ARDS診斷標準

1、精品文檔一、關(guān)于急性呼吸窘迫綜合征( acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS )名稱 變遷和確定：1967年由ashbaugh 首先提出了 發(fā)生于成人的呼吸窘迫綜合征Acute RespiratoryDistress Syndrome in Adult ”來區(qū)另1J于嬰兒呼吸窘迫綜合征( Infant Respiratory Distress Syndrome in Children ) ”。4年后由petty等使用了 發(fā)生于成人的呼吸窘迫綜 合征”ARDS中的a”指adult "，ARDS診斷名詞由此沿用下來。20世紀80年代初，國內(nèi)學者提出AR

2、DS既可發(fā)生于成人，又可發(fā)生于兒童，所以把發(fā)生于成人的稱為成人型呼吸窘迫綜合征(Acute Respiratory Distress Syndrome )”,而有別發(fā)生于兒童者，但 未被國際學術(shù)界廣泛接受。1992年，美歐 ARDS聯(lián)合委員會(aecc)提出急性肺損傷(Acute Lung Injury, ALI )概念，ALI 為 ARDS 前期，ARDS 為 ALI 重度表現(xiàn)，將 ARDS 中的a”由adult改為acute ,中文譯名相應(yīng)改為急性呼吸窘迫綜合癥”，英文縮寫維持不變。二、關(guān)于ARDS定義ARDS是由于多種原發(fā)病和誘因作用下發(fā)生的急性呼吸衰竭，以非心源性肺水腫和頑固性低氧血癥

3、為特征。表現(xiàn)為嚴重呼吸困難，呼吸窘迫；是全身炎癥反應(yīng)綜合征 (Systemic Inflammatory Response Syndrome, SIRS ),代償性抗炎反應(yīng)綜合征( Compensatory Antiinflammatory Response Syndrome, CARS ),在肺部的表現(xiàn)，其病理基礎(chǔ)是 ALI , 常引發(fā)或合并多臟器功能障礙綜合征(Multiple Organ Dysfunction Syndrome,MODS )甚至多臟器功能衰竭( Multiple Organ Failure, MOF ),是臨床常見的急危病。三、關(guān)于病因和誘因文獻報道ARDS高危因素是：

4、膿毒癥、多發(fā)創(chuàng)傷、大量輸血、胃內(nèi)容物吸入、肺挫傷、重癥肺炎、淹溺、重癥壞死性胰腺炎、DIC等。有資料顯示，ARDS 41/3發(fā)生于膿毒癥，1/3發(fā)生于嚴重創(chuàng)傷，1/3發(fā)生于其他因素。還有資料顯示，ARDS最常見的病因是多發(fā)創(chuàng)傷和膿毒血癥，前者約有 5%-8%并發(fā)ARDS,后者為25%-42% 。四、關(guān)于相關(guān)概念及發(fā)病機制（一）相關(guān)概念1. SIRS:臨床特征：（1）過度或未受控制的炎癥反應(yīng)，表現(xiàn)為各種致病因子引起體 內(nèi)多種炎性介質(zhì)或稱為前炎癥反應(yīng)細胞因子（Proinflammatory Response Cytokines,PIC）的過度釋放，如 TNF、Il-1、Il-2、血小板活化因子（P

5、af）、多核白細胞（pmn、氧 自由基（or）、血栓素（txa2 ）、前列環(huán)素（pgi2 ）、白三烯（lts ）等，并導致局部和全身 的炎癥反應(yīng)。（2）高動力循環(huán)狀態(tài)，表現(xiàn)為心輸出量增加，外周阻力增大。（3）持續(xù)高代謝狀態(tài)，表現(xiàn)為通氣量與氧耗量增加；血糖和血乳酸增高， 蛋白分解加速等。據(jù)美國胸科醫(yī)師學會（ACCP）和危重病醫(yī)學會（SCCM）建議，其診斷標準為：嚇列2項即可診斷SIRS :體溫38 C或90次/min ;呼吸急促20次/min ,或通氣過度， PaCO2 Q.27kpa（32mmHg） ;白細胞計數(shù) 12 X109/L或v 4X109/L ,或未成熟中性桿 狀核粒細胞10% 。據(jù)

6、文獻報道，危重患者SIRS發(fā)生率達97.6%-68% ,其中發(fā)生ALI、ARDS占39.7%-5% 以下，說明SIRS對診斷ALI、ARDS具有較高敏感性，但特異性差。2. CARS:當機體發(fā)生SIRS時，通過釋放抗炎介質(zhì)以對抗炎癥介質(zhì)，從而達到減輕 或防止SIRS引起的自身組織損壞。然而，如代償抗炎反應(yīng)過度，便轉(zhuǎn)而發(fā)生CARS,形成包括 ALL ARDS在內(nèi)的 MODS 。3. ALI :為ARDS同一病理過程的早期階段。4. MODS :指在急性疾病時，出現(xiàn) 或個臟器功能障礙，引起機體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)失衡的 一個綜合征。早期可無癥狀，僅有實驗室指標改變，晚期可發(fā)展為MOF。MODS分為原發(fā)和繼發(fā)

7、性兩類。原發(fā)性由直接打擊所致，如胸部創(chuàng)傷所引起的肺挫傷，伴橫放肌溶解時所致的急性腎衰；反復(fù)輸血引發(fā)的凝血機制障礙等。繼發(fā)性并非由原發(fā)病直接引起，而是機體應(yīng)答急性損傷出現(xiàn) CARS的結(jié)果。臨床上繼發(fā)性 MODS較原發(fā)性者常見。5. SIRS、ALI、ARDS、MODS、MOF 相互關(guān)系：原發(fā)病因fSIRS-CARS-MODS （包括 ALL ARDS ） 一 MOF 。（二）發(fā)病機制近年較一致的認識是膿毒癥（sepsis）、SIRS是ALI、ARDS的主要發(fā)病基礎(chǔ)，因此 sepsis和SIRS的發(fā)病機制也就是 ALI、ARDS的發(fā)病機制。機體在各種原發(fā)病致病因素 的作用下激活并釋放體內(nèi)的前炎癥反

8、應(yīng)細胞因子（Proinflammatory Response Cytokines, PIC ）包括腫瘤壞死因子（TNF2）、白細胞介素（IL）、血小板活化因子（Paf） 等。PIC進一步激活多核白細胞、肺泡上皮細胞、毛細血管內(nèi)皮細胞、血小板等效應(yīng)細胞， 并釋放氧自由基（OR）、蛋白酶等加速花生四烯酸代謝，釋放血栓素（ txa2 ）、前列環(huán)素（pgi2 ）等炎癥介質(zhì)。TNF激活多核白細胞、內(nèi)皮細胞、血小板等，進一步釋放OR、脂質(zhì)代謝產(chǎn)物、溶酶體酶等炎癥介質(zhì)，形成瀑布效應(yīng)（ Cascade Effect ）。同時，肺內(nèi)的巨 噬細胞（m 4）。包括肺泡巨噬細胞（am ）、肺間質(zhì)巨噬細胞（im ）、肺

9、血管內(nèi)巨噬細胞（pim） 等產(chǎn)生和釋放 TNF、IL-1、IL-2、OR、Paf以及NO、白三烯（LTs）等炎癥介質(zhì)參與其 中。OR （包括超氧陰離子 O2-、羥自由基 OH、單線態(tài)氧）和 H202又可使m。和多核 白細胞在炎癥區(qū)聚集、激活，并釋放溶酶體酶等，損傷血管內(nèi)皮細胞，形成惡性循環(huán)。當 機體內(nèi)的 SIRS與CARS失去平衡時，既發(fā)生 ALI、ARDS甚至MODS、MOF 。五、關(guān)于病理和病理生理ARDS的病理改變主要表理為：肺間質(zhì)和肺泡水腫，水腫液中蛋白含量高。肺小 血管內(nèi)微血栓形成， 局部出血性壞死。 呼吸性細支氣管和肺泡內(nèi)透明膜形成。肺泡萎陷。晚期肺纖維化。近年國內(nèi)外研究表明，這些

10、病理的改變在肺內(nèi)并非呈均勻彌溫性， 而分為正常區(qū)域、肺泡萎陷但尚可逆的區(qū)域及改變且難以恢復(fù)的區(qū)域三部分，ARDS是 小 肺”而非 硬肺”。正常的 小肺”部分可正常通氣、換氣，萎陷的區(qū)域是造成肺內(nèi)分流的部 分，萎陷伴周圍血流障礙（血管痙攣、血細胞粘附、血栓形成）的實變部分既無通氣也無 血流反而使肺內(nèi)分流減少。此外，滲出性改變呈彌漫性分布而在低垂部分因重力關(guān)系而病變較重。以上病理改變導致肺內(nèi)殘氣量減少，肺內(nèi)分流量增加，通氣與血流比值v/q失調(diào)，肺順應(yīng)性降低，氧合障礙，從而導致嚴重的低氧血癥，酸中毒等酸堿失衡，多臟器功 能損害。六、ALI、ARDS臨床表現(xiàn)：主要表現(xiàn)為在原發(fā)病基礎(chǔ)上的漸進性呼吸頻率過

11、快、呼吸窘迫、紫綃，但無大量泡沫痰、無端坐呼吸；雙肺聽診呼吸音粗，或呼吸音減低或聞及濕性羅音；x線胸片由雙肺紋理加重、磨玻璃樣改變、散在斑片狀陰影至大片狀高密度影，而無雙肺門向外擴散的蝶翼狀陰影特征；動脈血氣分析PaO2、PaCO2漸進下降，增加 FiO2不能改善PaO2 ,可伴不同形式的酸堿失衡；病程晚期呼吸極度困難、昏迷甚至死亡。有文獻將典型臨床經(jīng)過分 為損傷期、相對穩(wěn)定期、呼吸衰竭期、終末期共四期。七、關(guān)于診斷標準：（一）國際標準1 . 1992年美歐ARDS聯(lián)合專題會議標準：（1）急性起病。（2）PaO2/FiO2<39.9kpa（300mmHg） 為 ALI , PaO2/Fi

12、O2<26.6kpa（200mmHg） 為 ARDS。（3） x線胸片顯示雙肺浸潤影像。（4）肺動脈楔壓<2.4kpa（18mmHg）或無左房高壓的病征。2 . 1995 年 mossm 等在 crit.care.med.1995,23:16291637 提出仿歐美診斷標準，增加有關(guān)原發(fā)病或誘因的內(nèi)容。即ALI診斷標準：有相應(yīng)的原發(fā)病或誘因，出現(xiàn)呼吸困難或呼吸窘迫。急性起病。氧合障礙，PaO2/FiO2<39.9kpa（ 不管peep水平）。x線胸片示雙肺間質(zhì)和/或肺泡水腫、浸潤影。肺動脈關(guān)閉壓（padp ） <2.4kpa （18mmHg ）或無左心功能不全的臨床證據(jù)

13、。ARDS診斷標準同 ALI標準，唯 PaO2/FiO2<26.7kpa（200mmg,不管 peep 水平）。（二）國內(nèi)標準：1. 1997年中華醫(yī)學會急診學會、呼吸學會聯(lián)合召開ARDS研討會提出與國際接軌，修訂標準為： ARDS的原發(fā)或誘因，如膿毒癥、多發(fā)傷、胃內(nèi) 容物誤吸、肺挫傷、重癥肺炎、淹溺和急性胰腺炎等，多呈急性起病。呼吸困難甚至窘迫。氧合指數(shù) PaO2/FiO2<26.7kpa ,不管peep水平的高低，但 FiO2最好在呼吸機密閉環(huán)路中測定。x線胸片表現(xiàn)為肺紋理增多，邊緣模糊，斑片狀或大片陰影等間質(zhì)性肺泡性改變。肺毛細血管楔壓<2.4kpa 或臨床排除切性左心

14、功能。上述標準折氧合指數(shù)<40.0kpa 應(yīng)診斷ALI。八、關(guān)于鑒別診斷（一）心原性肺水腫：常有冠心病、高血壓、風濕性心臟病、心肌病等病史，通過胸x線、心電圖、超聲心動圖等可與 ARDS鑒別。（二）急性肺梗塞：臨床表現(xiàn)為突發(fā)呼吸困難、胸痛、紫綃、咯血等，可有心臟病史、骨折史、長期臥床史等，胸片可見局部片狀或楔狀陰影，心電圖示I導聯(lián)s波深，出導聯(lián)呈大q波及t波倒置?？赏ㄟ^放射性核素肺動脈灌注、通氣掃描及肺動脈造影明確診斷。（三）慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭：主要通過病史、體征、胸部 x線表現(xiàn)，動脈 血氣分析等有助鑒別。（四）自發(fā)性氣胸：突發(fā)胸痛、呼吸困難、紫綃，可通過病史、x線胸片、對氧療

15、的反應(yīng)等予以鑒別。（五）特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化：常為慢性過程，可呈亞急性或急性發(fā)展， 表現(xiàn)為I型呼衰，臨床與 ARDS表現(xiàn)相似，有主張應(yīng)屬 ARDS者，但本病x線胸片呈網(wǎng)狀、結(jié)節(jié)狀或蜂窩狀改變，病理基礎(chǔ)與 ARDS不同，總病程發(fā)展 ARDS緩慢，肺功能為限制性通氣功 能障礙為特征等可作鑒別。九、ARDS的救治：ARDS致命危害是急性呼吸衰竭和原發(fā)病惡化及同時并發(fā)的MOF ,因此對其救治的首要措施是盡快、有效糾正頑固性低氧血癥同時針對原發(fā)病處理以阻止病程的進展惡化，配合其他對癥，支持治療。目前的救治方法包括以下幾個方面：（一）機械通氣：最近研究結(jié)果表明在 ALI期即實施合理、有效的機械通氣較易糾正

16、低氧血癥且對改善 ARDS預(yù)后有顯著的積極意義。1、通氣方式的選擇：如病情處于ALI早期，無呼吸道阻塞，可選無創(chuàng)密閉面罩方式施行正壓通氣。如有呼吸道阻塞或患者不能合作，病情已至ARDS階段，可靠的方式應(yīng)選經(jīng)口或經(jīng)鼻氣管插管或氣管切開，經(jīng)氣管套管行正壓通氣。2、通氣模式的選擇：如采用無創(chuàng)面罩方式，常選壓力支持通氣（ psv） +持續(xù)氣道正 壓（cpap ）、雙時相氣道正壓（bipap ）、雙水平氣道正壓（bipap ），同步間歇指令通氣（simv ） +psv+呼氣末正壓（peep ）,如采用氣管插管或氣管切開套管方式通氣，常選用連續(xù)強制通氣（cmv ） +peep 或simv+peep+psv

17、 ,壓力調(diào)節(jié)容積控制通氣（ prvcv ）,容積支持 通氣vsv）以及液體通氣（卜）等。當上述模式難于有效改善氧合或為達到更好人一機協(xié)調(diào)，還可采用以下模式：如高頻正壓通氣（ hfppv ）、高頻噴射通氣（hfjv ）、高頻振蕩通氣（hfov ）。3、機械通氣策略在以下幾方面較前有了新的轉(zhuǎn)變：為減小肺泡跨壁壓，避免肺泡 過度擴張，改變 以往的容積 目標型（volume targeted ）為壓力目 標型（pressure targeted）。臨床上以氣道平臺壓為指標，使其低于30-35cmH20 。避免肺泡過度擴張，降低通氣，采用許可性高碳酸血癥（permissivehgpercapnis ,

18、phc）,配合應(yīng)用。通過改變呼吸時比的方法減低氣道峰壓（pip ）,提高氣道平均壓（paw ）形成適當水平的內(nèi)源性peep （peepi ）改善氧合利于萎陷肺泡復(fù)張，減少肺泡表面活性物質(zhì)丟失。盡量減 少機械通氣的強制性，加強自主呼吸作用， 促進人一機協(xié)調(diào)。應(yīng)用肺力學參數(shù)準確調(diào)整peep水平，尋找 最佳peep （best peep ）”,使之既可以防止呼氣末肺泡萎陷，又同時 避免過度增加肺泡壓。監(jiān)于 ARDS的肺損傷狀態(tài)會隨病程變化，強調(diào)動態(tài)呼吸監(jiān)測， 據(jù)以及時調(diào)整通氣參數(shù)。4、主要通氣參數(shù)調(diào)節(jié)范圍為：吸入氧濃度（FiO2）：爭取使長期FiO2<0.6。peep一般保持在5-15cmH2

19、0 。潮氣量（vt）選擇：目前推薦小潮氣量通氣（ vt6-8ml/kg ）, 在定容模式下應(yīng)參考氣道平臺壓（Pplat ），使Pplat低于30-35cmH20 ; vt的大小還需根據(jù)peep水平調(diào)整，peep水平高vt宜小，在小vt通氣條件下，可適當增加呼吸頻率 （f） 來代保證分鐘通氣量，但 rf增加不宜大于30次/分，否則亦易致肺損傷，此時可接受低通 氣狀態(tài)，采取phc策略，但PaO2不宜高于10.6613.33kpa,ph不宜低于，若ph<7.20可適當補充堿。采取 phc時應(yīng)注意排除顱內(nèi)高壓、嚴重心功能不全等禁忌癥。5、呼吸機的指征和方法有：病情得到控制后，F(xiàn)iO260mmHg

20、時開始減peep或cpap，每次減2-3cmH20 ，間隔6-8小時病情穩(wěn)定，減至2-0cmH20時（約需24-36小時）， 漸下調(diào)FiO2至0.3 ,如并PaO2>60mmHg觀察維持6-8小時病情穩(wěn)定。可撤離呼吸機，撤機后留管觀察2-4小時病情穩(wěn)定可考慮拔管。6、機械通氣過程中應(yīng)加強氣道管理，嚴密觀察并避免并發(fā)癥的發(fā)生，如肺氣壓容積傷（包括肺間質(zhì)氣腫、縱隔氣腫、氣胸、皮下 氣腫等）、低血壓以及低心排量導致的心、腦、肝、腎等臟器灌注不足，呼吸性堿中毒， 氧中毒，呼吸機相關(guān)肺炎等。（二）原發(fā)病治療1 .嚴重創(chuàng)傷者及時處理外傷及止痛、止血等；淹溺者迅速清除呼吸道積液及污物； 大手術(shù)后患者注

21、意引流管通暢等。2 .感染是ARDS最常見誘因之一， 又是導致ARDS病人死亡的主要原因之一，控制感染及預(yù)防院內(nèi)感染是很重要的措施，明確感染部位，通過痰、血、尿等的細菌培養(yǎng)，檢 出致病菌，給予敏感抗菌素治療。未明確病原菌的情況下，可據(jù)病情經(jīng)驗選用抗菌素，抗菌素使用主張足量、聯(lián)合、靜脈給藥，特殊情況可配合局部用藥。（三）液體質(zhì)、量的控制：ARDS早期（1-3天）宜補高滲晶體液（如 10%葡萄糖液，1.3%-1.5%氯化鈉液）， 以避免蛋白漏出過多加重肺水腫。病程3天以后可適量補充以白蛋白為主高滲膠體液，以提高血漿膠體滲透壓，有利于肺間質(zhì)、肺泡水腫液的吸收，減輕肺水腫。ARDS時體液宜處于負平衡，

22、可通過監(jiān)測尿量、中心靜脈壓、肺小動脈楔壓等，指導補液量，肺小動脈楔壓（pawp ）維持在1.37-1.57kpa（14-16mmHg）。每日入液量一般應(yīng)限制在 2500ml 以內(nèi)，必要時可配合速尿靜脈滴入利尿，利于肺水腫的吸收。（四）針對發(fā)病環(huán)節(jié)的治療1、抗內(nèi)毒素：近年研究結(jié)果提示甘氨酸及中藥連翹生藥煎液可破壞內(nèi)毒素，可作為 輔助治療。2、抑制白細胞活化：國內(nèi)外研究證實已酮可可堿（ pentox-ifylline ）具有抑制中性 粒細胞活化的作用。對 ARDS有一定防治作用。3、清除氧自由基：國內(nèi)研究證實燈盞花注射劑具有清除氧自由基和抑制其生成的作用，并可防治缺血再灌注導致的氧自由基損害，可配合防治ARDS o4、抑制誘導型 一氧化氮合酶（inos ）:近年發(fā)現(xiàn)氨