液體治療和藥物應(yīng)用課件

1、液體治療和藥物應(yīng)用液體治療和藥物應(yīng)用 韓建玲 2015年4月 日液體治療和藥物應(yīng)用一、概述 本章介紹嬰兒和兒童復(fù)蘇時及復(fù)蘇后病情穩(wěn)定所必備藥物的藥理學(xué)，及闡述液體治療和酸堿平衡。重點介紹了嬰兒和兒童復(fù)蘇和高級生命支持中治療的重要性、藥物應(yīng)用指征、藥物劑量、用藥途經(jīng)、注意事項及臨床上所獲得的藥物劑型。液體治療和藥物應(yīng)用（一）在復(fù)蘇中液體輸注目的是：1.為了恢復(fù)低血容量休克患兒的有效循環(huán)容量2.為了恢復(fù)失血性休克病人攜氧能力3.糾正代謝紊亂液體治療和藥物應(yīng)用（二）酸堿平衡評價目的是：1.相對區(qū)分呼吸衰竭所致的酸中毒和循環(huán)衰竭所致的酸中毒2.確定呼吸性酸中毒或代謝性酸中毒的適當(dāng)治療（三）復(fù)蘇中藥物應(yīng)

2、用目的是：1.為了提高胸外心臟按壓時灌注壓2.刺激自主的或更有利的心肌收縮力3.增加心率4.糾正代謝性酸中毒5.抑制心室異位節(jié)律液體治療和藥物應(yīng)用二、擴(kuò)充血容量（擴(kuò)容） 低血容量是兒童最常見的休克原因，它通常發(fā)生于腹瀉病、糖尿病酮癥酸中毒或嘔吐等病人沒有攝入足夠液體，或是燒傷、外傷病兒突然丟失大量液體所致。 雖然膿毒癥性、過敏性、神經(jīng)源性等所謂分布性休克通常不屬于低血容量休克，但大多數(shù)情況下都有低血容量的特征，這是由于血管擴(kuò)張，毛細(xì)血管通透性增加和血漿滲透到間質(zhì)中而出現(xiàn)的相對低血容量。所有類型的休克在最初治療時均需要考慮容量輸入。一旦確定為心源性休克通常需要改變治療。 因此，必須盡快建立血管通

3、路，用一種大孔、短的血管內(nèi)穿刺導(dǎo)管，最好放置兩根大孔穿刺導(dǎo)管以便提供最佳的液體復(fù)蘇途徑。 液體治療和藥物應(yīng)用 低血容量性休克擴(kuò)容的理想液體選擇尚有爭議。等滲晶體溶液如乳酸林格液和生理鹽水時是既不昂貴又容易獲得，也不產(chǎn)生過敏反應(yīng)的理想擴(kuò)容溶液。這些晶體溶液能有效地擴(kuò)充間質(zhì)水容量間隙和糾正鈉的缺失，但只能暫時擴(kuò)充血管內(nèi)（循環(huán)）容量，因為只有1/4的等滲晶體溶液能維持在循環(huán)血管內(nèi)數(shù)分鐘以上。因此必須輸注大量的晶體溶液（可能4至5倍的缺失量）才能恢復(fù)血容量。在健康病兒快速輸入這些溶液能耐受，但在危重患兒如伴有基礎(chǔ)心臟或肺部疾病者則可能引起肺水腫。液體治療和藥物應(yīng)用 膠體溶液在血管內(nèi)維持的時間比晶體溶液

4、長，因此全血、5%白蛋白、新鮮冰凍血漿和合成的膠體溶液（如右旋糖酐40和右旋糖酐60）比晶體溶液擴(kuò)容的效果更好。然而，膠體溶液可引起過敏反應(yīng)和其他并發(fā)癥（見下述）。液體治療和藥物應(yīng)用 為了補充失血或糾正凝血功能異常則有明顯指征輸注血制品。在治療非創(chuàng)傷性低血容量性休克時，用全血和血制品擴(kuò)容是有效的但非首選，因此不能除外血液受感染的危險性。液體治療和藥物應(yīng)用 創(chuàng)傷患兒持續(xù)失血伴有低血容量休克表現(xiàn)時即使給予2-3次擴(kuò)容量的晶體溶液（總量4060ml/kg），但理想的液體補充仍是全血。在這種情況下應(yīng)盡快的輸血，偶爾緊急情況下在血液配型前可輸注O型血液。在凝血系統(tǒng)疾病病因明確及針對治療前，為了糾正凝血障

5、礙可給予成分輸血，雖然只是暫時姑息療法，但很有價值。液體治療和藥物應(yīng)用 全血及血制品的快速輸注，尤其是大量的輸入可產(chǎn)生一種并發(fā)癥?？焖佥斎肜鋬鲅破吩斐审w溫過低，這種情況易見于創(chuàng)傷和溺水病人的處理中，這些病人暴露于冷的環(huán)境中可能已經(jīng)出現(xiàn)體溫過低，體溫過低不利于心血管功能和影響一些代謝功能，包括枸櫞酸鹽代謝，因其存在于庫存的血液中。如枸櫞酸鹽清除不徹底，會引起低鈣血癥（游離鈣降低）。體溫過低和低離子鈣血癥可導(dǎo)致明顯的心肌功能不全。為了減少這些問題，在快速靜脈輸注前，應(yīng)先將血液制品加溫。液體治療和藥物應(yīng)用 低血量性休克是由血管內(nèi)或血管外容量喪失所致。如果低容量血癥是嚴(yán)重或持續(xù)存在，血管張力會降低，

6、毛細(xì)血管通透性增加導(dǎo)致血管內(nèi)容量的大量耗竭，結(jié)果擴(kuò)容量必須多于所估計的喪失量以補充毛細(xì)血管滲透的液體和充盈擴(kuò)張的血管腔。液體治療和藥物應(yīng)用 當(dāng)患兒有休克體征存在時即有擴(kuò)容指征，這些體征是皮膚花紋或蒼白，皮膚濕冷，外周脈搏減弱，毛細(xì)血管充盈時間延長（在正常環(huán)境溫度下），意識狀態(tài)的改變，尿少。即使血壓正常，也有可能存在休克。代償性休克早期快速有效的治療，可以防止低血壓（失代償性休克）的發(fā)生和降低死亡率。液體治療和藥物應(yīng)用 成功的液體治療需要對病人的反復(fù)評價和足夠容量輸注以恢復(fù)有效的循環(huán)灌注。出現(xiàn)低血容量性休克體征時，邊輸注液體和邊評估病人的反應(yīng)。液體應(yīng)該以推注的方式輸入，直至體循環(huán)灌注改善和休克體

7、征被糾正，每次液體推注后應(yīng)該做循環(huán)灌注的評估以確定治療是否有效，是否需要再一次的擴(kuò)容治療。在休克患兒初始復(fù)蘇期間，容量的補充往往是沒有達(dá)到足夠，因此必須持續(xù)容量輸入直至休克癥狀消失。液體治療和藥物應(yīng)用 液體復(fù)蘇治療是指20ml/kg等滲晶體溶液，在獲得靜脈或骨髓腔內(nèi)通路后，立即以盡快的速度推注（在20分鐘時間內(nèi)）。開始以林格氏乳酸溶液或生理鹽水輸注治療是最合適的。復(fù)蘇期間不能輸注大量含糖溶液，因為高血糖可引起滲透性利尿，產(chǎn)生或加重低鉀血癥及加重缺血性腦損傷。兒科補液治療所用的小滴管靜脈輸注系統(tǒng)不可以快速靜推，而應(yīng)放置三通管，易于快速輸注液體。35-50ml的注射針筒與此三通管連接能用于推注液體

8、。在一次劑量的液體推注后，立即對患兒再評估、如果休克體征持續(xù)存在，則第二次20ml/kg再推注，選擇的溶液可以是膠體或晶體。液體治療和藥物應(yīng)用l在對患兒反復(fù)評估后決定是否需要多次的液體復(fù)蘇治療，一般低血容量性休克患兒在復(fù)蘇的初始一小時內(nèi)需要4060ml/kg。偶然情況下在開始治療的幾小時內(nèi)可以多達(dá)200ml/kg。在感染性休克時，起初一小時內(nèi)常常需要60-80ml/kg。嚴(yán)重外傷患兒，出血可造成持續(xù)的血容量丟失，這種情況需要外科緊急手術(shù)治療。液體治療和藥物應(yīng)用 心臟停跳后靜脈內(nèi)液體輸注作為復(fù)蘇的一部分，其療效尚有爭議。在血容量正常的成年動物模型中，輸注溶液后顯示因右房壓增高和冠狀動脈灌注壓下降

9、而使心肌灌注降低。然而這些研究還沒有應(yīng)用于低血容量性心臟停搏的兒科病人中。復(fù)蘇期間，靜脈推注生理鹽水比持續(xù)點滴效果好。在對院前不明原因心臟停搏的患兒復(fù)蘇中，如果患兒對足夠的供氧、通氣、胸外按壓和腎上腺素等治療沒有反應(yīng)，則可考慮推注20ml/kg的晶體溶液。有時未料到兒童受虐待和內(nèi)出血引起低血容量性休克，此時患兒往往對容量輸注和正規(guī)的復(fù)蘇治療有反應(yīng)。同時要避免過多容量的輸入以至影響重要臟器的血容量。液體治療和藥物應(yīng)用三、酸堿平衡三、酸堿平衡l（一）緩沖系統(tǒng)（一）緩沖系統(tǒng)l機(jī)體通過幾對緩沖系統(tǒng)來維持正常的酸堿平衡。緩沖劑是存在于溶液（比如血漿）中的一種化學(xué)物質(zhì)，輸入酸性或堿性溶液后緩沖劑能減少PH

10、值的變化。生理緩沖劑通常是由弱酸和它的堿性鹽組成（如碳酸和HCO3，磷酸和磷酸氫根）。一個酸時一個質(zhì)子(氫離子)的供著，一個堿是一個質(zhì)子（氫離子）的接受者。液體治療和藥物應(yīng)用 碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)是快速調(diào)整Ph值的最重要系統(tǒng)，其他重要緩沖系統(tǒng)包括蛋白質(zhì)、磷酸鹽和血紅蛋白。碳酸氫鹽/碳酸緩沖劑因其酸（碳酸）是發(fā)揮性而具獨特性。當(dāng)HCO3離子與酸作用，產(chǎn)生二氧化碳由肺部通氣排出。這樣能使酸性代謝物與它的中性鹽完全中和，然而值得注意的是，必須有足夠的通氣使二氧化碳從肺部排出。液體治療和藥物應(yīng)用l 血液中氫離子濃度的負(fù)對數(shù)被表達(dá)為PH，PH7是指每升含10的7次方克分子氫離子濃度，或0.0000001mo

11、l/L。由于PH與氫離子濃度對數(shù)呈反比關(guān)系，所以相同PH與氫離子改變不相平行。PH值降低比PH增加對氫離子濃度在數(shù)值上有較大的變化。液體治療和藥物應(yīng)用l 糾正異常PH所需碳酸氫鹽的量必須大于氫 離子濃度變化的量。為了降低氫離子濃度，在碳酸氫鹽輸注的量與計算所需的緩沖劑量之間的明顯差異反映了其他緩沖劑的作用，比如細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)，血紅蛋白和磷酸鹽等對氫離子起緩沖變化。液體治療和藥物應(yīng)用（二）酸中毒和堿中毒（二）酸中毒和堿中毒l正常動脈PH是7.357.45（平均7.40），PH7.45表示堿中毒。酸堿平衡的變化可以是呼吸性的或是代謝性的。PH值的變化是受二氧化碳和碳酸氫鹽濃度變化的影響。PH值與這些

12、變化的關(guān)系大致由下列公式表示：lPH堿/酸HCO3/碳酸20/1l上述公式中分母碳酸直接與PaCO2（PaCO2）有關(guān)，PaCO2增加引起碳酸增加，堿/酸比例降低，則造成低的PH值。液體治療和藥物應(yīng)用l呼吸原因誘發(fā)的PH值變化是由于PaCO2變化引起的。這反映了病人的通氣狀況。PaCO2的正常值是3545mmHg，當(dāng)肺泡通氣增加，PaCO2降低，則使碳酸降低，使堿/酸比例提高，PH值就上升，這稱為呼吸性堿中毒。PaCO2大于45mmHg表示肺泡通氣不足和呼吸性酸中毒。盡管病人呼吸急促，肺泡通氣仍是不足，因為快速呼吸是一種無效且是低潮氣量的通氣。這種呼吸加快增加了死腔的通氣，而降低了肺泡通氣，這

13、種情況很可能發(fā)生于危重嬰兒和較小的兒童。液體治療和藥物應(yīng)用l呼吸或代謝系統(tǒng)的代償說明酸堿平衡對呼吸或代謝變化的影響。當(dāng)病人休克、乳酸性酸中毒和碳酸氫鹽耗竭時，通過呼吸的代償，過度通氣而降低PaCO2。降低PaCO2即降低碳酸，然后維持堿/酸比例接近20/1和減少PH值的變化。這種情況就是原發(fā)性代謝性酸中毒和代償性呼吸性堿中毒。重要一提的是生理代償機(jī)制從不會過度糾正PH值，比如慢性呼吸性酸中毒，腎臟代償時糾正PH值至正常水平但不會產(chǎn)生堿性PH值。液體治療和藥物應(yīng)用（三）血氣分析（三）血氣分析l對酸堿平衡的評價，可以應(yīng)用以下三條原則l原則一：估計PaCO2變化對測得PH值的影響。lPaCO2急性改

14、變1mmHg，即引起PH值提高或降低0.008單位。因此，當(dāng)PaCO2增加10mmHg，PH降低0.08單位。l在實際應(yīng)用中，如果PaCO2是40mmHg，PH是7.40，則不存在代謝性酸中毒或堿中毒。如果PaCO2急性增高到50mmHg，PH降低至7.32，表明存在肺泡通氣不足和呼吸性酸中毒。反之PaCO2急性降至30mmHg，PH將升至7.48，表明肺泡通氣過度或呼吸性堿中毒。液體治療和藥物應(yīng)用l評價動脈血氣中酸堿平衡的呼吸性因素時，可以用以下步驟：l算出測得PaCO2低于40mmHg或高于40mmHg的量，即40測得病人的PaCO2。l據(jù)原則一由測得的PaCO2估算PH值。l比較測得PH

15、與估算的PH（步驟2）l如果估算PH值與測得PH值相等，則PH值的變化是呼吸源性的。l如果測得PH值大于估算PH值，則存在代謝性堿中毒。l如果測得PH值小于估算PH值，則存在代謝性酸中毒。液體治療和藥物應(yīng)用l在危重或創(chuàng)傷兒童的監(jiān)護(hù)中，呼吸性酸中毒的治療時主要的。建立安全的氣道和100%純氧的通氣能降低PaCO2，改善體循環(huán)動脈氧合，有助于糾正組織酸中毒。呼吸性酸中毒不是給予碳酸氫鈉治療。碳酸氫鈉有效緩沖作用需要足夠的通氣，才能使HCO3+氫離子反應(yīng)產(chǎn)生的二氧化碳從氣道排除。 液體治療和藥物應(yīng)用l原則二：體內(nèi)堿改變0.67mEq/L，PH值變化0.01單位。因此，如果PH值升高了0.15，則堿升

16、高了10 mEq/L ，相反，PH值下降了0.15，堿降低了10 mEq/L。l 也就是說，PH每變化0.01，不是PaCO2改變就是體內(nèi)堿濃度變化0.67mEq/L，因此，當(dāng)PH值下降0.09，如果不是PaCO2變化引起的，就是堿（碳酸氫鹽或HCO3離子）下降了6mEq/L（90.67 mEq/L）所致。液體治療和藥物應(yīng)用l堿過剩和堿缺失是用于描述堿含量的術(shù)語，它與血標(biāo)本中固定酸的含量有關(guān)。堿過剩或堿缺失是計算所得而不是測得的，是指加入血中使PH值恢復(fù)正常的酸或堿含量。由于計算中不反應(yīng)碳酸的作用，所以堿缺失或過剩的變化是代謝性而不是呼吸性的變化。所得數(shù)值以每升毫當(dāng)量表示，正常范圍是-2+2

17、mEq/L。l 正值反映堿過剩。如果堿過剩+2 mEq/L，則存在代謝性堿中毒，過剩的量（每毫升當(dāng)量數(shù)）就是每升血中必須去除（或用酸中和使PH值恢復(fù)正常）的堿毫當(dāng)量數(shù) 。液體治療和藥物應(yīng)用l負(fù)值反映堿缺失。如果小于-2 mEq/L，則存在代謝性酸中毒，缺失的量（每毫升當(dāng)量）就是需加入每升血液中使PH值恢復(fù)正常的堿毫當(dāng)量數(shù)。l 堿過?；蛉笔У挠嬎銥?7實際PH值與預(yù)計PH值之差，這個差值為實際PH值減去預(yù)計PH值。如果實際測得PH值小于預(yù)計PH值，這個差值為負(fù)數(shù)，表明堿缺乏，存在代謝性酸中毒。液體治療和藥物應(yīng)用病人的PaCO2 50mmHg，PH7.26l根據(jù)原則一，PaCO2升高10mmHg（

18、40mmHg），表示呼吸性酸中毒。如果病人沒有并發(fā)代謝性酸中毒或堿中毒，則實際PH值就是PaCO2換算所得的預(yù)計PH值。病人PaCO2升高10mmHg，其PH值應(yīng)比正常7.40下降0.08（100.008），預(yù)計PH值應(yīng)為7.32，然而病人實際測得PH為7.26.l預(yù)計PH與實際PH之差確定了堿過剩或缺乏的量（根據(jù)原則二）：液體治療和藥物應(yīng)用l實際PH-預(yù)計PH（7.26-7.32），結(jié)果為負(fù)值（-0.06），說明堿缺失，存在代謝性酸中毒l堿缺失的量為-0.06乘以67所得（堿改變0.67meq/L,PH值變化0.01）l由于PH值差為-0.06，堿缺乏是（-0.061000.67）或（-0.

19、0667）的乘積l堿缺乏是-4.02mEq/L，四舍五入即得-4mEq/L，表示存在代謝性酸中毒l因此該病人診斷為呼吸性和代謝性酸中毒。l心臟停搏時體內(nèi)有大量堿缺失，是為緩沖固定酸而使HCO3離子喪失引起的。HCO3主要存在于細(xì)胞外液中，而細(xì)胞外液約占體重的30%。根據(jù)原則三，利用碳酸氫鹽的分布（0.3x體重）可得出碳酸氫鹽的治療量。 液體治療和藥物應(yīng)用原則三：原則三：體內(nèi)總碳酸鹽缺失=堿缺失（mEq/L）病人體重（kg）0.3l例例2：病人25kg，PaCO2 40mmHg，PH7.18lPaCO2 40mmHg，預(yù)計PH值7.4lPH差值為-0.22（7.18-7.40），必定是代謝性堿中

20、毒，計算所得堿缺失為-14.7mEq/L（-0.2267）l一方面用機(jī)械通氣造成呼吸代償，另外根據(jù)原則三，用碳酸氫鹽部分地糾正代酸。由于堿缺失-14.7 mEq/L，血管外液占體重30%，則碳酸氫鹽的劑量可根據(jù)下列公式算出：l堿缺失體重Kg碳酸氫鹽分布=碳酸氫鹽劑量（mEq/L）l14.7 25 0.3 = 110 mEq/L液體治療和藥物應(yīng)用l不必完成糾正計算所得的堿缺失，可輸入碳酸氫鹽1/4-1/2的計算量。1/4的計算量約相當(dāng)于碳酸氫鹽劑量1mEq/kg，這個劑量通常用于中度代謝性酸中毒的治療。可利用機(jī)械通氣和輕度過度通氣來糾正酸中毒，如果嚴(yán)重的代酸持續(xù)存在，可考慮輸注碳酸氫鹽。 液體治

21、療和藥物應(yīng)用四、藥物治療的總原則四、藥物治療的總原則l 在急診室，靜脈系統(tǒng)示給藥的最好途徑，但有時很難獲得成功。當(dāng)靜脈通路不能獲得時，可經(jīng)氣管內(nèi)途徑給予腎上腺素、阿托品、納洛酮和利多卡因。目前還沒有確定兒科病人氣管內(nèi)途徑給藥的最佳劑量。雖然人類的臨床資料還是很有限，但有些研究認(rèn)為氣管內(nèi)給藥的劑量必須大于常規(guī)靜脈給藥以產(chǎn)生相類似于靜脈給藥達(dá)到的血液動力學(xué)效果。液體治療和藥物應(yīng)用l在沒有確切的兒科資料的情況下，目前推薦靜脈內(nèi)給藥的劑量相當(dāng)于氣管內(nèi)給藥的最小劑量，氣管內(nèi)給藥往往需要比靜脈內(nèi)給藥的量大。為了有利于吸收，氣管內(nèi)輸注的藥物必須超過氣管插管進(jìn)入氣管支氣管樹，因此藥物必須用35ml生理鹽水稀釋

22、，然后注入氣管插管內(nèi)，才能達(dá)到最佳效果。或?qū)⒁桓鶎?dǎo)管通過氣管插管并超過插管的遠(yuǎn)端，然后將藥物注入，緊接著推入35ml生理鹽水。藥物注入后，用手控復(fù)蘇囊給予數(shù)次正壓通氣，并進(jìn)行心臟按壓，幫助藥物循環(huán)。 液體治療和藥物應(yīng)用l從理論上講，在胸外心臟按壓時，中央靜脈給藥比外周靜脈注射起效快且有較高的峰濃度。在成年動物實驗中發(fā)現(xiàn)橫隔上中央靜脈系統(tǒng)輸注藥物進(jìn)入血循環(huán)優(yōu)于橫隔下靜脈注射。然而這些差異在兒科復(fù)蘇模式中并未得到證實，在兒童心肺復(fù)蘇期間也并不重要。在幼年動物模型中外周靜脈注射的藥物與中央靜脈輸入的藥物其分布是類似的。由于嬰兒和年幼兒童復(fù)蘇期間藥物輸入部位的重要性還不清楚，所以外周或中央靜脈輸入都可

23、取。如果采用外周途徑給藥，在給藥后需用至少5ml的生理鹽水推注以保證藥物從外周進(jìn)入中央循環(huán)而生效。同時做心臟按壓幫助藥物循環(huán)。 液體治療和藥物應(yīng)用l包括兒茶酚胺類在內(nèi)的許多藥物很容易從骨髓腔中吸收。因此骨髓腔內(nèi)輸注相當(dāng)于靜脈注射，在兒童復(fù)蘇時，骨髓腔給藥途徑優(yōu)于氣管內(nèi)給藥途徑，適用于任何年齡的患兒。心內(nèi)注射給藥一般不采用，因為會產(chǎn)生明顯的并發(fā)癥，包括冠狀動脈撕裂，心包填塞和難治性心律紊亂。另外，心內(nèi)注射時阻斷了心臟按壓。液體治療和藥物應(yīng)用l兒茶酚胺類藥物（腎上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺）可以用溶液稀釋后持續(xù)輸注這些溶液包括5%葡萄糖、生理鹽水或林格乳酸液。當(dāng)藥物開始輸注時，靜脈輸液管內(nèi)應(yīng)注滿含兒

24、茶酚胺類的溶液，然后連接到穿刺導(dǎo)管上，開始要快速輸注（可達(dá)到20ml/h）至心率增加，說明患兒循環(huán)中兒茶酚胺類藥物起效。然后降低輸注速率和點滴的劑量以產(chǎn)生理想的效果。起初快速輸注是為了防止藥物通過輸液管死腔到達(dá)病人的時間延長。兒茶酚胺類溶液也可以與另外的快速輸注的晶體溶液連接，使藥物迅速進(jìn)入患兒體內(nèi)。所有兒茶酚胺類藥物在體內(nèi)被快速代謝，所以根據(jù)病人的心血管反應(yīng)（包括心率）選擇點滴速率，防止不必要的副作用。此外應(yīng)將藥物表格、圖表和卷尺放在易于取得的地方。液體治療和藥物應(yīng)用（一）復(fù)蘇藥物（一）復(fù)蘇藥物l1.腎上腺素腎上腺素l治療重要性l腎上腺素是一種具有和腎上腺素能作用的內(nèi)源性兒茶酚胺。腎上腺素能

25、作用（血管收縮）增加體循環(huán)阻力和提高收縮壓與舒張壓。另外腎上腺素能縮血管作用能減少內(nèi)臟、腎臟、黏膜血管床的血流量，以利于心、腦等器官優(yōu)先灌注。腎上腺素能受體興奮會增加心肌收縮力、心率和舒張壓骨骼肌血管床和支氣管平滑肌。l腎上腺素已成功地應(yīng)用于各年齡組心臟停搏的治療，是腎上腺素能（血管收縮）起重要作用，因為它提高了血壓和冠狀動脈灌注壓，增加氧輸送至心臟，在心臟停搏的治療中，這是一種重要的擬交感神經(jīng)作用。液體治療和藥物應(yīng)用l復(fù)蘇期間腎上腺素輸注后可產(chǎn)生下列心血管作用：l1.增加心肌自律性l2.增加心率l3.增加心肌收縮力l4.增加體循環(huán)阻力l5.增加血壓（是因為增加了心肌收縮力和體循環(huán)阻力）l6.

26、增加心肌耗氧量（由于增加了心率、心肌收縮力和體循環(huán)阻力）l臨床腎上腺素能提高在胸部按壓時的灌注壓、改善心肌收縮狀況，刺激自主心臟收縮（在無心臟收縮時），并增加心室顫動的力量，后者作用的出現(xiàn)可提高電除顫時終止室顫的能力。另外，復(fù)蘇時腎上腺素可直接增加心、腦的血流量。液體治療和藥物應(yīng)用適應(yīng)癥適應(yīng)癥l1.心臟停搏l2.有癥狀的心動過緩，對通氣和供氧治療無反應(yīng)l3.非容量不足導(dǎo)致的低血壓。l腎上腺素輸入使冠脈灌注壓升高，才能在治療各種類型的心臟停搏中起效。小兒心臟停搏最常見的節(jié)律是無收縮波和心動過緩的心率紊亂。這種情況腎上腺素可以刺激心臟的電和機(jī)械活動，雖然室顫在幼年患兒中不常見，但室顫患兒用腎上腺素

27、能使心臟節(jié)律對電除顫更敏感。l酸中毒能抑制兒茶酚胺類作用，因此嚴(yán)重代謝性酸中毒應(yīng)該得到糾正，須改善通氣、供氧和恢復(fù)循環(huán)灌注。由于碳酸氫鈉能使兒茶酚胺滅活，故二者不能在同一管道內(nèi)輸注。液體治療和藥物應(yīng)用l劑量l心臟停搏或有癥狀的心動過緩患兒對供氧和足夠的通氣治療沒有反應(yīng)，均推薦靜脈或骨髓腔內(nèi)輸注腎上腺素，劑量為0.01mg/kg（1：10000溶液，0.1ml/kg）。在復(fù)蘇期間腎上腺素可每隔35分鐘重復(fù)一次，劑量相同。只有受體阻滯劑過量時，才用大劑量0.10.2mg/kg（1：1000溶液）。液體治療和藥物應(yīng)用l雖然在心臟停搏的成人，氣管內(nèi)給藥產(chǎn)生的血液峰值水平是靜脈內(nèi)給藥所達(dá)到的血液峰值水平

28、的1/10以下，但腎上腺素還是能被氣管支氣管樹所吸收。在沒有心臟停搏的成年動物研究中有同樣結(jié)果的報道。在心臟停搏的患兒中有關(guān)氣管內(nèi)藥物吸收的資料非常少見，所推薦的氣管內(nèi)腎上腺素劑量為0.1mg/kg（1：10000溶液，0.1ml/kg），該劑量腎上腺素用生理鹽水35ml稀釋后注入氣管導(dǎo)管內(nèi)，或者通過吸引導(dǎo)管直接將藥物輸入，接著注入35ml鹽水使藥物超過氣管導(dǎo)管頂端進(jìn)入支氣管樹，氣管內(nèi)給藥后，必須給于數(shù)次正壓通氣，同時進(jìn)行心臟按壓。一旦靜脈通路建立后，腎上腺素應(yīng)該靜脈內(nèi)輸注（劑量1：10000腎上腺素0.1ml/kg）。液體治療和藥物應(yīng)用l值得注意的是腎上腺素的容量，0.1ml/kg是標(biāo)準(zhǔn)劑量

29、還是大劑量，腎上腺素的劑量取決于藥物的濃度（標(biāo)準(zhǔn)劑量=1：10000，0.1ml/kg，大劑量=1：1000，0.1ml/kg）。一般推薦氣管內(nèi)腎上腺素劑量1：1000濃度0.1ml/kg。因新生兒復(fù)蘇的特殊情況，氣管內(nèi)腎上腺素給藥推薦劑量是1：10000濃度。液體治療和藥物應(yīng)用l注意事項注意事項l由于兩種不同稀釋濃度腎上腺素的應(yīng)用，必須小心以避免在濃度選擇和劑量上出錯。腎上腺素治療期間應(yīng)密切監(jiān)護(hù)病人副反應(yīng)，包括復(fù)蘇后高血壓和快速性心律紊亂，腎上腺素不應(yīng)加入碳酸氫鹽溶液中輸注，因堿性溶液使兒茶酚胺滅活。l一項成人研究和幾項動物試驗研究顯示復(fù)蘇后大劑量腎上腺素有即刻的副作用，室上速、室速和嚴(yán)重高

30、血壓較常發(fā)生于大劑量腎上腺素應(yīng)用后。液體治療和藥物應(yīng)用l溶液配置溶液配置l1：10000溶液裝于注射針筒內(nèi)，作靜脈內(nèi)和骨髓腔內(nèi)給藥。這些注射器內(nèi)含3ml（0.1kg/ ml）和10ml（0.1mg/ml）容量。l1：1000腎上腺素溶液的配制用于氣管內(nèi)給藥和有適應(yīng)癥的靜脈或骨髓腔內(nèi)大劑量給藥。腎上腺素裝于1ml和2ml注射器內(nèi)和3ml（1mg/ml）小瓶內(nèi) 液體治療和藥物應(yīng)用2、碳酸氫鈉、碳酸氫鈉l治療重要性l心跳呼吸停止時，會產(chǎn)生混合性酸中毒即代謝性和呼吸性酸中毒。低氧血癥誘發(fā)的無氧代謝產(chǎn)生乳酸和代謝性酸中毒。另外，通氣不足造成二氧化碳潴留（高碳酸血癥）和呼吸性酸中毒。動脈氧分壓（PaO2）

31、、動脈二氧化碳分壓 （PaCO2）及氫離子濃度（由PH值反映）可直接從動脈血測得。PaO2用于評價動脈氧含量，PH和PaCO2對決定酸堿平衡是重要的。由氨基酸、脂肪、碳水化合物等中間代謝產(chǎn)物衍生來的酸性物質(zhì)通常由腎臟排泄，在休克或心臟停搏時腎臟灌注不足，以至酸性物質(zhì)排泄不夠。另外，在無氧代謝情況下產(chǎn)生的乳酸直到恢復(fù)了氧的輸送后才能被代謝。液體治療和藥物應(yīng)用l在復(fù)蘇中發(fā)現(xiàn)酸中毒時，較理想的糾正方法是有效通氣和恢復(fù)體循環(huán)灌注。輕-中度代謝性酸中毒的治療通常僅需改善通氣和治療休克以恢復(fù)有效組織氧合和灌注即刻。l本章中例2中如果改善通氣使PaO2降至30mmHg時，PH將升至7.26.雖然循環(huán)灌注恢復(fù)

32、正常足以糾正酸中毒，但碳酸氫鹽的輸注將使PH值糾正至正常水平。液體治療和藥物應(yīng)用l雖然測得的是血清中PH值的變化，但細(xì)胞內(nèi)PH值變化可能對生理平衡影響更明顯。PaCO2的變化將影響腦脊液PH值，且比血清中HCO3濃度變化影響更快更顯著。通過細(xì)胞膜出現(xiàn)相同的現(xiàn)象：PaCO2增加和固定酸堆積均可使PH降低，但前者的結(jié)果對心臟功能的抑制更強(qiáng)大。碳酸氫鹽的輸入可暫時抑制心臟功能，可能是基于暫時增加了PaCO2和細(xì)胞內(nèi) PaO2，降低了細(xì)胞內(nèi)PH。在乳酸性酸中毒時碳酸氫鹽輸入可顯示出肝細(xì)胞內(nèi)PH抑制。這些研究強(qiáng)調(diào)了在酸中毒伴有心臟停搏或休克時，對患兒的緊急處理中通氣的重要性。碳酸氫鹽不是復(fù)蘇的第一線藥物

33、。從理論上講消耗CO2，不產(chǎn)生CO2的任何一種緩沖劑在復(fù)蘇中均可采用，但在兒童缺乏這方面的科學(xué)評價。液體治療和藥物應(yīng)用l適應(yīng)癥適應(yīng)癥l因為呼吸衰竭是兒科心臟停搏的主要原因，所以有效通氣的迅速建立是糾正低氧血癥和酸中毒的關(guān)鍵。代謝性酸中毒的主要治療措施包括通氣以降低PaCO2和容量復(fù)蘇和或血管活性藥物支持以改善體循環(huán)灌注。在復(fù)蘇中碳酸氫鈉的輸注并不能改善生存，實際上碳酸氫鈉可降低冠狀動脈的灌注壓。液體治療和藥物應(yīng)用l碳酸氫鈉輸入體內(nèi)引血液中HCO3離子與H 離子結(jié)合 從而提高血清pH值 l HCO3 + H H CO CO2+ H O液體治療和藥物應(yīng)用l生成的CO2是被氫離子緩沖。由于CO2透過

34、細(xì)胞膜的速度快于碳酸氫鹽，所以碳酸氫鹽鈉應(yīng)用后不能改善酸中毒，反而短暫加重細(xì)胞內(nèi)酸中毒，損害心肌功能。在缺氧性乳酸酸中毒時應(yīng)用碳酸氫鈉可降低心臟指數(shù)和血壓及加重乳酸酸中毒。成人充血性心衰病人證實了輸入碳酸氫鈉后有心肌功能下降。另外，動物試驗提示停搏后的心臟用酸性溶液再灌注能改善心肌功能。鑒于碳酸氫鈉的可能副作用，所以對輕中度代謝性酸中毒尤其伴有低血容量患者，無指征應(yīng)用碳酸氫鈉，因為足夠的容量補充和通氣支持，酸中毒很可能得到糾正。液體治療和藥物應(yīng)用l是否對嚴(yán)重酸中毒用碳酸氫鈉治療仍有爭議。當(dāng)嚴(yán)重酸中毒伴心臟停搏時，開始的治療總是包括開放氣道、供氧、胸部按壓和腎上腺素的應(yīng)用，而只有證實了有嚴(yán)重酸中

35、毒伴長時間的心臟停搏或不穩(wěn)定的血流動力學(xué)形態(tài)、高鉀血癥或三環(huán)類抗抑郁藥過量時才考慮用碳酸氫鈉治療。l劑量劑量l碳酸氫鈉的最佳劑量仍有爭議。液體治療和藥物應(yīng)用l注意事項注意事項l碳酸氫鈉的過度輸注可引起代謝性堿中毒，造成下列不利后果：l氧離曲線左移減少組織氧的輸送l鉀離子的細(xì)胞內(nèi)移，降低了血清鉀濃度l鈣與血漿蛋白結(jié)合，降低了血漿鈣離子的濃度l降低室顫閾值l鈉和水負(fù)荷過大（每毫克當(dāng)量碳酸氫鈉釋放1mEq鈉）液體治療和藥物應(yīng)用l碳酸氫鈉應(yīng)用后可暫時增加CO2，所形成的CO2比碳酸氫離子碳酸氫離子更快的通過血腦屏障和細(xì)胞膜，反而引起腦脊液和細(xì)胞內(nèi)酸中毒。當(dāng)代謝性酸中毒持續(xù)時（如糖尿病酮癥酸中毒），這是

36、尤為突出的問題。l在輸注碳酸氫鈉后必須生理鹽水沖洗靜脈或骨髓腔內(nèi)穿刺管。碳酸氫鈉溶液能緩慢的滅活兒茶酚胺，鈣鹽在碳酸氫鈉溶液中會形成沉淀。由于碳酸氫鈉是高滲溶液，它可使小靜脈硬化，如果滲出血管外到皮下組織可造成化學(xué)灼傷。碳酸氫鈉不應(yīng)該輸入氣管支氣管樹來治療代謝性酸中毒。液體治療和藥物應(yīng)用l溶液配制溶液配制l在注射針筒內(nèi)可配置成下列溶液和濃度的溶液：l5% SB 10ml （0.6mEq/ml）液體治療和藥物應(yīng)用3、阿托品、阿托品l治療重要性l硫酸阿托品是一種副交感神經(jīng)興奮劑，可加速竇性或房性起搏及房室傳導(dǎo)。液體治療和藥物應(yīng)用適應(yīng)癥l阿托品用于治療有癥狀的心動過緩（如伴有灌注差或低血壓），尤其可

37、預(yù)防或治療氣管插管時迷走張力增高誘發(fā)的心動過緩，及治療少見的房室傳導(dǎo)阻滯所致的有癥狀的心動過緩。在年幼兒，心輸出量主要依賴心率，當(dāng)有癥狀心動過緩（心率60次/分伴地灌注）時，即使血壓正常也必須給予治療。由于小兒心動過緩?fù)ǔＪ怯扇毖跻穑瑢@樣的心動過緩患兒初始治療必須是通氣和供氧而不是給予阿托品。阿托品對無收縮波患兒的治療是否有效還不確定，實驗和臨床研究未證實對心臟停搏患者的療效，所以在復(fù)蘇中阿托品應(yīng)用的劑量為迷走作用的劑量。液體治療和藥物應(yīng)用l劑量l 應(yīng)用阿托品時，劑量必須足以對抗迷走作用及避免反相的心動過緩，阿托品推薦劑量為0.02mg/kg，最小劑量0.1mg，最大單劑量兒童0.5mg，

38、青少年1.0這樣的劑量5分鐘后可重復(fù)應(yīng)用，最大總量兒童1.0mg，青少年2.0mg。阿托品可經(jīng)靜脈、骨髓腔或氣管內(nèi)給藥，氣管內(nèi)給藥的最佳劑量還未確定，推薦劑量為靜脈用藥的23倍，用35ml生理鹽水沖洗導(dǎo)管使阿托品進(jìn)入下氣道，并給予數(shù)次正壓通氣（任何藥物氣道內(nèi)給藥后，都需要給予數(shù)次正壓通氣），若無心跳應(yīng)做心臟按壓。液體治療和藥物應(yīng)用l 注意事項l兒童對阿托品的耐受性較好，但輸注后也可能發(fā)生心動過速。嬰兒小劑量阿托品會出現(xiàn)反相心動過緩，所以最小劑量為0.1mg。如果氣管插管時迷走張力誘發(fā)的心動過緩可用阿托品阻斷，而缺氧誘發(fā)的心動過緩應(yīng)給予復(fù)蘇囊供氧。脈氧儀能發(fā)現(xiàn)此時的低氧血癥。l阿托品會產(chǎn)生瞳孔擴(kuò)

39、大，因此應(yīng)用后對瞳孔大小的作用可以證明是有效的。阿托品不影響瞳孔對光的收縮反應(yīng)，所以阿托品輸注后瞳孔對光反應(yīng)存在。液體治療和藥物應(yīng)用l溶液配制l注射針筒 10ml（0.1mg/ml）l 5 ml（0.1mg/ml）l小瓶裝1 ml（0.1mg/ml）液體治療和藥物應(yīng)用4、納洛酮、納洛酮l治療重要性l鹽酸納洛酮，一種純麻醉（阿片制劑）拮抗劑，有拮抗麻醉劑中度作用。麻醉劑中度癥狀包括呼吸抑制、鎮(zhèn)靜、低血壓和低灌注。納洛酮起效快（2分鐘），作用平均持續(xù)45分鐘，即使大劑量，它也是十分安全的。初始劑量可以每隔2分鐘重復(fù)直至達(dá)到麻醉相反作用出現(xiàn)。如果麻醉時間長于納洛酮作用持續(xù)時間，用靜脈持續(xù)輸注的方法較

40、合理。液體治療和藥物應(yīng)用l適應(yīng)癥l當(dāng)疑有麻醉劑（阿片劑）中度或不明毒物注射，推薦用納洛酮靜脈腔內(nèi)或氣管內(nèi)途徑給藥。在嬰兒和兒童無對照組的研究中，直接比較了納洛酮各種途徑（靜脈內(nèi)、氣管內(nèi)、肌肉或皮下）給藥的療效，有些觀點認(rèn)為低血壓或低灌注病人肌肉或皮下給藥吸收不穩(wěn)定。液體治療和藥物應(yīng)用l劑量l從出生到5歲或20kg體重以內(nèi)的嬰兒或兒童，納洛酮目前推薦劑量為0.1mg/kg，5歲或20kg體重以上的兒童劑量為2.0mg。文獻(xiàn)報道納洛酮劑量范圍是0.0050.4mg/kg。靜脈持續(xù)輸注每小時0.040.16 mg/kg有很好的耐受性。點滴治療可產(chǎn)生所需要的作用，逐漸達(dá)到麻醉劑總拮抗的劑量，如不需要總

41、拮抗量，可用小劑量納洛酮。液體治療和藥物應(yīng)用l注意事項l即使大劑量納洛酮輸注也是安全的。少見的副作用與麻醉抑制突然拮抗有關(guān)，可出現(xiàn)惡心、嘔吐、心動過速、高血壓、震顫、抽痙和心律紊亂。納洛酮的短效作用可造成麻醉中毒癥狀重新出現(xiàn)。吸毒成癮的母親所生嬰兒出生后不可注射納洛酮，否則可促使這些嬰兒突發(fā)麻醉戒斷綜合癥和抽搐。l溶液配制l小瓶 0.4 mg/ml （1ml，10ml）l 1 mg/ml （2ml）液體治療和藥物應(yīng)用5、葡萄糖、葡萄糖l治療重要性l小嬰兒和慢性病患兒糖原儲備有限，當(dāng)心肺衰竭發(fā)生時，糖原可很快耗盡、導(dǎo)致低血糖，由于低血糖臨床體征酷似低氧血癥（灌注差、多汗、心動過速。體溫過低、煩躁

42、不安或嗜睡、低血壓），所以不穩(wěn)定的嬰兒和兒童必須密切監(jiān)測血糖濃度。l因為葡萄糖是新生兒心肌的主要代謝基質(zhì)，所以低血糖可抑制新生兒心肌功能。雖然脂肪酸是作為大嬰兒和兒童心肌的主要代謝基質(zhì)，但葡萄糖是缺血患兒足夠能量的來源。然而低血糖患兒心臟停搏后葡萄糖輸注是否改善心肌功能或生存還不清楚。 液體治療和藥物應(yīng)用l當(dāng)證實低血糖存在時，為使血糖恢復(fù)正常輸注葡萄糖是合理的。但不提倡在沒有對血糖或微量血糖濃度作評估就常規(guī)輸注葡萄糖。低血糖和高血糖對缺血性腦病的影響在不斷得到新的認(rèn)識。新生動物實驗的資料提示缺血新生兒大腦用葡萄糖輸注是有利的。然而成年動物實驗資料提示葡萄糖輸注對成熟的大腦是有害的，尤其是心臟停

43、搏和復(fù)蘇之前或復(fù)蘇期間立即輸注葡萄糖。嚴(yán)重腦外傷，溺水和休克患兒的臨床研究證實了高血糖與神經(jīng)系統(tǒng)預(yù)后差的關(guān)系。這些研究強(qiáng)調(diào)需要對血糖濃度評估和避免常規(guī)輸注葡萄糖。液體治療和藥物應(yīng)用l適應(yīng)癥l任何危重或外傷嬰兒或心肺狀況不穩(wěn)定患兒均需做快速床邊葡萄糖監(jiān)測以評價血糖濃度。如果患兒對開始的復(fù)蘇措施沒有反應(yīng)，應(yīng)該反復(fù)做血糖測定。如果有低血糖存在或患兒對標(biāo)準(zhǔn)復(fù)蘇無反應(yīng)考慮輸注葡萄糖。如果沒有床邊血糖監(jiān)測，但臨床存在高危低血糖因素的嬰兒，可考慮葡萄糖經(jīng)驗性治療（0.51.0g/kg）。液體治療和藥物應(yīng)用l劑量l葡萄糖劑量為0.51.0g/kg由靜脈（IV）或骨髓腔（IO）輸注。最大濃度25%葡萄糖應(yīng)經(jīng)外周

44、靜脈輸注。如供給50%葡萄糖必須在外周靜脈輸注前用滅菌水1:1稀釋，制成24ml/kg的容量。10%葡萄糖溶液的配制可將50%葡萄糖用滅菌水1:4稀釋，如選用10%葡萄糖濃度，這個容量（510ml/kg）應(yīng)輸注20分鐘以上。l雖然含糖溶液不作為常規(guī)靜脈推注治療，但確診低血糖需要容量補液治療的患兒，可給5%葡萄糖鹽水或5%葡萄糖乳酸格林液1020ml/kg靜脈推注，可供糖0.51.0g/kg。液體治療和藥物應(yīng)用l注意事項l高滲葡萄糖有非常高的滲透壓，可使外周靜脈硬化。高滲糖反復(fù)輸注會造成高血糖癥和血漿滲透壓增高，這些變化與嚴(yán)重顱腦外傷、溺水和休克患兒預(yù)后差有關(guān)。l一般來說，新生兒葡萄糖輸注的濃度

45、不超過12.5%。l溶液配制l小瓶或注射針筒：50% GS 50ml（0.5g/ml）滅菌水50ml（1:1稀釋）制成25%GS。液體治療和藥物應(yīng)用6、氯化鈣、氯化鈣l治療重要性l鈣是興奮-收縮耦合所必不可少的，當(dāng)心肌細(xì)胞興奮，鈣離子進(jìn)入細(xì)胞質(zhì)內(nèi)，誘導(dǎo)肌動蛋白和肌球蛋白的耦合。當(dāng)鈣離子主動地泵出細(xì)胞質(zhì)外時，這個過程終止。在正常心臟，鈣能增加心肌收縮功能，心肌缺血時，能源被消耗，這個泵機(jī)制被破壞，造成鈣堆積在細(xì)胞質(zhì)內(nèi)，這樣的高鈣血癥有毒性后果。液體治療和藥物應(yīng)用l大約有一半的血管內(nèi)鈣是離子狀態(tài)的。當(dāng)評價兒童鈣的平衡狀況時藥考慮到這個生理活性部分。血漿離子鈣受PH值和血漿白蛋白濃度的影響。因為這些

46、因素影響鈣與蛋白質(zhì)的結(jié)合。酸中毒增加了血漿離子鈣，而堿中毒降低了血漿離子鈣。雖然血漿白蛋白濃度下降可伴有總鈣的降低，但離子鈣濃度仍可維持在正常水平，這是因為只有少量的鈣與蛋白質(zhì)結(jié)合。相反，血漿白蛋白增加可伴總鈣濃度升高，由于更多鈣與蛋白結(jié)合使離子鈣不足。液體治療和藥物應(yīng)用l膿毒癥性休克和輸血與血漿離子鈣變化有關(guān)，膿毒癥休克患兒雖然血清總鈣可正常，但血漿離子鈣降低。用枸櫞酸-磷酸-右旋糖酐保存的血液輸注后也可使血漿離子鈣下降。l心臟停搏后鈣的正性作用最初是在心臟外科病人心肺旁路（體外循環(huán)）時得到證實的，然而研究顯示鈣進(jìn)入細(xì)胞質(zhì)內(nèi)是細(xì)胞死亡的最后共同通道，心臟停搏時輸注鈣實際上引起細(xì)胞損傷。由于鈣

47、的不利因素，心肺旁路（體外循環(huán)）時為保護(hù)心肌，鈣通道阻滯劑是有力的。液體治療和藥物應(yīng)用l適應(yīng)癥l對無心肌收縮或心電機(jī)械分離患兒的治療，不推薦應(yīng)用鈣。沒有依據(jù)支持鈣對無心肌收縮的治療有效；對電機(jī)械分離的治療，鈣的價值有爭議，但根據(jù)研究認(rèn)為腎上腺素能藥物比鈣劑更有效。當(dāng)確診或疑有低鈣血癥、高鉀血癥、高鎂血癥和鈣通道阻滯劑過量時，有指征應(yīng)用鈣劑治療。液體治療和藥物應(yīng)用l劑量l鈣有三種不同鹽類，氯化鈣或葡萄糖酸鈣能有效的糾正低鈣血癥，每一種均可提供相同的元素鈣。葡萄糖酸鈣（10%）含有元素鈣約9mg/ml氯化鈣（10%）含元素鈣約27.2mg/ml。葡萄糖酸鈣的劑量必須3倍于氯化鈣才能提供相等劑量的元

48、素鈣。氯化鈣常用于危重兒童和成人，并在糾正低鈣血癥時，能始終維持較高元素鈣水平。 液體治療和藥物應(yīng)用l從成人資料和有限的兒科資料推斷，對低鈣血癥的治療目前推薦劑量為57mg/kg元素鈣。氯化鈣是10%溶液（100mg/ml鈣鹽）含1.36mEq/ml元素鈣（27.2mg/ml元素鈣），因此氯化鈣0.20.25ml/kg能釋放57mg/kg元素鈣（2025mg/kg鈣鹽）。首劑鈣應(yīng)該慢慢輸注（不超過100mg/min），如果需要，10分鐘后可重復(fù)一次。由于反復(fù)應(yīng)用鈣劑增加危險性，所以只有測得鈣缺乏，尤其血漿離子鈣缺乏才能重復(fù)輸注。液體治療和藥物應(yīng)用l注意事項l快速鈣劑輸注可誘發(fā)明顯的心動過緩，甚

49、至心臟停搏，尤其在病人接受地高辛治療時。鈣劑不溶于水，在碳酸氫鈉溶液中沉淀。鈣能使血管硬化，如果滲入周圍組織會引起嚴(yán)重的化學(xué)灼傷。l溶液配制l注射針筒 10%氯化鈣10ml（100mg/ml=27.2mg/ml元素鈣）液體治療和藥物應(yīng)用7、前列腺素、前列腺素E1l治療重要性l內(nèi)源性前列腺素能調(diào)節(jié)圍產(chǎn)期動脈導(dǎo)管的收縮和擴(kuò)張。前列腺素E1靜脈輸注能維持青紫型先心病和其他復(fù)雜先心病患者（如主動脈弓中斷）動脈導(dǎo)管的開放。這些嬰兒依賴開放的動脈導(dǎo)管以維持足夠的肺循環(huán)或體循環(huán)血流量。導(dǎo)管依賴型心臟病變包括大血管錯位。主動脈縮窄和三尖瓣閉鎖。導(dǎo)管依賴型新生兒有時出生后數(shù)天導(dǎo)管關(guān)閉了，體循環(huán)可出現(xiàn)嚴(yán)重的休克，

50、立即前列腺素E1維持輸注可挽救生命。最快治療效果在青紫型先心病通常30分鐘內(nèi)，非青紫型先心病數(shù)小時。液體治療和藥物應(yīng)用l適應(yīng)癥l在新生兒先天性心血管疾病中，依賴動脈導(dǎo)管以維持足夠體循環(huán)或肺循環(huán)血流量的患兒有指征應(yīng)用前列腺素E1以保持主動脈導(dǎo)管開放或再開放。這樣的新生兒可存在青紫或休克。監(jiān)護(hù)這樣的的患兒應(yīng)盡快由新生兒專家、兒科心臟病專家及重癥監(jiān)護(hù)醫(yī)師共同參與。液體治療和藥物應(yīng)用l劑量l前列腺素E1半衰期很短，90%經(jīng)一側(cè)正常肺代謝，因此可持續(xù)靜脈輸注。開始治療的有效劑量是0.050.1ug/（kgmin），維持輸注達(dá)到臨床出現(xiàn)效果，較低的輸注速率往往已足夠（0.010.05ug/（kgmin）。

51、l以0.3乘嬰兒體重公斤數(shù)，此結(jié)果數(shù)相等于前列腺素毫克數(shù)，加入足夠的稀釋液（5%GS或0.9%NS）產(chǎn)生總量50ml的溶液，用輸液泵以0.5ml/h控制輸液速度，即以0.05 ug/（kgmin）輸注前列腺素。液體治療和藥物應(yīng)用l注意事項l前列腺素E1副作用是較常見的且可能危及生命。明顯的擴(kuò)血管作用造成皮膚發(fā)紅、低血壓和外周水腫。因為主動脈內(nèi)輸注后，伴循環(huán)血管擴(kuò)張更常見和更嚴(yán)重，所以靜脈內(nèi)輸注為好。呼吸暫停、高熱和極度煩躁不安是相對于常見的中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)，驚厥較少見，輸注前列腺素E1前準(zhǔn)備好氣管插管。其他副作用：腹瀉、心律紊亂、低血糖、低血鈣、腎衰和凝血疾病。前列腺素E1輸注前應(yīng)冷藏。l溶液

52、配制l安瓿500ug/ml（1ml/安瓿）液體治療和藥物應(yīng)用l（二）復(fù)蘇后血流動力學(xué)穩(wěn)定的藥物治療（二）復(fù)蘇后血流動力學(xué)穩(wěn)定的藥物治療l在對心臟停搏的處理中、藥物的選擇因人而異，沒有一致的藥物選擇標(biāo)準(zhǔn)，重要的是記住初始治療的目的恢復(fù)適當(dāng)?shù)难獕汉陀行Ч嘧ⅰ⒓m正缺氧和酸中毒。這些目的對缺血缺氧損傷后神經(jīng)保護(hù)很重要。因此，開始治療時要用最強(qiáng)力的藥物使病人穩(wěn)定，如果病人有改善，選用較強(qiáng)的藥物替代。下圖概括了休克病人心臟停搏后穩(wěn)定的處理方法。液體治療和藥物應(yīng)用l 心臟停搏后休克l l 液體輸注l l 再評價l l 低血壓 血壓正常l 輸注腎上腺素或多巴胺 多巴酚丁胺、腎上腺素或 多巴胺液體治療和藥物應(yīng)用

53、l心臟停搏后病人常有灌注差、低血壓和酸中毒。停搏后因灌注差而最常見的反應(yīng)是心肌缺血導(dǎo)致的心源性休克。有些病人表現(xiàn)肺順應(yīng)性差，使正壓通氣也有困難，對所有病人關(guān)注的焦點是有效通氣的支持、供氧和灌注。l對組織灌注差的病人治療取決于病人的血液動力學(xué)狀況，對所有灌注差的病人，用1020ml/kg液體推注數(shù)分鐘以上并密切監(jiān)護(hù)，這是很合理的處理方法。如果病人肺順應(yīng)性惡化或出現(xiàn)肺水腫，必須通氣支持，是否液體輸注需要再評估。液體治療和藥物應(yīng)用l心臟停搏處理中最常用的三種正性肌力藥物多巴胺、多巴酚丁胺和腎上腺素。多巴胺常用于成年病人，而兒科病人復(fù)蘇期間或復(fù)蘇后即刻多選用腎上腺素輸注。初始復(fù)蘇以后及自主循環(huán)恢復(fù)后這

54、些藥物需要持續(xù)輸注，以改善血壓或體循環(huán)灌注。這些藥物不能與碳酸氫鈉或其他堿性溶液混合。液體治療和藥物應(yīng)用1、腎上腺素、腎上腺素l治療重要性l腎上腺素的作用在本章開始已概述。腎上腺素是一種強(qiáng)有力的兒茶酚胺類藥物，它直接作用于腎上腺素能受體，而非通過儲存的去甲腎上腺素釋放起作用。腎上腺素有劑量相關(guān)的作用，低劑量輸注（0.3ug/kgmin）主要是腎上腺素能作用，包括心肌收縮力增強(qiáng)、心率增快、脈壓增大和收縮壓增高。輸注劑量0.3 ug/（kgmin），是腎上腺素能作用突出，可產(chǎn)生收縮壓和舒張壓增高和脈壓變窄。液體治療和藥物應(yīng)用l適應(yīng)癥l腎上腺素適用于體循環(huán)灌注差而血管內(nèi)容量足夠、心率穩(wěn)定的低血壓病人

55、，或血液動力學(xué)有明顯改變的心動過緩患者。在對無收縮或無脈搏的心臟停搏患兒復(fù)蘇期間，如果間歇腎上腺素推注治療不能恢復(fù)心臟節(jié)律，則給予腎上腺素持續(xù)輸注。對消耗心肌去甲腎上腺素如慢性充血性心力衰竭的患兒，應(yīng)用腎上腺素優(yōu)于其他兒茶酚胺類藥。 液體治療和藥物應(yīng)用劑量l腎上腺素應(yīng)通過較安全的外周靜脈導(dǎo)管或中央靜脈導(dǎo)管（最好）輸入體內(nèi)，以確?？煽康撵o脈途徑，減少藥物滲出血管外的危險。輸注液的配制是0.6病人體重kg數(shù)。這個數(shù)值相等于腎上腺素毫克數(shù)，再加入溶液稀釋劑100ml，按1ml/h的速度輸入則腎上腺素劑量為0.1 ug/（kgmin）。由于腎上腺素半衰期短（大約2分鐘）輸注速度可每5分鐘調(diào)整一次直至達(dá)

56、到理想的臨床效果（如心率增快、血壓增高、體循環(huán)灌注改善）。開始輸注時約20ml/h，直到發(fā)現(xiàn)心動過速的臨床反應(yīng)，這表明藥物注滿輸液管死腔并已進(jìn)入病人循環(huán)產(chǎn)生了反應(yīng)。然后減慢輸注速度至理想的速率 0.11.0 ug/（kgmin）.最大劑量5.0 ug/（kgmin），密切監(jiān)護(hù)病人快速性心律紊亂的表現(xiàn)和其他副作用。液體治療和藥物應(yīng)用l注意事項l腎上腺素可產(chǎn)生明顯的室上速、室速和室性異位節(jié)律。大劑量輸注0.50.6 ug/（kgmin）可產(chǎn)生明顯的血管收縮，影響四肢和皮膚灌注。甚至小劑量腎上腺素也可降低腎、肝血流量。如果休克得到成功地治療，尿量、腎功能將改善。腎上腺素輸注滲出可造成局部缺血和組織壞

57、死。l溶液配制l小瓶 （1:1000） 1mg/ml 不用注射針筒l （1:10000）稀釋配制液體治療和藥物應(yīng)用2、多巴胺、多巴胺l治療重要性l多巴胺是一種內(nèi)源性兒茶酚胺類藥物，具有復(fù)雜的心血管作用。小劑量多巴胺25 ug/（kgmin）直接對心臟的作用很弱，但通過刺激多巴胺受體能使腎臟、內(nèi)臟、冠狀血管及腦血流量增加。輸注速度5 ug/（kgmin），多巴胺可直接刺激心臟腎上腺素能受體和通過儲藏在心臟交感神經(jīng)中去甲腎上腺素釋放而間接刺激心臟。如果儲存的去甲腎上腺素被消耗，如慢性充血性心力衰竭患兒，多巴胺的正性肌力作用就減弱。由于嬰兒心室肌交感神經(jīng)支配不完全，限制了多巴胺的正性肌力作用。液體治

58、療和藥物應(yīng)用l在外周血管床，多巴胺直接和間接作用于-和-腎上腺素能受體。小劑量血管擴(kuò)張作用明顯。大劑量-腎上腺素能縮血管作用突出。多巴胺每分鐘510ug/kg的輸注速度，可增加心肌收縮力，對心率和血壓沒有明顯的作用。輸注速度每分鐘1020ug/kg，使血管收縮血壓增加，且造成明顯的心動過速和升壓作用。由于每個病人自身內(nèi)源性兒茶酚胺的反應(yīng)性、藥物動力學(xué)、臟器功能和去甲腎上腺素的儲存量等差異性，使病人不能達(dá)到預(yù)料的多巴胺輸注反應(yīng)。液體治療和藥物應(yīng)用l適應(yīng)癥l多巴胺用于治療血容量足夠和心臟節(jié)律穩(wěn)定的低血壓和外周灌注差的患兒。小劑量2.05.0 ug/（kgmin）可增加腎臟和內(nèi)臟血流量和尿量。液體治

59、療和藥物應(yīng)用l劑量l多巴胺的血漿半衰期很短，必須用輸液泵控制持續(xù)輸注。輸液的配制為：6體重kg數(shù)，所得數(shù)值為多巴胺毫克數(shù)，加入足夠稀釋液制成總量100ml的溶液，如輸注1ml/h為1.0 ug/（kgmin）。休克患兒開始輸注劑量為10ml/h或每分鐘10ug/kg，然后對病人的尿量、體循環(huán)灌注或血壓評估后調(diào)整劑量。每分鐘輸注速率20 ug/kg主要產(chǎn)生血管收縮作用，并沒有進(jìn)一步正性肌力作用。如果需要進(jìn)一步的正性肌力作用，用強(qiáng)力的-和-腎上腺素能作用的腎上腺素可能更優(yōu)于大劑量的多巴胺20 ug/（kgmin）的輸注。 液體治療和藥物應(yīng)用l注意事項l多巴胺可產(chǎn)生心動過速（繼發(fā)性心肌氧耗量增加）、

60、心律紊亂和高血壓。有報道多巴胺誘發(fā)的心律紊亂包括室早、室上性心動過速和室性心動過速。大劑量多巴胺20 ug/（kgmin）可造成休克患兒嚴(yán)重外周血管收縮和缺血。多巴胺應(yīng)通過一個安全、大孔的外周靜脈導(dǎo)管輸入體內(nèi)。大劑量輸注應(yīng)由中央靜脈導(dǎo)管輸入，滲出血管外可造成局部缺血和組織壞死。多巴胺和其他兒茶酚胺類不能與碳酸氫鈉混合，因他們可被堿性溶液滅活。l溶液配制l小瓶 5ml （40mg/ml）l 10ml（40mg/ml）液體治療和藥物應(yīng)用3、多巴酚丁胺、多巴酚丁胺l治療重要性l多巴酚丁胺是一種合成的兒茶酚胺藥，相對選擇作用于-腎上腺素能受體。它的作用包括增加心肌收縮力和心率，有輕度外周血管床擴(kuò)張作用