保定臨床助理醫(yī)師考試《心血管系統(tǒng)》復(fù)習(xí)筆記之毒性心肌炎(3)

1、保定臨床助理醫(yī)師考試 心血管系統(tǒng)復(fù)習(xí)筆記之毒性心肌炎作者:日期:22017年保定臨床助理醫(yī)師考試心血管系統(tǒng)復(fù)習(xí)筆記之毒性心肌炎（四、病理引起病毒性心肌炎的病毒種類很多，但它們造成的心臟病理改變卻大同小異，都以非特 異性炎性改變?yōu)槠渲饕牟±硖卣?。不過由于臨床上大多數(shù)病毒性心肌炎的患者都可以康 復(fù)，死亡率較低，加之我國的文化背景，用進(jìn)行心肌活檢的辦法來確認(rèn)的病毒性心肌炎患者少數(shù)來自死亡病人的尸檢報(bào)告，來很少，所以有關(guān)該病的病理研究資料不少來自動(dòng)物模型,自患者心肌活組織檢查的報(bào)告不多。近年來，由于心肌活檢技術(shù)的提高， 我國開展心肌活檢的病人數(shù)目已有相當(dāng)數(shù)量的增加，對該病的病理研究也取得了長足的進(jìn)步

2、。 不過，與國外相 比，進(jìn)行心肌活檢的人數(shù)仍低，尸檢數(shù)量也少很多。因此，對廣大醫(yī)務(wù)工作者來說，要想對 病毒性心肌炎的病理特征進(jìn)行進(jìn)一步的研究還需要做大量的宣傳工作和積極的努力。簡述病毒性心肌炎基本的病理演變過程及其特點(diǎn):1.急性期（發(fā)病1 3個(gè)月內(nèi)）在動(dòng)物或機(jī)體感染病毒的早期，一般指在3d之內(nèi)，心肌細(xì)胞的病理變化并不明顯，從第4d起鏡下才發(fā)現(xiàn)心肌細(xì)胞開始腫脹，紋理不清，甚至呈均質(zhì)化變。胞漿嗜酸性染色增強(qiáng), 漿內(nèi)出現(xiàn)細(xì)顆粒，胞核有固縮，但此時(shí)炎細(xì)胞浸潤尚不明顯。7d后心肌細(xì)胞出現(xiàn)崩解壞死,粒細(xì)細(xì)胞及胞核輪廓消失，病灶中藍(lán)色鈣化顆粒增大增粗，間質(zhì)內(nèi)開始有淋巴細(xì)胞、中性胞等炎細(xì)胞的浸潤并逐漸增多。1

3、4d后受累的心肌細(xì)胞愈來愈多，形成多發(fā)性點(diǎn)狀病灶，有的聯(lián)接成斑片狀，以心室分布最多,同時(shí)淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞逐漸增加。但大多數(shù)人尚不4 / 7會(huì)出現(xiàn)明顯 的血管受累表現(xiàn)。有心包炎者可見心包腔內(nèi)積液，有心內(nèi)膜炎時(shí)可見心內(nèi)膜和瓣膜不平或有病灶。電鏡可顯示超微結(jié)構(gòu)有相應(yīng)的細(xì)胞破裂的病理變化：如線粒體破裂,多，核內(nèi)染色質(zhì)固縮，肌原纖維內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的嵴模糊或間隙增大，溶酶體腫脹，細(xì)胞核核形增可斷裂等。上述變化在病變個(gè)體中經(jīng)常輕重不一，短期內(nèi)轉(zhuǎn)歸也不相同，有的可逐步減輕期若出現(xiàn)病或自限，有的則發(fā)展、擴(kuò)大，甚至到相當(dāng)嚴(yán)重的程度。值得注意的是，妊娠早毒感染引發(fā)病毒性心肌炎，病毒也可侵入子宮，引起胎兒死亡、發(fā)育畸形或發(fā)

4、育缺陷，尤其是風(fēng)疹病毒的致畸率最咼。2.慢性期（發(fā)病39個(gè)月后）動(dòng)物或機(jī)體感染病毒 3個(gè)月 后，病理檢查可發(fā)現(xiàn)心肌組織灰白，變軟，表面可見發(fā)白的灶性斑 點(diǎn)，個(gè)別可見出血點(diǎn)。 心肌中的炎性細(xì)胞浸潤已逐漸減少，病灶中單核細(xì)胞為主,出現(xiàn)了纖維細(xì)胞增生， 膠原纖維增多，隨著部分病 灶的吸收消散，部分病灶出現(xiàn)玻璃樣變,心肌組織被瘢痕或大量鈣 化灶所替代。電鏡檢查可發(fā)現(xiàn)超微結(jié)構(gòu)的主要變化為線粒體亂，出大小不等、變 性，肌漿網(wǎng)擴(kuò)張、增生，可有空泡形成，肌原纖維增多，部分走向紊沉積，橫管增大，肌節(jié)不對現(xiàn)斷裂、分解，增生灶內(nèi)肌絲消失，有大量絲狀物及糖原顆粒稱或錯(cuò)位，使心肌細(xì)胞呈平滑肌樣改變,細(xì)胞核變形，閏盤張裂

5、。這些變化常常反復(fù)遷延甚至長達(dá)數(shù)年，數(shù) 十年之久，其中40% 50%患者的心臟炎癥最后仍能自行恢復(fù),但此時(shí)可能有的人心肌纖維的彈性已大大下降，心腔明顯變大，收縮力減弱，出現(xiàn)擴(kuò)張型心肌病的病理變化了。3.心肌炎與心肌病長期以來，人們一直懷疑病毒性心肌炎及其他一些不明原因的心肌炎可能是導(dǎo)致擴(kuò)張型心肌病的病因。因?yàn)樵谛募⊙椎募毙曰蚵云谥?，總有少?shù)人出現(xiàn)心臟擴(kuò)大、心力衰竭、猝死等擴(kuò)張型心肌病的臨床表現(xiàn)，而擴(kuò)張型心肌病尸檢者也發(fā)現(xiàn)總有相當(dāng)部分病人有類似心肌炎的改變。有人還對此做了前瞻性調(diào)查，發(fā)現(xiàn)約13%勺病毒性心肌炎患者最后發(fā)展成擴(kuò)張型心 肌病，因此，認(rèn)為兩者之間可能存在因果關(guān)系，有些學(xué)者甚至認(rèn)為它們

6、是一個(gè)疾病發(fā)展的兩個(gè)階段。目前，由病毒感染后形成心肌炎的動(dòng)物模型已經(jīng)制成，其病理變化與人為少數(shù)肥厚型心肌病的發(fā)生也與心肌炎有關(guān)。五、臨床表現(xiàn) 病毒性心肌炎的臨床表現(xiàn)變異類擴(kuò)張型心肌病十分相 似，表現(xiàn)為心臟擴(kuò)大，重量增加，心肌纖維退變，排列紊亂或纖維者的直接聯(lián)系，但兩者瘢痕化，腔內(nèi)血栓形成等。學(xué)者們認(rèn)為雖然目前尚不能完全肯定兩有關(guān)是肯定的。資料報(bào)道，病毒性心肌炎最后慢性演變成擴(kuò)張型心肌病的發(fā)生率為 1/10學(xué)者認(rèn)1/4不等。如心肌 炎后出現(xiàn)進(jìn)行性心功能惡化常提示這一轉(zhuǎn)歸的發(fā)生。甚至有個(gè)別1.病較大，特異性不強(qiáng)，根據(jù)大多數(shù)臨床經(jīng)驗(yàn)的總結(jié)，可將其特點(diǎn)歸納為以下幾個(gè)方面。毒感染史 國內(nèi)外資料顯示：約

7、59%- 88%勺病毒性心肌炎患者在發(fā)病前 1 4周可有發(fā)熱、 流涕、打噴嚏、感冒、腹瀉等病毒感染的癥狀，其中兒童比例偏高。有的在腮腺炎、肝炎后起病，不過并不是所有的患者均有這一表現(xiàn)。在活檢及臨床檢查確診為病毒性心肌炎的患者 中有近50%左右的人并沒有明確的病毒感染史。他們可能因感染癥狀很輕未被注意，或僅有 周圍人出現(xiàn)感冒而本人未出現(xiàn)相似癥狀而被掩蓋，所以無病毒感染史并不能完全排除患者曾受到病毒侵害。 在一些猝死患者的尸檢報(bào)告中發(fā)現(xiàn)他們的心肌中有可疑的病毒顆?；蚰芊蛛x出病毒，但他們均沒有明確的病毒感染史。2. 全身癥狀病人發(fā)病時(shí)可出現(xiàn)許多常見的癥狀，如發(fā)熱、乏力、納差、肌痛、頭暈、胸悶、胸痛、

8、氣短、心悸、心慌等，多為病毒感染所致，一般就診者常具備其中23項(xiàng)，無顯著特異性;少數(shù)人以消化道癥狀如腹瀉、腹痛、納差或惡心為主要癥狀。大多數(shù)人癥狀較輕，嚴(yán)重者可出現(xiàn)高熱、嘔吐、呼吸困難、發(fā)紺、暈厥，甚至猝死等。這些表現(xiàn)依病毒感染量及個(gè)體差異在每個(gè)患者中有很大差另h通常首先易誤認(rèn)為著涼、感冒、飲食不周或細(xì)菌感染，只 有伴發(fā)顯著的心臟癥狀時(shí)才會(huì)首先考慮心肌炎的診斷。3. 常見體征查體時(shí)的一般發(fā)現(xiàn)有體溫輕度或中度升高。呼吸在高熱時(shí)頻率可快促，常表現(xiàn)為活動(dòng)后 氣短；許多患者有心律 失常，檢查脈搏發(fā)現(xiàn)其頻數(shù)或緩慢， 部分節(jié)律不整，聽診心率或快 或 慢或不齊，與脈搏一致；低熱或輕微活動(dòng)后心率明顯加快與體溫

9、升高幅度或活動(dòng)量大小不成正比是特別值得注意的一項(xiàng)體征。第1心音可低鈍，常伴有n川級收縮期雜音，部分人一旦出可聞及第3、4心音以及心包摩擦音；心界可輕度擴(kuò)大或不大，心力衰竭不多見,現(xiàn)心力衰竭患者可有咳粉紅色泡沫痰、肺底細(xì)濕啰音、頸靜脈怒張等表現(xiàn)。個(gè)別患者可發(fā)現(xiàn)紅色皮疹。沒有顯著特異性體征發(fā)現(xiàn)。4. 心電圖改變病毒性心肌炎患者，除上述癥狀和體征外,般都具有心電活動(dòng)異常。理論上講，幾乎所有的心電活動(dòng)異?，F(xiàn)象均可在患者的心電圖上出現(xiàn):如果炎癥累及竇房結(jié)，可有竇性心動(dòng)過速，竇性心動(dòng)過緩，竇性停搏等出現(xiàn)；累及房室結(jié)可有房室傳導(dǎo)阻滯，其中以I度、n度房室傳導(dǎo)阻滯多見，偶有高度或川度房室傳導(dǎo)阻滯；累及束支則可

10、出現(xiàn)束支、分支等室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯；累 及心房肌或心室肌往往反復(fù)出現(xiàn)房性或室性期前收縮以及心動(dòng)過速等,其中最常見的為頻發(fā)性室性期前收縮；如病灶較廣泛，患者心電圖可呈現(xiàn)多源、成對、聯(lián)律性室性期前收縮，或多種部位的期前收縮混合出現(xiàn)。還有不少資料報(bào)道：病毒性心肌炎患者心肌受累后最易發(fā)現(xiàn)且持續(xù)時(shí)間較長的心電圖改變是ST-T改變，少數(shù)還可出現(xiàn)房顫，電軸偏移等現(xiàn)象。5. 臨床分型曾根據(jù)其共性和變化規(guī)律多年來，各醫(yī)院為了更好地診斷與治療病毒性心肌炎的患者,以及各自總結(jié)的臨床經(jīng)驗(yàn)，提出了有關(guān)該病的臨床分型意見。這些意見尚未完全統(tǒng)一。 下面5 / 7介紹的是一種目前使用較多的分類方法，基本可涵蓋各種病毒性心肌炎，其它

11、分類方法與它7 / 7沒有根本分歧。病毒性心肌炎的具體臨床分型如下:(1) 一過性心肌受累型：又稱輕型病毒性心肌炎?；颊叱Ｒ蛏虾粑栏腥净虬l(fā)熱前來就診，或在感染后13周內(nèi)因胸悶、乏力等不適就診， 做心電圖發(fā)現(xiàn)有不明原因的心動(dòng)過速,休息時(shí)緩解不明顯，或出現(xiàn)期前收縮、不同程度的傳導(dǎo)阻滯等，有人則以ST-T改變?yōu)樘卣?。查體除第1心音減弱外一般無特異性陽性體征發(fā)現(xiàn)，其他輔助檢查也無異常。經(jīng)休息及適當(dāng)治療，短時(shí)期內(nèi)都可較快地恢復(fù)，不遺留任何后遺癥。(2)亞臨床型：感染后患者多無明確的自覺癥狀，或僅有輕度不適感，常常不來就診。主要是常規(guī)查體或因其他疾病就診時(shí)做心電圖發(fā)現(xiàn)異常而疑及病毒性心肌炎，心電異常以S

12、T-T改變，期前收縮，輕度房室傳導(dǎo)阻滯最為多見，做X線、超聲心動(dòng)圖等各項(xiàng)輔助檢查往往心臟正常。幾個(gè)月后心電異常可逐漸自行好轉(zhuǎn)。部分人一遇感冒或勞累還會(huì)誘發(fā)，但無進(jìn)行性惡化情況發(fā)生，愈后較好。 隱匿進(jìn)行型：此型患者病毒感染后的心肌損害及心電圖異常常為一過性，持續(xù)時(shí)間較短，無明顯心肌炎的癥狀體征， 所以大多數(shù)人往往不予重視， 未進(jìn)行系統(tǒng)全面的積極治療。數(shù)年后慢慢出現(xiàn)心臟的輕度擴(kuò)大，左室射血分?jǐn)?shù)下降，甚至出現(xiàn)心力衰竭表現(xiàn)，反復(fù)治療效果欠佳，最終出現(xiàn)擴(kuò)張型心肌病的明確證據(jù)。經(jīng)心肌活檢及同位素心肌顯像可證實(shí)心肌細(xì)胞變性，心腔擴(kuò)大，但炎癥并不明顯，但心肌中可檢測到病毒顆粒或分離病毒檢查陽性。早期對患者的生

13、活質(zhì)量影響不大，晚期心功能持續(xù)走下坡路，預(yù)后欠佳。心臟擴(kuò)大、心力衰竭型：本型屬重型病毒性心肌炎的一種。病程較短，以心臟功能漸進(jìn)性下降為主要臨床特征。大多數(shù)人有明確的病毒感染史，常有發(fā)熱、惡心、嘔吐、呼吸困難、氣短、乏力等癥狀，嚴(yán)重者可出現(xiàn)急性心包炎，間質(zhì)性肺水腫，甚至低血壓、休克等；心電圖往往呈顯著竇性心動(dòng)過速，可伴頻發(fā)室性期前收縮、室性心動(dòng)過速，多以快速性心律失常為主， 少數(shù)人因ST T改變及 心肌酶升高疑及心肌梗死。 查體有第3、4心音及奔馬律。病癥經(jīng) 數(shù)月或數(shù)年反復(fù)發(fā)作最后導(dǎo)致心臟進(jìn)行性擴(kuò)大及頑固性心力衰竭。這種患者一旦伴發(fā)感染可導(dǎo)致成人型呼吸窘迫綜合征(ARDS)或嚴(yán)重低氧血癥，搶救不

14、及時(shí)常常引發(fā)死亡。少數(shù)人甚至病程短至幾周，以高熱、進(jìn)行性心力衰竭、嚴(yán)重呼吸困難為主要現(xiàn)，病勢兇猛兇險(xiǎn)，屬重癥暴發(fā)性心肌炎，死亡率極高。(5)心律失常型：患者感染后除較輕的胸悶氣短等一般癥狀外，主要以伴發(fā)各種心律失常為顯著的臨床特征。心電圖證實(shí)最常出現(xiàn)的心律失常為室性期前收縮，呈頻發(fā)、成對、多形、甚至多源 型室性期前收縮，個(gè)別有"RonT”型室性期前收縮出現(xiàn)，時(shí)有短陣心動(dòng)過速發(fā)作。據(jù)有的地區(qū)的文獻(xiàn)顯示：發(fā)生室性快速心律失常的人數(shù)可占到該型病毒性心肌炎總數(shù)8 / 7的2/3左右。急性期過后仍可能有70%勺患者遺留有偶發(fā)室性期前收縮，一遇感冒勞累時(shí)數(shù)大約僅占12%這些即可增加，休息服藥后可

15、控制。反復(fù)仍發(fā)生頻發(fā)室性期前收縮的人人一般均能勝任日常工作，很少引起猝死危及生命。其次，該型病毒性心肌炎較常見的心律失常為房室傳導(dǎo)阻滯，少數(shù)為束支傳導(dǎo)阻滯，約占總數(shù)的20%其中最常見的為I度房 室I度房室傳導(dǎo)阻滯。如阻滯傳導(dǎo)阻滯，少數(shù)以川度房室傳導(dǎo)阻滯起病，但很快轉(zhuǎn)為n度或 造成傳導(dǎo)中斷的時(shí)間較長， 患者會(huì)有頭暈、黑朦等癥狀發(fā)生，用阿托品及異丙腎上腺素可控般在3制，極少數(shù)人 可發(fā)生阿一斯綜合征， 造成突然暈厥，危及生命?；颊叩膫鲗?dǎo)阻滯4周內(nèi)均可恢復(fù)正常，或僅遺留較長一段時(shí)間的I度房 室傳導(dǎo)阻滯，需要安裝永久起搏器者很少。國內(nèi)報(bào)道有6.3%的患者以ST-T改變?yōu)槲┮坏男碾妶D改變，國外該數(shù)字較高，常無明顯癥狀，多在伴發(fā)心律失常時(shí)才被發(fā)現(xiàn)。般以室上性心動(dòng)過速或房顫為主的心律失常較少見。(6)猝死型：該型臨床少見，兒童及青少年中的發(fā)生率相對較高。有地方報(bào)道猝死人群總數(shù)中的20%常為猝死型病毒性心肌炎所致?；颊呖?/p>