病理生理學必考名解加問答分析

1、1.疾病(disease是指機體在一定原因作用下,自穩(wěn)調(diào)節(jié)機制發(fā)生紊亂而出現(xiàn)的異常生命活動過程。5.病因(etiology agents是指作用于機體引起疾病并賦予該疾病特征性的因素。8.誘發(fā)因素(precipitating factor是指能夠促進和加強某一疾病原因作用的條件因素稱為誘發(fā)因素,簡稱誘因。11.完全康復(complete recovery是指病因去除后,患病機體的損傷和抗損傷反應完全消失、形態(tài)結構損傷完全修復、機體功能和代謝完全恢復到正常狀態(tài),以及臨床癥狀和體征完全消退。12.不完全康復(incomplete recovery是指原始病因消除后,患病機體的損傷性變化得以控制,但

2、機體內(nèi)仍存在病理變化,只是機體通過代償反應維持相對正常的生命活動。13.死亡(death是指機體生命的終結;是指機體作為一個整體(organism as a whole的機能永久性的停止,而整體的死亡而并不意味著各器官組織同時都發(fā)生死亡。14.腦死亡(brain death是指以腦干或腦干以上全腦不可逆轉的永久性地功能喪失,使得機體作為一個整體功能的永久停止。21.水中毒(water intoxication指當水的攝入過多,超過神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)調(diào)節(jié)和腎臟的排水能力時,使大量水分在體內(nèi)潴留,導致細胞內(nèi)、外液容量擴大,并出現(xiàn)包括稀釋性低鈉血癥在內(nèi)的一系列病理生理改變,被稱為水中毒。26.酸堿平衡

3、紊亂(acid-base disturbance指由于各種原因使細胞外液酸堿度的相對穩(wěn)定性遭到破壞,稱為酸堿平衡紊亂。28.動脈血二氧化碳分壓(PaCO2是指物理溶解于血漿中的CO2分子所產(chǎn)生的張力。34.代謝性酸中毒(metabolic acidosis是指由于體內(nèi)固定酸生成過多,或腎臟排酸減少,以及HCO3-大量丟失,導致血漿HCO3-濃度原發(fā)性降低。39.呼吸性酸中毒(respiratory acidosis是指因CO2呼出減少或CO2吸入過多,導致血漿H2CO3濃度原發(fā)性增高。40.代謝性堿中毒(metabolic alkalosis指由于H+丟失過多,H+轉入細胞內(nèi)過多,以及堿性物質

4、輸入過多等原因,導致血漿HCO3- 濃度原發(fā)性增高。41.呼吸性堿中毒(respiratory alkalosis指因通氣過度使CO2呼出過多,導致血漿H2CO3濃度原發(fā)性降低。42.混合型酸堿平衡紊亂(mixed acid-base disorders指兩種或兩種以上原發(fā)性酸堿平衡紊亂同時并存。43.水腫(edema是指過多的體液在組織間隙或體腔中積聚。44.積水(hydrops是指過多的體液在體腔中積聚。45.濾過分數(shù)(filtration fraction,FF是指GFR 與腎血漿流量的比值,正常約為20%(120/600。46.心房利鈉肽(atrial natriuretic poly

5、peptide, ANP是由2135個氨基酸殘基組成的肽類激素,它能抑制近曲小管重吸收鈉,抑制醛固酮和ADH的釋放,因而具有促進鈉、水排出的功用。60.缺氧(hypoxia指當組織的氧供應不足或利用氧障礙時,導致組織的代謝、功能和形態(tài)結構發(fā)生異常變化的病理過程。68.低張性缺氧(hypotonic hypoxia指由PaO2明顯降低并導致組織供氧不足。當PaO2低于8kPa (60mmHg時,可直接導致+CaO2和 SaO2明顯降低,因此低張性缺氧也可以稱為低張性低氧血癥(hypotonic hypoxemia。70.紫紺(cyanosis是指當毛細血管中脫氧Hb平均濃度增加至50g/L(5g

6、/dl以上(SaO280%85%可使皮膚粘膜出現(xiàn)青紫色,稱為紫紺71.血液性缺氧(hemic hypoxia指Hb量或質的改變,使CaO2減少或同時伴有氧合Hb結合的氧不易釋出所引起的組織缺氧。72.等張性缺氧(isotonic hypoxemia指由于Hb 數(shù)量減少引起的血液性缺氧,因其PaO2正常而CaO2減低,又稱等張性缺氧(isotonic hypoxemia。73.腸源性紫紺(enterogenous cyanosis是指在食用大量新腌咸菜或腐敗的蔬菜,由于它們含有大量硝酸鹽,經(jīng)胃腸道細菌作用將硝酸鹽還原成亞硝酸鹽并經(jīng)腸道粘膜吸收后,引起高鐵Hb血癥,患者皮膚、粘膜(如口唇呈現(xiàn)青灰色

7、,也稱為腸源性紫紺。74.循環(huán)性缺氧(circulatory hypoxia指組織血流量減少使組織氧供應減少所引起的缺氧,又稱低動力性缺氧(hypokinetic hypoxia。76.組織性缺氧(histogenous hypoxia是指由于組織、細胞利用氧障礙所引起的缺氧。78.氧中毒由于吸入氧分壓過高或長時間吸入高濃度氧,使患者出現(xiàn)聽覺或視覺障礙、抽搐和暈厥等神經(jīng)癥狀,部分患者出現(xiàn)溶血反應,或因引起嚴重呼吸衰竭致死,這樣一類臨床綜合征,稱為氧中毒79.發(fā)熱(fever是指在致熱原作用下,體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(set point上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高,當體溫上升超過正常值0.5時,稱為

8、發(fā)熱。96.應激(stress或應激反應指機體在各種內(nèi)外環(huán)境因素刺激下所出現(xiàn)的全身性的非特異性適應性反應稱為應激(stress或應激反應。102.“全身適應綜合征”(general adaptation syndrome, GAS指如果劣性應激持續(xù)作用于機體,則可表現(xiàn)為一個動態(tài)的連續(xù)過程,最終導致內(nèi)環(huán)境紊亂,引起疾病,甚至死亡。稱為“全身適應綜合征”。107急性期反應(acute phase response是指許多疾病,尤其是傳染性疾病、外傷性疾病、炎癥和免疫性疾病時,于短時間內(nèi)(數(shù)小時至數(shù)天,機體發(fā)生的以防御反應為主的非特異性反應。108.急性期反應蛋白(acute phase prote

9、in, APP指炎癥、感染、組織損傷時血漿中某些蛋白質濃度迅速升高,這些蛋白質稱為急性期反應蛋白。109.熱休克蛋白(heat shock protein, HSP是指細胞在應激原特別是環(huán)境高溫誘導下所生成的一組蛋白質。110.熱休克蛋白的“分子伴娘”(molecular chaperone指熱休克蛋白中大多數(shù)是細胞的結構蛋白(稱為結構性HSP,其主要功能是幫助蛋白質進行正確的折疊、移位、維持以及降解,因此被稱為“分子伴娘”。115.休克(shock是機體在受到各種有害因子作用后發(fā)生的,以組織有效循環(huán)血液流量急劇降低為特征,并導致細胞功能、結構損傷和各重要器官機能代謝紊亂的復雜的全身性病理過程

10、。117. 低血容量性休克(hypovolemic shock是指由于血容量減少引起的休克稱為低血容量性休克。118.血管源性休克(vasogenic shock是指由于外周血管擴張、血管容量擴大帶來血液分布的異常,大量血液淤滯在擴張的小血管內(nèi),使有效循環(huán)血量減少而引起的休克稱為血管源性休克(vasogenic shock,也稱為分布異常性休克。119.心源性休克是由于急性心泵功能衰竭或嚴重的心律紊亂(心室纖維震顫等,心排出量急劇減少,使有效循環(huán)血量和微循環(huán)灌流量下降所導致的休克,稱心源性休克。122.“自身輸血”是指由于兒茶酚胺等縮血管物質的大量釋放使肌性微靜脈和小靜脈收縮,可迅速而短暫地減

11、少血管床容量和增加回心血量,以利于動脈血壓的維持。123.“自身輸液”是指由于微動脈、后微動脈和毛細血管前括約肌比微靜脈對兒茶酚胺更敏感,導致毛細血管前阻力增加比后阻力增加更大,毛細血管中流體靜壓下降,使組織液進入血管,起到“自身輸液”的作用,具有重要的代償意義。轉自124.彌漫性血管內(nèi)凝血(disseminated or diffuse intravascular coagulation, DIC是以不同原因所致的凝血因子和血小板被激活,凝血酶增加以及廣泛微血栓形成為病理特征的獲得性臨床綜合征。129.微血管病性溶血性貧血(microangiopathic hemolytic anemia指

12、在DIC發(fā)展過程中,在外周血涂片中可見一些帶刺的收縮紅細胞,可見新月體、盔甲形等形態(tài)各異的紅細胞碎片,由于裂體細胞脆性高,很容易發(fā)生溶血,所以稱為微血管病性溶血性貧血。130.血漿魚精蛋白副凝固試驗(plasma protamine paracoagulation test是指將魚精蛋白加入被檢的患者血漿后,魚精蛋白可與血漿中 X-FM片段內(nèi)X結合,使FM與X片段分離,分離的FM能在血漿中自行聚集而凝固。這種不需酶的作用,而形成纖維蛋白的現(xiàn)象稱為副凝試驗。135.缺血再灌注損傷(ischemia-reperfusion injury指在一定條件下恢復血液再灌注后,部分動物或患者細胞功能代謝障礙

13、及結構破壞不但未減輕反而加重,因而將這種血液再灌注后缺血性損傷進一步加重的現(xiàn)象稱為缺血再灌注損傷。139.自由基(free radical是指在外層電子軌道上具有單個不配對電子的原子、原子團或分子的總稱,又稱游離基。140.呼吸爆發(fā)(respiratory burst或氧爆發(fā)(oxygen burst是指在再灌注期間組織重新獲得氧供應,激活的中性粒細胞耗氧顯著增加,產(chǎn)生大量氧自由基,稱為呼吸爆發(fā)或氧爆發(fā),可損傷組織細胞。141.鈣超載(calcium overload指各種原因引起的細胞內(nèi)鈣濃度明顯增多并導致細胞結構損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象稱為鈣超載142.無復流現(xiàn)象(no-reflow ph

14、enomenon是指缺血再灌注時,部分或全部缺血組織不出現(xiàn)血液灌流的現(xiàn)象。143.心肌頓抑(myocardial stunning指在短期缺血早期恢復灌注時,心肌收縮功能不能迅速恢復,在較長一段時間內(nèi)(數(shù)天到數(shù)周,心肌收縮功能低下,甚至處于無功能狀態(tài)(nonfunction state,稱為心肌頓抑(myocardial stunning。149.細胞因子瀑布(cytokine cascade指炎癥介質的過量釋放則將激活更多的炎癥細胞,釋放更多的炎癥介質,產(chǎn)生“細胞因子布”151.心力衰竭(heart failure指在各種致病因素的作用下,心臟的收縮和/或舒張功能發(fā)生障礙,即心臟泵血功能發(fā)生

15、障礙,使心輸出量絕對或相對不足,不能充分滿足機體代謝需要的病理過程或綜合征。152.心肌衰竭(myocardial failure指由心肌舒縮功能障礙所致的心力衰竭,稱為心肌衰竭。153.充血性心力衰竭(congestive heart failure在大多數(shù)心力衰竭中,尤其是呈慢性經(jīng)過時,由于CO 心輸出量和靜脈回流量不適應,導致鈉、水潴留和血容量增多,使靜脈淤血及組織間液增多,出現(xiàn)明顯組織水腫,心腔通常也擴大156.急性心力衰竭(acute heart failure指發(fā)病急驟,CO在短時間內(nèi)急劇減少,機體來不及充分發(fā)揮代償功能,常伴有心源性休克。157.慢性心力衰竭(chronic he

16、art failure是指臨床常見,發(fā)病緩慢,病程較長,心衰發(fā)生前機體有較長的代償期,在此階段病人心力衰竭癥狀往往不明顯。159.左心衰竭(left heart failure是指主要由于左室心肌舒縮功能障礙或負荷過重,導致左室泵血功能下降,使從肺靜脈流到左室的血液不能充分射入主動脈,臨床主要表現(xiàn)為肺淤血和CO降低。160.右心衰竭(right heart failure主要由于右心室不能將體循環(huán)回流的血液充分排至肺循環(huán),右心室壓力增加,臨床主要表現(xiàn)為體靜脈淤血。162.心肌重構(myocardial remodeling是指由于心臟負荷變化使心肌的結構、功能、代謝都經(jīng)歷了一個模式改建過程稱心

17、肌重構163.離心性肥大(eccentric hypertrophy是指心臟重量增加,心室腔擴大,室壁稍厚,而室壁厚度與室腔直徑的比值等于或小于正常,多由心臟長期容量負荷過度,使心室舒張末容量增加,室壁應力增加,肌節(jié)呈串聯(lián)性增生所致。164.向心性肥大(concentric hypertrophy是指心臟重量增加,室壁增厚,心腔容積稍大或正常,而室壁厚度與室腔直徑之比大于正常,多由心臟長期壓力負荷過度,使收縮期室壁應力增加,肌節(jié)呈并聯(lián)性增生所致。175.呼吸衰竭(respiratory failure是指在海平面靜息狀態(tài)吸入空氣的情況下,由于肺通氣和(或肺換氣功能的嚴重障礙,以致動脈血氧分壓低

18、于(PaO28kPa(<60mmHg,伴有或不伴有二氧化碳分壓(PaCO2高于6.67kPa(50mmHg的病理過程。176.呼吸功能不全指如果外呼吸功能障礙所導致的PaO2降低或PaCO2升高沒有達到呼吸衰竭水平,或在靜息時血氣值正常,并且沒有明顯的臨床癥狀,但當體力負荷增加時PaO2才明顯降低或伴有PaCO2水平增高。179.急性呼吸衰竭是指呼吸功能原來正常,由于病因的突發(fā)或迅速發(fā)展,引起換氣或通氣功能嚴重損害,在短時間內(nèi)引起的呼衰。180.慢性呼吸衰竭是指一些慢性疾病,包括呼吸和神經(jīng)肌肉系統(tǒng)疾病等,導致呼吸功能逐漸損害,經(jīng)過較長時間才發(fā)展為呼吸衰竭。182.肺衰竭是指主要由于呼吸器

19、官如氣道、肺和胸膜病變引起的呼吸衰竭。183.限制性通氣不足(restrictive hypoventilation是指當吸氣時肺泡的擴張受限制所引起的肺泡通氣不足稱為限制性通氣不足阻塞性通氣不足。184.阻塞性通氣不足(obstructive hypoventilation指因呼吸道狹窄或阻塞所致的通氣障礙。187.“等壓點”是指在呼氣過程中可能存在的、氣道內(nèi)外壓力相同的部位。188.彌散障礙(diffusion impairment是指由于肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和彌散時間縮短所引起的氣體交換障礙。190.功能性分流(functional shunt指通氣不良肺泡的靜脈血液未經(jīng)充分動

20、脈化而摻入動脈血內(nèi),流回心臟。這種情況類似動一靜脈短路故稱為死腔樣通氣(dead space like ventilation。191.解剖分流(anatomic shunt指靜脈血未經(jīng)肺部的氣體交換直接進入動脈。在生理情況下,肺內(nèi)存在一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)動-靜脈交通支直接流人肺靜脈,摻入動脈血;心肌內(nèi)也有少量靜脈血直接流入左心。192.真性分流(true shunt指部分肺泡完全失去通氣功能,但仍有血流,流經(jīng)的血液完全未進行氣體交換而摻入動脈血,類似解剖分流。這種分流與解剖分流被稱為真性分流(true shunt,以區(qū)別上述仍存在少量氣體交換的功能性分流。194.肺性腦病即由

21、呼吸衰竭引起的腦功能障礙(pulmonary encephalopathy患者表現(xiàn)為神志淡漠、肌肉震顫或撲翼樣震顫、間歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等,亦可出現(xiàn)腱反射減弱或消失,錐體束征陽性等。195.急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS是由急性肺損傷(肺泡-毛細血管膜損傷引起的呼吸衰竭。196.腎功能衰竭(renal failure是指各種病因引起腎功能嚴重障礙,導致泌尿功能降低,出現(xiàn)水、電解質和酸堿平衡紊亂,代謝廢物及毒物在體內(nèi)潴留,并伴有腎臟內(nèi)分泌和多器官功能障礙等一系列的癥狀與體癥,這種臨床綜合征稱為腎功能衰竭(renal fai

22、lure。197.急性腎功能衰竭(acute renal failure,ARF是指各種病因引起雙側腎臟在短期內(nèi)泌尿功能急劇降低,導致機體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴重紊亂的病理過程與臨床綜合征。204.氮質血癥(azotemia指含氮代謝產(chǎn)物如尿素、肌酐、尿酸等在體內(nèi)蓄積,引起血中非蛋白氮(non-protein nitrogen, NPN含量顯著增高,稱為氮質血癥。205.慢性腎功能衰竭(chronic renal failure, CRF指各種慢性腎臟疾病引起腎單位進行性、不可逆破壞,使殘存的有功能的腎單位越來越少,以致不能充分排出代謝廢物及維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定,出現(xiàn)代謝廢物和毒物在體內(nèi)潴留,水電解質和酸堿平

23、衡紊亂以及內(nèi)分泌功能障礙,由此引起一系列臨床癥狀,這一病理過程稱為慢性腎功能衰竭。211.尿毒癥(uremia指急、慢性腎功能衰竭發(fā)展到嚴重階段,除存在水、電解質、酸堿平衡紊亂及內(nèi)分泌功能失調(diào)外,還有代謝產(chǎn)物和內(nèi)源性毒物在體內(nèi)蓄積,從而引起一系列自體中毒癥狀。212.尿毒癥毒素(uremia toxin尿毒癥患者體內(nèi)有百余種代謝產(chǎn)物或毒性物質含量高于正常值,其中有一些被認為與尿毒癥的特異性癥狀有關。217.矯枉失衡學說(trade-off hypothesis是指矯正過度導致新的失平衡,具體講是由于機體對GRF 降低進行代償時,因代償引起機體內(nèi)環(huán)境新的紊亂(包括內(nèi)分泌功能紊亂,產(chǎn)生新的病理過程

24、。218. 腎小球過度濾過學說是指健存腎單位負荷過重、代償性的過度濾過(健存腎小球高灌注、高壓力和高濾過引起腎小球硬化, 219.肝功能衰竭(hepatic failure指凡各種致肝損傷因素使肝細胞(包括肝實質細胞和枯否細胞發(fā)生嚴重損害,使其代謝、排泄、合成、解毒與免疫功能發(fā)生嚴重障礙,機體往往出現(xiàn)黃疸、出血、腹水、繼發(fā)性感染、肝性腦病、腎功能障礙等一系列臨床表現(xiàn),稱之為肝功能衰竭。220.急性肝功能衰竭指肝病急性起病或慢性肝病急性發(fā)作24周內(nèi),患者即發(fā)生肝性腦病和其它肝功能衰竭表現(xiàn)。221.慢性肝功能衰竭指病情進展緩慢,病程較長,往往在某些誘因(如感染、上消化道出血、服用鎮(zhèn)靜劑、麻醉劑,電

25、解質和酸堿平衡紊亂、氮質血癥等作用下病情突然加劇,反復發(fā)生慢性肝性腦病。222.肝性腦病(hepatic encephalopathy,HE是繼發(fā)于嚴重肝病的,以代謝紊亂為基礎的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)綜合征,其主要臨床表現(xiàn)是意識障礙、行為失常和昏迷。226.假性神經(jīng)遞質(false neurotransmitter指肝功能障礙時,腸道內(nèi)產(chǎn)生的某些胺類未經(jīng)肝臟解毒,便由血液帶到中樞神經(jīng)系統(tǒng)的腎上腺素能神經(jīng)元內(nèi)形成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺(假性神經(jīng)遞質。當正常神經(jīng)遞質被假性神經(jīng)遞質取代后,可使神經(jīng)突觸部位沖動傳遞發(fā)生障礙,大腦皮質將從興奮轉入抑制狀態(tài),產(chǎn)生昏睡等情況。227.肝腎綜合征(hepatore

26、nal syndrome,HRS是指由于肝硬化、繼發(fā)于肝功能衰竭基礎上的功能性腎功能衰竭(又稱肝性功能性腎衰竭。去極化阻滯 hypoexcitable due to depolarization 去極化阻滯是指急性高鉀血癥時,因細胞內(nèi)K+與細胞外K+濃度的比值減小,導致Em負值減小,使得Em 接近或等于Et(-55-60mV時,胞膜快鈉通道失活,致使細胞形成興奮的能力明顯下降,細胞處于去極化狀態(tài),患者出現(xiàn)肢體刺痛,感覺異常及肌無力甚至麻痹等現(xiàn)象。超極化阻滯hypoexcitable due to hyperpolarzation :超極化阻滯是指在急性低鉀血癥時,血鉀濃度<2.65mmo

27、l/L,造成k+e減小,使得Em負值增大,Em與Et之間的距離加大,從而導致骨骼肌興奮性降低,患者出現(xiàn)肌肉松弛無力甚至肌麻痹的現(xiàn)象四、病理生理學5、何謂疾病的病因和誘因?病因、誘因和條件三者的關系如何?某個有害的因素作用于機體達到一定的強度和時間會產(chǎn)生某個特定的疾病,這個有害因素就稱為該疾病的病因。誘因是指在病因存在下具有促進疾病更早發(fā)生、病情更嚴重的因素。僅有誘因不會發(fā)生疾病。疾病的原因是引起某一疾病發(fā)生的特定因素,它是引起疾病必不可少的、決定性的、特異性的因素。疾病的條件是指能夠影響(促進或阻礙疾病發(fā)生發(fā)展的因素。其中促進疾病或病理過程發(fā)生發(fā)展的因素,稱為誘因。誘因屬于條件的范疇。6、機體

28、死亡的重要標志是什么?簡述其判定標準機體死亡的標志是腦死亡,即大腦包括小惱、腦干在內(nèi)作為一個整體功能永久性喪失。其判定標準有:不可逆性昏迷和大腦無反應狀態(tài)自主呼吸停止瞳孔散大顱神經(jīng)反射消失腦電消失腦血循環(huán)完全停止。7、疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律都有哪些?自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂規(guī)律損傷與抗損傷反應的對立統(tǒng)一規(guī)律因果轉化規(guī)律局部與整體的統(tǒng)一規(guī)律。11、為什么早期或輕癥的高滲性脫水病人不易發(fā)生休克?高滲性脫水病人由于細胞外液滲透壓升高,通過以下三個代償機制使細胞外液得到補充而不易發(fā)生外周循環(huán)衰竭和休克。相對低滲的細胞內(nèi)液水分向細胞外液轉移;刺激下丘腦使ADH分泌增加而導致腎臟遠曲小管及集合管重吸收水增加;刺激口渴

29、中樞引起口渴而飲水增加。12、臨床靜脈補鉀的“四不宜”原則是什么?為什么? 臨床靜脈補鉀的“四不宜”原則是:不宜過濃、不宜過快、不宜過多、不宜過早。這是因為補鉀過濃、過快、過多、過早,易使血鉀突然升高,造成高鉀血癥,易引起心律失常、心搏驟停和呼吸肌麻痹等嚴重后果。鉀主要存在細胞內(nèi),細胞外液的鉀進入細胞內(nèi)的速度緩慢,大約需要15個小時,才能達到平衡。鉀主要由腎臟排泄,腎功能不全時,過多的鉀不易排泄。一個嚴重低鉀血癥的患者若短時間內(nèi)將血鉀補充至正常值范圍內(nèi),也會發(fā)生高鉀血癥的臨床表現(xiàn),因為血鉀升高過快與高鉀血癥一樣會明顯影響細胞的靜息電位,進而影響心肌的興奮性、自律性、傳導性和收縮性等。13、某嬰

30、兒腹瀉3天,每天10余次,為水樣便。試問該嬰兒可能發(fā)生哪些水電解質和酸堿平衡紊亂?為什么?(1 嬰幼兒腹瀉多為含鈉濃度低的水樣便(糞便鈉濃度在60mEq/L以下,失水多于失鈉,加上食欲下降,攝水少,故易發(fā)生高滲性脫水。(2 腸液中含有豐富的K+、Ca2+、Mg2+,故腹瀉可導致低鉀血癥、低鈣血癥、低鎂血癥。(3 腹瀉可丟失大量的NaHCO3,可導致代謝性酸中毒。22、高鉀血癥和低鉀血癥對心肌興奮性各有何影響?闡明其機理。鉀對心肌是麻痹性離子。高鉀血癥時心肌的興奮性先升高后降低,低鉀血癥時心肌的興奮性升高。急性低鉀血癥時,盡管細胞內(nèi)外液中鉀離子濃度差變大,但由于此時心肌細胞膜的鉀電導降低,細胞內(nèi)

31、鉀外流反而減少,導致靜息電位負值變小,靜息電位與閾電位的距離亦變小,興奮所需的閾刺激也變小,故心肌興奮性增強。高鉀血癥時,雖然心肌細胞膜對鉀的通透性增高,但細胞內(nèi)外液中鉀離子濃度差變小,細胞內(nèi)鉀外流減少而導致靜息電位負值變小,靜息電位與閾電位的距離變小,使心肌興奮性增強;但當嚴重高鉀血癥時,由于靜息電位太小,鈉通道失活,發(fā)生去極化阻滯,導致心肌興奮性降低或消失。23、試述創(chuàng)傷性休克引起高鉀血癥的機制。創(chuàng)傷性休克可引起急性腎功能衰竭,腎臟排鉀障礙是引起高鉀血癥的主要原因。休克時可發(fā)生乳酸性酸中毒及急性腎功能不全所致的酸中毒。酸中毒時,細胞外液中的H+和細胞內(nèi)液中的K+交換,同時腎小管泌H+增加而

32、排K+減少。休克時組織因血液灌流量嚴重而缺氧,細胞內(nèi)ATP 合成不足,細胞膜鈉泵失靈,細胞外液中的K+不易進入缺氧嚴重不足引起細胞壞死時,細胞內(nèi)K+釋出。體內(nèi)70%的K+儲存于肌肉,廣泛的橫紋肌損傷可釋放大量的K+。故創(chuàng)傷性休克極易引起高鉀血癥。30、試分析酸中毒與血鉀變化的相互關系。酸中毒時,細胞外液H+濃度升高,H+進入細胞內(nèi)被緩沖,為了維持細胞電中性,細胞內(nèi)的K+向細胞外轉移,引起血鉀濃度升高;腎小管上皮細胞內(nèi)H+濃度升高,使腎小管H+-Na+交換增強而K+-Na+交換減弱,腎排H+增多而排K+減少,導致血鉀濃度升高。高鉀血癥時,細胞外K+進入細胞,細胞內(nèi)H+則轉移到細胞外,使細胞外液H

33、+濃度升高;腎小管上皮細胞內(nèi)K+濃度升高,H+濃度降低,使腎小管K+-Na +交換增強,H+-Na+交換減弱,腎排K+增多而排H+減少,導致細胞外液H+濃度升高, 發(fā)生酸中毒。故酸中毒與高鉀血癥可以互為因果。31、試分析堿中毒與血鉀變化的相互關系。堿中毒時,細胞外液H+濃度降低,細胞內(nèi)H+向細胞外轉移,而細胞外K+向細胞內(nèi)轉移,引起血鉀濃度降低;腎小管上皮細胞內(nèi)H+濃度降低,使腎小管H+-Na+交換減弱而K+-Na+交換增強,腎排H+減少而排K+增多,導致血鉀濃度降低。低鉀血癥時,細胞內(nèi)K+向細胞外轉移,而細胞外H +進入細胞,使細胞外液H+濃度降低;腎小管上皮細胞內(nèi)K+濃度降低,H+濃度升高

34、,使腎小管K+-Na +交換減弱, H+-Na+交換增強,腎排K+減少而排H+增多,導致細胞外液H+濃度降低, 發(fā)生堿中毒。故堿中毒與低鉀血癥可以互為因果。33、簡述酸中毒對機體的主要影響。心血管系統(tǒng):血管對兒茶酚胺的反應性降低;心肌收縮力減弱;心肌細胞能量代謝障礙;高鉀血癥引起心律失常。故嚴重代謝酸中毒的病人易并發(fā)休克、DIC、心力衰竭。中樞神經(jīng)系統(tǒng):主要表現(xiàn)是抑制,患者可有疲乏、感覺遲鈍、嗜睡甚至神清不清、昏迷。呼吸系統(tǒng):出現(xiàn)大而深的呼吸。糖尿病酸中毒時,呼出氣中帶有爛蘋果味(丙酮味。水和電解質代謝:血鉀升高、血氯降低和血鈣升高。骨骼發(fā)育:影響骨骼的生長發(fā)育,重者發(fā)生骨質蔬松和佝僂病,成人

35、則可導致骨軟化病。34、呼吸性堿中毒時,機體會發(fā)生哪些主要變化?誘發(fā)心律失常:堿中毒時引低鉀血癥,后者可引起心律失常。腦血管收縮,腦血流量減少。嚴重有眩暈、耳鳴甚至意識障礙。 pH升高,致游離鈣濃度降低,神經(jīng)肌肉應激性增高,所以肌肉出現(xiàn)抽搐或顫抖。 PaCO2下降,血漿pH升高,可使氧離曲線左移,氧與血紅蛋白親合力增高,加重組織缺氧。35、臨床上測某病人血液pH正常,能否肯定其無酸堿平衡紊亂? 為什么?血液pH正常也不能排除酸堿平衡紊亂,因為血漿pH 主要取決于血漿中HCO3-與H2CO3的比值。有時盡管兩者的絕對值已經(jīng)發(fā)生改變,但只要兩者的比例仍維持在20:1,pH仍可在正常范圍。血漿pH低

36、于7.35表明有酸中毒,高于7.45表明有堿中毒。若臨床上測某病人血液pH在7.35-7.45,則可能表明三種情況:無酸堿平衡紊亂;代償性酸堿平衡紊亂;相消型的混合性酸堿平衡紊亂。37、某一慢性腎小球腎炎患者發(fā)病20余年,本次因惡心嘔吐多日而急診入院。入院檢查,內(nèi)生肌酐清除率為正常值的20%,pH7.39, PaCO25.9kPa(43.8mmHg, HCO3-26.3mmol/L, Na+142 mmol/L, Cl-96.5mmol/L。試分析該患者有無酸堿平衡紊亂? 判斷依據(jù)是什么?從pH7.39上看,該患者似乎沒有酸堿平衡紊亂,但根據(jù)其有慢性腎炎病史,內(nèi)生肌酐清除率僅為正常值的20%,

37、可見發(fā)生腎功能衰竭,易引起代謝性酸中毒。該患者AG=Na+-(HCO3-+CI-=142-(26.3+96.5=17.2m mol/L(>14mmol/L,因此判斷該患者有AG增大型代謝性酸中毒。該患者又有嘔吐病史,加之有PaCO2的繼發(fā)性升高,可考慮有代謝性堿中毒。由于這兩種酸堿平衡紊亂其pH變化的趨勢相反,互相抵消,故pH 處在正常范圍,因此判斷其發(fā)生了混合型酸堿平衡紊亂即代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒。44、各型缺氧皮膚粘膜的顏色有何區(qū)別?低張性缺氧時皮膚粘膜呈青紫色,循環(huán)性缺氧時皮膚粘膜呈青紫色或蒼白(休克的缺血缺氧期時,組織中毒性缺氧時皮膚粘膜呈玫瑰色,血液性缺氧時皮膚粘膜呈櫻桃

38、紅色(CO中毒、咖啡色(高鐵血紅蛋白血癥或蒼白(貧血。45、一氧化碳中毒導致血液性缺氧的發(fā)生機制及其主要特點。一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧大210倍,一氧化碳中毒時可形成大量的碳氧血紅蛋白而失去攜氧能力,同時CO還能抑制紅細胞的糖酵解,使2,3DPG合成減少,氧離曲線左移,HbO2的氧不易釋出,故可導致缺氧。其主要特點是動脈血氧含量低于正常,動、靜脈血氧含量差減小,血氧容量、動脈血氧分壓和血氧飽和度均在正常范圍內(nèi),粘膜、皮膚呈櫻桃紅色46、試述彌散性血管內(nèi)凝血(DIC的概念和常見臨床表現(xiàn)。在某些致病因子作用下,由于凝血因子或血小板被激活,大量促凝物質入血,凝血酶增加,進而微循環(huán)中形成廣泛的微

39、血栓,繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能增強。這種以凝血功能障礙為主要特征的病理過程稱為DIC。其臨床表現(xiàn)為出血、休克、器官功能障礙及溶血性貧血。47、簡述DIC的常見病因與發(fā)病機制。DIC的常見病因主要分為感染性疾病、惡性腫瘤、創(chuàng)傷與手術及產(chǎn)科意外等四大類。這些病因通過以下幾個發(fā)病環(huán)節(jié)引起DIC:血管內(nèi)皮細胞損傷,凝血、抗凝調(diào)控失調(diào);組織因子釋放,激活性凝血系統(tǒng);血細胞的大量破壞,血小板被激活;其它促凝物質(如胰蛋白酶、羊水、蛇毒等入血。49、簡述急性DIC導致休克的機制。出血使循環(huán)血量減少廣泛微血栓形成導致回心血量減少因子活化可激活激肽和補體系統(tǒng),導致外周阻力降低和血漿外滲 FDP可增加血管通透性和使

40、小血管擴張心肌缺血缺氧而引起心輸出量減少。51、DIC最常見的臨床表現(xiàn)是什么?其發(fā)生機制如何? DIC最常見的臨床表現(xiàn)是多部位難以常規(guī)止血方法治療的出血。發(fā)生機制:全身廣泛微血栓的形成,造成血小板和凝血因子的大量消耗,引起凝血障礙。繼發(fā)性纖溶亢進,產(chǎn)生大量纖溶酶,后者既能使已經(jīng)形成的纖維蛋白凝塊和纖維蛋白原溶解,還可使多種凝血因子(、因子和血小板水解。 FDP增多,它具有抗凝血酶作用、抑制纖維蛋白單體的聚合和多聚體生成;抑制血小板粘附和聚集。54、什么是休克?休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)是什么?休克是多病因、多發(fā)病環(huán)節(jié)、有多種體液因子參與,以機體循環(huán)系統(tǒng)功能紊亂,尤其是微循環(huán)功能障礙為主要特征,并可能導

41、致器官功能衰竭等嚴重后果的復雜的全身調(diào)節(jié)紊亂性病理過程。休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)包括血容量減少、心輸出量急劇降低和外周血管容量擴大三個方面。59、什么是多器官功能障礙綜合征(MODS?在嚴重感染、創(chuàng)傷和休克時,原無器官功能障礙的患者同時或在短時間內(nèi)相繼出現(xiàn)兩個以上的器官系統(tǒng)的功能障礙。60、試述休克并發(fā)心力衰竭的機制。休克中、后期血壓進行性降低,使冠狀血流減少,同時兒茶酚胺增多引起心縮力增強。心率加快使耗氧而心肌缺氧加重,甚至可引起壞死和心內(nèi)膜下出血。休克時出現(xiàn)的酸中毒、高血鉀和心肌抑制因子均能使心肌收縮性減弱。心肌內(nèi)廣泛的DIC使心肌受損。內(nèi)毒素對心肌有直接抑制作用。61、簡述缺血與再灌注時氧自由

42、基產(chǎn)生過多的可能機制。黃嘌呤氧化酶的形成增多中性粒細胞呼吸爆發(fā)線粒體單電子還原增多兒茶酚胺自氧化增強。64、試述自由基對細胞有何損傷作用。自由基具有極活潑的反應性,一旦生成可經(jīng)其中間代謝產(chǎn)物不斷擴展生成新的自由基,形成連鎖反應。自由基可與磷脂膜、蛋白質、核酸和糖類物質反應,造成細胞功能代謝障礙和結構破壞。膜的脂質過氧化反應增強:自由基可與膜內(nèi)多價不飽和脂肪酸作用,破壞膜的正常結構,使膜的液態(tài)性、流動性改變,通透性增強;脂質過氧化使膜脂質之間形成交聯(lián)和聚合,間接抑制膜蛋白的功能;通過脂質過氧化的連鎖反應不斷生成自由基及其它生物活性物質。抑制蛋白質的功能:氧化蛋白質的巰基或雙鍵,直接損傷其功能。破

43、壞核酸與染色體:自由基可引起染色體畸變,核酸堿基改變或DNA斷裂。65、試述鈣超載引起再灌注損傷機制。線粒體功能障礙:干擾線粒體的氧化磷酸化,使能量代謝障礙,ATP生成減少。激活多種酶類:Ca2+濃度升高可激活磷脂酶、蛋白酶、核酶等,促進細胞的損傷。再灌注性心律失常:通過Na+-Ca2+交換形成一過性內(nèi)向離子流,在心肌動作電位后形成短暫除極而引起心律失常。(4 促進氧由基生成;鈣超負荷使鈣敏蛋白水解酶活性增高,促使黃嘌呤脫氫酶轉變?yōu)辄S嘌呤氧化酶,使自由基生成增加。(5 使肌原纖維過度收縮。68、試述肝性腦病患者血氨升高及其引起肝性腦病的機制。肝性腦病患者血氨升高的機制:血氨生成過多肝硬化致門靜

44、脈高壓,使腸粘膜淤血,引起消化吸收不良及蠕動減慢,細菌大量繁殖,氨生成過多;肝硬化病人常有上消化道出血,血中蛋白質在腸道細菌的作用下產(chǎn)氨;肝硬化病人常合并有肝腎綜合癥,腎臟排泄尿素減少,大量尿素彌散至胃腸道而使腸道產(chǎn)氨增加;肝性腦病的患者,早期躁動不安,肌肉活動增強,產(chǎn)氨增加。血氨清除不足肝功能嚴重受損時,由于代謝障礙使ATP供給不足,肝內(nèi)酶系統(tǒng)遭到破壞,導致鳥氨酸循環(huán)障礙,使尿素合成減少而使氨清除不足;慢性肝硬化時,形成肝內(nèi)和門體側支循環(huán),使來自腸的血液繞過肝臟,直接進入體循環(huán),也使氨清除不足。血氨升高引起肝性腦病的機制:干擾腦的能量代謝:氨可抑制腦組織中的丙酮酸脫羧酶的活性,使乙酰輔酶A生

45、成減少,三羧酸循環(huán)障礙,ATP合成減少;氨與酮戊二酸合成谷氨酸的過程中,使三羧酸循環(huán)中的酮戊二酸減少而ATP合成減少;消耗了大量還原型輔酶I(NADH,導致呼吸鏈的遞氫受阻,影響ATP的產(chǎn)生;氨與谷氨酸合成谷氨酰胺的過程中,消耗了大量的ATP,更加重了能量供應不足。使腦內(nèi)神經(jīng)遞質發(fā)生改變:興奮性神經(jīng)遞質乙酰膽堿、谷氨酸減少;抑制性神經(jīng)遞質Y-氨基丁酸、谷氨酰胺增多;氨對神經(jīng)細胞膜的抑制作用:NH3和K+有競爭作用,還干擾神經(jīng)細胞膜Na+-K+-ATP酶的活性,影響Na+和K+在神經(jīng)細胞膜內(nèi)外的正常分布,進而影響膜電位和興奮及傳導等活動。70、什么是假性神經(jīng)遞質?肝性腦病患者體內(nèi)產(chǎn)生的生物胺,如

46、苯乙醇胺和羥苯乙醇胺,其化學結構與正常遞質多巴胺和去甲腎上腺素極為相似,但其生物學效應卻遠遠較正常遞質為弱,其競爭性與正常遞質的受體結合,但不能產(chǎn)生正常的生理功能,故將這些生物胺稱為假性神經(jīng)遞質。71、試述心衰時心肌收縮性減弱的機制。收縮相關蛋白破壞:缺血缺氧、感染、中毒引起心肌細胞壞死。氧化應激、細胞因子產(chǎn)生增多、細胞鈣穩(wěn)態(tài)失衡、線粒體功能異常引起心肌細胞凋亡。心肌能量代謝紊亂,影響心肌收縮:缺血缺氧、VitB1缺乏導致心肌能量生成障礙;長期心臟負荷過重引起心肌過度肥大,過度肥大心肌能量利用障礙。缺血缺氧、高鉀血癥、酸中毒引起心肌興奮收縮偶聯(lián)障礙。心肌肥大的不平衡生長導致心肌舒縮性減弱。72

47、、簡述心功能不全的心內(nèi)代償方式。心率加快心室緊張源性擴張長期后負荷增大,心肌向心性肥大;長期前負荷增大,心肌離心性肥大。74、簡述引起心力衰竭的原因和誘因?；静∫?缺血、中毒、感染等致原發(fā)性心肌舒縮功能障礙;后負荷過重:高血壓等;前負荷過重:二尖瓣關閉不全等常見誘因:全身感染;心律失常;妊娠、分娩;酸堿平衡及電解質代謝紊亂:酸中毒,高鉀血癥多見;貧血;勞累,激動。75、左心衰竭時最早出現(xiàn)的癥狀是什么?簡述其發(fā)生機制。癥狀:左心衰竭時最早出現(xiàn)的癥狀是勞力性呼吸困難。機制:體力活動需氧增加,心輸出量不能相應增加,機體缺氧加劇,體內(nèi)CO2蓄積刺激呼吸中樞產(chǎn)生“氣急”。心率加快,舒張期縮短,冠脈灌注

48、不足,心肌缺氧加劇:左室充盈減少,肺淤血加重,肺順應性下降,通氣做功增加。回心血量增多,肺淤血加重。78、簡述心力衰竭時發(fā)生水鈉潴留的機制。腎小球濾過率降低:動脈壓下降,腎血液灌注減少。腎血管收縮,腎血流量減少:A交感-腎上腺髓質興奮,釋放大量兒茶酚胺。B 腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活,血管緊張素生成增多。C PGE2等擴血管物質減少。腎小管鈉水重吸收增多:大量血流從皮質腎單位轉入近髓腎單位,鈉水重吸收增加。腎小球濾過分數(shù)增加,血中非膠體成分經(jīng)腎小球濾出相對增多,腎小管周圍毛細血管中血液膠體滲透壓增高,流體靜壓下降,近曲小管鈉水重吸收增加。促鈉水重吸收激素增多,抑制鈉水重吸收激素減少。80

49、、簡述心力衰竭的治療原則防治原發(fā)病,消除誘因。減輕心臟前、后負荷。改善心肌能量代謝。改善心肌舒縮功能。阻止、逆轉心肌重構。促進心肌生長或替代衰竭心臟。81、簡述呼吸衰竭的發(fā)生機制。呼吸衰竭的發(fā)生機制包括肺通氣功能障礙和肺換氣功能障礙。肺換氣功能障礙包括彌散障礙,肺泡通氣/血流比例失調(diào),肺內(nèi)解剖分流增加。83、舉例說明氣體彌散障礙的病因。彌散面積減少:如肺不張、肺葉切除、肺實變等。肺泡膜厚度增加:如肺水腫、肺纖維化、肺泡透明膜形成、矽肺等。84、試述肺性腦病的概念及發(fā)生機制。肺性腦病是由于嚴重的呼吸衰竭(外呼吸功能嚴重障礙引起的以中樞神經(jīng)系統(tǒng)機能障礙為主要表現(xiàn)的綜合征。其發(fā)生機制有:酸中毒、缺氧、PaCO2增高導致腦血管擴張,腦充血增高顱內(nèi)壓。缺氧和酸中毒損傷血管內(nèi)皮使腦血管通透性增加導致間質性腦水腫。缺氧使腦細胞ATP生成減少,影響Na+泵功能,細胞內(nèi)Na+、水增多,形成腦細胞水腫。腦水腫使顱內(nèi)壓增高,壓迫腦血管,加重腦缺氧。腦血管內(nèi)皮損傷引起血管內(nèi)凝血。腦脊液緩沖作用較血液弱,脂溶性的CO2與HCO3-相比易通過血腦屏障,導致型呼吸衰竭患者腦內(nèi)pH 降低更明顯,腦脊液pH 降低致腦電活動變慢或停止。神經(jīng)細胞內(nèi)酸中毒一方面增加谷氨酸脫羧酶的活性,使-氨基丁酸生成增多,導致中樞抑制;另一方面增強磷脂酶活性,使溶酶體水解酶釋放