病理學(xué)重點(diǎn)總結(jié)歸納精

1、第一章緒論1. 病理學(xué)：是用自然科學(xué)的方法研究疾病的病因，發(fā)病機(jī)制、形態(tài)結(jié)構(gòu)、功能和代謝等方面的改變，揭示疾病的發(fā)生發(fā)展規(guī)律，從而闡明疾病本質(zhì)的醫(yī) 學(xué)科學(xué)。2. 病理學(xué)的主要任務(wù)和闡明：病因?qū)W發(fā)病學(xué)病理變化或病變疾病的轉(zhuǎn)歸和結(jié)局等。3. 病理學(xué)在醫(yī)學(xué)中的地位：病理學(xué)是基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與臨床醫(yī)學(xué)之間的橋梁病理學(xué)（診斷）在醫(yī)學(xué)診斷中具有權(quán)威性病理學(xué)在醫(yī)學(xué)科學(xué)研究中也占有重 要的地位第二章細(xì)胞、組織的適應(yīng)和損傷1. 機(jī)體為適應(yīng)環(huán)境變化、自身代謝、結(jié)構(gòu)功能發(fā)生改變2. 正常細(xì)胞的功能和結(jié)構(gòu)受到基因的嚴(yán)密調(diào)控，保持相對(duì)穩(wěn)定，稱為體內(nèi)平衡第一節(jié)細(xì)胞、組織的適應(yīng)和老化1. 當(dāng)環(huán)境改變時(shí)，機(jī)體的細(xì)胞、組織或器官通過(guò)自

2、身的代謝、功能和結(jié)構(gòu)的相應(yīng)改變以避免環(huán)境改變所引起的損傷，這個(gè)過(guò)程稱為適應(yīng)_2. 發(fā)育正常的細(xì)胞、組織或器官的體積縮小稱為萎縮_3. 許多的組織和器官在機(jī)體發(fā)育到一定階段時(shí)開始逐漸萎縮，這種現(xiàn)象稱為退化_4. 萎縮的兩重性：適應(yīng)/損傷5. 全身營(yíng)養(yǎng)不良性萎縮主要見于長(zhǎng)期饑餓、慢性消耗性疾病及惡性腫瘤患者6. 去神經(jīng)性萎縮：骨骼肌的正常功能需要功能需要神經(jīng)的營(yíng)養(yǎng)和刺激7. 廢用性萎縮：見于肢體長(zhǎng)期不活動(dòng)，功能減退而引起的萎縮8. 壓迫性萎縮：由于局部組織長(zhǎng)期受壓而導(dǎo)致的萎縮9. 內(nèi)分泌性萎縮：內(nèi)分泌器官功能底下可引起相應(yīng)靶器官的萎縮* 10.病理變化：大體上萎縮的器官體積變小，重量減輕，顏色變深

3、或褐色，功能降低光鏡下實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積縮小或數(shù)目減少，仍維持原來(lái)形狀11. 結(jié)局萎縮是可逆性病變，只要消除了病因，萎縮的器官、組織和細(xì)胞便可逐漸恢復(fù)原狀；老病因不能消除，萎縮的細(xì)胞通過(guò)凋亡，逐漸消失，導(dǎo)致器 官體積變小12. 細(xì)胞、組織或器官體積的增大稱為肥大。肥大通常由細(xì)胞體積變大引起，其基礎(chǔ)主要是細(xì)胞器增大13. 由于實(shí)質(zhì)細(xì)胞數(shù)量增多而形成的組織、器官的體積增大稱為增生 _14. 一種已分化成熟組織轉(zhuǎn)變?yōu)榱硪环N性質(zhì)（形態(tài)、機(jī)能）相似的分化成熟組織的過(guò)程為化生 _15. 變性:指細(xì)胞或間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或撐場(chǎng)物質(zhì)的量顯著增多，并伴有不同程度的功能障礙* 16.水樣變性病理變化：（光鏡下水樣變性的

4、細(xì)胞體積增大，因胞漿內(nèi)水分含量增多，變得透明、淡染，甚至出現(xiàn)空泡，可稱為空泡變性，嚴(yán)重時(shí)胞核 也可淡染，整個(gè)細(xì)胞膨大如氣球，故有氣球樣變性之稱）電鏡下可見胞漿基質(zhì)疏松，電子密度低，線粒體腫脹，嵴變短變少，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)張，核糖體脫失，呈空泡狀17. 細(xì)胞水腫過(guò)去常稱為混濁腫脹，這是因?yàn)槭芾叟K器腫脹，邊緣變鈍，蒼白而混濁而得名18. 脂肪變性彌漫而嚴(yán)重時(shí)，肝可明顯腫大，色變黃，觸之有油膩感，稱之為脂肪肝19. 肝的脂肪變性是可復(fù)性的20. 心肌脂肪變性好發(fā)于乳頭肌和心內(nèi)膜下心肌21. 由于心肌血管分布的特點(diǎn)，心肌各部位缺氧程度輕重不一，故脂肪變性程度也不一，重者呈黃色條紋，輕者呈暗紅色，兩者相間排列，

5、狀似虎皮，故 稱為"虎斑心"22. 玻璃樣變性又稱透明性變性，系指在細(xì)胞內(nèi)或間質(zhì)中，出現(xiàn)均質(zhì)，半透明的玻璃樣物質(zhì)，在HE染色片中呈均質(zhì)性紅染23. 結(jié)締組織玻璃樣變性：常見于纖維瘢痕組織內(nèi)。肉眼觀灰白、半透明狀，質(zhì)地堅(jiān)韌，缺乏彈性。光鏡下，纖維細(xì)胞明顯減少，陳舊的瘢痕組織膠原纖 維增粗并互相融合成為均質(zhì)無(wú)結(jié)構(gòu)紅染的梁狀，帶狀或片狀，失去纖維性結(jié)構(gòu)24. 血管壁的玻璃樣變性多發(fā)生于高血壓病時(shí)的腎、腦、脾及視網(wǎng)膜的細(xì)小動(dòng)脈。高血壓病時(shí)，全身細(xì)小動(dòng)脈持續(xù)痙攣，導(dǎo)致血管內(nèi)膜缺血受損，通透性 增高，血漿蛋白滲入內(nèi)膜下，在內(nèi)質(zhì)細(xì)胞下凝固，呈均勻、嗜伊紅無(wú)結(jié)構(gòu)的物質(zhì)25. 皮膚、眼睛發(fā)黃

6、提示肝病變第三章再生與修復(fù)1. 當(dāng)組織細(xì)胞出現(xiàn)“耗損”時(shí)，機(jī)體進(jìn)行吸收清除，并以實(shí)質(zhì)細(xì)胞再生和纖維結(jié)締組織增生的方式加以修補(bǔ)恢復(fù)的過(guò)程，稱為修復(fù)2. 修復(fù)可完全恢復(fù)原有細(xì)胞、組織的結(jié)構(gòu)和功能，稱為再生性修復(fù)或完全性修復(fù)3. 修復(fù)只能恢復(fù)組織的完整性，不能完全恢復(fù)原有的結(jié)構(gòu)和功能，稱為瘢痕性修復(fù)或不完全性修復(fù)4. 纖維老化形成瘢痕5. 再生：由損傷周圍的同種細(xì)胞來(lái)修復(fù)的過(guò)程6. 不穩(wěn)定性細(xì)胞：持續(xù)分裂、再生能力強(qiáng)上皮細(xì)胞、間皮細(xì)胞肌細(xì)胞、骨膜C淋巴造血C7. 穩(wěn)定性細(xì)胞再生能力強(qiáng)軟骨C肌肉（心肌C平滑肌、橫紋肌C8. 靜止的纖維細(xì)胞纖維母細(xì)胞一產(chǎn)生膠原纖維纖維細(xì)胞9. 小血管的再生由內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)芽

7、式增生10. 大血管的再生需手術(shù)縫合11. 在斷裂處不能有增生的纖維瘢痕的阻隔。如果距離太遠(yuǎn)和有纖維組織增生，或遠(yuǎn)端隨截肢被切除，近端新增生的許多軸突長(zhǎng)不到遠(yuǎn)端的神經(jīng)膜細(xì)胞囊內(nèi)，與增生的纖維組織絞纏在一起，形成瘤樣腫塊，稱為創(chuàng)傷性神經(jīng)瘤或截肢后神經(jīng)瘤，常常引起頑固性疼痛* 12.肉芽組織是由纖維母細(xì)胞，毛細(xì)血管及一定數(shù)量的炎性細(xì)胞等有形成分組成的13. 肉芽組織在組織損傷修復(fù)過(guò)程中有以下重要作用：抗感染保護(hù)創(chuàng)面填補(bǔ)創(chuàng)口及其他組織缺損機(jī)化或包裹壞死、血栓、炎性滲出物及其他異物14. 一期愈合：見于組織缺損少，創(chuàng)緣整齊、無(wú)感染、經(jīng)黏合或縫合后創(chuàng)面對(duì)合嚴(yán)密的傷口，例如無(wú)感染的手術(shù)切口，這種傷口中只有

8、少量血凝塊，炎癥反應(yīng)輕微，表皮再生12d內(nèi)便可完成，肉芽組織在第2d就可以從傷口邊緣長(zhǎng)出并很快將傷口填滿，56d膠原纖維形成（此時(shí)可拆線），約23周完全愈合，留下一條線狀瘢痕。一期愈合的時(shí)間短，形成瘢痕少，抗拉力強(qiáng)度大15. 二期愈合：見于組織缺損較大，創(chuàng)緣不整，無(wú)法整齊對(duì)合，或伴有感染的傷口，往往需要清創(chuàng)后才能愈合。二期愈合與一期愈合不同之處有：由于壞死組織多或感染，局部組織繼續(xù)發(fā)生變性壞死，炎癥反應(yīng)明顯。只有等到感染被控制，壞死組織被清除以后，再生才能開始傷口大，傷口收縮明顯，傷 口內(nèi)肉芽組織形成量多愈合的時(shí)間較長(zhǎng)，形成的瘢痕較大，抗拉力強(qiáng)度較弱第四章局部血液循環(huán)障礙1. 血液循環(huán)障礙可分

9、為全身性和局部性兩類2. 局部血液循環(huán)障礙包括局部組織血液含量的異常（充血、貧血）血液性狀和血管內(nèi)容物的異常（血栓形成、栓塞以及由此引起的梗死）血管壁通透性和完整性改變（水腫、淤血和出血）3. 充血：指局部組織血管內(nèi)血液含量的增多4. 充血的病因：生理性充血炎癥性充血減壓后充血5. 靜脈性充血又稱被動(dòng)性充血，簡(jiǎn)稱淤血。指器官或局部組織由于靜脈回流受阻使血液淤積于小靜脈和毛細(xì)血管內(nèi)面發(fā)生的淤血6. 靜脈性充血的病因：靜脈受壓靜脈阻塞心力衰竭7. 體表淤血時(shí)，由于血液內(nèi)含氧含血紅蛋白減少，受損的局部皮膚呈青紫色（發(fā)紺），溫度下降8. 較長(zhǎng)期的淤血可使局部組織出現(xiàn)：水腫和漏出性出血實(shí)質(zhì)細(xì)胞萎縮，變性

10、以及壞死間質(zhì)纖維組織增生，最終形成淤血性硬化9. 肺淤血和水腫主要發(fā)生與左心衰竭時(shí)10. 慢性肺淤血：肺泡壁增厚和纖維化，大量巨噬細(xì)胞滲出，有些巨噬細(xì)胞吞噬了紅細(xì)胞并將其分解，在胞漿內(nèi)形成棕黃色顆粒狀的含鐵黃素，稱為“心力衰竭細(xì)胞” 。11. 肝淤血常見于右心衰竭。肉眼觀，肝體積增大、暗紅色。12. 慢性肝淤血時(shí)，小葉中央部因高度淤血呈暗紅色，小葉周邊部肝細(xì)胞因脂肪變性，呈黃色。肉眼觀，淤血、脂肪變性相間存在，使肝切面出現(xiàn)紅黃相間的似檳榔樣的條紋，稱為檳榔肝13. 長(zhǎng)期嚴(yán)重的肝淤血，小葉中央肝細(xì)胞萎縮消失，網(wǎng)狀支架塌陷，間質(zhì)纖維組織明顯增生，可形成淤血性肝 14. 在活體的心血管內(nèi)，血液發(fā)生凝

11、固或血液中某些有形成分析出，凝集形成固體質(zhì)塊的過(guò)程，稱為血栓形成15. 血栓是在血液流動(dòng)的狀態(tài)下形成的16. 血栓形成的三個(gè)條件：心血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷血流狀態(tài)的改變血液凝固增加17. 血栓的類型：白色血栓混合血栓紅色血栓：血混合紅血栓透明血栓：又稱微血栓或纖維素性血栓，微循環(huán)內(nèi)形成18.血栓的結(jié)局：溶解、吸收軟化脫落-栓子-栓塞-梗死機(jī)化和再通鈣化，血管內(nèi)結(jié)石19. 血栓形成可以堵塞血管裂口起到止血作用。如慢性消化性潰瘍底部和肺結(jié)核空洞壁的血管，在病變侵蝕前形成血栓，可避免血管破裂引起的大出血， 對(duì)機(jī)體有利20. 血栓對(duì)機(jī)體的不利影響：阻塞血管（動(dòng)脈血栓未完全阻塞血管時(shí)會(huì)發(fā)生局部器官或組織的缺血

12、性壞死/梗死；靜脈血栓形成引起淤血水腫）脫落、 栓塞-梗死心瓣膜病出血21. 隨血流運(yùn)行阻塞血管腔的現(xiàn)象稱為栓塞，阻塞血管的物質(zhì)稱為栓子。栓子可以是固體、液體或氣體22. 栓子運(yùn)行途徑與血流方向一致23. 長(zhǎng)骨骨折：脂肪組織挫傷和脂肪肝擠壓傷時(shí)，脂肪細(xì)胞破裂，釋出脂滴，由破裂的小靜脈進(jìn)入血循環(huán)是常見的原因。24. 脂肪栓塞：常見于肺腦等器官25. 大量空氣迅速進(jìn)入血循環(huán)或原溶于血液內(nèi)的氣體迅速游離，形成氣泡阻塞心血管稱為氣體栓塞 26. N2在體液內(nèi)溶解遲緩，可在血液和組織內(nèi)形成很多微氣泡或融合成大氣泡，阻塞血流或直接損傷細(xì)胞一一減壓病27. 羊水栓塞是分娩過(guò)程中一種罕見嚴(yán)重合并癥28. 局部

13、組織因動(dòng)脈血流中斷引起的缺血性壞死，稱為梗死29. 有門器官梗死型三角型30. 貧血性梗死色淺常見器官如脾、腎、心肌和腦組織31. 出血性梗死：顏色渾，常見器官肺的出血性梗死灶常位于肺下葉，肋膈緣，腸出血性梗死32梗死對(duì)機(jī)體的影響取決于發(fā)生梗死的器官，梗死灶的大小和部位等因素33梗死的結(jié)局：溶解吸收-機(jī)化-包裹-鈣化第五章炎癥1. 炎癥是指具有血管系統(tǒng)的活體組織對(duì)各種損傷因子刺激所發(fā)生的一種以防御為目的的局部血管反應(yīng)為中心環(huán)節(jié)和主要特征的病理過(guò)程2. 生物性因子是炎癥最常見的原因，包括：細(xì)菌、病毒、立克次體、支原體、真菌、螺旋體和寄生蟲等* 3.生物病原體引起的炎癥又稱感染4. 急性炎癥往往以

14、滲出性和變質(zhì)性病變?yōu)橹鳎匝装Y則以增生性改變?yōu)橹?. 代謝：局部酸中毒局部滲透壓炎癥介質(zhì)釋放6. 炎癥的基本病理變化：變質(zhì)：炎癥局部的組織和細(xì)胞所發(fā)生的變性和壞死稱為變質(zhì)滲出：炎癥局部組織血管內(nèi)的液體、蛋白和細(xì)胞成分通過(guò)血管 壁進(jìn)入組織間、體腔、黏膜表面和體表的過(guò)程稱為滲出。以血管為中心的滲透性病變是炎癥的重要標(biāo)志增生：實(shí)質(zhì)細(xì)胞核間質(zhì)細(xì)胞為主* 7.炎癥時(shí)血管壁通透性升高，其機(jī)制主要與血管內(nèi)皮細(xì)胞的如下改變有關(guān)：內(nèi)皮細(xì)胞收縮內(nèi)皮細(xì)胞的細(xì)胞骨架結(jié)構(gòu)重組穿胞作用增強(qiáng)直接的 內(nèi)皮細(xì)胞損傷白細(xì)胞介導(dǎo)的內(nèi)皮細(xì)胞損傷新生毛細(xì)血管的高通透性* 8.白細(xì)胞從血管腔內(nèi)滲出到血管外事極為復(fù)雜的連續(xù)過(guò)程：白細(xì)胞

15、邊集和附壁白細(xì)胞黏著白細(xì)胞游出和趨化作用白細(xì)胞的作用白細(xì)胞的缺陷* 9.紅細(xì)胞的滲出被動(dòng)過(guò)程又稱漏出10. 炎癥局部聚集的白細(xì)胞能有效的殺傷病原微生物，構(gòu)成炎癥防御反應(yīng)中極其重要的一環(huán)。白細(xì)胞在局部的作用有三方面：吞噬作用、免疫作用和損傷反應(yīng)11. 炎癥的局部表現(xiàn)：紅（血管擴(kuò)張充血）腫（病體滲出，組織f）熱（血流快，產(chǎn)熱f）痛（脹壓、炎癥介質(zhì)）功能障礙（組織損傷）12. 全身反應(yīng)：發(fā)熱（內(nèi)外致熱源）VBCf （生成釋放f）實(shí)質(zhì)器官中毒性改變單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)增生13. 炎性息肉：黏膜的慢性炎癥可以形成炎性息肉，在慢性炎癥刺激下形成的炎性腫塊14. 炎性假瘤是指慢性炎癥增生時(shí)形成境界較清楚的腫瘤樣

16、的腫塊，常發(fā)生于眼眶和肺15. 炎癥局部出現(xiàn)一巨噬細(xì)胞增生為主，并形成境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶為特征的慢性炎癥，稱為肉芽腫性炎16. 肉芽腫性炎分為感染性肉芽腫和異物性肉芽腫17. 炎癥局部血管的擴(kuò)張，充血和血流速度改變，造成局部血量增加，代謝增強(qiáng)，產(chǎn)熱增多，使局部病變顏色變紅，溫度升高* 18.炎癥的結(jié)局：痊愈：完全性（完全恢復(fù)組織原來(lái)的結(jié)構(gòu)和功能）不完全性（由肉芽組織修復(fù)）遷延不愈或轉(zhuǎn)為慢性蔓延播散：局部蔓延淋巴道播散血道播散1）菌血癥2）毒血癥3）敗血癥4）膿毒性敗血癥第六章腫瘤1. 腫瘤增生分化不成熟，炎癥增生分化成熟2. 判斷腫瘤類型和區(qū)分良惡性：腫瘤的數(shù)目和大小腫瘤形狀腫瘤的顏色腫瘤的

17、硬度包膜：良性大多數(shù)有完整包膜；惡性一般無(wú)包膜3. 腫瘤的實(shí)質(zhì)：成分是指瘤組織腫瘤細(xì)胞的總稱，它是腫瘤的主要成分4. 腫瘤的間質(zhì)：主要由結(jié)締組織和血管組成，可有淋巴管5. 在腫瘤中，瘤細(xì)胞和組織與其起源組織的成熟細(xì)胞核組織存在一定程度的相似，這種相似程度即腫瘤分化程度6. 在瘤細(xì)胞形態(tài)還是組織學(xué)結(jié)構(gòu)上，腫瘤都與其來(lái)源的正常組織有不同程度的差異，這種差異性稱為異型性，判斷腫瘤的擴(kuò)散，異型性小，表示腫瘤與其來(lái)源的正常細(xì)胞核組織相似，分化程度高，為良性；異型 性大，表示腫瘤分化程度低，為惡性7. 腫瘤的生長(zhǎng)方式：膨脹性生長(zhǎng)外生性生長(zhǎng)浸潤(rùn)性生長(zhǎng)8. 惡性腫瘤細(xì)胞從原發(fā)部位侵入淋巴管、血管或體腔，遷徙到

18、處而繼續(xù)生長(zhǎng)，可以形成于原發(fā)瘤同樣類型的腫瘤，這個(gè)過(guò)程為轉(zhuǎn)移所形成的腫瘤稱為轉(zhuǎn) 移瘤或稱繼發(fā)瘤9. 轉(zhuǎn)移途徑有淋巴道轉(zhuǎn)移、血道轉(zhuǎn)移和體腔轉(zhuǎn)移10. 血道轉(zhuǎn)移：早期內(nèi)瘤；晚期癌11. 腫瘤的分級(jí)：i級(jí)為高分化，屬低度惡性；n級(jí)為中分化，屬中度惡性；皿級(jí)為低分化，屬高度惡性12. T指腫瘤原發(fā)病灶，隨著腫瘤的增大依次用T1T4來(lái)表示；N指局部淋巴結(jié)受累及，無(wú)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移時(shí)用N。表示，隨著淋巴結(jié)受累及程度和范圍的擴(kuò)大，依次用N1N3表示；M指血行轉(zhuǎn)移，無(wú)血道轉(zhuǎn)移者用 M表示，有血行轉(zhuǎn)移者用 M1或M2表示13. 來(lái)源于上皮組織的惡性腫瘤統(tǒng)稱為癌14. 由間葉組織（包括纖維結(jié)締組織、脂肪、肌肉、脈管、骨

19、、軟骨組織等）發(fā)生的惡性腫瘤統(tǒng)稱為肉瘤15. 來(lái)源于幼稚組織的腫瘤稱為母細(xì)胞瘤，其中大多數(shù)為惡性16. 基底細(xì)胞癌由表皮原始上皮芽或基底細(xì)胞發(fā)生，多見于老年人面部如眼臉、頰及鼻翼等處，幾乎不發(fā)生轉(zhuǎn)移17 .臨床上常見的癌前病變或疾病有以下幾種黏膜白斑子宮頸糜爛乳腺增生性纖維囊性變結(jié)腸、直腸的息肉狀腺瘤慢性萎縮性胃炎及胃潰瘍慢性潰瘍性結(jié)腸炎皮膚慢性潰瘍肝硬化18. 非典型增生時(shí)癌前病變的形態(tài)學(xué)改變。指增生的上皮細(xì)胞形態(tài)和結(jié)構(gòu)出現(xiàn)一定程度的異型性，但還不足以診斷為癌19. 纖維瘤：常見于四肢及軀干的皮下20脂肪瘤：常見于背、肩、頸及四肢近端的皮下組織21. 脈管瘤：良性侵潤(rùn)性生長(zhǎng)22. 平滑肌瘤：

20、最多見于子宮，其次為胃腸道第八章心血管系統(tǒng)疾病* 1.高血壓是以體循環(huán)動(dòng)脈壓升高為主要特點(diǎn)的臨床綜合征% 2.成年人收縮壓大于等于 140mmHQ18.4kPa ）和舒張壓大于等于 90mmHg（12.0kPa被定為高血壓* 3.原發(fā)性或特發(fā)性高血壓又稱高血壓病，最多見，約占90%95% 4.高血壓并多見于3040歲以后的中、老年人，是以細(xì)小動(dòng)脈硬化% 5.發(fā)病因素：1）遺傳和基因因素2）環(huán)境因素：食鹽攝入量與血壓有關(guān)Ns+f K+J CfJ% 6.高血壓病又稱緩進(jìn)型高血壓病，約占高血壓病的95%體循環(huán)病理及全身細(xì)動(dòng)脈% 7.高血壓病早期基本變化是全身細(xì)小動(dòng)脈間歇型的痙攣，但血管無(wú)器質(zhì)性病變。

21、% 8.細(xì)動(dòng)脈硬化一細(xì)動(dòng)脈環(huán)璃樣變性（透明變性）累及腎小球入球動(dòng)脈、眼底動(dòng)脈分枝、脾中心動(dòng)脈、視網(wǎng)膜小動(dòng)脈、累及大中型動(dòng)脈。% 9.肌型小動(dòng)脈硬化主要累及腎小葉間動(dòng)脈，方形動(dòng)脈及腦小動(dòng)脈等。% 10.大動(dòng)脈硬化在功能紊亂期間表現(xiàn)為血壓進(jìn)一步升高，并保持在較高水平，失去波動(dòng)性，常需要降壓藥才能降低血壓。% 11.心臟病變期主要表現(xiàn)為左心室肥大，左心室因壓力性符合增加而發(fā)生代償性肥大，早期稱向心性肥大，后期稱離心性肥大。% 12.腎病變細(xì)動(dòng)脈性腎硬化原發(fā)性顆粒性固縮腎-體積小重量輕質(zhì)締硬細(xì)顆粒狀。% 13.萎縮區(qū)與代償區(qū)彌漫性交朵分布，致腎表面形成肉眼所見的彌漫細(xì)顆粒狀，雙腎體積縮小，重量減輕，質(zhì)

22、地變硬，切面腎皮質(zhì)變薄，皮髓質(zhì)分界模 糊，成為原發(fā)性顆粒性固縮腎。14. 腦水腫：“由于腦細(xì)小動(dòng)脈硬化和痙攣，局部組織缺血，毛心血管通透性增加，發(fā)生腦水腫。臨床表現(xiàn)頭痛、頭暈、眼花和嘔吐等。15. 高血壓腦病臨床表現(xiàn)顱內(nèi)壓升高，頭痛、嘔吐和視網(wǎng)膜障礙等% 16.高血壓危象臨床表現(xiàn)意識(shí)障礙、抽出等，病情重危，如不及時(shí)救治易引起死亡。% 17.腦軟化：由于腦細(xì)小動(dòng)脈硬化和痙攣。使病灶通常大多發(fā)而微小的梗死灶，故稱微梗死灶或腦腔隙狀梗死，一般不引起嚴(yán)重后果，后期壞死組織被吸收，由膠質(zhì)瘢痕修復(fù)。% 18.腦出血：是高血壓病最嚴(yán)重而且是致命性的并發(fā)癥。多為大出血，常發(fā)生于基底節(jié)、內(nèi)囊，其次為大腦白質(zhì)，腦

23、橋和小腦，約15%發(fā)生于腦干。腦出血多見于基底節(jié)區(qū)域（尤以豆?fàn)詈藚^(qū)最多見）常見豆紋動(dòng)脈，呈直角分出。* 19.高血壓引起的視網(wǎng)膜病變，視網(wǎng)膜中英動(dòng)脈因硬化而出現(xiàn)變細(xì)、迂曲、反光增強(qiáng)、動(dòng)脈交叉壓迫癥；晚期視網(wǎng)膜滲出，出血和視乳頭水腫等，視力可收到不同的影響。* 20.風(fēng)濕病是一種與 A組2型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)一自身免疫性疾病，主要累及全身締組織（心臟瓣膜）及血管，形成特征性風(fēng)濕性肉芽腫病變。最常見累及心臟和關(guān)節(jié)，其次為皮膚、皮下組織，腦和血管等，以新增病變最為嚴(yán)重，常反復(fù)發(fā)作。以春冬季為多發(fā)。* 21.風(fēng)濕病的發(fā)生與咽喉部 A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)。22. 風(fēng)濕病是一種與鏈球菌感

24、染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)一自身免疫性疾病。23. 鏈球菌細(xì)胞壁的C抗原（糖蛋白）引起抗體可與結(jié)締組織（如心臟瓣膜及關(guān)節(jié)等）;鏈球菌壁的M抗原（蛋白質(zhì)）引起的抗體可與心肌及血管平滑肌細(xì)胞，抗原體交叉反應(yīng)。24. 風(fēng)濕病病變主要是全身結(jié)締組織和血管的變態(tài)反應(yīng)性炎癥。25. 風(fēng)濕病病變分期：1） 變質(zhì)滲出期病變部位發(fā)生結(jié)締組織基質(zhì)的黏液樣和膠原纖維的纖維樣壞死，同時(shí)在漿液纖維素滲出過(guò)程中有少量淋巴細(xì)胞漿細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤(rùn)，變性壞死滲出期（1個(gè)月）2）增生期或肉芽腫期（23個(gè)月）特征性肉芽-風(fēng)濕小體診斷意義多發(fā)生于心肌間質(zhì)小血管旁心內(nèi)膜下及皮下結(jié)締組織心外膜關(guān)節(jié)血管處少見。風(fēng)濕細(xì)胞來(lái)源單核一吞噬細(xì)胞來(lái)源，不是

25、心肌源細(xì)胞。當(dāng)染色質(zhì)集中于核中央并呈細(xì)絲狀向核膜放散，核的橫切面似梟眼狀，長(zhǎng)形核的縱切面呈毛蟲狀 又稱Anitschkow細(xì)胞。3）纖維化期或愈合期持續(xù) 23個(gè)月。中心纖維素樣壞死物AschOffcell周圍梟眼細(xì)胞（橫切面）毛蟲細(xì)胞（縱切面）外圍少量上皮細(xì)胞漿細(xì)胞26. 風(fēng)濕性心臟病多見于青壯年，1718歲為高峰。* 27.風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎是風(fēng)濕病最重要的病變，主要累及心瓣膜引起瓣膜炎，瓣膜病變以二尖瓣最多見，其余依次為二尖瓣和主動(dòng)脈瓣聯(lián)合受累，主動(dòng)脈瓣、三尖瓣、肺動(dòng)脈瓣極少受累。28. 病變瓣膜表面，尤以閉鎖緣向血流面的內(nèi)皮細(xì)胞，由于受到瓣膜開關(guān)室的摩擦，易發(fā)生變性、脫落，其下膠原暴露，有道

26、血小板和纖維蛋白在該處沉 積、凝集，形成白色血栓，稱贅生物。29. 鏡下單個(gè)大小如粟粒（13mm，灰白色，白色血栓、半透明，呈疣狀。常成串珠狀單行排列于瓣膜閉鎖緣，與瓣膜粘連緊密，不易脫落，又稱疣狀心 內(nèi)膜炎。30. 贅生物較多時(shí)，可呈片狀累及鄰近腱索和心內(nèi)膜。病變后期，贅生物發(fā)生機(jī)化，瓣膜本身發(fā)生纖維化及瘢痕形成。如類似病變反復(fù)發(fā)生，可導(dǎo)致瓣膜 增厚、變硬、卷曲、縮短、瓣葉間相互黏連，腱索增粗，最終導(dǎo)致瓣膜病。31. 左房右壁因病變瓣膜關(guān)閉不全，受血液返流沖擊較重，故該處病變較重，常形成纖維性增厚的斑塊，稱McCallum斑。32. 風(fēng)濕性心肌炎在心急的間質(zhì)中形成分時(shí)結(jié)節(jié)，急性期臨床表現(xiàn)體溫

27、不相稱的 心動(dòng)過(guò)速，第一心音減弱，兒童患者可能發(fā)生急性充血性心力衰竭。*33.風(fēng)濕性心包炎病變主要累及心外膜層，呈漿液或纖維稱為絨毛心。當(dāng)以漿液滲出為主時(shí)，形成心包積液。*34.急性感染性心內(nèi)膜炎主要由致病力強(qiáng)的化膿菌引起，以金黃色葡萄球菌最為多見。* 35.亞急性感染性心內(nèi)膜炎主要由毒性較弱的草綠色鏈球菌感染所引起又稱亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎，臨床常見。第九章呼吸系統(tǒng)疾病/急性/中性粒C1. 炎癥浸潤(rùn)慢性/淋巴C2. 慢性支氣管炎病理變化：1） 黏膜上皮的損傷與修復(fù)纖毛發(fā)生粘連，上皮細(xì)胞變性，有鱗狀，上皮化生。2）腺體增生肥大及黏液腺化生。粘液腺黏膜下腺體肥大增生，部分漿液腺泡黏液腺化生。3）

28、支氣管壁其他組織的慢性炎性損傷支氣管黏膜及黏膜下支氣管。支氣管壁各層組織充血、水腫、淋巴細(xì)胞.漿細(xì)胞浸潤(rùn)。* 3.肺氣腫是指呼吸性細(xì)支氣管以末梢肺組織因殘氣量增多呈永久性擴(kuò)張，并伴有肺泡壁彈力組織破壞。致使肺容積增大的病理狀態(tài)。* 4.肉眼觀，氣腫肺明顯膨脹，邊緣變鈍，肺組織柔軟而缺乏彈性，色灰白。5. 大葉性肺炎主要是由肺炎鏈球菌引起病變累及肺大葉或全部，以肺泡內(nèi)彌漫性纖維素滲出為主的急性炎癥。臨床表現(xiàn)胸痛、咳嗽、咳鐵銹色痰、呼吸 困難。*6.大葉性肺炎病因：絕大多數(shù)為肺炎鏈球菌，其中以皿型致病力最強(qiáng)。肺炎鏈球菌為口腔及鼻咽部的正常寄生菌群，若呼吸道的排菌自凈，功能及機(jī) 體的抵抗力正常時(shí)，不

29、引發(fā)肺炎。當(dāng)機(jī)體受寒，過(guò)渡疲勞、醉酒、感冒、糖尿病、免疫功能低下等時(shí)誘因。% 7.大葉性肺炎的病理變化/ RBC紅C）WBC白C）I期充血水腫期發(fā)病后12d。肉眼觀，肺葉腫脹，充血呈暗紅色，擠壓切面可見漿液性溢出。鏡下，肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血，肺泡腔內(nèi)可見漿液性滲 出物，其中少量紅 C,中性粒C,肺泡巨噬Con期紅色肝變期發(fā)病后的34d進(jìn)入此期，肉眼觀，受累肺葉進(jìn)一步腫大，質(zhì)地變實(shí)，切面灰紅色，較粗糙外觀似肝臟故稱紅色肝樣變。鏡下，肺液壁毛 細(xì)血管擴(kuò)張充血，肺泡腔內(nèi)充滿含大量紅細(xì)胞少WBC纖維素。皿期灰色肝變期發(fā)病后的第 56do肉眼觀，肺泡腫脹，質(zhì)實(shí)如肝，切面干燥粗糙，實(shí)變區(qū)呈灰白色。鏡下，

30、肺泡腔滲出物以纖維素為主，纖維素網(wǎng)中間 大量嗜中性粒細(xì)胞，紅細(xì)胞較少，肺泡壁毛細(xì)血管受壓而呈貧血狀態(tài)?？善谌芙庀⑵诎l(fā)病后1周左右，病原菌被巨噬細(xì)胞吞噬溶解，中性粒細(xì)胞變性、壞死，并釋放出大量蛋白溶解酶，使?jié)B出的纖維素逐漸溶解。肉眼觀， 實(shí)變的肺組織質(zhì)地變軟，病灶消失，漸近黃色，擠壓切面可見少量膿樣渾濁的液體溢出。% 8.大葉性肺炎病發(fā)癥治療不及時(shí)，病原菌毒力強(qiáng)或機(jī)體反應(yīng)性過(guò)高則可出現(xiàn)肺膿腫，膿胸或膿氣胸。9. 肺肉質(zhì)變也稱機(jī)化性肺炎，由于肺泡腔內(nèi)滲出的嗜中性粒細(xì)胞數(shù)量少或功能缺陷，釋放的蛋白溶解酶不足以使?jié)B出的纖維素完全溶解清除，而由肉芽 組織取代并機(jī)化，使病變肺組織褐色肉樣纖維組織。10.

31、 大葉性肺炎臨床病理因肺泡腔內(nèi)有漿液性滲出物故聽診可聞及濕性啰音，X現(xiàn)檢查肺紋理增粗.當(dāng)肺組織發(fā)生實(shí)變時(shí)，臨床上則出現(xiàn)叩診呈濁音，觸覺(jué)語(yǔ)顫增強(qiáng)及支氣管呼吸音等典型實(shí)變體征。出現(xiàn)發(fā)紺，痰液呈鐵銹色。% 11.小葉性肺炎與大葉的實(shí)質(zhì)區(qū)別是以肺小葉為單位的灶狀急性化膿性炎癥。第十章消化系統(tǒng)疾病1. 慢性胃炎的致病因素很多，主要為幽門螺桿菌感染（HP% 2.慢性衷淺性胃炎病變多發(fā)生于胃竇部，黏膜充血水腫，表面有灰白色或白色或灰黃色分泌物，可見散在糜爛和小灶性出血，鏡下見黏膜淺層淋巴細(xì) 胞和漿細(xì)胞浸潤(rùn)，但腺體無(wú)明顯破壞。表層黏膜糜爛、出血。%3.以黏膜固有腺猥瑣和常伴有腸上皮化生，炎癥性改變不明顯為特征

32、。% 4.慢性萎縮性胃炎主要累及胃竇部。胃鏡下1）黏膜變薄，皺襞平坦或消失。2）正常的橘紅色變淺、消失，呈灰白或灰黃色3）黏膜下血管清晰可見，有時(shí)出現(xiàn)滲出和糜爛。% 5.腸上皮化生和假幽門腺化生以腸上皮化生多見。腸上皮化生是指病變區(qū)的胃黏膜上皮被腸粘膜上皮所取代簡(jiǎn)稱腸化。% 6.肝硬化肝細(xì)胞彌漫性變性壞死，繼而出現(xiàn)纖維組織增生和肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生，這2種病變反復(fù)交錯(cuò)進(jìn)行，使肝變小變硬，變形引發(fā)門脈高血壓癥和肝功能障礙。7. 肝硬化病因1）病毒性肝炎我國(guó)病毒性肝炎肝硬化組織內(nèi)HBSAg陽(yáng)性率高達(dá)76.7%2）在歐美國(guó)家因酒精性肝病引起占總數(shù)的60%70%8. 肝硬化的大量膠原來(lái)自位于竇狀腺（Dis

33、se腔）的貯脂細(xì)胞9. 門靜脈性肝硬化病理變化肉眼觀，早中期體積正常或略增大質(zhì)地正?；蛏杂?。感應(yīng)度增加，表面呈顆粒或小結(jié)節(jié)狀。纖維間隔1）較薄但均勻2）新生 小膽管（淤膽）真膽管形成3）假膽管，來(lái)源于膽管上皮，無(wú)腔淋巴C單抗C浸潤(rùn)。% 10.正常肝小葉結(jié)構(gòu)被破壞，由廣泛增生的纖維組織將肝小葉分割包繞成大小不等圓形或橢圓形肝細(xì)胞團(tuán)，稱為假小葉。11. 特點(diǎn)：“中央靜脈偏位多無(wú)優(yōu)勢(shì)包繞由匯管這肝細(xì)胞脂肪變或壞死，肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生一肝細(xì)胞排列紊亂,C較大，核大染色深雙核。% 12.門靜脈高壓癥晚期臨床癥狀和體征1）脾腫大白髓J或纖維化紅髓內(nèi)有含鐵白黃沉著及纖維組織增生2）腹水門脈系淤血-胃腸淤血水腫-腸系膜毛細(xì)血管壓力f-通透性f肝細(xì)胞合成蛋白功能J，導(dǎo)致低蛋白血癥，使血漿膠體滲透壓J肝滅能作用J血中醛固酮，抗利尿素水平f3）側(cè)支循環(huán)形成：事關(guān)下段靜脈叢曲張、出血，途徑是門靜脈-胃冠狀靜脈-食管靜脈叢-臍靜脈-上腔靜脈。如果食管下段靜脈叢曲張發(fā)生破裂可以 引起大嘔血，是肝硬化患者常見的死因之一。% 13.肝功能不全1）對(duì)激素的滅能作用減弱：“導(dǎo)致雌激素水平f體表的小動(dòng)脈末梢擴(kuò)張形成蜘蛛狀血管痣和肝掌。男性患者可穿線睪丸萎縮，乳腺發(fā) 育癥。女性患者出現(xiàn)月經(jīng)不調(diào)，不孕等。2）出血傾向3） 膽色素代謝障礙：肝細(xì)胞壞死及內(nèi)膽管汁淤積而出