病理生理學機制總結(jié)

1、一、水電解質(zhì)紊亂（一）無機電解質(zhì)主要功能：1、維持體液的滲透壓平衡和酸堿平衡2、維持神經(jīng)、肌肉、心肌細胞的靜息電位，并 參與其動作電位的形成3、參與新陳代謝和生理功能活動4、構(gòu)成組織成分（二）ANP#放入血后，將主要從四個方面影響 水鈉代謝：1、減少腎素的分泌2、抑制醛固酮的分泌3、對抗血管緊張素的縮血管效應4、拮抗醛固酮的滯鈉離子總用（三）低容量性低鈉血癥特點是失鈉多于失水, 血清鈉離子濃度小于130mmol/L血漿滲透壓小 于280mmol/L,伴有細胞外液量的減少。也可稱 為低滲性脫水。原因和機制：1、經(jīng)腎丟失長期連續(xù)使用高效利尿藥，如速尿、利尿酸、 嚷嗪類等，這些利尿劑能抑制髓祥開支對

2、鈉離 子的重吸收腎上腺皮質(zhì)功能不全：由于醛固酮分泌不足， 腎小管對鈉的重吸收減少。腎實質(zhì)性疾病腎小管酸中毒2、腎外丟失經(jīng)消化道失液液體在第三間隙積聚經(jīng)皮膚丟失。對機體的影響：1、細胞外液減少，易發(fā)生休克2、血漿滲透壓降低，無口渴感，飲水減少，故 機體雖缺水，但卻不思飲，難以自覺從口服補 充液體，同時，由于血漿滲透壓降低，抑制滲 透壓感受器，使 ADH分泌減少，遠曲小管和集 合管對水的重要吸收液相應減少，導致多尿和 低比重尿，但在晚期血容量顯著降低時，ADH釋放增多，腎小管對水的重吸收增加，可出現(xiàn) 少尿。3、有明顯的失水體征，由于血容量減少，組織 間液向血管內(nèi)轉(zhuǎn)移，使組織間液減少更為明顯， 因而

3、病人皮膚彈性減退，眼窩和嬰幼兒兇門凹 陷。4、經(jīng)腎失鈉的低鈉血癥患者，尿鈉含量增多， 如果是腎外因素所致者，則因低血容量所致的 腎血流量減少而激活腎素-血管緊張素-醛固酮 系統(tǒng)，使腎小管對鈉的重吸收增加，結(jié)果導致 尿鈉含量減少。（四）高容量性低鈉血癥的特點 是血鈉下降, 血清鈉離子濃度 130mmol/L,血漿滲透壓 280mmol/L,但體鈉總量正?；蛟龆?，患者有水 潴留使體液量明顯增多，故又稱之為水中毒。 原因和機制：主要原因是由于過多的低滲性液 體在體內(nèi)潴留在成細胞內(nèi)外液量都增多，引起 重要器官功能嚴重障礙。1、水的攝入過多2、水排出減少，多見于急性腎功能衰竭，ADH分泌過多，如恐懼、疼

4、痛、失血、休克、外傷 等（五）等容量性低鈉血癥特點 是血鈉下降,血 清鈉離子濃度 130mmol/L,血漿滲透壓 280mmol/Lo等容量性低鈉血癥主要見于 ADH 泌異常綜合征。（六）低容量性高鈉血癥的特點是失水多于失 鈉，血清鈉離子濃度150mmol/L,血漿滲透壓 310mmol/L,細胞外液量和細胞內(nèi)液量均減 少，又稱高滲性脫水。原因和機制：1、水攝入減少2、水丟失過多經(jīng)呼吸道失水，任何原因引起的通氣過度經(jīng)皮膚失水經(jīng)腎失水經(jīng)腸胃道丟失。對機體的影響:1、口渴，由于細胞外液高滲，通過滲透壓感受 器刺激中樞，引起口渴感，循環(huán)血量減少及因 唾液分泌減少引起的口干舌燥，也是引起口渴 感的原因

5、2、細胞外液含量減少，由于丟失的是細胞外液， 所以細胞外液容量減少，同時，因失水大于失 鈉，細胞外液滲透壓升高，可通過刺激滲透壓 感受器引起ADH泌增加，加強了腎小管對 水 的重吸收，因而尿量減少而尿比重增高。3、細胞內(nèi)液向細胞外液轉(zhuǎn)移，由于細胞外液高 滲，可使?jié)B透壓相對較低的細胞內(nèi)液向細胞外 轉(zhuǎn)移，這有助于循環(huán)血量的恢復，但同時也引 起細胞脫水致使細胞皺縮。4、血液濃縮5、嚴重的患者，由于細胞外液高滲使腦細胞嚴 重脫水時，可引起一系列中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障 礙，包括嗜睡、肌肉抽搐、昏迷、甚至死亡。（七）高容量性高鈉血癥原因和機制 ：1、醫(yī)源 性鹽攝入過多2、原發(fā)性鈉潴留（八）等容量性高鈉血癥：有

6、時患者鈉水成比 例丟失，血容量減少，但血清鈉離子濃度和血 漿滲透壓仍在正常范圍：此種情況稱其為等滲 性脫水。（九）水月中的發(fā)病機制：1、血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)細血管流體靜壓增高血漿膠體滲透壓降低微血管壁通透性增加淋巴回流受阻2、體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)一一鈉、水潴留。小球濾過率下降近曲小管重吸收鈉水增多 a心房肽分泌減少b腎小球濾過分數(shù)增加遠曲小管和集合管重吸收鈉水增加 a醛固酮分泌增加b抗利尿激素分泌增加鉀代謝障礙（十）腎對鉀排泄的調(diào)節(jié)，腎排鉀的過程可大致分為三個部分：腎小球的濾過；近曲小管和髓祥對鉀的重吸收； 遠曲小管和集合小管對鉀排泄的調(diào)節(jié)。（十一）低鉀血癥指血清鉀濃度低于3.5mmol

7、/L,原因和機制：1、鉀的跨細胞分布異常2、鉀攝入不足3、鉀丟失過多，這是缺鉀和低鉀血癥嘴重要的 病因，可分為腎外途徑的過度丟失和經(jīng)腎的過 度丟失。經(jīng)腎的過度丟失a利尿劑b腎小管性酸中毒c 鹽皮質(zhì)激素過多d鎂缺失腎外途徑的過度失鉀。對機體的影響：1、與膜電位異常相關的障礙低鉀血癥對心肌的影響a對心肌生理特征的影響（1）心肌興奮性升高 （2）傳導性降低（3）自律性升高（4）收縮性升高b心肌電生理特性改變的心電圖表現(xiàn)（1） T波 低平（2） U波增高（3） ST段下降（4）息率增 快和異位心率（5） QR徽增寬c心肌功能損害的具體表現(xiàn)（1）心率失常（2） 對洋地黃類強心藥物毒性的敏感性增高 低鉀血

8、癥對神經(jīng)肌肉的影響a骨骼肌興奮性降低b胃腸道平滑肌興奮性降低2、與細胞代謝障礙有管的損害骨骼肌損害腎損害3、對酸堿平衡的影響，代謝性堿中毒。（十二）高血鉀癥指血清鉀濃度大于5.5mmol/L。原因和機制：1、腎排鉀障礙腎小球濾過率的顯著下降遠曲小管、集合小管的泌鉀離功能能受阻2、鉀的跨細胞分布異常酸中毒高血糖合并 胰島素不足某些藥物高鉀性周期性麻痹 3、攝鉀過多4、假性高鉀血癥。對機體的影響:心肌興奮性先升高后降低,傳導性降低，自律 性降低，收縮性降低對心電圖白影響是T波高尖，P波QRS®振幅降 低，各種類型的心律失常心電圖對骨骼肌的影響為興奮性先升高后降低，引起 代謝性酸中毒。二、

9、酸堿紊亂（一）酸堿平衡的調(diào)節(jié)包括 ：1、血液的緩沖作用2、肺在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用：作用是通過改 變二氧化碳的排出量來調(diào)節(jié)血漿碳酸 （揮發(fā)酸） 濃度3、組織細胞在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用：機體大 量的組織細胞內(nèi)液也是酸堿平衡的緩沖池，細 胞的緩沖作用主要是通過離子交換進行的4、腎在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用：其主要機制是 a近曲小管對碳酸氫鈉的重吸收b遠曲小管對碳酸氫鈉的重吸收c錢的排出（二）碳酸氫根離子濃度含量 主要受代謝性因 素的影響，由其濃度原發(fā)性降低或升高 引起的 酸堿平衡紊亂，稱為代謝性酸中毒或代謝性堿 中毒,碳酸的含量 主要受呼吸性因素 的影響, 由其濃度原發(fā)性增高或降低弓I起的酸堿平衡紊

10、亂稱為呼吸性酸中毒或呼吸性堿中毒。（三）動脈二氧化碳分壓 是血漿中呈物理溶解 狀態(tài)的二氧化碳分子產(chǎn)生的張力。PaCO21反映 呼吸性酸堿平衡紊亂的重耍指標、正常值為 33-46mmHg 平均值為 40mmHg PaCO2小于 33mmHg表示月市通氣過度,二氧化碳排出過多， 見于呼吸性堿中毒 或代償后的代謝性酸中毒, PaCO汰于46mmH索示肺通氣不足.有二氧化 碳潴留,見于呼吸性酸中毒 或代償后代謝性堿 中毒（四）實際碳酸氫鹽 actual bicarbonate,AB: 是指在隔絕空氣的條件下，在實際PaCO2體溫 和血氧飽和度條件下測得的血漿碳酸氫根離子 的濃度。若SB正常，而當AB&

11、gt; SB時，表明有 二氧化碳滯留，可見于呼吸性酸中毒，反之， AB< SB,則表明二氧化碳排出過多，見于呼吸 性堿中毒。（五）緩，中堿 buffer base,BB :是血液中的一 切具有緩沖作用的負離子堿的總和。代謝性酸 中毒時BB減少，而代謝性堿中毒時 BB升高。（六）堿乘U余 base excess,BE : 也是指標準條 件下，用酸或堿滴定全血標本至 pH7.40時所需 的酸或堿的量（mmol/L）。被測血液的堿過多， BE用正值表示，如需用堿滴定，說明被測血液 的堿缺失，BE用負值來表示。全血BE正常值范 圍為-0.3 +0.3mmol/L,代謝性酸中毒時 BE 負值增加，

12、代謝性堿中毒時 BE正值增加。（七）代謝性酸中毒 metabolic acidosis : 是指細胞外液氫離子增加和（或）碳酸氫離子 丟失而引起的以血漿碳酸氫離子減少為特征的 酸堿平衡紊亂。原因和機制1、碳酸氫根離子直接丟失過多2、固定酸產(chǎn)生過多，碳酸氫根離子緩沖消耗a乳酸酸中毒 b酮癥酸中毒3、外源性固定酸攝入過多，碳酸氫根離子緩沖 消耗a水楊酸中毒b含氯的成酸性藥物攝入過多。4、腎臟泌氫功能障礙5、血液稀釋，使碳酸氫根離子濃度下降6、高血鉀。機體的代償調(diào)節(jié)：1、血液的緩沖及細胞內(nèi)外離子交換的緩沖代償 調(diào)節(jié)作用2、肺的代償調(diào)節(jié)作用3、腎的代償調(diào)節(jié)作用 對機體的影響：1、對心血管系統(tǒng)改變a室性

13、心律失常b心肌收縮力降低c血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應性降低2、中樞神經(jīng)系統(tǒng)改變a酸中毒時生物氧化酶類的活性受到抑制，氧化 磷酸化的過程減弱，致使 ATP生成減少，因而 腦組織能量供應不足b、pH值降低時，腦組織內(nèi)谷氨酸脫羥酶活性增 強，使丫一氨基丁酸增多，后者對中樞神經(jīng)系 統(tǒng)具有抑制作用3、骨骼系統(tǒng)改變代謝性酸中毒的血氣分析參數(shù)：由于碳酸氫根 離子降低，所以ABSBBB值均降低，BE負值增 大、pH下降、通過呼吸代償、PaCO雄發(fā)性下 降、AB<SB（八）呼吸性酸中直 respiratory acidosis: 是指二氧化碳排出障礙或吸入過多引起的以血 漿碳酸濃度升高為特征的酸堿平衡紊亂類

14、型。 原因和機制：1、呼吸中樞抑制2、呼吸道阻塞3、呼吸肌麻痹4、胸廓病變5、肺部疾患6、二氧化碳吸入過多。機體的代償調(diào)節(jié)：1、急性呼吸性酸中毒時，由于腎的代償作用十 分緩慢，因此主要靠細胞內(nèi)外離子交換及細胞 內(nèi)緩沖，這種調(diào)節(jié)與代償十分有限，常表現(xiàn)為 代償不足或失代償狀態(tài)。2、慢性呼吸性酸中毒使，由于腎的代償，可以 呈代償性的。對機體的影響：1、二氧化碳直接舒張血管的作用2、對中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能的影響。呼吸性酸中毒血氣分析的參數(shù)變化： PaCO2增 高，pH降低，通過腎等代償后，代謝性指標繼一 發(fā)性升高，ABSBBB值均升高，AB>SB, BE正 值加大。（九）代謝性堿中毒 metabol

15、ic alkalosis : 是指細胞外液堿增多或氫離子丟失而引起的以 血漿碳酸氫離子增多為特征的酸堿平衡紊亂。原因和機制：1、酸性物質(zhì)丟失過多2、碳酸氫根離子過量負荷3、氫離子向細胞內(nèi)移動。機體的代償調(diào)節(jié)：1、血液的緩沖及細胞內(nèi)外離子交換的緩沖代償調(diào)節(jié)作用2、肺的代償調(diào)節(jié)3、腎的代謝調(diào)節(jié)對機體的影響：1、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能改變2、血紅蛋白氧離曲線左移3、對神經(jīng)肌肉的影響4、低鉀血癥代謝性堿中毒血氣分析參數(shù)變化規(guī)律：pH升高, ABSBBB均升高.AB大于SB. BE正俏加大.由于呼吸抑制，通氣量下降，使 PaCO洋發(fā)性 升高。（十）呼吸，隹堿中毒 respiratory alkalosis :

16、 指肺通氣過度引起的血漿碳酸濃度原發(fā)性減少 為特征的酸堿平衡紊亂。原因和機制：1、低氧血癥和肺疾患2、呼吸中樞受到直接刺激或精神性障礙3、機體代謝旺盛4、人工呼吸機使用不當。機體的代償調(diào)節(jié)：1、細胞內(nèi)外離子交換和細胞內(nèi)緩沖作用2、腎臟代償調(diào)節(jié)對機體影響：呼吸性堿中毒比代謝性堿中毒更 易出現(xiàn)眩暈,四肢及口周圍感覺異常，意識障 礙及抽搐等。抽搐與低鈣有關。呼吸性堿中毒的血氣分析參數(shù)：PaCO訓高，pH 升高，AB小于SR代償后，代償性指標繼發(fā)性 降低，AB SB BB均降低，BE正值增大。單純型酸堿平衡紊亂的判斷：凡 pH小于7.35 則為酸中毒，凡 pH大于7.45 ,則為堿中毒。 三、缺氧hy

17、poxia :因供氧減少或利用氧障礙引 起細胞發(fā)生代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的 病理過程稱為缺氧缺氧的類型、原因和發(fā)病機制（一）彳氐張性缺氧 hypotonic hypoxia:以動脈血氧分壓降低為基本特征的缺氧稱為低 張性缺氧，又稱乏氧性缺氧。原因和機制：1、吸入氣PO2降低2、外呼吸功能障礙3、靜脈血流入動脈血。血氧變化的特點：PaO2 下降，CaO2下降，SO2下降，CO2maxE常，動 靜脈氧含量差下降或變化不大。（二）血液性缺氧 hemic hypoxia:血紅蛋白質(zhì)或量的改變，以致血液攜帶氧的能 力降低而引起的缺氧稱為血液性缺氧。原因和機制：1、貧血2、一氧化碳中毒3、高鐵血紅蛋

18、白血癥因進食引起血紅蛋白氧化 造成的高鐵血紅蛋白血癥又稱為腸源性發(fā)組enterogenous cyanosis嚴重貧血的患者面色顯，即使合并低張性缺 氧，其脫氧血紅蛋白也不易達到5g/dl ,所以不 會出現(xiàn)發(fā)細。碳氧血紅蛋白顏色鮮紅，故 一氧 化碳中毒的患者皮膚粘膜呈現(xiàn)櫻桃紅色，高鐵 血紅蛋白呈棕褐色、患者皮膚和粘膜呈 咖啡色 或類似發(fā)組。（三）循環(huán)性缺氧 circulatory hypoxia:指因組織血流量減少引起的組織供氧不足，又 稱為低動力性缺氧。病因和卞II制：1、組織缺血2、組織淤血（四）組織性缺氧 histogenous hypoxia:在組織供氧正常的情況下，因細胞不能有效地利

19、用氧而導致的缺氧稱為組織性缺氧時、PaO2血氧容量動脈血氧含量 和血氧飽和度均正常。由于細胞生物氧化過程 受損，不能充分利用氧，故靜脈血氧分壓含量 均高于正常，動-靜脈血氧含量差減小?；颊咂?膚可呈玫瑰紅色。（五）缺氧對機體的影響I、呼吸系統(tǒng)的變化：代償性反應：PaO2低于60mmHW刺激頸動脈體和主動脈體 的外周化學感受器，沖動經(jīng)竇神經(jīng)和迷走神經(jīng) 傳入延髓，反射性地引起呼吸加深加快，呼吸 運動增強的代償意義在于：1、增加肺泡通氣量和非拍氣PaO22、胸廓運動增強使胸腔負壓增大，可增加回心 血量，進而增加心輸出量和肺血流量，有利于 血液攝取和運輸更多的氧。二、損傷性變化1、高原肺水月中2、中樞

20、性呼吸衰竭H、循環(huán)系統(tǒng)的變化：低張性缺氧弓I起的循環(huán) 系統(tǒng)的代償反應主要是心輸出量增加，肺血管 收縮，血流重新分布和毛細血管增生。田、血液系統(tǒng)的變化：一、代償性反應：1、紅細胞和血紅蛋白增多2、紅細胞向組織釋放氧的能力增強。二、損傷性變化：如果血液中紅細胞過度增加，會引起血液粘滯 度增高，血流阻力增大，心臟的后負荷增高， 這是缺氧時發(fā)生心力衰竭的重要原因之一。IV、組織細胞的變化：代償性反應：1、細胞利 用氧的能力增強2、糖酵解增強3、肌紅蛋白增 加四、發(fā)熱fever ：當由于致熱源的做用使體溫調(diào) 定點上移而引起調(diào)節(jié)性體溫升高 （超過0.5度） 時，就稱之為發(fā)熱。（一）發(fā)熱激活物：一、外致熱源

21、1、細菌革蘭陽性菌革蘭陰性 菌分枝桿菌2、病毒3、真菌4、螺旋體5、 瘧原蟲二、體內(nèi)產(chǎn)物：1、抗原抗體復合物2、類固醇 （二）內(nèi)生致熱源：種類:1、細胞白介素-1 o 2、月中瘤壞死因子3、 干擾素4、白細胞介素-6。這些內(nèi)生致熱源使機 體發(fā)熱的最終環(huán)節(jié)是上調(diào)體溫調(diào)定點。五、應激stress:是指機體在受到各種因素刺激 時所出現(xiàn)的非特異性全身反應。弓I起應得攵的因素：1、環(huán)境因素2、機體的內(nèi)在因素3、心理、社會因素。應激的神經(jīng)內(nèi)分泌反應最主要的神經(jīng)內(nèi)分泌改 變?yōu)樗{斑-去甲腎上腺素能神經(jīng)元/交感-腎上 腺髓質(zhì)系統(tǒng)和下丘腦 -垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)（HPA的強烈興奮六、彌散性血管 內(nèi)凝血 disse

22、minated or diffuse intravascular coagulation,DIC: 強烈致病因素作用下血液凝固性改變，微血栓 形成和出血傾向，使器官功能發(fā)生障礙，主要 臨床表現(xiàn)為出血、休克、器官功能障礙和溶血 性貧血，這種病理過程稱為DIC。其基本特點是: 由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板 被激活，大量促凝物質(zhì)入血，凝血酶增加，進 而微循環(huán)中形成廣泛的微血栓。引起DIC的原因很多,最常見的是感染性疾病， 其中包括細應、病毒等感染和敗血癥等,其次 為惡性月中瘤，產(chǎn)科意外、大手術(shù)和創(chuàng)傷也比較 常見。（一）DIC的機制：雖然引起DIC的原因很多，但其主要機制為： 組織因子的釋

23、放，血管內(nèi)皮細胞損傷及凝血， 抗凝功能失調(diào)，血細胞的破壞和血小板激活以 及某些促凝物質(zhì)入血等。1、組織因子釋放，啟動凝血系統(tǒng)，嚴重的創(chuàng)傷、 燒傷、大手術(shù)、產(chǎn)科意外等導致的組織損傷， 月中瘤組織的壞死，白血病放療，化療后，白血 病細胞的破壞等情況下，可釋放大量組織因子 入血。2、血管內(nèi)皮細胞損傷、凝血、抗凝調(diào)控失調(diào)。損傷的血管內(nèi)皮細胞可釋放 TF,啟動凝血系 統(tǒng)，促凝作用增強血管內(nèi)皮細胞的抗凝作用降低血管內(nèi)皮細胞產(chǎn)生tPA減少，而PAO-1產(chǎn)生 增多，時纖溶活性降低血管內(nèi)皮損傷使 NO PGI2、ADP酶等產(chǎn)生減 少，抑制血小板粘附、聚集的功能降低，而膠 原的暴露可使血小板的粘附、活化和聚集功能

24、 增強帶負電荷的膠原暴露后可使血漿中的血漿激 肽釋放酶原PK-FXI-高分子激肽原（HK復合物 與FXU結(jié)合，一方面可通過FXIIa激活內(nèi)源性凝 血系統(tǒng)；另一方面PK-FXI-HK-FXHa復合物中PK 被F刈a分解為激肽釋放沒，可激活激肽系統(tǒng)， 進而激活不提系統(tǒng)等。激肽和補體產(chǎn)物也可促 進DIC的發(fā)生。3、血細胞的大量破壞，血小板被激活紅細胞的大量破壞白細胞的破壞或激活血小板的激活4、促凝物質(zhì)進入血液（二）彌散性血管內(nèi)凝血的分期：典型的 DIC可分為如下三期：1、高凝期 凝血系統(tǒng)被激活，形成大量微血栓， 主要表現(xiàn)為血液的高凝狀態(tài)2、消杵性低凝期凝血因子和血小板被消耗而 減少，繼發(fā)性纖溶系統(tǒng)也

25、被激活，血液處于低 凝狀態(tài)，有出血表現(xiàn)3、繼發(fā)性纖溶亢進期凝血酶及FXH a等激活了 纖溶系統(tǒng)，產(chǎn)生大量纖溶酶。分型：按DIC發(fā)生快慢分型急性型慢性型 亞急性型（三）DIC的臨床表現(xiàn)：、出血1、凝血物質(zhì)被消耗而減少2、纖溶系統(tǒng)激活3、FDP的形成4、微血管損害。二、器官功能障礙。DIC累及腎上腺時可引起皮 質(zhì)出血性壞死，導致華-佛綜合征，累及垂體發(fā) 生壞死，可致席漢綜合征。三、休克。DIC和休克可互為因果1、由于微血 管內(nèi)大量微血栓形成，使回心血量明顯減少2、廣泛出血，心肌 DIC使心肌缺血缺氧，心收縮 力下降，外周血管阻力降低3、激活凝血，釋放 舒血管物質(zhì)。四、貧血，DIC病人可伴有一種特殊

26、類型的貧血，即微血管病性溶血性貧血microangiopathichemolytic anemia七、休克shock:各種強烈致病因素作用于機體 引起的急性循環(huán)障礙，由于微循環(huán)有效血液量 不足，使細胞損傷，重要器官功能代謝障礙的 危重的全身性病理過程。（）休克的分類：一、按病因分類分為 失血性休克、失液性休克、 創(chuàng)傷性休克、燒傷性休克、感染性休克、過敏 性休克、神經(jīng)源性休克和心源性休克 等。二、按休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)分類，血容量減少、 血管床容積增大、心輸出量急劇降低三個起始 環(huán)節(jié)使有效循環(huán)血量銳減。據(jù)此，分為三類： 1、低血容量性休克，由于血容量減少引起的休 克2、血管源性休克3、心源性休克，

27、心臟泵功能衰竭，心輸出量急 劇減少，有效循環(huán)血量下降所引起的休克稱為 心源性休克。三、按血流動力學特點分類。1、高排低阻型休克2、低排高阻型休克3、低排低阻型休克（二）休克發(fā)展過程和發(fā)病機制休克I期（微循環(huán)缺血性缺氧期）微循環(huán)的改變1、主要有小血管收縮或痙攣，尤其是微動脈，后微動脈和毛細血管前括約肌的收縮2、維持回心血量心輸出量和循環(huán)血量3、血液重新分布，外周血管收縮保證心腦血供4、血壓維持正常5、出現(xiàn)少灌少流、灌少于流的情況。二、微循環(huán)改變的機制：主要與各種原因引起 交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強烈興奮有關, 兒茶酚胺 大量釋放入血，在交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺增 多時，這些臟器的微血管收縮，毛細血管前

28、阻 力明顯升高，微循環(huán)灌流急劇減少，而B -腎上 腺素受體受刺激則使動-靜脈吻合支開放，使微 循環(huán)非營養(yǎng)性血流增加，營養(yǎng)性血流減少，組 織發(fā)生嚴重的缺血性缺氧。三、主要臨床表現(xiàn)：臉色蒼白、四肢濕冷、脈 搏細速、尿量減少休克!期（微循環(huán)淤血性缺氧期）一、微循環(huán)的疊1r1、微血管擴張微靜脈收縮2、微循環(huán)灌而少流，灌多于流3、毛細血管廣泛開放4、微循環(huán)淤血5、嚴重缺血6、酸中毒7、毛細血管通透性增加，血漿滲出，血液濃縮8、淋巴微循環(huán)障礙9、血壓下降10、血液流變性異常二、微循環(huán)改變的機制：1、酸中毒：酸中毒導致血管平滑肌對兒茶酚胺 的反應性降低，使微血管舒張2、局部舒血管代謝產(chǎn)物增多，肥大細胞釋放組

29、 胺增多，ATP的分解產(chǎn)物腺甘堆積，激肽類物質(zhì) 生成增多等，可引起血管平滑肌舒張和毛細血 管擴張，止匕外，細胞解體時釋放出鉀離子增多， ATP敏感的鉀離子通道開放，鉀離子外流增加致 使電壓門控性鈣通道抑制。3、血液流變學的改變。4、內(nèi)毒素等的作用。三、主要臨床表現(xiàn)：口唇粘膜紫荊，四肢厥冷 濕潤，脈搏塊而弱，血壓低，脈壓差大。休克田期（微循環(huán)衰竭期）微循環(huán)的改變：1、微血管平滑肌麻痹，血管低反應性2、微循環(huán)衰竭3、DIC4、微循環(huán)不灌不流、血流停滯5、細胞損害6、器官衰竭。二、主要臨床表現(xiàn)1、循環(huán)衰竭2、毛細血管無復流現(xiàn)象3、重要器官功能障礙或衰竭休克難治的機制：1、微血管阻塞微循環(huán)通道，使回心

30、血量銳減，2、凝血與纖溶過程中的產(chǎn)物，如纖維蛋白原和 纖維蛋白降解產(chǎn)物和某些補體成分，增加血管 通透性，加重微血管舒張功能紊亂3、DIC時出血，導致循環(huán)血量進一步減少，加 重了循環(huán)障礙，4、器官栓塞梗死，器官功能障礙，給治療造成 極大困難。（三）休克時的細胞損傷與代謝障礙細胞損傷包括細胞膜的變化（出現(xiàn)離子泵功能 障礙，水、鈉離子和鈣離子內(nèi)流，細胞內(nèi)水月中， 跨膜電位明顯下降）、線粒體的變化（可發(fā)生月中 脹，致密結(jié)構(gòu)和崎消失等形態(tài)改變，鈣鹽沉積， 最后崩解破壞，線粒體損傷后，導致呼吸鏈與 氧化-磷酸化障礙，能量物質(zhì)進一步減少，致使 細胞死亡。）、溶酶體的變化（血中酸性水解酶 增多；產(chǎn)生休克因子；

31、細胞自溶、壞死；細胞 凋亡）（四）多器官功能障礙綜合征 MODS是指在嚴 重創(chuàng)傷、感染和休克時，原無器官功能障礙的 患者同時或在短時間內(nèi)相繼出現(xiàn)兩個以上器官 系統(tǒng)的功能障礙。一般可分為兩種不同的類型： 1、速發(fā)單相型2、遲發(fā)雙相型 八、缺血-再灌注損傷：（一）缺血基礎上恢復血流灌注后弓I起更為嚴 重的損傷，稱缺血-再灌注損傷。用低氧溶液灌注組織器官或在缺氧條件下培養(yǎng) 細胞一定時間后，再恢復正常氧供應，組織及 細胞的損傷不僅未能恢復，反而更趨嚴重，這 種現(xiàn)象稱為氧反常oxygen paradox預先用無鈣溶液灌注大鼠心臟兩分鐘，再用含 鈣溶液進行灌注時，心肌細胞酶釋放增加，肌 纖維過度收縮，及心

32、肌電信號異常，稱為 鈣反 常 calcium paradox缺血引起的代謝性酸中毒是細胞功能及代謝紊 亂的重要原因，但在再灌注時，迅速糾正缺血 組織的酸中毒反而會加重細胞損傷， 稱為pH反 常 pH paradox（二）自由基 free radical : 是在外層電子軌 道上含有單個不配對電子的原子、及原子團和 分子的總稱。包括非脂質(zhì)氧自由基（超氧陰離 子和羥自由基）和脂質(zhì)氧自由基（三）鈣超載 calcium uverload: 各種原因引起 的細胞內(nèi)鈣含量異常增多并導致細胞結(jié)構(gòu)損傷 和功能代謝障礙的現(xiàn)象稱為鈣超載（四）缺血再灌注損傷的條件：1、缺血時間2、側(cè)支循環(huán)3、缺氧程度4、再灌 注條

33、件（五）缺血再灌注發(fā)牛的機制：一、缺血再灌注時氧自由基牛成增多1、黃喋吟氧化酶途徑，當組織缺血缺氧時，由于ATP含量降低，離子轉(zhuǎn)運功能障礙，鈣離子 進入細胞激活鈣離子依賴性蛋白酶， 促進X” 量轉(zhuǎn)變?yōu)閄Q同時，由于 ATP分解，ADP ATP 含量升高，并依次分解生成次黃喋吟，故缺血 組織中，次黃喋吟大量堆積。再灌注時，大量 分子氧隨血液進入缺血組織，XO在催化次黃喋 吟轉(zhuǎn)化為黃喋吟，并進而催化黃喋吟轉(zhuǎn)變?yōu)槟?酸的兩部反應中，釋放出大量電子，為分子氧 接受后產(chǎn)生超氧陰離子和過氧化氫，過氧化氫 在金屬離子參與下形成更為活躍的羥自由基， 使組織超氧陰離子、羥自由基、過氧化氫等活 性氧大量增加2、中

34、性粒細胞作用，組織缺血可激活補體系統(tǒng)， 或經(jīng)細胞膜分解產(chǎn)生多種具有趨化活性的物 質(zhì)，如C3片段、白三烯等，吸入、激活中性粒 細胞。再灌注期組織重新獲得氧氣供應，激活 的中性粒細胞耗氧量顯著增加，產(chǎn)生大量氧自 由基3、線粒體的功能障礙，缺血缺氧使 AT哈量減 少，鈣離子進入線粒體增多，使線粒體功能受 損，細胞色素氧化酶系統(tǒng)功能失調(diào)，抑制進入 細胞內(nèi)的氧經(jīng)單電子還原，而形成的氧自由基 增多。4、兒茶酚胺的自身氧化。二、自由基的損傷作用1、膜脂質(zhì)過氧化增強2、抑制蛋白質(zhì)的功能3、破壞核酸及染色體4、破壞細胞間基質(zhì)。三、鈣超載1、細胞內(nèi)鈣超載的機制鈉/鈣交換異常，缺血再灌注損傷和鈣反常 時，鈉/鈣交換

35、蛋白反向轉(zhuǎn)運增強，成為鈣離子 進入細胞的主要途徑a細胞內(nèi)高鈉離子對鈉/鈣交換蛋白的直接激活 b細胞內(nèi)氫離子對鈉/鈣交換蛋白的間接激活 c蛋白激酶C活化對鈉/鈣交換蛋白的間接激活 生物膜損傷a細胞膜損傷b線粒體及肌漿網(wǎng)膜損傷2、鈣離子引起再灌注損傷的機制線粒體功能障礙激活多種酶再灌注性心 率失常促進氧自由基生成肌原纖維過度收 縮以白細胞的作用1、再灌注時白細胞激活2、中性粒細胞介導的再灌注損傷微血管損傷a微血管內(nèi)血液流變學改變 b微血管口徑的改 變c微血管通透性的增高細胞損傷九、心功能不全（一）心力衰竭 heart failure:在各種致病因素的作用下，心臟的收縮和/或舒張功能發(fā)生障 礙，使心

36、輸出量絕對或相對下降，即心泵功能 減弱，以致不能滿足機體代謝需要的病理生理 過程或綜合征稱為心力衰竭。（二）心力衰竭的病因：1、原發(fā)性心肌舒縮功能障礙2、心臟負荷過度a后負荷升高b前負荷升高（三）心力衰竭的誘因：1、全身感染2、酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂a酸中毒b高鉀血癥3、心律失常4、妊娠與分娩（四）心力衰竭發(fā)生的機制：一、心肌收縮性減弱，引起心肌收縮性減弱的基本機制是1、與心肌收縮有關的蛋白（收縮蛋白、調(diào)節(jié)蛋 白）被破壞a心肌細胞壞死b心肌細胞凋亡2、心肌能量代謝紊亂a心肌能量生成障礙b能 量利用障礙3、心肌興奮-收縮偶聯(lián)障礙a肌漿網(wǎng)鈣離子處理功能障礙（a）肌漿網(wǎng)鈣離 子攝取能力減弱（b）肌

37、漿網(wǎng)鈣離子儲存量減少（c）肌漿網(wǎng)鈣離子釋放量下降b細胞外鈣離子內(nèi)流障礙c肌鈣蛋白和鈣離子結(jié)合障礙3、心肌肥大的不平衡增長a心肌重量的增加超過心臟交感神經(jīng)元的增長， 使單位重量心肌的交感神經(jīng)密度下降；肥大心 肌去甲腎上腺素合成減少，消耗增多，使心肌 去甲腎上腺素含量減少；導致心肌收縮性減弱b 心肌線粒體數(shù)量不能雖心肌肥大成比例的增 加，以及肥大心肌細胞線粒體氧化磷酸化水平 下降，導致能量生成不足c肥大心肌因毛細血管數(shù)量增加不足或心肌微 循環(huán)灌流不良，常處于供血供氧不足的狀態(tài) d肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降，心肌能 量利用障礙e肥大心肌的肌漿網(wǎng)鈣離子處理功能障礙，肌漿 網(wǎng)鈣離子釋放下降及胞外

38、鈣離子內(nèi)流減少。 二、 心肌舒張功能異常1、鈣離子復位延緩2、肌球-肌動蛋白復合體解離障礙3、心肌舒張勢能減少4、心室順應性降低。三、心臟各部舒縮活動的不協(xié)調(diào)性（心律失常）（五）心率衰竭時機體的代償反應：一、心臟的代償反應1、心率加快2、心臟擴張3、心肌肥大。二、心外代償反應1、血容量增加a降低腎小球濾過率b增加腎小管對水鈉的重 吸收2、血流重分布3、紅細胞增多4、組織細胞利用氧的能力增強。三、神經(jīng)-體液的代償反應1、交感-腎上腺素髓質(zhì)系統(tǒng)最先被激活2、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（六）心力衰竭臨床表現(xiàn)的病理生理基礎：肺循環(huán)充血1、呼吸困難a勞力性呼吸困難（需氧量增加；冠脈血流量減 少；回心血

39、量增加）b端坐呼吸c夜間陣發(fā)性呼吸困難2、肺水月中a毛細血管靜脈壓升高b毛細血管通透性加大。二、體循環(huán)淤血1、靜脈淤血和靜脈壓升高2、水月中3、肝月中大壓痛和肝功能異常。三、心輸出量不足1、皮膚蒼白或發(fā)甜2、疲乏無力、失眠、嗜睡3、尿量減少4、心源性休克十、肺功能不全（一）呼吸衰竭 respiratory failure:指外呼 吸功能嚴重障礙，導致動脈氧分壓降低或伴有 動脈血氧含量增高的病理過程。（二）呼吸衰竭的發(fā)病機制：一、肺通氣功能障礙，包括限制性和阻塞性通 氣不足。二、肺換氣功能障礙，包括彌散障礙、肺泡通 氣與血流比失調(diào)（1、部分肺泡通氣不足2、部 分肺泡血流不足）以及解剖分流增加。（

40、三）急性肺損傷引起的呼吸衰竭的機制是： 由于肺泡-毛細血管膜的損傷及炎癥介質(zhì)的作 用，使肺泡上皮和毛細血管內(nèi)皮通透性增高， 引起通透性肺水月中，致肺彌散性功能障礙。（四）呼吸衰竭時主要的代謝功能變化：一、酸堿平衡紊亂1、代謝性酸中毒2、呼吸酸中毒3、呼吸性堿 中毒。4、代謝性堿中毒二、呼吸系統(tǒng)變化。三、循環(huán)系統(tǒng)變化，嚴重的缺氧和二氧化碳潴 留可直接抑制心血管中樞和心臟活動，擴張血 管，導致血壓下降、心收縮力下降、心律失常 等嚴重后果。四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化，1、酸中毒和缺氧對腦血管的作用2、酸中毒和缺氧對腦細胞的作用。（五）臨床處理I型（30%、！!型（50% 呼吸 衰竭給氧含量不同的機制：I型

41、呼吸衰竭的患者因只有氧而無二氧化碳的 潴留，可吸入較高濃度的氧，（一般不超過50% n型呼吸衰竭患者既有缺氧也有二氧化碳潴 留，可通過興奮外周化學感受器和呼吸中樞來 維持呼吸，但當動脈血氧含量高于 80mmHgf, 反而抑制呼吸中樞。此時呼吸運動主要靠動脈 血低氧分壓對血管化學感受器的刺激來維持。 所以，只能吸入低濃度氧（24%-30%,以免缺 氧完全糾正后，反而呼吸抑制，使高碳酸血癥 加重，病情惡化。十一、肝功能不全（）肝，性月而病 hepatic encepha;opathy:肝功 能衰竭的患者，在臨床上常會出現(xiàn)一系列神經(jīng) 精神癥狀，最后進入昏迷狀態(tài)。這種嚴重肝病 時所繼發(fā)地神經(jīng)精神綜合征

42、，稱為肝性腦病。（二）肝性腦病的發(fā)病機制： 一、氨中毒學說:1、血氨增高的原因a尿素合成減少b氨的產(chǎn)生增多2、氨對腦的毒性作用a干擾腦細胞能量代謝 b使腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生 改變c氨對神經(jīng)細胞膜的抑制作用 二、假性神經(jīng)遞質(zhì)學說1、腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)與清醒狀態(tài)的維持2、假性神經(jīng)遞質(zhì)與肝昏迷。食物中苯丙氨酸和 酪氨酸增多，經(jīng)腸道細菌脫竣酶作用下，分解 為苯乙胺和酪胺，吸收入腦，再分別在B-羥化 酶的作用下生成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，結(jié)構(gòu) 于正常神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺相似。三、血漿氨基酸失衡學說BCAA/AAA匕正常值小 1、血漿氨基酸不平衡的原因2、芳香族氨基酸 與肝性昏迷。四、GAB所說。（三）肝腎綜

43、合征 hepatorenal syndrome,HRS 是指肝硬化失常期或急性重癥肝炎時，繼發(fā)于 肝功能衰竭基礎之上的功能性腎衰竭，故又稱 肝性功能性腎衰竭。十二、腎功能不全（一）息性腎功能衰竭ARF是指各種原因在短 期內(nèi)引起腎臟泌尿功能急劇障礙，以致機體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴重紊亂的病理過程，臨床表現(xiàn)又水 中毒、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒。（二）ARF根據(jù)病因?qū)W，可分為腎前性（腎灌注 不足），腎隹（腎實質(zhì)損傷）和腎后性（原尿排 出障礙）。（三）ARF勺發(fā)病機制（少尿期少尿的機制）： 腎小球因素1、腎血流減少a腎灌注壓下降b腎血管收縮（a）交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮， 血中兒茶酚胺增多。（b） RA

44、S激活（c）激肽和 前列腺素合成減少（d）內(nèi)皮素ET合成增加， 這些導致入球小動脈收縮，使有效濾過壓和RGF 降低c腎血管內(nèi)皮細胞月中脹d腎血管內(nèi)凝血（a）纖維蛋白質(zhì)增多引起血液 粘度增高（b）紅細胞積聚和變形能力降低（c）血 小板集聚（d）白細胞粘附、嵌頓2、腎小球病變。 二、腎小管因素1、腎小管阻塞，腎缺血、腎毒素物引起腎小管 壞死時的細胞脫落碎片，異型輸血時的血紅蛋 白、擠壓綜合征時的肌紅蛋白，均可在腎小管 內(nèi)形成各種管型，阻塞腎小管管腔，使原尿不 易通過，引起尿少，同時，管腔內(nèi)壓升高，有 效濾過壓降低，導致GFF«少。2、原尿回漏。在持續(xù)腎缺血和腎毒物作用下， 腎小管上皮細胞變性、壞死、脫落，原尿即可 經(jīng)受損的腎小管壁處返漏入周圍腎間質(zhì)，除直 接造成尿量減少外，還引起腎間質(zhì)水月中，壓迫 腎小管，造成囊內(nèi)壓升高，使 GRF減少，出現(xiàn) 少尿。三、腎細胞損傷少尿型急性腎功能衰竭的發(fā)展過程可分為少尿 期、多尿期和恢復期3個階段。ARF時