病理重點整理

1、2010/06天王補心丹一、疾病概論 疾病細胞功能代謝和型態(tài)結(jié)構(gòu)的變化，並引起各種癥狀、體徵和社會行為的異常。 5 病理過程：是指存在於不同疾病中所共同的、具有內(nèi)在聯(lián)繫的功能代謝和型態(tài)結(jié)構(gòu)變化的綜合過程。 疾病發(fā)生發(fā)展的基本規(guī)律：1.損傷與抗損傷反應(yīng) 2.因果轉(zhuǎn)化 3.局部與整體關(guān)係。 7 疾病的經(jīng)過分為四期：1.潛伏期 2.前驅(qū)期 3.臨床癥狀明顯期 4.轉(zhuǎn)歸期 死亡11 死亡的過程：1.瀕死期 2.臨床死亡期 3.生物學(xué)死亡期。 膩死亡 二、細胞損傷修復(fù) 萎縮：是指發(fā)育正常的實質(zhì)細胞、組織或器官的體積縮小。全身性萎縮肥大：細胞組織和器官的體積增大。 14 增生化生15 變性：由於物質(zhì)代謝障

2、礙，細胞質(zhì)或細胞間質(zhì)出現(xiàn)異常物質(zhì)，或正常物質(zhì)的異常增多。 細胞水腫脂肪變性多發(fā)於肝、心肌、腎小管上皮。 18 HE染色呈現(xiàn)均質(zhì)、紅染、毛玻璃19 壞死：指活體內(nèi)局部組織、細胞的死亡。 凝固性壞死：多見於脾、腎、心。 液化性壞死 特殊類型壞死 乾酪樣壞死 壞疽：可分為乾性壞疽、濕性壞疽、氣性壞疽。 纖維素樣壞死101317 20 壞死結(jié)局：溶解吸收、分離排出、機化、包裹鈣化。 凋亡 21 23 1 肉芽組織26 肉芽組織的結(jié)構(gòu)：成纖維細胞、炎細胞、新生毛細血管。 肉芽組織修復(fù)作用：滲出物及其他異物。 瘢痕組織 三、局部血液循環(huán)障礙 靜脈性充血：簡稱瘀血，靜脈回流受阻，血液淤積在小靜脈和毛細血管內(nèi)

3、，使局部含血量增多。32 瘀血後果：1.瘀血性水腫 2.瘀血性出血 3.實質(zhì)細胞萎縮、變性、壞死 4.瘀血性硬化。 3335 38 血栓形成 27 血栓形成的條件或機制：1.心血管內(nèi)膜損傷 2.血流緩慢或渦流形成 3.血液凝固性增高。 36血栓的型態(tài)：白色血栓、混合血栓、紅色血栓、透明血栓。 血栓的結(jié)局：1.軟化、溶解、吸收 2.機化、再通。梗死可分為貧血性梗死、出血性梗死。 43 41 梗死42 貧血性梗死出血性梗死須具備條件：1.嚴重瘀血 2.雙重血液循環(huán) 3.組織疏鬆。44 四、炎癥 炎癥46 47 生物性因子變質(zhì)程，是炎癥最具特徵的變化。 白細胞滲出 炎細胞浸潤 白細胞滲出的過程包括：

4、1.白細胞邊集和附壁 2.白細胞黏著 3.白細胞游出 趨化作用50 52 泡沫細胞 51 白細胞吞噬過程：1.識別、黏著 2.吞入 3.殺傷、降解。 炎癥介質(zhì) 53 炎癥介質(zhì)主要作用：1.擴張小血管，使血管壁通透性增高 2.白細胞趨化作用 3.導(dǎo)致發(fā)熱疼痛 4.組織損傷。 炎性增生 55 56 2 39 40 栓塞：在循環(huán)血液中出現(xiàn)不溶性的異常物質(zhì)，隨血液運行而阻塞血管腔的現(xiàn)象。 滲出49 滲出性炎可分為： 漿液性炎 纖維素性炎 假膜色的膜狀物?；撔匝祝?7 蜂窩織炎 膿腫：為局限性的化膿性炎伴膿腔形成，常發(fā)生於皮下和內(nèi)臟，主要由金黃色葡萄球菌引起。 表面化膿和積膿 出血性炎 卡他性炎五、腫

5、瘤 腫瘤：機體在各種致瘤因素作用下，局部組織的細胞在基因水平上失去對其生長的正常調(diào)控，導(dǎo)致克隆性異常增生，而形成的新生物，常表現(xiàn)為局部腫塊。癌：指來源於上皮組織的惡性腫瘤。 肉瘤：指來源於間葉組織的惡性腫瘤。異型性。66分化6362腫瘤的生長方式：1.膨脹性生長 2.浸潤性生長 3.外生性生長 腫瘤的擴散：1.直接蔓延 2.轉(zhuǎn)移 良性腫瘤與惡性腫瘤的區(qū)別：69 75腫瘤轉(zhuǎn)移的途徑：1.淋巴道轉(zhuǎn)移 2.血道轉(zhuǎn)移 3.種植性轉(zhuǎn)移68 7678鱗狀細胞癌癌與肉瘤的區(qū)別81 101水腫 水腫的原因：一、血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)1.毛細血管流體靜壓升高 2.血漿膠體滲透壓降低3.毛細血管壁通透性增加 4

6、.淋巴回流受阻 二、機體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)1.腎小球濾過率下降 2.腎小管重吸收增加十二、休克休克143144145休克按發(fā)生的起始環(huán)節(jié)分類：1.低血容量性休克 2.心源性休克 3.血管源性休克 休克可分為三期： 1.缺血性缺氧期 2.瘀血性缺氧期 3.休克難治期 代償期 休克時增加回心血量：60%70%，當(dāng)兒茶酚胺使靜脈收縮時，可使回心血量快速而短暫的增加。稱為【自身輸血】。多，稱為【自身輸液】。 146148151休克難治期可發(fā)生【彌散性血管內(nèi)凝血 (DIC)】。 腎臟是休克時最早受損害的器官。動脈粥樣硬化 167 動脈硬化：泛指動脈壁增厚、硬化，並失去彈性的一類疾病。動脈粥樣硬化的危險

7、因素：1.高脂血癥 2.高血壓 3.吸煙 4.糖尿病和高胰島素血癥 5.其他(內(nèi)分泌、遺傳、年齡)。冠狀動脈粥樣化的基本病理變化：1.脂紋脂斑期 2.纖維斑塊期 3.粥樣斑塊期。 粥樣斑塊期又稱粥樣瘤，是動脈粥樣硬化的典型病變。169170肉眼觀：病變內(nèi)膜表面隆起、灰黃色。切面可見纖維帽下有大量黃色粥糜樣物質(zhì)。光鏡下：在玻璃樣變性的纖維帽深部，有大量粉紅染色的無定型物質(zhì)，其中可見大量的膽固醇結(jié)晶，其底部和周邊為肉芽組織和少量的泡沫細胞及淋巴細胞為主的炎細胞。中膜平滑肌萎縮變薄，彈力纖維破壞，外膜可見新生的毛細血管、結(jié)締組織增生及淋巴細胞浸潤。 粥樣斑塊的基礎(chǔ)上可繼發(fā)的病變：1.斑塊內(nèi)出血 2.

8、斑塊破裂 3.血栓形成 4.鈣化 5.動脈瘤形成 171 172 冠狀動脈粥樣化的病因：1.冠狀動脈供血不足 2.心肌耗氧量遽增。 冠狀動脈粥樣化的病變類型：1.心絞痛 2.心肌纖維化 3.心肌梗死 4.冠狀動脈性猝死。 2/3區(qū)域。 機能紊亂期 動脈病變期 (透明變性)，這是高血壓病具有診斷意義的特徵性病變。 小動脈硬化 大動脈硬化 心臟病變膩病變：膩出血是高血壓病最常見最嚴重的併發(fā)癥，是最常見的死亡原因。膩出血最常見的 178 176 173 174 內(nèi)臟病變期 風(fēng)濕?。菏且环N與A179 風(fēng)濕病分為三期：1.變質(zhì)滲出期 2.增生期或肉芽腫期 3.纖維化期或癒合期。風(fēng)濕小體特徵。 風(fēng)濕性心臟

9、炎：又稱風(fēng)濕性全心炎。 風(fēng)濕性心肌炎 風(fēng)濕性心外膜炎 當(dāng)滲出以纖維素為主時，心包表面的纖維素因心臟搏動牽拉而成絨毛狀，稱絨毛心，為臨床上的乾性心包炎。 當(dāng)滲出以漿液為主時，形成心包積液，稱為濕性心包炎。182 181 180二尖瓣狹窄嚴重時，左心室可相對縮小，X 原發(fā)性心肌舒縮功能障礙：是引起心力衰竭的重要原因。184 188 心力衰竭 1.肌漿網(wǎng)對鈣攝取、儲存和釋放障礙 2.細胞外鈣內(nèi)流受阻 53.肌鈣蛋白與鈣結(jié)合障礙。190腫等。 195十六、呼吸系統(tǒng)疾病197 肺氣腫以致肺組織彈性減弱，容積增大，是支氣管和肺疾病時常見的合併癥。 大葉性肺炎發(fā)展過程可分四期： 充血水腫期 紅色肝樣變期 肉

10、眼觀：肺腫大、暗紅色、質(zhì)地變質(zhì)似肝，切面灰紅色，故稱紅色肝樣變期。 痰中，使痰液成鐵銹色。 灰色肝樣變期 溶解消散期205201 200 199 慢性肺源性心臟病大葉性肺炎202 212 通氣性功能障礙： 限制性 阻塞性中央性氣道阻塞：指聲門至氣管分叉處的氣道阻塞。 外周性氣道阻塞彌散障礙 (換氣障礙)障礙，是肺換氣功能障礙的表現(xiàn)。 213 217 十七、消化系統(tǒng)疾病 胃炎狀胃炎。218消化性潰瘍是以胃、十二指腸形成慢性潰瘍?yōu)樘蒯绲囊环N常見病，發(fā)生在十二指腸約70%，在胃約25%，同65%。 220 胃潰瘍75%分布在胃竇部，通常只有一處，圓形直徑2.5cm以內(nèi)，邊緣整齊如刀切，周圍黏膜皺壁可

11、有輕度水腫，有時因瘢痕收縮而呈現(xiàn)以潰瘍?yōu)橹行牡男敲睢?十二指腸潰瘍 光鏡下，潰瘍底部分為四層：1.滲出層 2.壞死層 3.肉芽組織層 4.瘢痕層 消化性潰瘍的結(jié)局：1.出血 2.穿孔 3.幽門梗阻 4.癌變 222 221 病毒性肝炎 嗜酸性變：肝細胞胞漿水分脫失濃縮，嗜酸性染色增強，稱為嗜酸性變。 溶解性壞死：高度氣球樣變性發(fā)展後，細胞受損溶解消失，同時在該處伴有炎細胞浸潤。 根據(jù)壞死範圍大小可分為： 1.點狀壞死 2.碎片狀壞死 3.橋接狀壞死 4.亞大塊壞死和大塊壞死。 毛玻璃樣肝細胞：多見於HbsAg(乙型肝炎病原) 攜帶者及慢性肝炎患者的肝組織，光鏡下，HE染色可見細胞質(zhì)內(nèi)充滿嗜酸

12、性細顆粒狀物質(zhì)，不透明似毛玻璃樣，故稱毛玻璃樣肝細胞。 224 慢性肝炎可分：輕度慢性肝炎、中度慢性肝炎、重度慢性肝炎。 225 226 223 肝細胞水腫：為常見的病變，是由於肝細胞受損後細胞內(nèi)水分增多，稱胞漿疏鬆化，若進一步發(fā)展，肝細胞門脈性肝硬化的病因：1.病毒性肝炎 2.慢性酒精中毒 3.營養(yǎng)缺乏 4.中毒。 門脈性肝硬化的早期和中期，肝臟體積稍增大，質(zhì)地稍硬，晚期體積縮小，重量減輕。表面及切面見瀰漫性分布的小結(jié)節(jié)，大小相近，周圍為增生的纖維組織條索或間格所包繞，肝包膜明顯增厚。 228 假小葉 門脈高壓癥晚期可出現(xiàn)：1.脾腫大 2.胃腸淤血水腫 3.腹水 4.形成側(cè)支循環(huán) 肝性膩?。?/p>

13、是指嚴重肝病，肝功能衰竭時，繼發(fā)的神經(jīng)、精神癥狀，可分四期。 229 230 240 側(cè)枝循環(huán)合併癥有：食管下段靜脈叢曲張、直腸靜脈叢曲張、臍周圍淺靜脈擴張。 血氨升高的原因：1.氨的產(chǎn)生增多 2.氨的清除不足 3.門體側(cè)枝循環(huán)的建立。 血氨升高對膩的毒性作用：1.干擾膩組織的能量代謝 2.膩內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變 3.對神經(jīng)細胞膜的抑制作用。 241242 十八、泌尿及生殖系統(tǒng)疾病 腎小球腎炎250毛細血管內(nèi)增生性腎小球腎炎 (，病理變化為： 尿變化：表現(xiàn)為少尿或無尿、蛋白尿、血尿和管型尿。 水腫 高血壓 252 251臨床表現(xiàn)為腎病綜合癥 (三高一低)：1.大量蛋白尿 2.低蛋白血癥 3.高度

14、水腫 4.高脂血癥。255 249 1.細胞增生性病變 2.毛細血管壁增厚 3.硬化性病變。 腎小球腎炎常見的類型： 1.尿變化 2.高血壓 3.貧血 4.氮質(zhì)血癥和尿毒癥。腎盂腎炎 感染途徑： 上行性感染：由尿道侵入膀胱。 血行感染：由感染灶侵入血流，常見為葡萄球菌。 類型：急性腎盂腎炎、慢性腎盂腎炎258259256 急性腎功能衰竭 (ARF)少尿型ARF的發(fā)病機制： 原尿回漏 腎小管阻塞少尿期：1.少尿或無尿2.高鉀血癥 3.氮質(zhì)血癥 4.水中毒 5.代謝性酸中毒多尿期：以尿量每日增加到400ml以上為標誌?；謴?fù)期 腎缺血：腎缺血導(dǎo)致濾過率下降，是主要發(fā)病方式。 少尿型ARF的發(fā)病過程：

15、 尿毒癥264十九、常見神經(jīng)及內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病流行性膩脊髓膜炎流行性乙行膩炎：簡稱乙膩， 8二十、常見傳染病及寄生蟲病 結(jié)核病287 結(jié)核病病理變化： 288結(jié)核球：又稱結(jié)核瘤，是指有纖維包裹，界限分明的球形乾酪樣壞死灶。 端淋巴組織的病變最為明顯。 298 297 294 傷寒1.髓樣腫脹期 2.壞死期 3.潰瘍期 4.癒合期 細菌性痢疾：簡稱菌痢，是由痢疾桿菌引起，經(jīng)消化道傳染，發(fā)生於結(jié)腸的纖維素性炎，最多見於乙狀結(jié)腸及直腸。 300 302 301 腸阿米巴病 阿米巴痢疾的基本病理變化是結(jié)腸的變質(zhì)性炎，以形成口小底大的燒瓶狀潰瘍?yōu)樘攸c。 阿米巴肝膿腫：最常見的腸外阿米巴病。 日本血吸蟲的生

16、活使包括：蟲卵(最嚴重)、毛蚴、包蚴、尾蚴、童蟲、成蟲。 蟲卵引起的病變：選擇題：下列關(guān)於消化性潰瘍形態(tài)特徵的敍述，錯誤的是（D）A. 表層以伊紅色壞死組織和炎性滲出為主B. 壞死組織下是大量新生毛細血管和成纖維細胞 9303 304 304 309 嗜酸性膿腫：急性蟲卵 淋病 梅毒基本病理變化： 2.樹膠樣腫 (又稱梅毒瘤)。 又稱內(nèi)臟梅毒。 自行消退。 第三期梅毒，病變最常發(fā)生於心血管。 艾滋病病變特徵為：病毒侵犯、破壞大量CD4+T細胞，使免疫功能嚴重缺陷；機會性感染。 311 310 後天性梅毒可分三期：第一、二期稱為早期梅毒，傳染性強，第三期稱為晚期梅毒，傳染性小，常累及內(nèi)臟，C.

17、底層瘢痕內(nèi)可見閉塞性動脈內(nèi)膜炎D. 潰瘍周圍見大量異型細胞增生名詞解釋：腸上皮化生是指病變區(qū)胃粘膜上皮被腸型腺上皮替代，出現(xiàn)吸收上皮細胞和杯狀細胞及潘氏細胞。消化性潰瘍消化性潰瘍是以胃、十二指腸形成慢性潰瘍?yōu)樘蒯绲囊环N常見病。病毒性肝炎是由肝炎病毒引起的以肝實質(zhì)細胞變質(zhì)為主要病變的傳染病。嗜酸性變肝細胞胞漿水分脫失濃縮，嗜酸性染色增強，稱為嗜酸性變。氣球樣變肝細胞水腫進一步發(fā)展，肝細胞脹大成球形，稱為氣球樣變性。肝硬化肝細胞廣泛變性壞死、纖維組織增生、肝細胞結(jié)節(jié)狀再生，這三種病變反復(fù)交錯進行，導(dǎo)致肝小葉和肝內(nèi)血管被破壞和改建，使肝臟變形、變硬而形成肝硬化。假小葉纖維組織增生、肝細胞再生，小葉結(jié)

18、構(gòu)改建，形成假小葉。小肝癌又稱早期肝癌，臨床上無明顯癥狀。一般指肝細胞癌中癌結(jié)節(jié)最大直徑不超過3cm。肝性膩病是指嚴重肝臟疾病發(fā)生肝功能衰竭時，繼發(fā)的一種以神經(jīng)、精神癥狀為主要表現(xiàn)的綜合征。假性神經(jīng)遞質(zhì)苯乙醇胺和羥苯乙醇胺。類似阻斷劑，其傳遞信息的功能遠較正常遞質(zhì)為弱，使神經(jīng)傳導(dǎo)發(fā)生障礙。使膩幹網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動系統(tǒng)不能維持，從而發(fā)生昏迷。血漿氨基酸失衡血漿氨基酸失衡，使膩內(nèi)假性神經(jīng)遞質(zhì)增多，正常神經(jīng)遞質(zhì)減少，導(dǎo)致昏迷。因此是假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說的補充和發(fā)展。 243問答：1. 簡述慢性胃炎常見的類型。慢性胃炎可分為慢性淺表性胃炎、慢性萎縮性胃炎、慢性肥厚性胃炎、疣狀胃炎。2. 何謂腸上皮化生？是指病變區(qū)胃粘膜上皮被腸型腺上皮替代，出現(xiàn)吸收上皮細胞和杯狀細胞及潘氏細胞。3. 簡述慢性萎縮性胃炎的病變特點。慢性萎縮性胃炎病變特點是胃黏膜固有腺體萎縮。4. 什麼是消化性潰瘍？消化性潰瘍是以胃、十二指腸形成慢性潰瘍?yōu)樘蒯绲囊环N常見病。臨床主要表現(xiàn)為：週期性、節(jié)律性上腹痛、反酸、噯氣等。5. 簡述潰瘍病的好發(fā)部位及併發(fā)癥。胃潰瘍多位於胃小彎側(cè)，愈近幽門越多見，約75%分布在胃竇部，十二指腸潰瘍多在十二指腸球部的前壁或後壁。6. 胃潰瘍和十二指腸潰瘍有何區(qū)別？7. 試述消化性潰瘍的病理變化（肉眼