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1、一病區(qū)一病區(qū) 黃夢(mèng)楠黃夢(mèng)楠肥胖相關(guān)性腎病肥胖相關(guān)性腎病及護(hù)理及護(hù)理Page 2 肥胖(肥胖(Obesity)是一種疾病,隨著肥胖患者日)是一種疾病,隨著肥胖患者日益劇增,肥胖相關(guān)性腎病逐漸開始被人們所認(rèn)識(shí)。益劇增,肥胖相關(guān)性腎病逐漸開始被人們所認(rèn)識(shí)。1974年年Weisinger 首次報(bào)道了重度肥胖與蛋白尿之首次報(bào)道了重度肥胖與蛋白尿之間的關(guān)系。后續(xù)的研究發(fā)現(xiàn),由肥胖導(dǎo)致蛋白尿的間的關(guān)系。后續(xù)的研究發(fā)現(xiàn),由肥胖導(dǎo)致蛋白尿的患者,其腎活檢組織中可以觀察到腎小球肥大和局患者,其腎活檢組織中可以觀察到腎小球肥大和局灶節(jié)段性腎小球硬化病變。腎臟的生理功能改變表灶節(jié)段性腎小球硬化病變。腎臟的生理功能改變
2、表現(xiàn)為腎臟血流量的增加和腎小球?yàn)V過率的增高?,F(xiàn)為腎臟血流量的增加和腎小球?yàn)V過率的增高。Page 3病因病因胰島素的抵抗胰島素的抵抗腎臟血流動(dòng)力學(xué)改變腎臟血流動(dòng)力學(xué)改變脂毒性因素脂毒性因素氧化應(yīng)激因素氧化應(yīng)激因素遺傳背景遺傳背景脂肪細(xì)胞因子因素脂肪細(xì)胞因子因素環(huán)境因素環(huán)境因素Page 4胰島素抵抗胰島素抵抗 肥胖、高血壓、高脂血癥、高尿酸血癥和肥胖、高血壓、高脂血癥、高尿酸血癥和高凝狀態(tài)構(gòu)成胰島素抵抗的臨床綜合征。由高凝狀態(tài)構(gòu)成胰島素抵抗的臨床綜合征。由于胰島素抵抗的存在,肥胖患者多伴有高胰于胰島素抵抗的存在,肥胖患者多伴有高胰島素血癥,胰島素本身能增加腎小球血漿流島素血癥,胰島素本身能增加腎小
3、球血漿流量和腎小球?yàn)V過率,導(dǎo)致腎小球高灌注、高量和腎小球?yàn)V過率,導(dǎo)致腎小球高灌注、高濾過和腎小球肥大。胰島素能刺激多種細(xì)胞濾過和腎小球肥大。胰島素能刺激多種細(xì)胞因子,進(jìn)一步加快腎小球肥大的發(fā)生。胰島因子,進(jìn)一步加快腎小球肥大的發(fā)生。胰島素還能增加腎小管對(duì)鈉的重吸收,導(dǎo)致體內(nèi)素還能增加腎小管對(duì)鈉的重吸收,導(dǎo)致體內(nèi)鈉、水潴留和高血壓的形成。在高胰島素血鈉、水潴留和高血壓的形成。在高胰島素血癥的刺激下,肝臟脂蛋白合成增加,出現(xiàn)高癥的刺激下,肝臟脂蛋白合成增加,出現(xiàn)高脂血癥。導(dǎo)致腎小球系膜病變,而且還能直脂血癥。導(dǎo)致腎小球系膜病變,而且還能直接造成腎小球足細(xì)胞的損傷和局灶節(jié)段性腎接造成腎小球足細(xì)胞的損
4、傷和局灶節(jié)段性腎小球硬化樣病變。小球硬化樣病變。Page 5 腎臟血流動(dòng)力學(xué)的改變腎臟血流動(dòng)力學(xué)的改變 腎素腎素-血管緊張素系統(tǒng)及交感神經(jīng)的活化是血流動(dòng)血管緊張素系統(tǒng)及交感神經(jīng)的活化是血流動(dòng)力學(xué)異常導(dǎo)致腎臟損傷的重要通路之一。下列因素可力學(xué)異常導(dǎo)致腎臟損傷的重要通路之一。下列因素可以促發(fā)腎素以促發(fā)腎素 - 血管緊張素系統(tǒng)的活化:交感興奮;血管緊張素系統(tǒng)的活化:交感興奮;內(nèi)臟脂肪擠壓腎門和腎實(shí)質(zhì)導(dǎo)致腎臟缺血;內(nèi)臟內(nèi)臟脂肪擠壓腎門和腎實(shí)質(zhì)導(dǎo)致腎臟缺血;內(nèi)臟脂肪合成血管緊張素和血管緊張素脂肪合成血管緊張素和血管緊張素II-1型受體增加,型受體增加,通過高血壓、炎癥和異常脂質(zhì)代謝直接或間接造成腎通過高
5、血壓、炎癥和異常脂質(zhì)代謝直接或間接造成腎臟結(jié)構(gòu)和功能損害。因此,阻斷腎素臟結(jié)構(gòu)和功能損害。因此,阻斷腎素-血管緊張素系血管緊張素系統(tǒng)的活化,對(duì)于減少肥胖相關(guān)性腎病的蛋白尿以及延統(tǒng)的活化,對(duì)于減少肥胖相關(guān)性腎病的蛋白尿以及延緩腎功能的進(jìn)展均有明顯的作用。緩腎功能的進(jìn)展均有明顯的作用。Page 6脂肪細(xì)胞因子脂肪細(xì)胞因子因素因素 脂肪細(xì)胞分泌一系列炎性因子,包括腫瘤壞死因脂肪細(xì)胞分泌一系列炎性因子,包括腫瘤壞死因子子-(TNF-)、白細(xì)胞介素)、白細(xì)胞介素 6(IL-6)及)及 C 反應(yīng)反應(yīng)蛋白(蛋白(CRP)等。這些細(xì)胞因子對(duì)腎小球足細(xì)胞、)等。這些細(xì)胞因子對(duì)腎小球足細(xì)胞、系膜細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞具毒
6、性作用。其他前炎性細(xì)胞系膜細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞具毒性作用。其他前炎性細(xì)胞因子也都參與了這個(gè)過程。上述脂肪細(xì)胞因子誘發(fā)因子也都參與了這個(gè)過程。上述脂肪細(xì)胞因子誘發(fā)胰島素抵抗,促進(jìn)細(xì)胞游離脂肪酸攝取,增加脂蛋胰島素抵抗,促進(jìn)細(xì)胞游離脂肪酸攝取,增加脂蛋白水平,促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的形成,從而直接或間白水平,促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的形成,從而直接或間接影響腎臟結(jié)構(gòu)和功能。接影響腎臟結(jié)構(gòu)和功能。Page 7脂毒性脂毒性因素因素 高脂血癥作用于腎小球系膜細(xì)胞表面的低密度脂高脂血癥作用于腎小球系膜細(xì)胞表面的低密度脂蛋白受體,增加巨噬細(xì)胞趨化因子的釋放和細(xì)胞外蛋白受體,增加巨噬細(xì)胞趨化因子的釋放和細(xì)胞外基質(zhì)的產(chǎn)生。釋放基質(zhì)
7、的產(chǎn)生。釋放出出的活性氧化低密度脂蛋白,參的活性氧化低密度脂蛋白,參與與了了腎小球硬化的發(fā)生。還打亂了腎臟局部前列腺腎小球硬化的發(fā)生。還打亂了腎臟局部前列腺素和血栓素的動(dòng)態(tài)平衡,影響腎小球血流動(dòng)力和血素和血栓素的動(dòng)態(tài)平衡,影響腎小球血流動(dòng)力和血管通透性,改變系膜細(xì)胞的生物學(xué)行為,間接參與管通透性,改變系膜細(xì)胞的生物學(xué)行為,間接參與腎小球損傷的發(fā)生。此外,與白蛋白結(jié)合的游離脂腎小球損傷的發(fā)生。此外,與白蛋白結(jié)合的游離脂肪酸對(duì)小管間質(zhì)有一定的損傷作用,高脂血癥對(duì)足肪酸對(duì)小管間質(zhì)有一定的損傷作用,高脂血癥對(duì)足細(xì)胞亦有直接毒性作用細(xì)胞亦有直接毒性作用,促進(jìn)蛋白尿的產(chǎn)生。促進(jìn)蛋白尿的產(chǎn)生。Page 8氧
8、化應(yīng)激氧化應(yīng)激因素因素肥胖者體內(nèi)氧化應(yīng)激水平明顯增高,活性氧明顯增肥胖者體內(nèi)氧化應(yīng)激水平明顯增高,活性氧明顯增多。活性氧具有細(xì)胞毒性作用,其過多積聚對(duì)蛋白多?;钚匝蹙哂屑?xì)胞毒性作用,其過多積聚對(duì)蛋白質(zhì)、脂肪和核酸均有損害作用?;钚匝醪粌H有一定質(zhì)、脂肪和核酸均有損害作用?;钚匝醪粌H有一定的升高血壓的作用,腎臟活性氧明顯增多,還可能的升高血壓的作用,腎臟活性氧明顯增多,還可能通過減少內(nèi)源性一氧化氮(通過減少內(nèi)源性一氧化氮(NO)及內(nèi)皮源性血管)及內(nèi)皮源性血管舒張因子的合成,參與腎組織損傷過程。舒張因子的合成,參與腎組織損傷過程。Page 9遺傳背景遺傳背景 遺傳背景在肥胖相關(guān)性腎病的發(fā)病中起重要作
9、遺傳背景在肥胖相關(guān)性腎病的發(fā)病中起重要作用。用。該病該病患者中有患者中有 56.0% 有肥胖家族史,有肥胖家族史,41.7% 的有高血壓家族史,的有高血壓家族史,17.9% 有糖尿病家族史。有研有糖尿病家族史。有研究認(rèn)為,究認(rèn)為,該該病的發(fā)病有種族差異,其原因與遺傳背病的發(fā)病有種族差異,其原因與遺傳背景、社會(huì)經(jīng)濟(jì)因素以及生活習(xí)性有關(guān)。景、社會(huì)經(jīng)濟(jì)因素以及生活習(xí)性有關(guān)。Page 10環(huán)境因素環(huán)境因素不同種族、人群肥胖發(fā)生率的差異除與遺傳背景相不同種族、人群肥胖發(fā)生率的差異除與遺傳背景相關(guān)外,飲食習(xí)慣與生活關(guān)外,飲食習(xí)慣與生活習(xí)慣有著習(xí)慣有著更重要的作用。我更重要的作用。我國的研究表明,不同地區(qū)肥
10、胖國的研究表明,不同地區(qū)肥胖發(fā)生率發(fā)生率存在明顯差異,存在明顯差異,表現(xiàn)為北方多于南方,城市多于農(nóng)村。隨著經(jīng)濟(jì)的表現(xiàn)為北方多于南方,城市多于農(nóng)村。隨著經(jīng)濟(jì)的發(fā)展,飲食結(jié)構(gòu)與生活習(xí)性的變更,肥胖的發(fā)生率發(fā)展,飲食結(jié)構(gòu)與生活習(xí)性的變更,肥胖的發(fā)生率呈驟然上升的趨勢(shì)。呈驟然上升的趨勢(shì)。Page 11肥胖相關(guān)性腎病的肥胖相關(guān)性腎病的發(fā)病機(jī)制發(fā)病機(jī)制 肥胖患者常存在高胰島素血癥、生長激素肥胖患者常存在高胰島素血癥、生長激素水平增高、脂代謝紊亂;同時(shí)腎內(nèi)交感神經(jīng)水平增高、脂代謝紊亂;同時(shí)腎內(nèi)交感神經(jīng)系統(tǒng)和腎素系統(tǒng)和腎素-血管緊張素血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)醛固酮系統(tǒng)RAAS激激活;血流動(dòng)力學(xué)改變,如腎小球的活
11、;血流動(dòng)力學(xué)改變,如腎小球的“三高三高”(高壓力、高灌注、高濾過);脂肪細(xì)胞因(高壓力、高灌注、高濾過);脂肪細(xì)胞因子的作用等諸多因素,在肥胖性腎病的發(fā)生子的作用等諸多因素,在肥胖性腎病的發(fā)生發(fā)展中發(fā)展中起到了起到了重要作用重要作用。Page 12臨床表現(xiàn)和病理表現(xiàn)臨床表現(xiàn)和病理表現(xiàn) 該病該病多見于成年肥胖患者,老年及兒童肥胖者也多見于成年肥胖患者,老年及兒童肥胖者也可發(fā)生可發(fā)生,男性多于女性。男性多于女性。肥胖相關(guān)性腎病肥胖相關(guān)性腎病起病隱匿起病隱匿多在體檢時(shí)尿檢異常而就診。臨床突出表現(xiàn)為蛋白多在體檢時(shí)尿檢異常而就診。臨床突出表現(xiàn)為蛋白尿,最早表現(xiàn)為微量清蛋白尿,但就診時(shí)多為顯性尿,最早表現(xiàn)
12、為微量清蛋白尿,但就診時(shí)多為顯性蛋白尿,尿蛋白為少到中等量,少數(shù)患者可出現(xiàn)達(dá)蛋白尿,尿蛋白為少到中等量,少數(shù)患者可出現(xiàn)達(dá)到腎病范圍的大量蛋白尿,但很少發(fā)生典型的腎病到腎病范圍的大量蛋白尿,但很少發(fā)生典型的腎病綜合征,很少發(fā)生水腫、低蛋白血癥。綜合征,很少發(fā)生水腫、低蛋白血癥。 一般無肉眼血尿,鏡下血尿的比例也較低。接近一般無肉眼血尿,鏡下血尿的比例也較低。接近半數(shù)的患者存在腎小管功能異常。部分患者伴腎功半數(shù)的患者存在腎小管功能異常。部分患者伴腎功能不全,并進(jìn)展至終末期腎衰竭。能不全,并進(jìn)展至終末期腎衰竭。Page 13 肥胖相關(guān)性腎病患者絕大多數(shù)合并一項(xiàng)或多項(xiàng)代肥胖相關(guān)性腎病患者絕大多數(shù)合并一
13、項(xiàng)或多項(xiàng)代謝紊亂(如胰島素抵抗、糖耐量受損、高三酚甘油謝紊亂(如胰島素抵抗、糖耐量受損、高三酚甘油血癥、高密度脂蛋白水平減低等)患者高血壓發(fā)生血癥、高密度脂蛋白水平減低等)患者高血壓發(fā)生率也較高。上述代謝紊亂和高血壓發(fā)生率與肥胖程率也較高。上述代謝紊亂和高血壓發(fā)生率與肥胖程度相關(guān)。度相關(guān)。 肥肥胖相關(guān)性腎病胖相關(guān)性腎病的病理特征為腎小球肥大或局灶的病理特征為腎小球肥大或局灶節(jié)段性腎小球硬化伴腎小球肥大,單純腎小球肥大節(jié)段性腎小球硬化伴腎小球肥大,單純腎小球肥大者病理表現(xiàn)腎小球體積普遍增大,系膜區(qū)增寬可不者病理表現(xiàn)腎小球體積普遍增大,系膜區(qū)增寬可不顯著,但可見腎小球血管拌內(nèi)皮細(xì)胞腫脹、成對(duì),顯著
14、,但可見腎小球血管拌內(nèi)皮細(xì)胞腫脹、成對(duì),甚至泡沫樣變性。甚至泡沫樣變性。Page 14診診 斷斷肥胖相關(guān)性腎病肥胖相關(guān)性腎病目前尚無統(tǒng)一的診斷標(biāo)目前尚無統(tǒng)一的診斷標(biāo)準(zhǔn),診斷需結(jié)合臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查,準(zhǔn),診斷需結(jié)合臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查,并除外其他腎臟疾病,對(duì)臨床上高度懷并除外其他腎臟疾病,對(duì)臨床上高度懷疑疑肥胖相關(guān)性腎病肥胖相關(guān)性腎病者,應(yīng)早期行腎活檢。者,應(yīng)早期行腎活檢。Page 15主要診斷依據(jù):超重或肥胖主要診斷依據(jù):超重或肥胖BMI 28kg/m2,男,男性腰圍性腰圍85cm,女性腰圍,女性腰圍80cm;尿常規(guī)檢查有;尿常規(guī)檢查有蛋白尿或微量清蛋白,可出現(xiàn)大量蛋白尿,但很少蛋白尿或微量
15、清蛋白,可出現(xiàn)大量蛋白尿,但很少出現(xiàn)低蛋白血癥和水腫,腎功能正常或不同程度的出現(xiàn)低蛋白血癥和水腫,腎功能正常或不同程度的異常;腎活檢:光鏡下可見腎小球體積明顯增大,異常;腎活檢:光鏡下可見腎小球體積明顯增大,伴或不伴伴或不伴FSGS,電鏡檢查可見上皮細(xì)胞足突融合,電鏡檢查可見上皮細(xì)胞足突融合且范圍局限;代謝異常:脂代謝異常(包括高脂且范圍局限;代謝異常:脂代謝異常(包括高脂血癥、脂肪肝及動(dòng)脈硬化等)、糖代謝異常(糖耐血癥、脂肪肝及動(dòng)脈硬化等)、糖代謝異常(糖耐量減低、糖尿病)、內(nèi)分泌代謝異常(高生長激素量減低、糖尿?。?nèi)分泌代謝異常(高生長激素水平、高胰島素血癥、水平、高胰島素血癥、RAAS
16、的激活)、高尿酸血的激活)、高尿酸血癥等;除外其他癥等;除外其他的的腎臟疾病。腎臟疾病。Page 16治療治療針對(duì)針對(duì)肥胖相關(guān)性腎病肥胖相關(guān)性腎病可能的發(fā)病機(jī)制,采取綜合性治療措施,可能的發(fā)病機(jī)制,采取綜合性治療措施,早期發(fā)現(xiàn),積極治療,爭(zhēng)取逆轉(zhuǎn)腎小球病變,防止腎衰竭發(fā)早期發(fā)現(xiàn),積極治療,爭(zhēng)取逆轉(zhuǎn)腎小球病變,防止腎衰竭發(fā)生。生。1.減輕體質(zhì)量是減輕體質(zhì)量是該病該病最有效的治療方法:因減肥藥物副反應(yīng)最有效的治療方法:因減肥藥物副反應(yīng)較多,故建議低熱卡、低脂飲食,增加運(yùn)動(dòng)。較多,故建議低熱卡、低脂飲食,增加運(yùn)動(dòng)。若在醫(yī)師指導(dǎo)下減肥仍無效,可通過減肥手術(shù)達(dá)到減肥的目若在醫(yī)師指導(dǎo)下減肥仍無效,可通過減
17、肥手術(shù)達(dá)到減肥的目的。的。Page 17治療治療2.應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI)和血管緊張素)和血管緊張素l受受體拈抗劑(體拈抗劑(ARB):有研究發(fā)現(xiàn)):有研究發(fā)現(xiàn)ACEI及及ARB均可控制高血均可控制高血壓,糾正腎臟局部血流動(dòng)力學(xué)異常,降低腎小球內(nèi)高壓力和壓,糾正腎臟局部血流動(dòng)力學(xué)異常,降低腎小球內(nèi)高壓力和高濾過狀態(tài),減輕炎癥反應(yīng),修復(fù)腎小球內(nèi)皮細(xì)胞及足細(xì)胞高濾過狀態(tài),減輕炎癥反應(yīng),修復(fù)腎小球內(nèi)皮細(xì)胞及足細(xì)胞損傷,改善腎臟肥大,減少蛋白尿,保護(hù)腎功能。有研究顯損傷,改善腎臟肥大,減少蛋白尿,保護(hù)腎功能。有研究顯示,示,ACEI與與ARB兩者聯(lián)合治療優(yōu)于
18、單藥治療。兩者聯(lián)合治療優(yōu)于單藥治療。3.抗瘦素受體抗體:動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中已觀察到,抗瘦素受體抗體抗瘦素受體抗體:動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中已觀察到,抗瘦素受體抗體能拈抗瘦素誘導(dǎo)的腎小球內(nèi)皮細(xì)胞增生。能拈抗瘦素誘導(dǎo)的腎小球內(nèi)皮細(xì)胞增生。Page 18治療治療4.胰島素增敏劑治療:提高胰島素敏感性是治療肥胰島素增敏劑治療:提高胰島素敏感性是治療肥胖性腎病的有效措施之一。胖性腎病的有效措施之一。5.其他其他:肥胖性腎病患者常同時(shí)伴肥胖、高血壓、高肥胖性腎病患者常同時(shí)伴肥胖、高血壓、高脂血癥、高尿酸血癥和高凝狀態(tài),因此需要同時(shí)有脂血癥、高尿酸血癥和高凝狀態(tài),因此需要同時(shí)有針對(duì)性地治療或糾正上述異常。他汀類藥物除調(diào)節(jié)針對(duì)性地
19、治療或糾正上述異常。他汀類藥物除調(diào)節(jié)血脂外,還能抑制內(nèi)皮細(xì)胞炎癥反應(yīng),抑制系膜細(xì)血脂外,還能抑制內(nèi)皮細(xì)胞炎癥反應(yīng),抑制系膜細(xì)胞增生和細(xì)胞外基質(zhì)的分泌,改善血管內(nèi)皮功能。胞增生和細(xì)胞外基質(zhì)的分泌,改善血管內(nèi)皮功能。Page 19肥胖相關(guān)性腎病飲食指導(dǎo)肥胖相關(guān)性腎病飲食指導(dǎo)一、營養(yǎng)治療目的一、營養(yǎng)治療目的通過長期攝入低能量的平衡膳食,結(jié)合增加運(yùn)動(dòng),借以通過長期攝入低能量的平衡膳食,結(jié)合增加運(yùn)動(dòng),借以消耗體脂,從而減輕體重,同時(shí)又能維持身心健康。消耗體脂,從而減輕體重,同時(shí)又能維持身心健康。Page 20二、營養(yǎng)治療原則二、營養(yǎng)治療原則1、限制總能量攝入:根據(jù)肥胖的程度,每日能量、限制總能量攝入:根
20、據(jù)肥胖的程度,每日能量可減少可減少500-1000千卡。減少能量應(yīng)循序漸進(jìn),不能千卡。減少能量應(yīng)循序漸進(jìn),不能過快、過猛,過快、過猛,以以防影響健康。防影響健康。2、保證營養(yǎng)平衡、保證營養(yǎng)平衡(1)蛋白質(zhì)供給滿足需要:一般占總能量的)蛋白質(zhì)供給滿足需要:一般占總能量的15%-20%,優(yōu)質(zhì)蛋白占,優(yōu)質(zhì)蛋白占50%以上,來自肉、蛋、奶和豆以上,來自肉、蛋、奶和豆制品。減肥中不提倡完全素食。制品。減肥中不提倡完全素食。(2)限制脂肪攝入:占總能量的)限制脂肪攝入:占總能量的20%-25%,每日,每日烹調(diào)用油烹調(diào)用油10-20克左右,宜用植物油。膽固醇供給克左右,宜用植物油。膽固醇供給量應(yīng)少于量應(yīng)少于
21、300mg/天,少用高膽固醇食物,如動(dòng)物腦、天,少用高膽固醇食物,如動(dòng)物腦、內(nèi)臟、魚籽、蟹黃等。內(nèi)臟、魚籽、蟹黃等。Page 21二、營養(yǎng)治療原則二、營養(yǎng)治療原則(3)適當(dāng)減少碳水化合物攝入:谷類作為主要來)適當(dāng)減少碳水化合物攝入:谷類作為主要來源,盡量少用或不用富含精制糖的食品,如甜的糕源,盡量少用或不用富含精制糖的食品,如甜的糕點(diǎn)。主食一般每天控制在點(diǎn)。主食一般每天控制在3兩兩5兩。兩。(4)充足的維生素、無機(jī)鹽和膳食纖維:新鮮蔬)充足的維生素、無機(jī)鹽和膳食纖維:新鮮蔬菜和水果是無機(jī)鹽和維生素的重要來源,且富含膳菜和水果是無機(jī)鹽和維生素的重要來源,且富含膳食纖維和水分,屬低能量食物,有充饑
22、作用,故應(yīng)食纖維和水分,屬低能量食物,有充饑作用,故應(yīng)多選用。多選用。Page 22二、營養(yǎng)治療原則二、營養(yǎng)治療原則3、注意烹調(diào)方法:食物應(yīng)以蒸、煮、燉、拌、鹵等少油烹、注意烹調(diào)方法:食物應(yīng)以蒸、煮、燉、拌、鹵等少油烹調(diào)方法制備為主,以減少用油量。為了減少水在體內(nèi)潴留,調(diào)方法制備為主,以減少用油量。為了減少水在體內(nèi)潴留,應(yīng)限制食鹽、醬油和味精的攝入量,每人每日用鹽不超過應(yīng)限制食鹽、醬油和味精的攝入量,每人每日用鹽不超過6克。克。4、養(yǎng)成良好的飲食習(xí)慣、養(yǎng)成良好的飲食習(xí)慣(1)一日三餐,定時(shí)定量。減少一餐或晚餐進(jìn)食過多,均)一日三餐,定時(shí)定量。減少一餐或晚餐進(jìn)食過多,均不利于減肥。不利于減肥。(2)少吃零食、甜食和含糖飲料。多數(shù)零食尤其是堅(jiān)果類,)少吃零食、甜食和含糖飲料。多數(shù)零食尤其是堅(jiān)果類,如花生、核桃、開心果、瓜子等,如花生、核桃、開心果、瓜子等,此類此類含含有有極高能量和脂肪,極高能量和脂肪,不利于減肥。不利于減肥。Page
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