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1、    心肌肌鈣蛋白T在川崎氏病早期的診斷意義        摘要:目的探索心肌肌鈣蛋白T(cTnT)在川崎氏病早期的意義。方法應用ELISA方法對25例川崎氏病早期的病人血清中cTnT、CPK、CK-MB進行監(jiān)測,觀察其對心肌缺氧的敏感性,并選擇cTnT與心臟扇掃提示的冠狀動脈改變情況進行對比。結果25例中14例cTnT,1例CPK,1例CK-MB升高,21例冠狀動脈有改變,冠狀動脈無改變4例中2例cTnT升高且同時伴有心電改變。結論在川崎氏病早期cTnT的敏感性高于CPK

2、和CK-MB;CTnT可以提示一些扇掃中無法發(fā)現(xiàn)的冠狀動脈異常所致的心肌缺血。關鍵詞:心肌肌鈣蛋白T;CPK;CK-MB;川崎氏病中分類號:R725.4文獻標識碼:A文章編號:1007-9459(2000)-01-0023-02 Value of cardiac troponin T in early stage of Kawsaki diseaseWANG HongYU XianyiPIAO Yingaiet al. (Department of Pediatrics,Secoend clinical College,China Medical University.Shenyang,110

3、003)Abstract:ObjectiveTo study the value of cardiac troponin T(cTnT)in early stage of Kawasaki disease.MethodsTo detect cTnT、CPK and CK-MB by ELISA method in 25 patients with Kawasaki disease at early stage;and compare cTnT with changes in coronary artery by PDE.ResultsFourteen of 25 cases in cTnT,1

4、 of 25 in CPK,1 of 25 in CK-MB were positive;2 of 4 cases without significant coronary artery damage in PDE,were positive in cTnT,while changed in ECG.ConclusionThe sensitivity of cTnT is higher than CPK and CK-MB;cTnT can make up the shortage of PDE.Key word:Cardiac troponin T;CPK;CK-MB;Kawasaki di

5、sease自從1967年川崎氏病問世1以來,因其心血管方面的嚴重并發(fā)癥引起了醫(yī)學界廣泛關注。人們終于找到心肌肌鈣蛋白TcTnT2是一種非損傷性的、能早期提示冠狀動脈病變引起心肌缺血嚴重程度的生化指標,現(xiàn)將我院研究結果報告如下。1對象與方法1.1對象1997年6月至1999年5月間在我院兒科住院的川崎氏病34例,選擇典型患兒25例,男14例,女11例,年齡72天至8歲,平均2.77歲。入院時發(fā)病時間4至12天,平均7天。1.2儀器設備cTnT采用德國產(chǎn)ES300型全自動生化分析儀測定;心肌酶譜采用日本日立公司生產(chǎn)的7170型生化全自動分析儀測定;心臟扇掃采用美國產(chǎn)HP300型彩色多普勒超聲心動檢

6、查儀檢測。1.3試劑cTnT、CPK、CK-MB試劑均由德國寶靈曼公司提供。1.4方法入院后(病后12天內(nèi))常規(guī)作抗O,CRP,血沉,血小板,血細菌培養(yǎng),蛋白電泳,肝功及心臟扇掃等,全部病例均符合1985年修訂的川崎氏病診斷標準3,后于次日晨清醒時采集肘靜脈血4 ml,置-4冰箱內(nèi)保存,2小時內(nèi)1 500轉(zhuǎn)/分,離心10分鐘后取上清由專業(yè)技師當日用免疫夾心層法檢測cTnT,用免疫抑制速率法檢測心肌酶譜,并于同日常溫安靜時作心電檢查。各組間陽性率比較采用2檢驗。2結果川崎氏病人血清中CPK、CK-MB及cTnT結果見表1。表1川崎氏病人血清中CPK、CK-MB、CTnT結果項目±s陽性

7、率(%)單位CK-MB13.68±8.84u/LCPK57.36±41.524u/LcTnT0.1072±0.05856g/L25例中CK-MB只有1例升高(正常值為25 U/L),陽性率為4%;CPK亦為1例升高(正常值為220 U/L),陽性率亦為4%;而cTnT則有14例升高(正常值0.1 g/L),陽性率為56%,遠遠高于CK-MB及CPK,2值為13.71,P0.05。心電異常者21/25(表現(xiàn)為竇性心動過速者21例,其中合并有不完全性左束支傳導阻滯及下壁心肌缺血1例),占84%,心臟扇形掃描冠狀動脈有改變者21例(冠狀動脈擴張者20例,冠狀動脈壁有反光

8、增強者1例),占84%,而冠狀動脈無改變的4例中2例不僅cTnT升高,而且同時有心電改變。 3討論川崎氏病目前公認的主要并發(fā)癥是冠狀動脈受損,尤其是冠狀動脈瘤破裂引起的心性猝死或由此引起的心肌缺血、壞死。隨著丙種球蛋白的應用,冠狀動脈病變的發(fā)生率已有所下降4,但因為丙種球蛋白價格昂貴,目前應用還受到一定限制,國外可根據(jù)冠狀動脈造影來大體估計預后,因該造影術價格比丙種球蛋白還貴而且有一定的危險性,故我國至今用于川崎氏病的冠狀動脈造影術還處于起步階段,現(xiàn)有的扇形掃描雖然能為臨床提供一些資料,但由于它只能檢查到冠狀動脈起始部位的主要分支,而對其遠端的病變無能為力,如本文中就有2例心臟扇掃未見異常,而

9、cTnT及心電卻提示已有心肌缺血,既往用于監(jiān)測心肌缺血的生化指標是肌酸磷酸激酶(CPK)及其心肌同功酶(CK-MB),近年來發(fā)現(xiàn)由于其與骨骼肌的交叉反應其假陽性較高,而cTnT的敏感性和特異性均高于CPK和CK-MB4,本文結果也獲證實。尤其在發(fā)病的早期cTnT的特異性升高更能提示冠狀動脈病變嚴重,這將為發(fā)病早期決定應用丙種球蛋白提供依據(jù)。本組1例5個月男孩(即后來出現(xiàn)心電不完全左束支傳導阻滯及下壁心肌缺血者),入院時已是病后第12天,按照國內(nèi)目前公認的應用指征(病后10天以內(nèi))5,未予應用,結果小兒相繼出現(xiàn)無菌性腦膜炎、面神經(jīng)核下癱、心功能不全等嚴重并發(fā)癥,后經(jīng)積極搶救雖然脫險,但如果按照c

10、TnT升高及心電改變提示的心肌缺血的結果,盡早應用丙種球蛋白,也許會避免或減輕其并發(fā)癥的發(fā)生。本組病例應用丙種球蛋白治療者22人,占同期該病住院病人的73.7%,其中cTnT升高與臨床體征胸悶心悸等及輔助檢查(心電異常和/或扇掃異常)相符者21例占100%,說明cTnT是川崎氏病急性期提示病變輕重及預后的重要指標。作者簡介:王虹(1964-),女,遼寧遼陽人,主治醫(yī)生。王虹(中國醫(yī)科大學附屬第二臨床學院兒科)于憲一(中國醫(yī)科大學附屬第二臨床學院兒科)樸英愛(中國醫(yī)科大學附屬第二臨床學院兒科)高云霞(檢驗科110003)參考文獻:1Alonsozana G L,Christenson R H.The case for cardiac troponin T: marker for effective risk stratification of patients with acute cardiac ischemiaJ.CLIN CHEM,1996,42:803808.2川崎富作.新“診斷手引”解說J.小兒科,1985,26:983.3岡島良知.川崎病治療成績,最幾十年集計J.日本小兒科學會,1996,100(6):10711075.4Katus HA,Remppis A,Neumann F J,et al.Diagnostic

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