CHFS急性心肌梗死伴急性左心衰竭的診斷和非藥物及藥物治療y

1、CHFS2009 急性心肌梗死伴急性左心衰竭的診斷和非藥物及藥物治 療作者 :陶貴周遼寧醫(yī)學(xué)院附屬第一臨床學(xué)院概述急性心力衰竭（ acuteheartfailure， AHF ）是指由于急性心臟病變引起心排血量顯著、急驟降低，進(jìn)而導(dǎo)致的組織器官灌注不足和急性淤血綜合征，包括新發(fā) AHF 和慢性心力衰竭 （ chronicheartfailure ， CHF ） 急 性 失 代 償 。 其 中 急 性 心 肌 梗 死 （ acutemyocardialinfarction ， AMI ）導(dǎo)致的急性心力衰竭（心衰）又稱為泵功能衰竭。 AMI 合并泵功能衰竭患者的死亡率極高，是 AMI 導(dǎo)致患者死亡

2、的因素之一，傳統(tǒng)治療住院 期病死率達(dá) 80%90% 。及早開通閉塞血管，恢復(fù)心肌再灌注是影響預(yù)后的關(guān)鍵。對于某 些合并泵功能衰竭的患者來說， 手術(shù)風(fēng)險高， 單純開通梗死相關(guān)血管可能不足以使患者度過 急性期，只有維持血流動力學(xué)的穩(wěn)定才能為梗死相關(guān)血管持續(xù)開通提供更好的安全性。 分級Killip 分級（根據(jù)臨床和胸部 X 線）I 級：無心力衰竭，無心臟失代償?shù)呐R床體征；II 級：心力衰竭，診斷標(biāo)準(zhǔn)包括心尖部奔馬律、肺靜脈高壓、肺充血、下半部肺野有濕音；III 級：嚴(yán)重心力衰竭，癥狀明顯的肺水腫，整個肺野有濕音；IV 級：心源性休克。Forrester 分級（根據(jù)臨床和血流動力學(xué)參數(shù)）I級：PAWP

3、 wi8mmHg , CI>2.2L/min ?m2，無肺淤血水腫，無周圍灌注不足；II 級： PAWP>18mmHg ， CI>2.2L/min ?m2 ，有肺淤血水腫，無周圍灌注不足；III級：PAWP <18mmHg , CI <2.2L/min ?m2，無肺淤血水腫，有周圍灌注不足；IV級：PAWP>18mmHg , CI <2.2L/min ?m2，有肺淤血水腫，有周圍灌注不足。分類ALHF :急性左側(cè)心力衰竭，最常見，可表現(xiàn)為急性肺水腫和心源性休克，多由于左主干（LM ） 或左前降支（ LAD ）近段閉塞導(dǎo)致廣泛前壁心肌梗死；ARHF ：急

4、性右側(cè)心力衰竭，較少見，多由于右冠狀動脈（RCA ）閉塞導(dǎo)致右室梗塞和心源性休克。病理基礎(chǔ)及發(fā)病機(jī)制動脈粥樣硬化發(fā)生發(fā)展呈進(jìn)行性過程， 在此過程中相繼出現(xiàn)脂肪條紋、 纖維斑塊、 粥樣硬化 斑塊、斑塊破潰 / 裂隙和血栓形成，斑塊破裂后釋放組織因子和血小板活化因子，使血小板 迅速黏附聚集形成白色血栓， 引起血管急性閉塞， 從而導(dǎo)致嚴(yán)重的持續(xù)性心肌缺血。 同時斑 塊破潰導(dǎo)致大量炎癥因子的釋放，上調(diào)促凝物質(zhì)的表達(dá)，并促進(jìn)纖溶酶原激活劑抑制物 -1 （PAI-1 ）的合成，從而加重血栓形成，白色血栓演變?yōu)榧t色血栓。冠狀動脈不完全閉塞可 導(dǎo)致非 ST 段抬高 AMI ，主要為白色血栓；而其完全閉塞則可導(dǎo)

5、致ST 段抬高 AMI ，主要為紅色血栓。AMI 后出現(xiàn)左心室舒張、收縮功能障礙的血流動力學(xué)變化，心臟收縮力減弱、順應(yīng)性減低、 心肌收縮不協(xié)調(diào)、左心室舒張末壓增高、射血分?jǐn)?shù)減低和心排血量下降。大面積 AMI 則可 發(fā)生泵衰竭一心源性休克或急性肺水腫。據(jù)文獻(xiàn)報道，AMI面積25%40% 可發(fā)生AHF ,面積40%則可發(fā)生休克。心室重塑為AMI的后續(xù)改變，依時間順序分為早期重塑、亞急性重塑和晚期重塑。 AMI 后早期數(shù)小時 - 數(shù)天內(nèi)的重塑為早期重塑，表現(xiàn)為梗塞擴(kuò)展（ Infarctexpansion ），主要由血流動力學(xué)（室壁張力增加）介導(dǎo)。亞急性重塑是 AMI 后數(shù) 天-數(shù)周發(fā)生的重塑，是早期

6、重塑的繼續(xù)，由血液動力學(xué)和神經(jīng)內(nèi)分泌共同介導(dǎo)，此期間， 梗塞擴(kuò)展繼續(xù)，同時出現(xiàn)非梗塞區(qū)心肌的肥厚、拉長（即離心性肥厚），左心室容量增加。晚期重塑（ lateremodelling ）是在 AMI 后數(shù)周 -數(shù)月甚至更長時間里發(fā)生的重塑，也是早 期和亞急性期重塑的繼續(xù)，往往發(fā)生于大面積 AMI 患者，約占 AMI 的 40% ，此期間梗塞 區(qū)疤痕已形成， 不再有梗塞擴(kuò)展， 主要是非梗塞區(qū)心肌的持續(xù)重塑， 產(chǎn)生左心室進(jìn)行性擴(kuò)大 伴收縮功能進(jìn)行性減低， 最終導(dǎo)致心力衰竭， 此期重塑也是由血液動力學(xué)和神經(jīng)內(nèi)分泌共同 介導(dǎo)。診斷急性心肌梗死并發(fā)泵衰竭的危險因素分析陳舊性心肌梗死病史： 原有陳舊性心肌梗死

7、已發(fā)生心肌細(xì)胞凋亡、 心室重構(gòu)， 在此基礎(chǔ)上發(fā) 生新的 AMI ，即使梗死面積不大，也可能導(dǎo)致心衰的發(fā)生或加重心衰。前壁或多部位 AMI ：廣泛前壁 AMI 梗死面積大，多部位 AMI 常見于多支冠狀動脈病變， 多并發(fā)有糖尿病， 均易于發(fā)生泵衰竭。 梗死面積越大， 因心室舒張和收縮功能障礙引起的血 流動力學(xué)改變越大， 持續(xù)時間也越長，從而導(dǎo)致心臟擴(kuò)大和心力衰竭。 一般認(rèn)為， 當(dāng)梗死面 積超過左心室面積的 25%40% 時，易出現(xiàn)心衰，達(dá) 40% 以上則易出現(xiàn)心源性休克。 高齡并發(fā)肺炎： 高齡患者常有陳舊性心肌梗死病史， 常為多支冠狀動脈病變， 多并發(fā)有糖尿 病，?；加?COPD ，易并發(fā)肺炎，

8、從而易于發(fā)生泵衰竭。 糖尿?。撼０l(fā)生多支冠狀動脈病變，導(dǎo)致多部位 AMI 。臨床表現(xiàn) 缺血性胸痛：胸骨后、壓榨樣疼痛，患者常焦躁不安、出汗、恐懼，有瀕死感； 急性左心衰：突發(fā)嚴(yán)重呼吸困難（ R=3040 次 /分）、強(qiáng)迫坐位、頻繁咳嗽、咳粉紅色泡沫 樣痰，面色蒼白、大汗、煩躁，重者腦缺氧神志模糊，血壓先升后降直至休克，肺部滿布濕 音，心尖區(qū) S1 快而弱， P2 亢進(jìn)，心尖部奔馬律； 急性右心衰：紫紺、頸靜脈怒張、肝頸靜脈回流征陽性、低血壓甚至休克。低血壓、無肺部 音， Kussmaul 征陽性（吸氣時頸靜脈充盈）是右心室梗死的典型三聯(lián)征。輔助檢查心電圖：相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，可見病理性Q波。右

9、胸導(dǎo)聯(lián)（尤為V4R ） ST段抬高0.1mV 是右室梗死最特異的改變；胸部 X 線片：可見肺充血或水腫征象，心臟擴(kuò)大； 超聲心動圖：可見心臟增大、搏動減弱、節(jié)段運(yùn)動異常、收縮舒張功能減低； 實驗室檢查：血常規(guī)、電解質(zhì)、腎功能、心肌酶、動脈血?dú)夥治?，以了解病情的?yán)重程度。B 型腦鈉肽（ BNP 和 NT- 前 BNP ）在急性期有一個合理的陰性預(yù)測價值：排除心力衰竭，但 BNP 和 NT- 前 BNP 對于 AHF 的參考價值沒有一致意見。治療 治療目標(biāo)：再灌注心肌，減少梗死面積、改善心肌重塑，改善癥狀和穩(wěn)定血流動力學(xué)狀態(tài)， 提供完善的冠心病二級預(yù)防。治療關(guān)鍵：縮小梗塞面積， 糾正啟動和促進(jìn)左心

10、室重塑的血液動力學(xué)異常和神經(jīng)內(nèi)分泌異常， 有效阻止左心室擴(kuò)大和心功能降低的進(jìn)行性過程。具體措施：包括一般治療、非藥物治療（PCI、CABG 、IABP ）、藥物治療（溶栓、 ACEI、ARB 、血管擴(kuò)張劑、嗎啡、速尿、正性肌力藥物、 b- 受體阻滯劑、抗栓調(diào)脂等） 、提供完整 的冠心病二級預(yù)防。一般治療休息；正確體位：肺水腫時，患者處于坐位或半臥位，雙腿下垂，可使靜脈回流減少； 心源性休克時，患者處于平臥位，抬高雙腿，以增加回心血量；監(jiān)護(hù)、氧療和輔助呼吸： 行心電、血壓、血氧監(jiān)測。肺水腫時，在氧氣濕化液中加入乙醇或有機(jī)硅消泡劑，使泡沫因 表面張力降低而破裂，有助于改善肺泡通氣。肺水腫時需高流量

11、吸氧，一般為46 升/ 分，必要時達(dá) 8 升/ 分，氧濃度以 40%60% 為宜，面罩給氧較鼻導(dǎo)管給氧效果好，必要時行無 創(chuàng)性通氣、氣管插管/機(jī)械通氣，維持SaO2在95%98% ;糖尿?。篈HF合并代謝紊亂， 常發(fā)生高血糖， 應(yīng)停用降糖藥物而使用短效胰島素控制血糖， 血糖正常能改善危重癥合并糖 尿病的存活率；防治感染；保護(hù)腎臟；維持熱量和氮的平衡。非藥物治療4PCI適應(yīng)證：AMI再灌注治療能明顯改善或預(yù)防 AHF :AMI引起的心源性休克，應(yīng)盡快行 冠脈造影和血運(yùn)重建術(shù)（I類，證據(jù)水平：A ）；AMI早期（<6小時）：急診PTCA或支架植入，盡快使梗死相關(guān)冠狀動脈（IRCA ）再通和心

12、肌再灌注是防止左心室重塑最有效的方法，可以挽救缺血心肌、縮小梗塞面積、阻抑梗塞擴(kuò)展、防止左心室擴(kuò)大和重塑；AMI晚期（ >6 小時）：冠脈再通，不能挽救缺血心肌、縮小梗塞面積，但能減弱梗塞擴(kuò)展，從 而防止左心室重塑； MI恢復(fù)期（14周）：行經(jīng)皮冠狀動脈腔內(nèi)成形術(shù)（ PTCA）或支架 植入術(shù)使 IRCA 再通，也能防止左心室重塑。PCI 再灌注治療優(yōu)點：梗死相關(guān)動脈再通率高、達(dá)到心肌梗死溶栓試驗（TIMI ） 3 級血流者明顯增多、再閉塞率低、缺血復(fù)發(fā)少、出血（尤其腦出血）的危險性低，對于AMI 并發(fā)心源性休克的患者，直接 PCI 與藥物治療可明顯降低 6 個月病死率。急診CABG 適應(yīng)

13、證：急診 PCI失敗或術(shù)中其他病變血管發(fā)生急性閉塞；合并室間隔穿孔、二尖瓣 腱索或乳頭肌斷裂等機(jī)械并發(fā)癥； 左主干或左主干等同病變、 嚴(yán)重彌漫性三支病變或多支 彌漫病變基礎(chǔ)上合并多支血管閉塞，預(yù)計介入治療成功率較低、術(shù)中并發(fā)癥較多者。STEMI 發(fā)病 6h 內(nèi)行急診 CABG 成功率較高，常需主動脈內(nèi)球囊反搏泵（ IABP ）輔助。有 關(guān)報道不多，還需繼續(xù)積累經(jīng)驗。ABP的應(yīng)用行主動脈內(nèi)球囊反搏（IABP ）時，經(jīng)股動脈或升主動脈將球囊導(dǎo)管插入降主動脈，球囊內(nèi) 充以二氧化碳或氦氣， 并與體外的氣源及反搏控制裝置相連。 將患者的心電或血壓信號饋入 反搏控制裝置， 使球囊泵與患者的心臟搏動同步反向

14、動作。 患者心臟收縮時， 反搏泵迅速將 球囊排空；患者心臟舒張時，反搏泵球囊迅速充盈，從而達(dá)到反搏輔助循環(huán)的作用。適應(yīng)證： 在心源性休克或嚴(yán)重急性左心衰， 主動脈內(nèi)球囊反搏已成為標(biāo)準(zhǔn)治療的一個組成部分，使用IABP獲得血流動力學(xué)穩(wěn)定，可為冠脈造影或血管成形術(shù)作準(zhǔn)備；禁忌用于： 主動脈夾層或明顯主動脈瓣關(guān)閉不全患者， 也不應(yīng)用于嚴(yán)重外周血管病變、 心衰病因不能被 糾正或多器官功能衰竭的患者（I類，證據(jù)水平：B）。藥物治療溶栓如果既沒有 PCI 條件又無外科手術(shù)條件需要長時間等待，在沒有溶栓禁忌的情況下則推薦 及早溶栓治療。適應(yīng)癥：發(fā)病 <12h 含服或靜滴硝酸甘油胸痛持續(xù) >30mi

15、n 不緩解，心電圖 至少兩個相鄰肢體導(dǎo)聯(lián) ST抬高0.1mV，胸前導(dǎo)聯(lián)>0.2mV，發(fā)病12h24h ，胸痛仍持續(xù) 不緩解、 ST 段持續(xù)抬高，一般情況好且無溶栓禁忌證者。臨床試驗表明， AMI后12h內(nèi)有效的靜脈溶栓可減少心臟事件發(fā)生，降低死亡率，改善左心室功能和預(yù)后；發(fā)病后越早溶栓療效越好；高危患者（指低血壓休克、心衰、大面積前壁心梗）溶栓效益更顯著；患者年齡、性別、心率、既往有無心肌梗死和糖尿病對溶栓療效均無明顯影響；非 ST段抬高心梗溶栓無明顯效益。但是，溶栓治療存在如下缺點：靜脈溶栓的再通率僅為60%80%，且再通后仍有殘余狹窄；冠脈血流達(dá) TIMI3級者僅35%55% ;溶栓

16、再通后心肌缺血復(fù)發(fā)或冠脈再閉塞 率為15%20% ;有1%2%的出血并發(fā)癥；部分患者因溶栓禁忌證不能溶栓治療。血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）類藥物ACEI 類藥物通過抑制循環(huán)和組織中的腎素-血管緊張素 -醛固酮系統(tǒng) （RAAS ）活性，阻斷血管緊張素 II（ AngII ）的生成和作用，糾正 AMI 左心室重塑的血流動力學(xué)異常和神經(jīng)內(nèi)分泌 異常。適應(yīng)證：對所有透壁 AMI患者，只要無禁忌證，都應(yīng)及早（<24小時）給予ACEI治療；對 AMI 左心室重塑的高?；颊呷缜氨?AMI 、原有室壁節(jié)段運(yùn)動異常、左心室功能低下和 心力衰竭者應(yīng)終身服用； ACEI的用量，應(yīng)達(dá)目的劑量（大規(guī)模臨床試

17、驗使用并推薦的劑 量），因血壓偏低并不能耐受者，小劑量也有效（我們的實驗結(jié)果）ACEI 的副作用：低血壓、頭暈、咳嗽、腎功能損害、高鉀血癥、血管神經(jīng)性水腫等。血管緊張素受體拮抗劑（ ARB ）ARB 可從受體水平阻斷 AngII 的作用，能完全阻斷 RAAS （包括經(jīng)典和非經(jīng)典途徑） ，防止AMI 的左心室重塑，無咳嗽副作用，臨床上可作為 ACEI 的替代品，用于不能耐受 ACEI 患 者的治療。嗎啡類藥物此類藥物具有明顯的鎮(zhèn)靜作用， 從而緩解焦慮， 減輕患者的不安和自主神經(jīng)系統(tǒng)活性， 減少 心臟代謝需求。對于肺水腫患者，因周圍血管擴(kuò)張而減少靜脈回流，可以減輕心室充盈壓， 減輕肺淤血，增加射血

18、分?jǐn)?shù)，從而減慢呼吸和降低心率。臨床上應(yīng)盡早靜脈應(yīng)用， 尤其對于伴有焦慮和呼吸困難者。利尿劑利尿劑通過促進(jìn)水、 氯化鈉和其他離子的排泄使尿量增加， 從而減少血漿和細(xì)胞外液量及體 內(nèi)水鈉總量，降低心室充盈壓， 減輕周圍循環(huán)淤血和肺水腫。 是肺水腫時的首選藥物， 靜脈 推注強(qiáng)效利尿劑，可根據(jù)病情需要每隔 46 小時重復(fù)使用。血管擴(kuò)張劑硝酸酯類藥物可松弛血管平滑肌，對毛細(xì)血管、容量血管和大動脈（特別是冠狀動脈） 的松 弛作用強(qiáng)于對阻力血管的作用。 可舌下含服、 口腔吸入或靜滴。 給藥期間需注意維持動脈壓 正常， 如有低血壓宜與多巴酚丁胺合用。 硝普鈉通過擴(kuò)張靜脈和動脈， 同時減低前負(fù)荷和后負(fù)荷， 對前

19、后負(fù)荷的作用均衡， 心室充盈壓由于靜脈容積的擴(kuò)張而迅速下降。 可用于控制血 壓水平，以維持腦、心、腎等重要器官的灌注，尤其適用于高血壓引起的心衰。靜脈應(yīng)用時 應(yīng)注意維持動脈壓正常，如有低血壓應(yīng)與多巴酚丁胺/ 多巴胺合用。4BNP藥理作用： 迅速糾正血流動力學(xué)紊亂， 改善呼吸困難， 搶救心衰： 擴(kuò)張血管降低前后負(fù)荷、利尿排鈉降低容量負(fù)荷、拮抗神經(jīng) -內(nèi)分泌過度激活、無正性肌力和正性心率作用；維持心臟微環(huán)境穩(wěn)態(tài)， 阻止心臟重塑進(jìn)程： 阻止心臟纖維化基因表達(dá)上調(diào)、 抑制纖維母細(xì)胞膠原 合成、促進(jìn)細(xì)胞外基質(zhì)降解、保護(hù)心肌細(xì)胞。重組人腦鈉肽（rhBNP ）的特點：可使肺循環(huán)阻力顯著降低，迅速緩解癥狀；可使冠狀 動脈循環(huán)阻力明顯降低， 用于心梗伴心衰； 體循環(huán)阻力降低相對