急性冠脈綜合征講義-經(jīng)典之作!（課堂PPT）

1、12一、概述一、概述3急性冠脈綜合癥的定義急性冠脈綜合癥的定義 ACS是由于急性心肌缺血引起的一組臨床綜合癥，是由于急性心肌缺血引起的一組臨床綜合癥，包括急性包括急性Q波與無波與無Q波心梗以及不穩(wěn)定心絞痛。波心梗以及不穩(wěn)定心絞痛。STEMICannon, Braunwald. Heart Disease. 2001. UAStable anginaNSTEMIACS穩(wěn)定勞力型穩(wěn)定勞力型初發(fā)勞初發(fā)勞力型力型 惡化勞力型惡化勞力型自發(fā)型自發(fā)型Q波心梗波心梗1979年年WHO冠心病分型冠心病分型 無無Q心梗心梗4急性冠脈綜合癥急性冠脈綜合癥無無ST段抬高段抬高ACSST段抬高段抬高ACS不穩(wěn)定心絞痛

2、NSTEMINQMIQMI美國冠心病診斷與治療指南第二版5急性冠脈綜合征（急性冠脈綜合征（ACS）的分類）的分類 ST段抬高的段抬高的ACS 通常發(fā)生于富含紅細胞和纖維蛋白的紅血栓所致的完全性冠通常發(fā)生于富含紅細胞和纖維蛋白的紅血栓所致的完全性冠 脈閉塞的情況下脈閉塞的情況下 非非ST段抬高的段抬高的ACS ST段不抬高的心肌梗死（段不抬高的心肌梗死（CK-MB 正常上限的兩倍）正常上限的兩倍） 不穩(wěn)定心絞痛（不穩(wěn)定心絞痛（ CK-MB正?；蛐∮谡５亩叮┱；蛐∮谡５亩叮?通常發(fā)生于富含血小板的由血栓所致的非完全性冠脈閉塞情通常發(fā)生于富含血小板的由血栓所致的非完全性冠脈閉塞情 況下況下

3、6ACS的流行病學(xué)的流行病學(xué) 冠狀動脈疾病是發(fā)達國家的首位死亡原因，冠狀動脈疾病是發(fā)達國家的首位死亡原因，ACS是是此病的常見形式此病的常見形式 2001年美國因年美國因ACS住院的病例為住院的病例為1680000； 估計英國每年心絞痛的發(fā)病率在成年男性為估計英國每年心絞痛的發(fā)病率在成年男性為1.1/1000，女性為，女性為0.5/1000； 瑞典瑞典50歲以上男性的發(fā)病率為歲以上男性的發(fā)病率為5%； 工業(yè)化國家不穩(wěn)定心絞痛年發(fā)生率接近工業(yè)化國家不穩(wěn)定心絞痛年發(fā)生率接近6/100007死亡率死亡率 在以硝酸甘油和限制活動為主要治療手段的年代，在以硝酸甘油和限制活動為主要治療手段的年代，40%診

4、斷為心絞痛的病人，在診斷為心絞痛的病人，在3個月內(nèi)發(fā)生急性心個月內(nèi)發(fā)生急性心肌梗死，肌梗死，17%的病人死亡。的病人死亡。 目前估計我國每年心肌梗死患者目前估計我國每年心肌梗死患者200300萬人，死萬人，死于冠心病的人數(shù)約于冠心病的人數(shù)約30萬。萬。 1987-2000年，年，ACS的的30天死亡率降低了天死亡率降低了47%。Watkins S, Thiemann D, Coresh J Am J Cardiol 20058NCountriesTimingSTEACS NSTEACSEuroHeart Survey10,484258個月42.3%51.2%GRACE11,5431420個月3

5、0%63%流行病學(xué)流行病學(xué)NST-AMI ACS Task Force. 2003 European Society of CardiologyMortality and ono-fatal MI at 6-month FU: 13%9ACS住院：住院：UA/NSTEMI vs STEMIACS230萬人次/年UA/NSTEMISTEMI1.43百萬/年入院0.829百萬/年入院National Center for Health Statistics. 200110二、急性冠脈綜合癥的發(fā)病機制二、急性冠脈綜合癥的發(fā)病機制11急性冠脈綜合癥的現(xiàn)代認識急性冠脈綜合癥的現(xiàn)代認識脂質(zhì)沉積斑塊擴大管腔

6、狹窄易損斑塊斑塊破裂血栓形成傳統(tǒng)觀點傳統(tǒng)觀點現(xiàn)代認識現(xiàn)代認識12易損斑塊的五大特征易損斑塊的五大特征 纖維帽薄弱纖維帽薄弱 脂核較大脂核較大 巨噬細胞侵潤巨噬細胞侵潤 內(nèi)皮功能障礙內(nèi)皮功能障礙 凝血功能亢進凝血功能亢進Davies MJ. Pathophysiology of acute coronary syndromes. Heart, 2000Falk E. Morphology features of unstable atherosclerotic plaques underlying acute coronary syndromes. AM J Cardiol, 1989急性冠脈綜

7、合癥與易損斑塊急性冠脈綜合癥與易損斑塊13Non-vulnerable plaque with fibrous tissue that partially blocks blood flow, but is not likely to cause a clot or cardiac eventVulnerable Plaque (TCFA) with lipid-rich core, thin fibrous cap, inflammation at marginsThe “Vulnerable Plaque” Paradigm14fibrous caplumenlipid coretunic

8、a mediaNon-occlusive lesionStenotic lesion Potentially unstable (if cap thin) Little or no angiographic abnormality Greater lipid content “immature” Often stable (if cap thick) Abnormal angiogram More fibrous “mature”Libby, P. Nature-Medicine 1:17-18, 199515易損斑塊的形成機制易損斑塊的形成機制 炎癥與斑塊易損性炎癥與斑塊易損性炎性細胞侵潤巨

9、噬細胞分泌金屬蛋白酶細胞外基質(zhì)降解纖維帽變薄16 氧化應(yīng)激與斑塊易損性氧化應(yīng)激與斑塊易損性LDL+致氧化因子 oxLDLoxLDL巨噬細胞泡沫細胞內(nèi)皮細胞、VSMC變性壞死、遷移至內(nèi)膜下趨化作用炎性細胞聚集大量泡沫細胞形成刺激內(nèi)皮細胞分泌血栓素，抑制前列腺素、No合成血管重構(gòu)血栓形成易損斑塊易損斑塊形成！形成！Yla-Herttuala S et al. Rabbit and human atherosclerotic lesions contain IgG that recognizes epitopes of oxidized LDL. Arterioscler Thromb, 19941

10、7 細胞凋亡與斑塊易損性細胞凋亡與斑塊易損性oxLDL、NO、氧自由基細胞因子泡沫細胞凋亡壞死脂質(zhì)堆積形成脂質(zhì)核心VSMC增殖移行VSMC凋亡膠原分泌減少纖維帽變薄血管重構(gòu)易損斑塊易損斑塊形成！形成！18 斑塊所受的應(yīng)力與斑塊易損性斑塊所受的應(yīng)力與斑塊易損性周向應(yīng)力、血流剪切力、動脈痙攣的擠壓力、湍流易損斑塊斑塊破裂ACS19 血管重構(gòu)與斑塊易損性血管重構(gòu)與斑塊易損性 正性重構(gòu)：血管向外膜擴張，管腔狹窄不明顯 負性重構(gòu)：管壁收縮，管腔狹窄 易損斑塊多為正性重構(gòu) 穩(wěn)定斑塊和PTCA術(shù)后的血管重構(gòu)多為負性重構(gòu)20ThrombusQuiescentplaquePlateletsand thrombi

11、nPlaque ruptureAcute Coronary Syndromes Evolving Understanding of Pathophysiology2122急性冠脈綜合癥的發(fā)病機制急性冠脈綜合癥的發(fā)病機制23ACS的原因的原因血栓形成，斑快破裂形成非阻塞性血栓造成冠脈狹窄或血血栓形成，斑快破裂形成非阻塞性血栓造成冠脈狹窄或血小板聚集和破裂碎片導(dǎo)致的微血管栓塞小板聚集和破裂碎片導(dǎo)致的微血管栓塞動力性阻塞，由于血管平滑肌過度收縮或動力性阻塞，由于血管平滑肌過度收縮或/和內(nèi)皮細胞功和內(nèi)皮細胞功能紊亂引起的冠脈血管局部強烈痙攣能紊亂引起的冠脈血管局部強烈痙攣進行性機械梗阻，增大的斑塊導(dǎo)致

12、冠狀動脈嚴重狹窄進行性機械梗阻，增大的斑塊導(dǎo)致冠狀動脈嚴重狹窄動脈炎癥，可能與感染有關(guān)，炎性細胞侵潤，斑塊纖維帽動脈炎癥，可能與感染有關(guān)，炎性細胞侵潤，斑塊纖維帽變薄撕裂變薄撕裂繼發(fā)性繼發(fā)性UA，外源性原因?qū)е碌男募⌒柩趿吭黾雍凸┭趿?，外源性原因?qū)е碌男募⌒柩趿吭黾雍凸┭趿肯陆迪陆?4機械性梗阻機械性梗阻心肌耗氧心肌耗氧炎癥炎癥/感染感染動力性梗阻動力性梗阻血栓形成血栓形成Braunwald E. Circulation. 1998;98:2219-2222.ACS的原因的原因25三、急性冠脈綜合癥的臨床表現(xiàn)三、急性冠脈綜合癥的臨床表現(xiàn)26心絞痛的定義心絞痛的定義 是一種以胸、頜、肩、背或臂部

13、不適為特征的臨床是一種以胸、頜、肩、背或臂部不適為特征的臨床綜合征。典型者可以因勞累或情緒激動而加重，并綜合征。典型者可以因勞累或情緒激動而加重，并且含服硝酸甘油后緩解。且含服硝酸甘油后緩解。 典型特征包括典型特征包括5個方面：個方面： 性質(zhì)：絞窄、緊縮、壓迫、窒息或沉重感性質(zhì)：絞窄、緊縮、壓迫、窒息或沉重感 部位：胸骨后，可放射到頸、頜、上腹和手臂部位：胸骨后，可放射到頸、頜、上腹和手臂 持續(xù)時間：數(shù)分鐘至持續(xù)時間：數(shù)分鐘至10余分鐘余分鐘 誘發(fā)因素：勞累或激動誘發(fā)因素：勞累或激動 緩解因素：休息或含服硝酸甘油緩解因素：休息或含服硝酸甘油30s至數(shù)分鐘內(nèi)緩至數(shù)分鐘內(nèi)緩解解27典型心絞痛（明確

14、的） （1）性質(zhì)和持續(xù)時間典型的胸骨后不適感， （2） 勞力或情緒激動可以誘發(fā)， （3）休息或含服硝酸甘油后可以緩解非典型心絞痛（可疑） 具備以上特征中的兩項非心原性胸痛 具備以上特征中的一項或沒有胸痛的臨床分類胸痛的臨床分類28I級：級：一般體力活動不引起心絞痛；II級：級：日?；顒由允芟?，一般速度步行400M或上一層樓以上時受限III級：級：日常體力活動明顯受限，步行100-400M或上一層樓時受限IV級：級：休息時出現(xiàn)心絞痛加拿大心血管學(xué)會心絞痛分級加拿大心血管學(xué)會心絞痛分級Circulation 1976 ；5429靜息性心絞痛：靜息性心絞痛：休息時發(fā)作，最近一周內(nèi)發(fā)作，通常持 續(xù)時間

15、20分鐘初發(fā)性心絞痛：初發(fā)性心絞痛：首發(fā)癥狀后兩個月內(nèi)出現(xiàn)的癥狀，其嚴重程度CCSCIII惡化性心絞痛：惡化性心絞痛：原先診斷的心絞痛發(fā)作次數(shù)頻繁，持續(xù)時間延長，或痛閾降低（在首發(fā)癥狀后兩個月內(nèi)心絞痛的嚴重程度至少增加了CCSC分級I級，其嚴重程度至少達到CCSCIII級）不穩(wěn)定心絞痛的三大表現(xiàn)不穩(wěn)定心絞痛的三大表現(xiàn)J Am Coll Cardio 1995;2530體格檢查體格檢查 通常沒有異常發(fā)現(xiàn)，部分可以出現(xiàn)病理心音、心臟通常沒有異常發(fā)現(xiàn)，部分可以出現(xiàn)病理心音、心臟雜音、肺底濕羅音和隨胸痛緩解而消失得哮鳴音雜音、肺底濕羅音和隨胸痛緩解而消失得哮鳴音 ACS沒有特異性體征，但體檢可以提示與

16、心絞痛有沒有特異性體征，但體檢可以提示與心絞痛有關(guān)的其他情況關(guān)的其他情況31實驗室檢查實驗室檢查 ECG： 所有提示存在心絞痛的患者均應(yīng)記錄所有提示存在心絞痛的患者均應(yīng)記錄12導(dǎo)聯(lián)心電圖。導(dǎo)聯(lián)心電圖。 50%的慢性穩(wěn)定型心絞痛患者的靜息的慢性穩(wěn)定型心絞痛患者的靜息ECG是正常是正常的，但在發(fā)作時，可出現(xiàn)異常改變；的，但在發(fā)作時，可出現(xiàn)異常改變； 部分心律失常提示冠脈病變，但缺乏特異性；部分心律失常提示冠脈病變，但缺乏特異性； ST段抬高或降低高度提示心絞痛，并且表明低運段抬高或降低高度提示心絞痛，并且表明低運動負荷出現(xiàn)缺血，提示預(yù)后不良；動負荷出現(xiàn)缺血，提示預(yù)后不良； 靜息靜息ECG上上ST段

17、壓低或段壓低或T波倒置的患者中，胸痛發(fā)波倒置的患者中，胸痛發(fā)作時，這些異常的作時，這些異常的“假正?；僬；敝С种С諧AD的診斷；的診斷； 胸痛時同時出現(xiàn)快速心律失常、房室傳導(dǎo)阻滯、束胸痛時同時出現(xiàn)快速心律失常、房室傳導(dǎo)阻滯、束支阻滯支持心絞痛的診斷支阻滯支持心絞痛的診斷32Cumulative Mortality (%)02468100306090120150180Days From RandomizationT-wave inversionST ACSSTEMI with fibrinolyticsGUSTO, Global Use of Strategies To Open Occl

18、uded Arteries in Acute Coronary Syndromes; ECG, electrocardiogram; ACS, acute coronary syndrome; STEMI, ST-segment elevation myocardial infarction.Savonitto S, et al. JAMA. 1999;281:707-713. (with permission)ACS患者基線心電圖改變與患者基線心電圖改變與6個月死亡率的關(guān)系個月死亡率的關(guān)系33 ECG運動試驗運動試驗 安全性：安全性：MI和死亡的發(fā)生率和死亡的發(fā)生率1/2500 平均敏感性為

19、平均敏感性為6816%；特異性為；特異性為7717%；女性；女性假陽性率高于男性假陽性率高于男性適應(yīng)癥 絕對禁忌癥 相對禁忌癥預(yù)測CAD為中度可能的患者包括完全性右束支傳導(dǎo)阻滯或ST段壓低1mm者2天內(nèi)發(fā)生的AMI、伴有癥狀和血流動力學(xué)損害的心律失常、有癥狀的嚴重主動脈瓣狹窄、有癥狀的心衰、急性心肌炎和心包炎、主動脈夾層左主干狹窄、電解質(zhì)紊亂、血壓200/110mmHg、流出道梗阻、快慢速心律失常、精神障礙或運動能力受損、高度房室傳導(dǎo)阻滯、不穩(wěn)定心絞痛34 運動試驗對運動試驗對CAS的預(yù)后評價的預(yù)后評價 Duke平板評分平板評分 Duke分值分值=運動時間（分鐘）運動時間（分鐘）-（5X運動中

20、或之后運動中或之后ST段下移段下移的的mm數(shù)）數(shù)）-（4X心絞痛指數(shù)）心絞痛指數(shù)） 心絞痛指數(shù)：心絞痛指數(shù)：0運動中無心絞痛發(fā)作；運動中無心絞痛發(fā)作；1運動中有心絞痛發(fā)運動中有心絞痛發(fā)作；作；2心絞痛導(dǎo)致實驗停止心絞痛導(dǎo)致實驗停止組別（分值） 總百分數(shù) 4年存活率 年死亡率低危（5）中危（-10-+4）高危（-10）623440.990.950.7Duke平板運動評分各組存活率平板運動評分各組存活率35 超聲心動圖超聲心動圖 當(dāng)存在雜音或其他與當(dāng)存在雜音或其他與CAD共存的疾病時，超聲心動共存的疾病時，超聲心動圖有診斷價值；圖有診斷價值； 局限性室壁運動不良對急性心肌缺

21、血或梗死的預(yù)測局限性室壁運動不良對急性心肌缺血或梗死的預(yù)測準(zhǔn)確度為準(zhǔn)確度為50%；試驗方法 作者 年份 例數(shù) 敏感性 特異性運動UCG Roger 1997 男244 0.42 0.83 女96 0.32 0.85運動超聲心動圖的敏感性和特異性運動超聲心動圖的敏感性和特異性36心肌生化標(biāo)記物心肌生化標(biāo)記物 肌酸激酶（肌酸激酶（CK-MB）： 最常用的評估最常用的評估ACS的心肌標(biāo)記物，但缺乏絕對的心的心肌標(biāo)記物，但缺乏絕對的心肌特異性；肌特異性； 正常人群中可呈現(xiàn)低濃度的正常人群中可呈現(xiàn)低濃度的CK-MB； 骨骼肌嚴重損傷時，骨骼肌嚴重損傷時，CK-MB增高；增高； CK/CK-MB10，提示

22、心肌存在損傷，但同樣缺，提示心肌存在損傷，但同樣缺乏心肌特異性乏心肌特異性37* x upper limit of normalRelationship Between Elevated CK-MB and Mortality at 6 monthsAlexander JH et al. Circulation. 1999; Suppl 1:1-629.4.9%5.7%9.2%12.6%14.5%19.9%(n=5,681) (n=1,098) (n=294) (n=302) (n=249) (n=211) Normal 1-2* 2-3* 3-5* 5-10* 10*CK-MB levels

23、 during hospitalization38 心臟肌鈣蛋白：心臟肌鈣蛋白： 肌鈣蛋白復(fù)合物包括肌鈣蛋白復(fù)合物包括3個亞型：個亞型：cTnT、cTnI和和cTnC，前兩者在骨骼肌和心肌細胞中氨基酸排列，前兩者在骨骼肌和心肌細胞中氨基酸排列序列差異很大，有較高的心臟特異性；序列差異很大，有較高的心臟特異性； 正常人血中不能檢測到正常人血中不能檢測到cTnT或或cTnI，敏感性高；，敏感性高； cTnT或或cTnI 評估預(yù)后的價值高于臨床特征、評估預(yù)后的價值高于臨床特征、ECG、運動試驗和運動試驗和CK-MB； 肌鈣蛋白定量檢查與肌鈣蛋白定量檢查與ACS患者死亡的危險性呈現(xiàn)定患者死亡的危險性呈

24、現(xiàn)定量關(guān)系量關(guān)系39Heidenreich PA, J Am Coll Cardiol. 2001;38:478-485.Prognostic Value of Troponin T or I in ACS: A Meta-analysis40TIMI IIIB: Troponin I Levels Predict Mortality In UA/NSTEMI1.06.07.5024680 to 0.40.4 to 1.01.0 to 2.0 2.0 to 5.05.0 to 9.08311741481346750Risk Cardiac Troponin I (ng/ml)

25、Ratio1.0 1.83.5 Mortality at 42 Days (% of Patients)Antman EA, et al. N Engl J Med. 1996;335:1342-1349.41 肌紅蛋白：肌紅蛋白： 是一種發(fā)現(xiàn)于心肌和骨骼肌中的低分子血紅素蛋白。是一種發(fā)現(xiàn)于心肌和骨骼肌中的低分子血紅素蛋白。從梗死的心肌中釋放速度快于從梗死的心肌中釋放速度快于CK-MB或肌鈣蛋白，或肌鈣蛋白，可以在心梗后可以在心梗后2小時檢測到；小時檢測到； 缺乏心肌特異性；缺乏心肌特異性； 血中濃度增高持續(xù)時間短（血中濃度增高持續(xù)時間短（24小時）；小時）； 敏感性高；敏感

26、性高； 有助于早期發(fā)現(xiàn)心梗；有助于早期發(fā)現(xiàn)心梗； 對排除心梗診斷有意義對排除心梗診斷有意義42 B型腦鈉肽：型腦鈉肽： BNP主要在心肌細胞中合成，通過與利鈉肽受體結(jié)主要在心肌細胞中合成，通過與利鈉肽受體結(jié)合發(fā)揮生物學(xué)作用。具有拮抗合發(fā)揮生物學(xué)作用。具有拮抗RASS和和SNS的作用，的作用，是反映左室功能的標(biāo)記物是反映左室功能的標(biāo)記物 在急性心肌梗死（在急性心肌梗死（AMI）后）后1小時血漿小時血漿BNP水平升水平升至正常時的至正常時的60倍。在倍。在AMI發(fā)生后發(fā)生后16小時左右達到峰小時左右達到峰值；在第值；在第47天出現(xiàn)第二個高峰。小面積天出現(xiàn)第二個高峰。小面積AMI患者患者BNP多呈單

27、相曲線；前壁多呈單相曲線；前壁AMI、伴、伴HF癥狀、低射癥狀、低射血分數(shù)的患者血分數(shù)的患者BNP多明顯升高并呈雙相曲線；多明顯升高并呈雙相曲線；AMI后后17天天BNP持續(xù)升高提示有發(fā)生心衰和死亡的危持續(xù)升高提示有發(fā)生心衰和死亡的危險性。險性。43B-type Natriuretic Peptide (BNP) and Mortality in ACS Patientsde Lemos JA, et al. N Engl J Med. 2001;345:1014-1021.0246810Mortality (%)050100150200250300Days After Randomizati

28、onP.001Quartile 4(n=630)Quartile 3(n=632)Quartile 2(n=632)Quartile 1(n=631)44 C-反應(yīng)蛋白（反應(yīng)蛋白（CRP）：）： 為急性期炎癥標(biāo)記物，無心肌壞死的生物化學(xué)證據(jù)，為急性期炎癥標(biāo)記物，無心肌壞死的生物化學(xué)證據(jù)，但在但在ACS的患者中，的患者中，CRP增高的預(yù)后不良，可用于增高的預(yù)后不良，可用于危險分層的評估危險分層的評估45Biasucci LM, Circulation 1999CRP3 mg/LCRP3 mg/LCRP3 mg/L%Cum. SurvivalP65 years 3CAD Risk Factors

29、Prior Stenosis 50 % ST deviation 2 Anginal events 24 hours ASA in last 7 days Elev Cardiac Markers (CK-MB or troponin)4.78.313.219.926.240.9010203040500/123456/7D/MI/Urg Revasc (%)Number of Risk FactorsPopulation (%):4.317.332.029.313.03.4C Statistic=0.65c c2 trend P.00156 ACS是一種可能危及患者生命的急癥，快速的診斷是一種

30、可能危及患者生命的急癥，快速的診斷是進行有效及時治療的前提，可以明顯降低死亡率；是進行有效及時治療的前提，可以明顯降低死亡率； 胸痛的程度與病變的危險并非密切相關(guān)，部分癥狀胸痛的程度與病變的危險并非密切相關(guān)，部分癥狀輕微的患者可能存在嚴重的病變；輕微的患者可能存在嚴重的病變； 體格檢查對胸痛的病人至關(guān)重要，有幾種疾病若不體格檢查對胸痛的病人至關(guān)重要，有幾種疾病若不能及時確診，可能嚴重威脅生命和心臟功能；能及時確診，可能嚴重威脅生命和心臟功能； 癥狀、癥狀、ECG和心肌標(biāo)記物為診斷和心肌標(biāo)記物為診斷ACS的主要手段，的主要手段，對疑難病例，如果有兩種檢查結(jié)果提示，可以成立對疑難病例，如果有兩種檢

31、查結(jié)果提示，可以成立診斷；診斷； 心肌標(biāo)記物在血中出現(xiàn)的時間晚于心肌損傷，并且心肌標(biāo)記物在血中出現(xiàn)的時間晚于心肌損傷，并且化驗時間較長，對診斷基本明確的患者，不必因等化驗時間較長，對診斷基本明確的患者，不必因等待陽性結(jié)果而延誤治療待陽性結(jié)果而延誤治療57 綜合考慮病史、體檢、綜合考慮病史、體檢、ECG和標(biāo)記物結(jié)果，將胸痛和標(biāo)記物結(jié)果，將胸痛病人分類：病人分類： 非心源性胸痛；非心源性胸痛； 慢性穩(wěn)定性心絞痛；慢性穩(wěn)定性心絞痛； 可能是可能是ACS； 確診確診ACS 對可能和確診的對可能和確診的ACS，應(yīng)進行嚴密的監(jiān)測，并進一，應(yīng)進行嚴密的監(jiān)測，并進一步區(qū)分出步區(qū)分出UA或或NSTEMI58提示

32、ACS癥狀確診ACS無ST抬高ST抬高STT改變、進行性胸痛、標(biāo)記物+、動力學(xué)障礙ECG不典型、初次標(biāo)記物-觀察4-6小時，復(fù)查證實ACS負荷試驗進一步評估排除，尋找原因非心源性 穩(wěn)定性可疑ACS針對性治療介入、開通阻塞血管、藥物治療ACS評估處理流程評估處理流程59五、五、ACS的治療的治療60ACS的治療目的的治療目的 Relieve symptoms 緩解癥狀緩解癥狀 Minimize loss of muscle 挽救心肌挽救心肌 Reduce mortality 減少死亡率減少死亡率 Treat specific complications 治療并發(fā)癥治療并發(fā)癥61N Engl J

33、Med 1998;129 8562 -受體阻滯劑受體阻滯劑 硝酸酯類硝酸酯類 鈣拮抗劑鈣拮抗劑 血管轉(zhuǎn)換酶抑制劑血管轉(zhuǎn)換酶抑制劑63ACC/AHA抗缺血治療的建議抗缺血治療的建議 I類類靜息性胸痛正在發(fā)作的患者，床旁連續(xù)靜息性胸痛正在發(fā)作的患者，床旁連續(xù)ECG監(jiān)測，以發(fā)現(xiàn)缺血和心律失常（證據(jù)級監(jiān)測，以發(fā)現(xiàn)缺血和心律失常（證據(jù)級別：別：C）舌下含服或噴用硝酸甘油后靜脈滴注，以迅速緩解缺血及相關(guān)癥狀（證據(jù)級別：舌下含服或噴用硝酸甘油后靜脈滴注，以迅速緩解缺血及相關(guān)癥狀（證據(jù)級別：C）有紫紺或呼吸困難的患者吸氧。維持動脈血氧飽和度大于有紫紺或呼吸困難的患者吸氧。維持動脈血氧飽和度大于90。缺氧時需持

34、續(xù)吸氧。缺氧時需持續(xù)吸氧。（證據(jù)級別：（證據(jù)級別：C）硝酸甘油不能即刻緩解癥狀或出現(xiàn)急性肺水腫時，靜脈注射嗎啡。（證據(jù)級別：硝酸甘油不能即刻緩解癥狀或出現(xiàn)急性肺水腫時，靜脈注射嗎啡。（證據(jù)級別：C）如果有進行性胸痛并且沒有禁忌癥，先靜脈給首劑如果有進行性胸痛并且沒有禁忌癥，先靜脈給首劑 -受體阻滯劑，然后改為口服。受體阻滯劑，然后改為口服。（證據(jù)級別：（證據(jù)級別：B）頻發(fā)心肌缺血并頻發(fā)心肌缺血并 -受體阻滯劑為禁忌時，在沒有嚴重左心功能受損或其他禁忌癥時，受體阻滯劑為禁忌時，在沒有嚴重左心功能受損或其他禁忌癥時，可以開始非二氫吡啶類拮抗劑治療（證據(jù)級別：可以開始非二氫吡啶類拮抗劑治療（證據(jù)級別

35、：B）ACEI用于左心收縮功能障礙或充血性心力衰竭使用硝酸甘油和用于左心收縮功能障礙或充血性心力衰竭使用硝酸甘油和 -受體阻滯劑治療后受體阻滯劑治療后的高血壓患者，以及合并糖尿病的的高血壓患者，以及合并糖尿病的ACS患者。（證據(jù)級別：患者。（證據(jù)級別：B）64ACC/AHA抗缺血治療的建議抗缺血治療的建議 IIa類類沒有禁忌癥并且沒有禁忌癥并且 -受體阻滯劑和硝酸甘油已經(jīng)使用全量的復(fù)發(fā)性缺血受體阻滯劑和硝酸甘油已經(jīng)使用全量的復(fù)發(fā)性缺血患者，口服長效鈣拮抗劑。（證據(jù)級別：患者，口服長效鈣拮抗劑。（證據(jù)級別：C）所有所有ACS患者使用患者使用ACEI（證據(jù)級別：（證據(jù)級別：B）藥物加強治療后仍頻發(fā)

36、或持續(xù)缺血者，或冠脈造影之前或之后血流動藥物加強治療后仍頻發(fā)或持續(xù)缺血者，或冠脈造影之前或之后血流動力學(xué)不穩(wěn)定者，使用力學(xué)不穩(wěn)定者，使用IABP（證據(jù)級別：（證據(jù)級別：C） IIb類類非二氫吡啶類鈣拮抗劑的控釋制劑替代非二氫吡啶類鈣拮抗劑的控釋制劑替代 -受體阻滯劑（證據(jù)級別：受體阻滯劑（證據(jù)級別：B）二氫吡啶類鈣拮抗劑短效制劑與二氫吡啶類鈣拮抗劑短效制劑與 -受體阻滯劑合用（證據(jù)級別：受體阻滯劑合用（證據(jù)級別：B）65ACC/AHA抗缺血治療的建議抗缺血治療的建議 III類類 使用西地那非使用西地那非24小時內(nèi)使用硝酸甘油或其他硝酸酯類小時內(nèi)使用硝酸甘油或其他硝酸酯類藥物（證據(jù)級別：藥物（證

37、據(jù)級別：C） 沒有沒有 -受體阻滯劑時使用短效二氫吡啶類鈣拮抗劑受體阻滯劑時使用短效二氫吡啶類鈣拮抗劑（證據(jù)級別：（證據(jù)級別：A）66治療目的：即刻緩解缺血和預(yù)防嚴重不良結(jié)果治療目的：即刻緩解缺血和預(yù)防嚴重不良結(jié)果抗缺血治療：抗缺血治療：硝酸鹽類硝酸鹽類硝酸甘油是一種內(nèi)皮細胞依賴的血管擴張劑，能夠降低心硝酸甘油是一種內(nèi)皮細胞依賴的血管擴張劑，能夠降低心肌氧耗和增加心肌供氧。通過擴張容量血管，降低心臟前肌氧耗和增加心肌供氧。通過擴張容量血管，降低心臟前負荷減少心室壁張力，并能擴張冠狀動脈以及促進側(cè)枝循負荷減少心室壁張力，并能擴張冠狀動脈以及促進側(cè)枝循環(huán)血流，使冠狀動脈血流重新分布到缺血區(qū)域。環(huán)血

38、流，使冠狀動脈血流重新分布到缺血區(qū)域。劑量：初始劑量：初始10g/min，每，每3-5分鐘增加分鐘增加10 g/min，直至出，直至出現(xiàn)藥物癥狀或血壓下降，常用最大劑量為現(xiàn)藥物癥狀或血壓下降，常用最大劑量為200 g/min。耐受性：任何劑型連續(xù)給藥耐受性：任何劑型連續(xù)給藥24小時后均可出現(xiàn)，盡量采用小時后均可出現(xiàn)，盡量采用低劑量和間歇給藥方案，需要連續(xù)用藥的病例，需定時增低劑量和間歇給藥方案，需要連續(xù)用藥的病例，需定時增加滴注速度加滴注速度67藥物 途徑 劑量 作用時間硝酸甘油靜脈制劑二硝酸異山梨脂單硝酸異山梨脂含服噴霧口服緩釋口服緩釋0.3-0.6mg0.45-200 g/min5-80m

39、g,tid40mg,bid20mg,bid60-240mg,qd1-7min治療間期8-12小時8小時8小時12-24小時硝酸酯類藥物在心絞痛治療中的應(yīng)用硝酸酯類藥物在心絞痛治療中的應(yīng)用68ISIS-4試驗：與安慰劑相比，單硝酸酯類未明顯降低試驗：與安慰劑相比，單硝酸酯類未明顯降低AMI后死亡率后死亡率35天死亡率天死亡率ISIS 4. Lancet 1995; 345:689-85.69 嗎啡：嗎啡： 藥理作用：具有強烈的止痛和抗焦慮作用，并能產(chǎn)生明顯的血流動力學(xué)效應(yīng)，可以擴張靜脈，提高迷走張力，降低心率和收縮力，減少心肌氧耗。 不良反應(yīng)：惡心嘔吐見于20% 的患者，呼吸抑制是最嚴重的副作用

40、，但治療劑量極少見，兩外可由低血壓、心動過緩，往往不需要藥物糾正，只需給與擴容和平臥，過量食用產(chǎn)生的中毒反應(yīng)可用納絡(luò)酮糾正。 適應(yīng)證：連續(xù)三次含服硝酸甘油而癥狀不緩解，或充分抗缺血治療后癥狀復(fù)發(fā)者主張靜脈使用嗎啡1-5mg，必要時每5-10分鐘使用一次，與硝酸甘油和用時，需要嚴密監(jiān)測血壓70 B-受體阻滯劑：受體阻滯劑： 藥理作用：選擇性阻斷藥理作用：選擇性阻斷B受體，降低心肌收縮力、抑制竇房受體，降低心肌收縮力、抑制竇房結(jié)和房室傳導(dǎo)，減少心肌耗氧，同時，由于心率下降，舒結(jié)和房室傳導(dǎo)，減少心肌耗氧，同時，由于心率下降，舒張期延長，提高冠脈灌注。張期延長，提高冠脈灌注。 適應(yīng)證：適應(yīng)證：ACS患

41、者應(yīng)早期使用，高危以及進行性疼痛患者患者應(yīng)早期使用，高危以及進行性疼痛患者先靜脈使用，然后改為口服，中低?；颊唛_始即口服。先靜脈使用，然后改為口服，中低?；颊唛_始即口服。 相對禁忌癥：相對禁忌癥：II 度以上房室傳導(dǎo)阻滯、哮喘、嚴重左心功度以上房室傳導(dǎo)阻滯、哮喘、嚴重左心功能不全、嚴重心動過緩（能不全、嚴重心動過緩（50次次/分）和低血壓（收縮壓分）和低血壓（收縮壓90mmHg） 劑量：美多心安劑量：美多心安5mg靜脈推注（靜脈推注（2分鐘），每分鐘），每5分鐘一次，共分鐘一次，共三次，如能耐受，給與美多心安三次，如能耐受，給與美多心安25-50mg口服，口服，6小時一次，小時一次，共共48小

42、時，之后，小時，之后，100mg bid維持；維持；71BHAT試驗：與安慰劑相比，普奈洛爾明顯降低試驗：與安慰劑相比，普奈洛爾明顯降低AMI死亡死亡率率72 鈣拮抗劑：鈣拮抗劑： 藥理作用：通過減少鈣離子內(nèi)流，抑制心肌和血管藥理作用：通過減少鈣離子內(nèi)流，抑制心肌和血管平滑肌收縮，有些還有減慢房室結(jié)傳導(dǎo)和抑制竇房平滑肌收縮，有些還有減慢房室結(jié)傳導(dǎo)和抑制竇房結(jié)沖動形成的作用，在結(jié)沖動形成的作用，在ACS治療中的益處為減低心治療中的益處為減低心肌耗氧，擴張冠狀動脈增加心肌灌注的綜合結(jié)果肌耗氧，擴張冠狀動脈增加心肌灌注的綜合結(jié)果 適應(yīng)證：已經(jīng)使用了足量的硝酸酯類和適應(yīng)證：已經(jīng)使用了足量的硝酸酯類和B

43、-受體阻滯受體阻滯劑或不能耐受硝酸甘油和劑或不能耐受硝酸甘油和B-受體阻滯劑的患者、變受體阻滯劑的患者、變異型心絞痛患者異型心絞痛患者 劑量：硝苯地平緩釋片，劑量：硝苯地平緩釋片，30-280mg/日；氨氯地平日；氨氯地平5-10mg/日；避免單獨使用短效二氫吡啶類日；避免單獨使用短效二氫吡啶類 副作用：低血壓、心動過緩、傳導(dǎo)阻滯、心衰加重副作用：低血壓、心動過緩、傳導(dǎo)阻滯、心衰加重73CRIS試驗：與安慰劑相比，維拉帕米未明顯降低試驗：與安慰劑相比，維拉帕米未明顯降低AMI后死亡后死亡率，但可降低再次心肌梗死率率，但可降低再次心肌梗死率總死亡例數(shù)總死亡例數(shù)安慰劑組安慰劑組 維拉帕米組維拉帕米

44、組Am J Cardiol 1996;77:365-9P=NS74 ACEI: 藥理作用：通過抑制血管緊張素轉(zhuǎn)換酶，減少血管藥理作用：通過抑制血管緊張素轉(zhuǎn)換酶，減少血管緊張素的生成，從而抑制由其介導(dǎo)的不良作用緊張素的生成，從而抑制由其介導(dǎo)的不良作用 適應(yīng)癥：急性心?；蚪诎l(fā)生心梗伴有左室功能障適應(yīng)癥：急性心?；蚪诎l(fā)生心梗伴有左室功能障礙、糖尿病伴有左室功能障礙和廣義高危慢性礙、糖尿病伴有左室功能障礙和廣義高危慢性CAD者。者。 副作用：鉀潴留、腎功能惡化、咳嗽、血管神經(jīng)性副作用：鉀潴留、腎功能惡化、咳嗽、血管神經(jīng)性水腫水腫75SAVE試驗試驗 :與安慰劑相比，卡托普利可明顯降低與安慰劑相比，

45、卡托普利可明顯降低AMI后左室功能不全的總后左室功能不全的總死亡率和再發(fā)心梗率死亡率和再發(fā)心梗率76AHA/ACC對對ACS抗血小板和抗凝治療的建議抗血小板和抗凝治療的建議I類類 應(yīng)當(dāng)迅速開始抗血小板治療。首選阿司匹林。應(yīng)當(dāng)迅速開始抗血小板治療。首選阿司匹林。 阿司匹林過敏或胃腸道疾患不能耐受的患者，應(yīng)當(dāng)使用氯吡格雷阿司匹林過敏或胃腸道疾患不能耐受的患者，應(yīng)當(dāng)使用氯吡格雷 在不準(zhǔn)備做早期介入治療的住院患者，入院時除了使用阿司匹林外，在不準(zhǔn)備做早期介入治療的住院患者，入院時除了使用阿司匹林外，還應(yīng)盡可能使用氯吡格雷，用藥時間為還應(yīng)盡可能使用氯吡格雷，用藥時間為19個月個月 在準(zhǔn)備做介入的住院患者

46、，應(yīng)當(dāng)使用使用氯吡格雷在準(zhǔn)備做介入的住院患者，應(yīng)當(dāng)使用使用氯吡格雷1個月以上，如果個月以上，如果沒有出血的高危因素，則可使用沒有出血的高危因素，則可使用9個月個月 在準(zhǔn)備做擇期在準(zhǔn)備做擇期CABG并且正在使用使用氯吡格雷的患者，應(yīng)當(dāng)停藥并且正在使用使用氯吡格雷的患者，應(yīng)當(dāng)停藥57天天 除了使用阿司匹林或使用氯吡格雷進行抗血小板治療外，還應(yīng)當(dāng)使除了使用阿司匹林或使用氯吡格雷進行抗血小板治療外，還應(yīng)當(dāng)使用靜脈普通肝素或皮下用靜脈普通肝素或皮下LMWH抗凝抗凝 對于準(zhǔn)備行心導(dǎo)管檢查和對于準(zhǔn)備行心導(dǎo)管檢查和PCI的患者，除使用阿司匹林和普通肝素的患者，除使用阿司匹林和普通肝素外，還應(yīng)使用外，還應(yīng)使用G

47、PIIb/IIIa受體拮抗劑受體拮抗劑77 IIa類類 對于持續(xù)性缺血、肌鈣蛋白升高的患者，或不準(zhǔn)備做對于持續(xù)性缺血、肌鈣蛋白升高的患者，或不準(zhǔn)備做有創(chuàng)治療但有其他高危表現(xiàn)的患者，除了使用阿司匹有創(chuàng)治療但有其他高危表現(xiàn)的患者，除了使用阿司匹林和低分子肝素外，還應(yīng)使用林和低分子肝素外，還應(yīng)使用GPIIb/IIIa受體拮抗劑受體拮抗劑 與普通肝素比較，優(yōu)先使用依諾肝素作為與普通肝素比較，優(yōu)先使用依諾肝素作為UA/NSTEMI患者的抗凝藥物，除非準(zhǔn)備在患者的抗凝藥物，除非準(zhǔn)備在24小時內(nèi)做小時內(nèi)做CABG 對于已經(jīng)使用普通肝素、阿司匹林和氯吡格雷并且準(zhǔn)對于已經(jīng)使用普通肝素、阿司匹林和氯吡格雷并且準(zhǔn)備

48、做心導(dǎo)管檢查和備做心導(dǎo)管檢查和PCI的患者，應(yīng)當(dāng)使用的患者，應(yīng)當(dāng)使用GPIIb/IIIa受受體拮抗劑，也可以只是在體拮抗劑，也可以只是在PCI之前使用之前使用78 IIb類類 對于沒有持續(xù)性缺血并且沒有其他高危表現(xiàn)的患者或不對于沒有持續(xù)性缺血并且沒有其他高危表現(xiàn)的患者或不準(zhǔn)備做有創(chuàng)治療的患者，除了使用阿司匹林和低分子肝準(zhǔn)備做有創(chuàng)治療的患者，除了使用阿司匹林和低分子肝素外，還使用素外，還使用GPIIb/IIIa受體拮抗劑受體拮抗劑 III類類 沒有急性沒有急性ST段抬高、正后壁段抬高、正后壁MI或新發(fā)或新發(fā)LBBB的患者，的患者，進行靜脈溶栓治療進行靜脈溶栓治療 在不準(zhǔn)備做在不準(zhǔn)備做PCI的患者

49、使用阿昔單抗的患者使用阿昔單抗79 阿斯匹林：阿斯匹林： 藥理作用：通過藥理作用：通過 不可逆的抑制血小板內(nèi)環(huán)氧化酶不可逆的抑制血小板內(nèi)環(huán)氧化酶-1防止血栓烷防止血栓烷A2形成，阻斷血小板聚集。形成，阻斷血小板聚集。 禁忌癥：過敏、不能耐受、活動性出血、血友病、禁忌癥：過敏、不能耐受、活動性出血、血友病、活動性潰瘍、嚴重高血壓等?；顒有詽?、嚴重高血壓等。 起始劑量，起始劑量，162-325mg，然后，然后75-160mg/日日80 氯吡格雷：氯吡格雷： 藥理作用：二磷酸腺苷受體拮抗劑，阻斷血小板聚藥理作用：二磷酸腺苷受體拮抗劑，阻斷血小板聚集，作用不可逆，與阿斯匹林合用可增加療效，起集，作用

50、不可逆，與阿斯匹林合用可增加療效，起效時間較長，需要數(shù)天才能達到最大效果，副作用效時間較長，需要數(shù)天才能達到最大效果，副作用有皮疹、出血和腹瀉，罕見的報道有血栓性血小板有皮疹、出血和腹瀉，罕見的報道有血栓性血小板減少性紫癜減少性紫癜 禁忌癥：凝血障礙、出血傾向禁忌癥：凝血障礙、出血傾向 劑量：負荷量劑量：負荷量300-600mg，以后，以后75mg/日日810.0000.0050.0100.0150.0200.025024681012141618202224Cardiovascular Death, MI, Stroke, and Severe Ischemia Within First 24

51、 Hours After RandomizationCumulative Hazard RatesHours After RandomizationYusuf S. et al., Circulation 2003; 107:966-72.p=0.003PlaceboClopidogrel82Up to 12 months. Plus Aspirin and other standard therapies.PCI-CURE: Long-term Efficacy of ClopidogrelComposite of CV death or MI from randomization to e

52、nd of follow-upMehta SR, et al. Lancet. 2001;358:527-533.Placebo Clopidogrel50.00100200300400Days of Follow-up12.6%8.8%P=0.002N=2658Cumulative Hazard Rate31%Relative-riskReduction83 普通肝蘇和低分子肝素：普通肝蘇和低分子肝素： 藥理作用：激活血液中的抗凝血酶，防止血栓形成，藥理作用：激活血液中的抗凝血酶，防止血栓形成，對已形成的血栓無作用，普通肝素與蛋白和細胞非對已形成的血栓無作用，普通肝素與蛋白和細胞非特異性結(jié)合，生物利用度差，抗凝效果差異明顯，特異性結(jié)合，生物利用度差，抗凝效果差異明顯