心臟驟停(cardiacarrest)系指心臟泵血功能的突然停止偶

1、第四章 心臟驟停和心源性猝死心臟驟停(cardiacarrest)系指心臟泵血功能的突然停止。偶有自發(fā)恢復(fù)，但通常會(huì)導(dǎo)致死亡。如予以及時(shí)的搶救措施則心臟驟停有可能逆轉(zhuǎn)而免于死亡。心源性猝死(sudden cardiac death；S12D)系指由于心臟原因所致的突然死亡。它屬出乎意料的自然死亡，可發(fā)生于原來(lái)有或無(wú)心臟病的病人中，常無(wú)任何危及生命的前期表現(xiàn)，突然意識(shí)喪失，在急性癥狀出現(xiàn)后1小時(shí)內(nèi)死亡，某些心臟驟停后存活者的死亡可能超過此時(shí)限。死亡是絕對(duì)的不可逆轉(zhuǎn)的所有生物學(xué)功能的停止，但隨著現(xiàn)代急診醫(yī)學(xué)和社區(qū)基層醫(yī)院復(fù)蘇技術(shù)的發(fā)展，心源性猝死患者有可能得以存活，這與死亡的定義有矛盾之處。心源性

2、猝死91以上是心律失常所致，隨著埋藏式自動(dòng)心臟復(fù)律除顫器的臨床應(yīng)用，人們通過其監(jiān)護(hù)系統(tǒng)對(duì)心源性猝死的認(rèn)識(shí)將會(huì)進(jìn)一步加深。危險(xiǎn)因素) 性別、年齡 心源性猝死的發(fā)生有年齡特點(diǎn)。在出生后的頭6個(gè)月，由于“嬰兒猝死綜合征”，突然死亡發(fā)生率構(gòu)成第一峰。其后發(fā)生率驟降，直至4575歲達(dá)第二峰。流行病學(xué)分析，年齡的增加是心源性猝死的危險(xiǎn)因素。在兒童113歲年齡組所有猝死的19為心源性，青年1421歲年齡組心源性猝死則占所有猝死的30。中老年中心源性猝死占所有猝死的8090以上，這在很大程度上與冠心病發(fā)病率隨年齡而增加有關(guān)，因?yàn)?0以上的心源性猝死者罹患冠心病。男性心源性猝死較女性發(fā)生率高(約4：1)，在45

3、75歲間男女發(fā)生率的差異更大(幾乎達(dá)7：1)，這是因?yàn)樵谶@一年齡組男性冠心病發(fā)病率較女性明顯增高。運(yùn)動(dòng) 運(yùn)動(dòng)對(duì)心源性猝死的影響有其矛盾之處。越來(lái)越多的證據(jù)表明，冠心病患者行中等度的體力活動(dòng)有助于預(yù)防心臟驟停和心源性猝死的發(fā)生，而劇烈的運(yùn)動(dòng)則有可能觸發(fā)心源性猝死和急性心肌梗塞。成人11一17的心臟驟停發(fā)生在劇烈運(yùn)動(dòng)過程中或運(yùn)動(dòng)后即刻。這與發(fā)生心室顫動(dòng)有關(guān)，這也表現(xiàn)在心臟病患者的康復(fù)研究與運(yùn)動(dòng)負(fù)荷試驗(yàn)過程中，其心臟驟停的發(fā)生率分別為112000115000(康復(fù)研究)與12000(運(yùn)動(dòng)負(fù)荷試驗(yàn))，是普通心臟病患者心臟驟停發(fā)生率的6倍之多。實(shí)驗(yàn)研究表明，規(guī)則的運(yùn)動(dòng)可通過降低血小板黏附與聚集，改變自主

4、神經(jīng)功能，特別是增加迷走神經(jīng)反射而預(yù)防心肌缺血誘導(dǎo)的心室顫動(dòng)和猝死。因而，規(guī)則的運(yùn)動(dòng)有助于降低心血管病的發(fā)病率與死亡率，而劇烈的運(yùn)動(dòng)對(duì)已知心臟病患者，特別是對(duì)未經(jīng)鍛煉者是有害的，會(huì)產(chǎn)生運(yùn)動(dòng)誘導(dǎo)的心源性猝死。 吸煙 業(yè)已表明，吸煙是心源性猝死的觸發(fā)因素之一，因?yàn)槲鼰熞子谠黾友“屦じ?，降低心室顫?dòng)閾值，升高血壓，誘發(fā)冠狀動(dòng)脈痙攣，使碳氧血紅蛋白積累和肌紅蛋白利用受損而降低循環(huán)攜氧能力，導(dǎo)致尼古丁誘導(dǎo)的兒茶酚胺釋放。每天吸煙20支與不吸煙者相比每年心源性猝死發(fā)生率分別為311000和131000。 精神因素 生活方式的突然改變，個(gè)人與社會(huì)因素造成的情緒激動(dòng)及孤獨(dú)與生活負(fù)擔(dān)過重引起的情緒壓抑與心源性

5、猝死密切相關(guān)。有報(bào)告地震區(qū)冠心病及非冠心病患者的心源性猝死發(fā)生率升高4倍，表明情緒激動(dòng)或壓抑是心源性猝死的觸發(fā)因素之一。估計(jì)40的心源性猝死是受到精神因素的影響而促發(fā)。 其它危險(xiǎn)因素 包括高血壓、左心室肥厚、心室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯、血清膽固醇升高、糖耐量試驗(yàn)異常和肥胖。左室功能受損是男性心源性猝死的重要提示因子。在嚴(yán)重心力衰竭病人，非持續(xù)性室性心動(dòng)過速是心源性猝死發(fā)生率增加的獨(dú)立因素。對(duì)某些病人，心源性猝死的家族史亦是重要的危險(xiǎn)因素。病因) 心源性猝死者絕大多數(shù)有心臟結(jié)構(gòu)異常。成年心源性猝死病人中心臟結(jié)構(gòu)異常主要包括冠心病、肥厚型心肌病、心臟瓣膜病、心肌炎、非粥樣硬化性冠狀動(dòng)脈異常、浸潤(rùn)性病變和心內(nèi)異

6、常通道。這些心臟結(jié)構(gòu)改變是室性快速心律失常的發(fā)生基礎(chǔ)，而大多數(shù)心源性猝死恰恰是室性快速心律失常所致。此外，一些暫時(shí)的功能性因素，如心電不穩(wěn)定、血小板聚集、冠狀動(dòng)脈痙攣、心肌缺血等亦均使原有穩(wěn)定性心臟結(jié)構(gòu)異常并發(fā)不穩(wěn)定性心臟情況，導(dǎo)致心源性猝死。心源性猝死還為某些因素所觸發(fā)，如自主神經(jīng)系統(tǒng)不穩(wěn)定、電解質(zhì)紊亂、過度勞累、情緒壓抑及致室性心律失常的藥物等。 在世界范圍內(nèi)，特別是西方國(guó)家，冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病是導(dǎo)致心源性猝死最常見的心臟結(jié)構(gòu)異常。在美國(guó)所有的心源性猝死中，冠狀動(dòng)脈粥樣硬化及其并發(fā)癥所致心源性猝死者高達(dá)80以上。心肌病(肥厚型、擴(kuò)張型)占1015。其余510的心源性猝死可由各種病因釀

7、成(參見表1619)。心臟驟停的起因也可由多種因素造成，諸如在原有心肌梗塞疤痕或心臟肥厚基礎(chǔ)上的暫時(shí)性心肌缺血；血流動(dòng)力學(xué)和或水和電解質(zhì)的不平衡；自主神經(jīng)系統(tǒng)活性的波動(dòng)；致心律失常藥物或其他化學(xué)物質(zhì)所導(dǎo)致的暫時(shí)性電生理改變等等。這些因素均可導(dǎo)致心電生理由穩(wěn)定向不穩(wěn)定轉(zhuǎn)化，造成心臟驟停。此外，冠狀循環(huán)的自發(fā)性血栓形成和冠狀動(dòng)脈系統(tǒng)的血管運(yùn)動(dòng)改變所導(dǎo)致的缺血心肌自發(fā)性再灌注，也可造成暫時(shí)性心電生理不穩(wěn)定和心律失常。表16-19 心臟驟停和心源性猝死的病因（)基礎(chǔ)心臟病(結(jié)構(gòu)異常)冠狀動(dòng)脈病變及冠心病 冠狀動(dòng)脈粥樣硬化 慢性冠心病，急慢性心肌梗塞 冠狀動(dòng)脈血栓形成、痙攣或栓塞、夾層分離 冠狀動(dòng)脈炎

8、先天性冠狀動(dòng)脈異常心肌肥厚及心肌病變 繼發(fā)性或原發(fā)性心肌肥厚(梗阻或非梗阻) 原發(fā)性心肌病一擴(kuò)張型或限制型 特異性心肌病 急性心肌炎 心壁內(nèi)腫瘤心瓣膜病 主動(dòng)脈瓣狹窄和域關(guān)閉不全 二尖瓣脫垂或腱索斷裂 感染性心內(nèi)膜炎 人造瓣膜功能障礙先天性心血管疾病 先天性主動(dòng)脈瓣或肺動(dòng)脈瓣狹窄 艾森曼格綜合征伴右向左分流(疾病晚期或妊娠分娩 先天性心臟病術(shù)后，如法洛四聯(lián)癥電生理異常，結(jié)構(gòu)性病變 竇房結(jié)病變 傳導(dǎo)系統(tǒng)異常 希一浦系統(tǒng)纖維化(Lenegre病或Lev病) 異常傳導(dǎo)通道(WPW綜合征)其他 大塊肺動(dòng)脈栓塞 急性心包填塞 心內(nèi)血栓或腫瘤阻塞 主動(dòng)脈夾層分離 人工心臟起搏器故障二)暫時(shí)性(功能性)因素

9、暫時(shí)性心肌缺血與再灌注 能量基質(zhì)的喪失 損傷性物質(zhì)的產(chǎn)生(如超氧基) 膜生物電特性異常(如通道，泵，受體)低心排血量狀態(tài) 急性或慢性心力衰竭 休克全身代謝異常 電解質(zhì)失衡(如低鉀) 低氧、酸中毒神經(jīng)生理紊亂 自主神經(jīng)不穩(wěn)定(中樞性、神經(jīng)內(nèi)分泌) 受體功能改變 QT間期延長(zhǎng)綜合征(先天性)毒性反應(yīng)致心律失常藥物心臟毒性藥物(如可卡因、洋地黃中毒)病理 冠心病是心源性猝死患者最常見的基礎(chǔ)心臟結(jié)構(gòu)異常，心臟驟停存活者中4086發(fā)現(xiàn)有冠心病。心源性猝死病人中約75具有兩支以上的冠狀動(dòng)脈狹窄75，1564具有新近冠狀動(dòng)脈血栓栓塞的證據(jù)。冠心病心源性猝死的發(fā)生是多種因素相互作用的結(jié)果，包括斑塊的破裂，局部

10、血栓的形成，自發(fā)性溶栓，急性冠狀動(dòng)脈痙攣等。心源性猝死者中僅輕度狹窄冠狀動(dòng)脈的突然閉塞與冠狀動(dòng)脈側(cè)支循環(huán)不良密切相關(guān)。病理研究還表明：左室肥厚本身易發(fā)生心臟驟停，如以往有過心肌梗塞史則發(fā)生心臟驟停的危險(xiǎn)性更大；冠狀動(dòng)脈先天性異常、冠狀動(dòng)脈炎、冠狀動(dòng)脈痙攣、冠狀動(dòng)脈夾層分離、心肌橋等非冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性病變也與心源性猝死有關(guān)；細(xì)胞凋亡參與了心源性猝死者心律失?；騻鲗?dǎo)系統(tǒng)異常的發(fā)生和病理改變。 由于技術(shù)上的困難，對(duì)心源性猝死者心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)病理的研究至今報(bào)告不多。因急性心肌梗塞猝死的病人中有房室結(jié)動(dòng)脈狹窄者約占50，少數(shù)病人的梗塞病灶直接累及房室結(jié)、房室束及其分支。心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)的纖維化很常見，但并不

11、特異，可能是許多原因(如Lenegre和Lev病，小血管病變導(dǎo)致的缺血性損傷，以及炎癥、浸潤(rùn)性病變等)的結(jié)局，其在心源性猝死中的地位尚未肯定。急性炎癥(如心肌炎)和浸潤(rùn)性病變(如淀粉樣變、硬皮病、血色病等)均可損害房室結(jié)束，導(dǎo)致房室阻滯。某些局部病損(如結(jié)節(jié)病、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎)也可影響傳導(dǎo)系統(tǒng)。但由于常規(guī)尸檢常不包括細(xì)致的傳導(dǎo)系統(tǒng)檢查，上述病損可能被漏檢。腫瘤對(duì)傳導(dǎo)系統(tǒng)的局部損害(尤其是間皮瘤、淋巴瘤、癌腫，甚或橫紋肌瘤、纖維瘤)也有報(bào)道。 近年來(lái)還注意到心臟神經(jīng)疾病可能是心源性猝死的致病因素，這包括冠狀動(dòng)脈病變導(dǎo)致的缺血性損傷和病毒所致的心臟神經(jīng)病損。它可導(dǎo)致自主神經(jīng)的不穩(wěn)定及心律失常。病理

12、生理) 上述各種心臟結(jié)構(gòu)異常加之某些觸發(fā)性因素與功能性改變，可影響心肌的穩(wěn)定性，誘發(fā)致命性心律失常。 70的心臟驟停者首先記錄到的心律失常是心室顫動(dòng)，而持續(xù)性室性心動(dòng)過速者不足2。緩慢性心律失常多見于重度充血性心力衰竭病人中。致死性快速性心律失常 慢性冠心病常有區(qū)域性心肌血供不足，從而有局部心肌的代謝或電解質(zhì)狀態(tài)的改變。應(yīng)激時(shí)心肌氧需量增加，但病變的冠狀動(dòng)脈不能相應(yīng)增加血供而導(dǎo)致心律失?；蜮?。血管活性的改變(冠狀動(dòng)脈痙攣或冠狀動(dòng)脈側(cè)支循環(huán)的改變)可使心肌面臨暫時(shí)性缺血和再灌注的雙重危害。冠狀動(dòng)脈痙攣的機(jī)制尚未闡明，但局部?jī)?nèi)皮細(xì)胞病損是一易患因素。自主神經(jīng)系統(tǒng)的活性(。腎上腺素能受體，副交感活

13、性)也起一定作用。晚近研究很重視體液因素，認(rèn)為慢性冠狀動(dòng)脈病變內(nèi)皮細(xì)胞的損害和斑塊破裂而導(dǎo)致的血小板激活與聚集，不僅可導(dǎo)致血栓，而且可產(chǎn)生一系列生化改變，影響血管運(yùn)動(dòng)調(diào)節(jié)，導(dǎo)致心室顫動(dòng)的發(fā)生。 急性心肌缺血可立即導(dǎo)致心肌的電生理、機(jī)械功能和生化代謝異常。在心肌細(xì)胞水平，急性缺血導(dǎo)致細(xì)胞膜完整性的喪失，從而導(dǎo)致K外流和02內(nèi)流、酸中毒、靜息跨膜電位降低、動(dòng)作電位時(shí)間縮短及自律性增高。 冠狀動(dòng)脈阻塞的頭2分鐘缺血心肌的不應(yīng)期縮短伴隨動(dòng)作電位時(shí)間縮短。但由于復(fù)極化完畢后仍有部分除極化的纖維處于不應(yīng)激狀態(tài)，盡管動(dòng)作電位時(shí)間縮短最終不應(yīng)期還是延長(zhǎng)。這種復(fù)極后的不應(yīng)性進(jìn)一步導(dǎo)致缺血區(qū)和缺血區(qū)周圍的心電生理

14、特性不協(xié)調(diào)，造成傳導(dǎo)明顯延遲、單向傳導(dǎo)阻滯和折返激動(dòng)間聯(lián)系受損?？焖俣嘈涡允倚孕膭?dòng)過速和心室顫動(dòng)是缺血早期的特征性心律失常，易致心源性猝死，多由傳導(dǎo)速度不同步以及缺血區(qū)與缺血區(qū)周圍存在絕對(duì)不應(yīng)期而容易引起折返所致。而冠狀動(dòng)脈阻塞后兒茶酚胺釋放增多，則與自律性異常、觸發(fā)活動(dòng)等室性心律失常發(fā)生機(jī)制有關(guān)。室性快速心律失常亦常常發(fā)生于再灌注期。再灌注時(shí)產(chǎn)生一系列的改變，其中Ca2持續(xù)內(nèi)流起重要作用，它可導(dǎo)致心電不穩(wěn)定，刺激。和(或)p受體，誘發(fā)后除極而引起室性心律失常。此外，在再灌注時(shí)超氧自由基的形成，血管緊張素轉(zhuǎn)化酶的活性改變以及在缺血或再灌注時(shí)心內(nèi)外膜下心肌的激動(dòng)時(shí)間和不應(yīng)期的差異也可能是引起致死

15、性快速性心律失常的機(jī)制。急性缺血時(shí)的心肌狀態(tài)是另一個(gè)值得注意的重要因素，下列情況的心肌特別容易因急性缺血而產(chǎn)生心電不穩(wěn)定性：以往有過損傷而愈合的心??；慢性心肌肥厚；低血鉀。上述情況加之急性缺血的觸發(fā)，易導(dǎo)致心電異常，導(dǎo)致心室顫動(dòng)。 緩慢性心律失常和心室停搏 此型心源性猝死的機(jī)制主要是由于在竇房結(jié)和或房室結(jié)無(wú)正常功能時(shí)，下級(jí)自律性組織不能代之起搏。常見于嚴(yán)重的心臟疾病，Jb內(nèi)膜下浦肯野纖維彌漫性病變，缺氧、酸中毒、休克、腎功能衰竭、外傷和低溫等全身情況導(dǎo)致細(xì)胞外K+濃度的增高，浦肯野細(xì)胞部分除極，4相自動(dòng)除極的坡度降低(自律性受抑)，最終導(dǎo)致自律性喪失。此型心律失常系由于自主細(xì)胞的整體受抑，有別

16、于急性缺血時(shí)的區(qū)域性病損。自主細(xì)胞功能受抑時(shí)對(duì)超速抑制特別敏感，因而在短陣心動(dòng)過速后即發(fā)生長(zhǎng)時(shí)間的心室停頓。后者導(dǎo)致局部高鉀和酸中毒，使自主性進(jìn)一步受抑，最終發(fā)生心室顫動(dòng)或持久的心室停搏(圖16-70)。 電一機(jī)械分離即心臟有持續(xù)的電節(jié)律性活動(dòng)，但無(wú)有效的機(jī)械功能(圖16-71)。電一機(jī)械分離在心臟驟停者中占30，常繼發(fā)于心臟靜脈回流的突然中斷，如大面積肺栓塞，人工瓣急性功能不全，大量失血和心包壓塞。也可為原發(fā)性，即無(wú)明顯的機(jī)械原因而發(fā)生電一機(jī)械的不耦聯(lián)。常為嚴(yán)重心臟病的終末表現(xiàn)，但也可見于急性心肌缺血或長(zhǎng)時(shí)期心臟驟停的電擊治療后。雖其發(fā)生機(jī)制尚未完全明了，但推測(cè)與心肌的彌漫性缺血或病變有關(guān)；

17、心肌細(xì)胞內(nèi)Ca2的代謝異常，細(xì)胞內(nèi)酸中毒和ATP的耗竭可能使電機(jī)械不能耦聯(lián)。自主神經(jīng)系統(tǒng)與心律失常 交感神經(jīng)興奮容易引起致命性心律失常，而迷走神經(jīng)興奮對(duì)交感性刺激誘發(fā)的致死性心律失常具有預(yù)防和保護(hù)效應(yīng)，因可通過抑制腺苷酸環(huán)化酶的活性，減少去甲腎上腺素的釋放，產(chǎn)生抗腎上腺素能效應(yīng)。如急性心肌梗塞能引起局部心臟交感與副交感神經(jīng)去神經(jīng)化。而對(duì)兒茶酚胺超敏，并伴有動(dòng)作電位時(shí)間與不應(yīng)期的縮短不同步，容易引發(fā)心律失常。預(yù)缺血能保存急性冠狀動(dòng)脈阻塞早期交感與副交感神經(jīng)傳出纖維的活性，而減少致命性心律失常的發(fā)生。 不論上述何種機(jī)制所致的心臟驟停，都標(biāo)志著臨床死亡。但從生物學(xué)觀點(diǎn)來(lái)看，此時(shí)機(jī)體并未真正死亡。因?yàn)?/p>

18、機(jī)體組織的代謝尚未完全停止，人體生命的基本單位一細(xì)胞仍維持著微弱的生命活動(dòng)。如予以及時(shí)、適當(dāng)?shù)膿尵?，尚有可能存活，尤其是突然意外發(fā)生的猝死。 在心搏和(或)呼吸停止后，組織血流中斷而無(wú)灌注，隨即產(chǎn)生酸堿平衡和電解質(zhì)失調(diào)，尤其是細(xì)胞內(nèi)酸中毒和細(xì)胞外K+濃度增高。晚近研究還發(fā)現(xiàn)缺氧時(shí)，氧自由基產(chǎn)生增多，其與生物膜的多價(jià)不飽和脂肪酸具有高度親和力而相結(jié)合，造成細(xì)胞膜功能障礙，影響膜的通透性和多種酶的活性，Ca2+內(nèi)流內(nèi)流增加使細(xì)胞內(nèi)Ca2+增多，最終導(dǎo)致細(xì)胞死亡。此時(shí)可逆性的變化發(fā)展到不可逆的結(jié)局，進(jìn)入生物學(xué)死亡。 但人體各系統(tǒng)組織對(duì)缺氧的耐受性不一，最敏感的是中樞神經(jīng)系統(tǒng)，尤其是腦組織，其次是心肌

19、，再次是肝和腎，而骨骼肌、骨和軟骨、結(jié)締組織對(duì)缺氧的耐受性則較高。 當(dāng)腦組織缺氧時(shí)，由于腦血管內(nèi)皮細(xì)胞水腫致使腦血流機(jī)械性受阻、導(dǎo)致腦血管阻力增加和顱內(nèi)壓的輕度增高，使腦灌注進(jìn)一步減少。腦組織的重量雖僅占體重的2，但其代謝率高，氧和能量的消耗大。其所需的血液供應(yīng)約相當(dāng)于心排出量的15，其耗氧量約占全身的20。然而，腦組織中氧和能量的儲(chǔ)備卻很少，對(duì)缺氧和酸中毒的易損性很大。循環(huán)停止后，腦組織所儲(chǔ)備的三磷酸腺苷和糖原在數(shù)分鐘內(nèi)即耗盡。如體溫正常，在心臟驟停后810分鐘內(nèi)，即可導(dǎo)致腦細(xì)胞的不可逆性損傷，受累部位依次為腦干、基底神經(jīng)節(jié)、丘腦和皮質(zhì)。 心臟在缺氧和酸中毒的情況下，心肌收縮力受到嚴(yán)重抑制，

20、心肌處于弛緩狀態(tài)，周圍血管張力也減低，兩者對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性大為減弱。此外，由于心室顫動(dòng)閾值的降低，心室顫動(dòng)常呈頑固性，最終心肌細(xì)胞停止收縮。 肝臟和腎臟對(duì)缺氧也較敏感。前者首先發(fā)生小葉中心壞死，后者則產(chǎn)生腎小管壞死而致急性腎功能衰竭。當(dāng)動(dòng)脈氧含量<9Vd時(shí)，肝細(xì)胞不能存活。 上述重要臟器在缺氧和酸中毒時(shí)發(fā)生的病理生理過程，尤其是心腦的病變，又可進(jìn)一步加重缺氧和酸中毒，從而形成惡性循環(huán)。血液循環(huán)停止時(shí)間越長(zhǎng)、復(fù)蘇成功率越低，并發(fā)癥越多。如循環(huán)停止后搶救不及時(shí)腦組織的缺氧性損傷往往變?yōu)椴豢赡嫘?，為心臟驟停主要致死原因；即使心跳呼吸暫時(shí)復(fù)蘇成功，終可因腦死亡而致命；偶爾生命得以挽回，仍可因后

21、遺永久腦損傷而造成殘疾。故心臟驟停的搶救必須分秒必爭(zhēng)。臨床表現(xiàn)) 心臟驟停或心源性猝死的臨床過程可分為4個(gè)時(shí)期：前驅(qū)期、發(fā)病期、心臟停搏期和死亡期。前驅(qū)期：許多病人在發(fā)生心臟驟停前有數(shù)天或數(shù)周，甚至數(shù)月的前驅(qū)癥狀，諸如心絞痛、氣急或心悸的加重，易于疲勞，及其他非特異性的主訴。這些前驅(qū)癥狀并非心源性猝死所特有，而常見于任何心臟病發(fā)作之前。有資料顯示50的心源性猝死者在猝死前一月內(nèi)曾求診過，但其主訴常不一定與心臟有關(guān)。在醫(yī)院外發(fā)生心臟驟停的存活者中，28在心臟驟停前有心絞痛或氣急的加重。但前驅(qū)癥狀僅提示有發(fā)生心血管病的危險(xiǎn)，而不能識(shí)別那些屬發(fā)生心源性猝死的亞群。 發(fā)病期：亦即導(dǎo)致心臟驟停前的急性心

22、血管改變時(shí)期，通常不超過1小時(shí)。典型表現(xiàn)包括：長(zhǎng)時(shí)間的心絞痛或急性心肌梗塞的胸痛，急性呼吸困難，突然心悸，持續(xù)心動(dòng)過速，或頭暈?zāi)垦５?。若心臟驟停瞬間發(fā)生，事前無(wú)預(yù)兆，則95為心源性，并有冠狀動(dòng)脈病變。從心臟猝死者所獲得的連續(xù)心電圖記錄中可見在猝死前數(shù)小時(shí)或數(shù)分鐘內(nèi)常有心電活動(dòng)的改變，其中以心率增快和室性早搏的惡化升級(jí)為最常見。猝死于心室顫動(dòng)者，常先有一陣持續(xù)的或非持續(xù)的室性心動(dòng)過速。這些以心律失常發(fā)病的患者，在發(fā)病前大多清醒并在日常活動(dòng)中，發(fā)病期(自發(fā)病到心臟驟停)短。心電圖異常大多為心室顫動(dòng)。另有部分病人以循環(huán)衰竭發(fā)病，在心臟驟停前已處于不活動(dòng)狀態(tài)，甚至已昏迷，其發(fā)病期長(zhǎng)。在臨終心血管改變前

23、常已有非心臟性疾病。心電圖異常以心室停搏較心室顫動(dòng)多見。 心臟驟停期：意識(shí)完全喪失為該期的特征。如不立即搶救，一般在數(shù)分鐘內(nèi)進(jìn)入死亡期。罕有自發(fā)逆轉(zhuǎn)者。 心臟驟停是臨床死亡的標(biāo)志，其癥狀和體征依次出現(xiàn)如下：心音消失；脈搏捫不到、血壓測(cè)不出；意識(shí)突然喪失或伴有短陣抽搐。抽搐常為全身性，多發(fā)生于心臟停搏后10秒內(nèi)，有時(shí)伴眼球偏斜；呼吸斷續(xù)，呈嘆息樣，以后即停止。多發(fā)生在心臟停搏后2030秒內(nèi)；昏迷，多發(fā)生于心臟停搏30秒后；瞳孔散大，多在心臟停搏后3060秒出現(xiàn)。但此期尚未到生物學(xué)死亡。如予及時(shí)恰當(dāng)?shù)膿尵?，有?fù)蘇的可能。其復(fù)蘇成功率取決于：復(fù)蘇開始的遲早；心臟驟停發(fā)生的場(chǎng)所；心電活動(dòng)失常的類型(心

24、室顫動(dòng)、室性心動(dòng)過速、心電機(jī)械分離抑或心室停頓)；在心臟驟停前病人的臨床情況。如心臟驟停發(fā)生在可立即進(jìn)行心肺復(fù)蘇的場(chǎng)所，則復(fù)蘇成功率較高。在醫(yī)院或加強(qiáng)性監(jiān)護(hù)病房可立即進(jìn)行搶救的條件下，復(fù)蘇的成功率主要取決于病人在心臟驟停前的臨床情況：若為急性心臟情況或暫時(shí)性代謝紊亂，則預(yù)后較佳；若為慢性心臟病晚期或嚴(yán)重的非心臟情況(如腎功能衰竭、肺炎、敗血癥、糖尿病或癌腫)，則復(fù)蘇的成功率并不比院外發(fā)生的心臟驟停的復(fù)蘇成功率高。后者的成功率主要取決于心臟驟停時(shí)心電活動(dòng)的類型，其中以室性心動(dòng)過速的預(yù)后最好(成功率達(dá)67)，心室顫動(dòng)其次(25)，心室停頓和電機(jī)械分離的預(yù)后很差。高齡也是一個(gè)重要的影響復(fù)蘇成功的因素

25、。 生物學(xué)死亡期：從心臟驟停向生物學(xué)死亡的演進(jìn)，主要取決于心臟驟停心電活動(dòng)的類型和心臟復(fù)蘇的及時(shí)性。心室顫動(dòng)或心室停搏，如在頭46分鐘內(nèi)未予心肺復(fù)蘇，則預(yù)后很差。如在頭8分鐘內(nèi)未予心肺復(fù)蘇，除非在低溫等特殊情況下，否則幾無(wú)存活。從統(tǒng)計(jì)資料來(lái)看，目擊者立即施行心肺復(fù)蘇術(shù)和盡早除顫是避免生物學(xué)死亡的關(guān)鍵。心臟復(fù)蘇后住院期死亡的最常見原因是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損傷。缺氧性腦損傷和繼發(fā)于長(zhǎng)期使用呼吸器的感染占死因的60。低心排出量占死因的30。而由于心律失常的復(fù)發(fā)致死者僅占10。急性心肌梗塞時(shí)并發(fā)的心臟驟停，其預(yù)后取決于為原發(fā)性抑或繼發(fā)性：前者心臟驟停發(fā)生時(shí)血流動(dòng)力學(xué)并無(wú)不穩(wěn)定；而后者系繼發(fā)于不穩(wěn)定的血流動(dòng)

26、力學(xué)狀態(tài)。因而，原發(fā)性心臟驟停如能立即予以復(fù)蘇，成功率應(yīng)可達(dá)100；而繼發(fā)性心臟驟停的預(yù)后差，復(fù)蘇成功率僅約30左右。治療) 對(duì)心臟驟?；蛐脑葱遭勒叩奶幚碇饕橇⒓催M(jìn)行心肺復(fù)蘇(cardiopulmonary resuscitation；CPR)。在50年代末期心肺復(fù)蘇術(shù)及體外除顫術(shù)的發(fā)展，使心臟驟停者有可能得救而存活。近30余年來(lái)，隨著經(jīng)驗(yàn)的積累及新技術(shù)的應(yīng)用，心肺復(fù)蘇術(shù)逐步完善。在1992年美國(guó)心臟病學(xué)會(huì)再次修訂了心肺復(fù)蘇的指南，并對(duì)所有用于心肺復(fù)蘇的治療措施進(jìn)行“評(píng)級(jí)”，對(duì)進(jìn)一步積極有效地?fù)尵刃脑葱遭勒呔哂兄匾饬x。 目前統(tǒng)一的心肺復(fù)蘇術(shù)系按下列順序，分秒必爭(zhēng)地進(jìn)行： (一)識(shí)別心臟

27、驟停 心臟驟停的診斷常不成問題。但需迅速判斷。出現(xiàn)較早而可靠的臨床征象是意識(shí)的突然喪失伴以大動(dòng)脈(如頸動(dòng)脈和股動(dòng)脈)搏動(dòng)消失，有這兩個(gè)征象的存在，心臟驟停的診斷即可成立。一般主張僅以一手在拍喊病人以斷定意識(shí)是否存在，同時(shí)捫診其頸動(dòng)脈了解有無(wú)搏動(dòng)，若兩者均消失，即可肯定心臟驟停的診斷而應(yīng)立即施行心臟復(fù)蘇處理。 在成人中以心音消失診斷心臟驟停并不可靠，血壓測(cè)不出也未必都是心臟驟停，因此對(duì)懷疑心臟驟停的病人反復(fù)聽診或測(cè)血壓，反而會(huì)浪費(fèi)寶貴的時(shí)間而延誤復(fù)蘇的進(jìn)行，影響復(fù)蘇后的存活率。瞳孔變化的可靠性也較?。和卓s小不能除外心臟驟停，尤其是在應(yīng)用過阿片制劑或老年病人中；而瞳孔顯著擴(kuò)大不一定發(fā)生在心臟驟停

28、時(shí)，當(dāng)心排出量顯著降低、嚴(yán)重缺氧、應(yīng)用某些藥物包括神經(jīng)節(jié)阻滯劑、以及深度麻醉時(shí)，瞳孔也可擴(kuò)大。(二)告急 即在不延緩施行基礎(chǔ)心肺復(fù)蘇術(shù)的同時(shí)，設(shè)法(呼喊或通過他人或應(yīng)用現(xiàn)代通訊設(shè)備)通知急癥救護(hù)系統(tǒng)。因僅作基礎(chǔ)心肺復(fù)蘇術(shù)而不進(jìn)一步予高級(jí)復(fù)蘇術(shù)，其效果是很有限的。 （三)心前捶擊復(fù)律 心臟驟停的電生理表現(xiàn)為致死性快速性心律失常、嚴(yán)重心動(dòng)過緩或心室停搏，心前捶擊可能使少數(shù)患者恢復(fù)竇性節(jié)律。caldwell等的5000例研究報(bào)告中，心前捶擊使5例心室顫動(dòng)、11例室性心動(dòng)過速、2例心室停搏恢復(fù)竇性節(jié)律，未見有室性心動(dòng)過速因捶擊而轉(zhuǎn)為心室顫動(dòng)。因此，一旦確定為心臟驟停而手邊無(wú)心電監(jiān)護(hù)和除顫儀的情況下，應(yīng)

29、堅(jiān)定地予以心前捶擊：拳頭舉高2030cm，捶擊患者胸骨中下13處，共12次。然后捫患者頸動(dòng)脈確定心跳是否恢復(fù)，若仍無(wú)搏動(dòng)，則按下列步驟施行基礎(chǔ)心肺復(fù)蘇。 (四)基礎(chǔ)心肺復(fù)蘇 即基礎(chǔ)生命活動(dòng)的支持(basic life support；BLS)，旨在迅速建立有效的人工循環(huán)，給腦組織及其他重要臟器以氧合血液而使其得到保護(hù)。其主要措施包括暢通氣道、人工呼吸和人工胸外擠壓，被簡(jiǎn)稱為ABC(airway，breathing，circulation)三步曲。 1暢通氣道 在意識(shí)喪失的病人舌常后移而堵塞氣道，因此心肺復(fù)蘇的第一步必須先設(shè)法暢通氣道。通常將手置于病人額部加壓使頭后仰，便可使下頜前移而使舌根離開

30、咽喉后壁，氣道便可通暢。但在心臟驟停肌張力減退的情況下，單手置額部使頭后仰常不足以打開氣道，而需用另一手抬舉后頸部或托起下頦(圖16-72)。其中后法似較前法有效，但需注意在托舉下頜時(shí)需用手指頭置于下頜的骨性部位將下頒推向前上方，而不要壓迫軟組織以免反致氣道阻塞。對(duì)疑有頸部損傷者，則常僅予托舉下頜而不常規(guī)使頭后仰。 對(duì)疑有氣道異物者，應(yīng)先以Heimlich手法操作以排出異物：操作者從患者背部雙手環(huán)抱于患者上腹部，用力、突擊性擠壓。 2人工呼吸 如病人自主呼吸已停止，則應(yīng)迅速作人工呼吸，以口對(duì)口呼吸的效果最好。在一般情況下，人呼出的氣中含氧155Vol，已足以維持生命所需，如作深吸氣后再呼氣，則

31、其中含氧量可達(dá)18V01。每次可吹出氣體10001250ml，連續(xù)作口對(duì)口呼吸45次，可使病人肺中氧濃度恢復(fù)到近乎正常水平。操作時(shí)，在上述暢通氣道的基礎(chǔ)上，將置于病人前額的手的拇指與食指捏住病人的鼻孔，操作者在深吸氣后，使自己的口唇與病人口唇的外緣密合后用力吹氣(圖16-73)。病人如有假牙可不必取出，因有利于口對(duì)口呼吸時(shí)的密合。但若假牙位置不能固定，則以取出為宜。若病人牙關(guān)緊閉，則可改為口對(duì)鼻呼吸，即用口唇密合于病人鼻孔的四周后吹氣。 在進(jìn)行人工呼吸時(shí)，需注意觀察病人胸壁的起伏、感覺吹氣時(shí)病人呼吸道的阻力和在吹氣間歇有無(wú)呼氣。 在復(fù)蘇開始時(shí)，應(yīng)先予連續(xù)4次快速深吸氣后的大吹氣，亦即不等病人呼

32、氣完全，即予連續(xù)吹氣。這樣可使病人呼吸道內(nèi)維持一個(gè)正壓。以后則每5s或在每第5次胸外擠壓時(shí)，吹氣一次。若在搶救現(xiàn)場(chǎng)僅有一人時(shí)，則可每胸外擠壓15次，連續(xù)快速吹氣2次，交替進(jìn)行。 在行口對(duì)口或口對(duì)鼻人工呼吸時(shí)，?？芍挛该洑猓笳呤箼M膈抬高、肺容量減少，并可發(fā)生胃內(nèi)容物返流。因此在吹氣時(shí)宜參考病人胸部的起伏，控制吹氣量。若病人胃嚴(yán)重脹氣而影響換氣功能時(shí)，應(yīng)使病人側(cè)轉(zhuǎn)并壓迫其上腹部使其胃氣外排，再繼續(xù)操作。3人工胸外擠壓 是建立人工循環(huán)的主要方法，即人工地有節(jié)律地?cái)D壓病人胸骨的下半部(圖16-74)。過去稱為人工胸外心臟按摩或心臟擠壓，但是實(shí)際上是擠壓而非按摩，而擠壓所致的血液流動(dòng)并非心泵功能而是胸

33、泵功能，研究證明在胸部擠壓期間，心臟的房室瓣保持開放位，血液是在擠壓胸部時(shí)胸腔內(nèi)壓增高而從心臟和大血管內(nèi)被推向胸腔外的血管而流動(dòng)，腔靜脈則由于壁薄在胸部擠壓時(shí)塌陷而不發(fā)生逆流。此時(shí)心臟并無(wú)泵血功能。因此宜稱為人工胸外擠壓(external chest compression；ECC)。如操作恰當(dāng)，則體循環(huán)收縮壓可達(dá)80100mmHg，但舒張壓很低，以致影響心肌和腦組織的灌注壓和血流量。近期研究表明為維持心肌和腦細(xì)胞功能的血供的最低需求，要有正常血流量的30。而單純的人工胸外擠壓時(shí)，心肌和腦組織中的血流量常達(dá)不到此最低的需求。為能提高人工胸外擠壓時(shí)心腦重要臟器的灌注壓和血流量，晚近又有采用附加的

34、腹部擠壓術(shù)(interposed abdominal compression)。 人工胸外擠壓時(shí)，病人應(yīng)置于水平位。頭部不應(yīng)高于心臟水平，否則由于重力作用而影響腦血流。下肢可抬高，以促進(jìn)靜脈回流和加強(qiáng)人工循環(huán)。若胸外擠壓在床上進(jìn)行時(shí)，應(yīng)在病人背部墊以硬板。操作者宜跪在病人身旁或站在床旁的椅凳上，以便居高臨下實(shí)施擠壓。擠壓時(shí)，一手與病人胸骨長(zhǎng)軸方向平行地置于其胸骨前方，掌跟相當(dāng)于胸骨下半部，另一手掌跟重疊其上，雙肘關(guān)節(jié)伸直，自背肩部直接向前臂、掌跟垂直加壓，使胸骨下端下陷35cm(圖16-74)。擠壓后應(yīng)放松，使胸廓彈回原來(lái)形狀而使胸腔內(nèi)壓下降，血液回流。胸外擠壓的頻率，一般成人至少需80次mi

35、n，每次擠壓和放松的時(shí)間對(duì)等。擠壓應(yīng)規(guī)律地、均勻地、不間斷地進(jìn)行。若僅一人操作，則因需每擠壓15次作人工呼吸2次，故胸外擠壓按80100次min的頻率進(jìn)行。擠壓有效者可捫及頸動(dòng)脈或股動(dòng)脈搏動(dòng)，收縮期血壓可達(dá)80100mmI-Ig。 人工胸外擠壓不當(dāng)可發(fā)生肋骨骨折、胸骨骨折、肋骨與肋軟骨脫離、氣胸、血胸、肺挫傷、肝或脾臟撕裂，及脂肪栓塞等并發(fā)癥。為減少并發(fā)癥，擠壓時(shí)需注意：擠壓部位不宜過高或過低，也不可偏于左右側(cè)，切勿擠壓胸骨下劍突處；在擠壓間歇的放松期，操作者雖不加任何壓力，但仍宜將手置于病人胸骨下半部不離開其胸壁，以免移位；擠壓需均勻、有節(jié)奏地進(jìn)行，切忌突然急促的猛擊。 在基礎(chǔ)復(fù)蘇術(shù)進(jìn)行1分

36、鐘后可暫停5秒鐘以觀察病人是否自行恢復(fù)呼吸和心跳。其后可每23分鐘暫停觀察，但暫停時(shí)間僅限于數(shù)秒鐘內(nèi)，不可超過5秒鐘。如有氣管插管，暫停時(shí)間可稍長(zhǎng)，但也不應(yīng)超過30秒。如心臟自行復(fù)跳，一般仍需繼續(xù)予以通氣。 (五)高級(jí)復(fù)蘇 旨在進(jìn)一步支持基本生命活動(dòng)，恢復(fù)病人的自動(dòng)心搏和呼吸。包括進(jìn)一步維持有效的通氣和換氣，轉(zhuǎn)復(fù)心律達(dá)血流動(dòng)力學(xué)的穩(wěn)定，以及恢復(fù)臟器的灌注。具體措施包括：氣管插管，除顫復(fù)律和(或)起搏，建立靜脈通路。在心臟復(fù)蘇中的藥物使用，在1992年美國(guó)第五屆全國(guó)心臟復(fù)蘇和心臟急診會(huì)議上分別進(jìn)行評(píng)定分級(jí)：I級(jí)肯定有指征，治療有效，并較安全；級(jí)可使用，但效果不肯定，尚有爭(zhēng)論，其中a類有效證據(jù)較多

37、，b類可能有助，尚不肯定，但無(wú)害；級(jí)無(wú)應(yīng)用指征，可能有害。茲將心臟復(fù)蘇中藥物的使用羅列于表16-20。 通氣及給氧，一般可迅速逆轉(zhuǎn)缺氧和酸中毒。若在無(wú)氧氣立即可供應(yīng)的情況下，即使在普通空氣的條件下，也應(yīng)立即給予適當(dāng)?shù)耐馀c換氣。 除顫復(fù)律的速度是心臟復(fù)蘇重要的關(guān)鍵。在可能的條件下，應(yīng)在氣管插管和建立靜脈通道前先予以立即電除顫。在除顫前充電期間仍應(yīng)持續(xù)心臟人工擠壓和口對(duì)口呼吸等基礎(chǔ)心肺復(fù)蘇措施。若明確是心室顫動(dòng)或室性心動(dòng)過速，應(yīng)立即以200J電除顫或電復(fù)律。若心室顫動(dòng)或室性心動(dòng)過速持續(xù)存在，應(yīng)進(jìn)一步以較高能量的電除顫，直至360Jo 氣管插管一般在2或3次電除顫失敗，或除顫復(fù)律后神志未完全恢復(fù)者

38、中使用。并予以輔助呼吸及動(dòng)脈血?dú)夥治觥Ｐ氖翌潉?dòng)或無(wú)脈性室性心動(dòng)過速的處理可參見表16-21。心室顫動(dòng)電除顫失敗者，可予腎上腺素0510mg靜注，每隔5分鐘可重復(fù)給藥，每次給藥期間可再次予以電除顫。若復(fù)律后竇性節(jié)律難以維持，可予利多卡因lmgkg靜注，可每35min重復(fù)，最大劑量可達(dá)3mgkg，然后以14mgmin連續(xù)靜滴維持。若利多卡因無(wú)效，則可予溴芐胺Stagkg靜注。5min后可再次給藥10mgkg。仍無(wú)效者可普魯卡因酰胺30mg/min靜脈輸注，最大總量為17mgkg；亦可試用胺碘酮150mg靜注，可重復(fù)給藥總量達(dá)500mg，維持劑量為10mg(kg·d)。 靜脈注射鈣劑已不再

39、推薦為常規(guī)使用，因既無(wú)必要又不安全。只有在急性高鉀誘致的持續(xù)性心室顫動(dòng)，低血鈣及接受過量鈣離子拮抗劑者中才考慮使用。靜脈輸注碳酸氫鈉，過去曾在心臟復(fù)蘇中大劑量地給予，但現(xiàn)在不再作為常規(guī)，因大劑量有弊無(wú)益。只有當(dāng)病人在電除顫復(fù)律和氣管插管后酸中毒持續(xù)存在時(shí)，才有指征予靜脈給碳酸氫鈉。初劑量可予1mmolkg，以后每1015分鐘可加50的初劑量。表16-21 心室顫動(dòng)和觸不到脈博的室性動(dòng)過速的處理（VF=心室顫動(dòng)，VT=室性心動(dòng)過速）立即CPR，直到除顫可供使用心電圖顯示VF或VT電除顫復(fù)律，如VF或、VT持續(xù)，可連續(xù)除顫復(fù)律3次（200J，300J，360J）。每次除顫復(fù)律后檢查心電與脈搏VF/

40、VT持續(xù)或復(fù)發(fā)繼續(xù)CPR氣管插管建立靜脈通道腎上腺素1mg（1：1000稀釋）靜注，可每隔35min重復(fù)電擊除顫（360J）VF/VT持續(xù)或復(fù)發(fā)可按下列次序給藥：利多卡因1.01.5mg/kg靜注，可每35min重復(fù)，最大劑量3mg/kg溴芐胺5mg/kg靜注，5min后可重復(fù)（10mg/kg）硫酸鎂12g靜注（用于尖端扭轉(zhuǎn)型VT，可疑低鎂或頑固性VF）普魯卡因胺30mg/min，最大總量17mg/kg；或胺碘酮150500mg靜注在每次給藥后，予電除顫復(fù)律(360J)表16-22 心室停博的處理CPR，直到除顫器可供使用心電圖明確心室停博（二個(gè)導(dǎo)聯(lián)或以上）若心律不明確或有VF可能，予電除顫若

41、確定心室停博，繼續(xù)CPR氣管插管建立靜脈通分析可能原因，以能對(duì)因決策缺氣高血鉀/低血鉀酸中毒藥物過量低溫考慮立即經(jīng)皮心臟起博腎上腺素1mg（1：10000稀釋）靜注可每35min重復(fù)阿托品1mg靜注，可每35min重復(fù)，直至3mg若無(wú)效，可考慮：腎上腺素大劑量給藥（詳見正文）終止搶救評(píng)價(jià)氣道、呼吸與循環(huán)情況給氧建立靜脈通路12導(dǎo)聯(lián)心電圖表16-23 心動(dòng)過媛的處理檢查有無(wú)低血壓，心力衰竭，心絞痛，急性心肌梗塞或精神狀態(tài)改變 無(wú)二度II型或三度房室傳導(dǎo)阻滯 無(wú) 有準(zhǔn)備經(jīng)靜脈起博，在準(zhǔn)備期間可予經(jīng)皮起博器觀察表16-24 電機(jī)械分離和無(wú)脈性電池活動(dòng)的處理心電圖示非VF/VT的電活動(dòng)：電-機(jī)械分離心

42、室自主節(jié)律室性逸博性心律緩慢心律伴停頓除顫后室性自主節(jié)律評(píng)價(jià)有無(wú)脈博，必要時(shí)可用多普勒超聲測(cè)血流若有脈或測(cè)及血流：處理嚴(yán)重低血壓若無(wú)脈或測(cè)不到血流：繼續(xù)CPR分析原因，對(duì)因治療：低血容量 大面積肺栓塞缺氧 藥物過量心包壓塞 高血鉀張力性氣胸 嚴(yán)重酸中毒低溫 大面積急性心肌梗塞腎上腺素1mg(1：10000稀釋)iv，可每35min重復(fù)若心率緩慢(<60次/min)：阿托品1mg iv，可每35min重復(fù)，直到3mg若無(wú)反應(yīng)，可考慮：大劑量腎上腺素治療碳酸氫鈉 有阿托品0.51.0mg靜脈注射，可每35min重復(fù)，直到3mg可試用經(jīng)皮起博器 若阿托品無(wú)效，或無(wú)經(jīng)皮起博器：多巴胺520g/（

43、kg·min）腎上腺素220g/（kg·min）異丙腎上腺素210g/min(六)心臟復(fù)蘇后的處理 心臟復(fù)蘇成功后，需繼續(xù)維持有效的循環(huán)和呼吸，防治腦缺氧和腦水腫，維持水和電解質(zhì)平衡，防治急性腎功能衰竭及繼發(fā)感染。具體措施請(qǐng)參見有關(guān)章節(jié)。心臟復(fù)蘇后可出現(xiàn)快速性心律失常，其處理可參照表1625。其他處理主要取決于發(fā)生心臟驟停的臨床情況。急性心肌梗塞所發(fā)生的原發(fā)性心室顫動(dòng)一般對(duì)基礎(chǔ)心臟復(fù)蘇的措施反應(yīng)良好，易被有效地控制。一般在復(fù)蘇后予利多卡因靜脈滴注維持2472小時(shí)(24mgmin)。在住院情況下，常不需氣管插管及輔助呼吸。通常在除顫復(fù)律后，血流動(dòng)力學(xué)的穩(wěn)定可立即恢復(fù)。急性心肌

44、梗塞時(shí)，如由于血流動(dòng)力異常而導(dǎo)致繼發(fā)性心室顫動(dòng)，心臟復(fù)蘇的效果通常較差。即使心臟復(fù)蘇成功，心室顫動(dòng)的復(fù)發(fā)率也很高，臨床上多以血流動(dòng)力的不穩(wěn)定為主要表現(xiàn)。其最后結(jié)局更多地取決于如何穩(wěn)定血流動(dòng)力，而不是如何控制心電生理的異常。心室停搏、心動(dòng)過緩及電-機(jī)械分離通常系由于嚴(yán)重的血流動(dòng)力不穩(wěn)定所繼發(fā)，對(duì)心臟復(fù)蘇措施的反應(yīng)較差。住院病人由于非心臟疾病所發(fā)生的心臟驟停，預(yù)后一般很差。少數(shù)病人可能復(fù)蘇成功，但復(fù)蘇后的臨床過程與結(jié)局仍取決于其基礎(chǔ)的病變。由于癌腫、表16-25 心動(dòng)過速的處理 評(píng)價(jià)病情穩(wěn)定性（有無(wú)低血壓，心力衰竭，心絞痛，急性心肌梗死與精神狀態(tài)改變）心房顫動(dòng)或撲動(dòng)陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速可選用：地爾

45、硫卓ß-阻滯劑維拉帕米地高辛刺激迷走神經(jīng)療法腺苷6mg iv，若無(wú)效，12min后可再予12mg iv，可再重復(fù)1次血壓低或不穩(wěn)定維拉帕米2.55.0mg iv同步電復(fù)律維拉帕米510mg iv可選用：地爾硫卓ß-阻滯劑地高辛腎功能衰竭、急性中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病及嚴(yán)重感染而在住院過程中發(fā)生的心臟驟停，復(fù)蘇后的存活率低于10。非心臟疾病所致的心臟驟停，如系由于暫時(shí)性氣道阻塞、電解質(zhì)紊亂，藥物的致心律失常作用和嚴(yán)重的代謝異常所致，則預(yù)后良好。如能及時(shí)復(fù)蘇及在糾正有關(guān)的暫時(shí)性誘發(fā)因素的同時(shí)繼續(xù)維持，則存若心室率>150次/min或非竇性心動(dòng)過速，準(zhǔn)備立即電復(fù)律 不穩(wěn)定室性心動(dòng)過

46、速Q(mào)RS綜合波寬的心動(dòng)過速利多卡因1.01.5mg/kg iv利多卡因1.01.5mg/kg iv 每510min 每510min利多卡因0.50.75mg/kg iv，總劑量不超過3mg/kg控制后可予靜滴24mg/min利多卡因0.50.75mg/kg iv，總劑量不超過3mg/kg。量控制后可予靜滴24mg/min腺苷6mg iv，若無(wú)效，12min后可予12mg iv，可再重復(fù)1次普魯卡因胺2030mg/min iv， 總劑量不超過17mg/kg溴芐胺510mg/kg iv（10min內(nèi)）總劑量不超過30mg/kg·24h?？刂坪罂捎桁o滴12mg/min活率應(yīng)很高。(七)院外

47、心臟驟停復(fù)蘇存活后的長(zhǎng)期處理 根據(jù)70年代以來(lái)的統(tǒng)計(jì)資料，發(fā)生于醫(yī)院外的心臟停搏患者在復(fù)蘇成活后，心臟驟停的復(fù)發(fā)在第1年內(nèi)高達(dá)30，在2年內(nèi)高達(dá)45。總死亡率在2年內(nèi)高達(dá)60。因此，主張對(duì)于院外心臟驟停復(fù)蘇存活者，在血流動(dòng)力達(dá)到穩(wěn)定后，如無(wú)不可逆性中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損傷，應(yīng)予深入的診斷性和治療性測(cè)試，以指導(dǎo)存活后的長(zhǎng)期處理。根據(jù)與過去資料的比較，給予積極的干預(yù)可顯著改善這類病人的預(yù)后。若院外心臟驟停系由于透壁性急性心肌梗塞所致，其處理應(yīng)按照急性心肌梗塞的常規(guī)進(jìn)行。對(duì)所有由于其他原因所致的心臟驟停復(fù)蘇成活者，應(yīng)作進(jìn)一步檢查以明確導(dǎo)致心臟驟停的病因、功能受損的情況以及電生理的穩(wěn)定性，而作進(jìn)一步的處理。一般而言，如院外心臟驟停系由于慢性缺血性心臟疾病所致而無(wú)急性心肌梗塞的證據(jù)者，應(yīng)予進(jìn)一步檢查以明確心臟驟停究系暫時(shí)性缺血，抑或慢性電生理的不穩(wěn)定所致。如屬心肌缺血所致，則應(yīng)予抗心肌缺血的藥物治療或介入治療，包括經(jīng)皮血管擴(kuò)張成形術(shù)和冠脈旁路移植術(shù)。電生理的不穩(wěn)定性最好的檢測(cè)方法是給予順序電刺激，以判斷是否有可誘發(fā)的持續(xù)的室性心動(dòng)過速或心室顫動(dòng)，進(jìn)而并可判斷藥物預(yù)防的效果，以及指導(dǎo)抗心律失常的手術(shù)治療。臨床研究表明，采用電生理檢查來(lái)選擇抗心律失常治療方式且左心室射血分?jǐn)?shù)在30或以上者，心臟驟停的復(fù)發(fā)率在1年的隨訪中不到10。雖然