[專題研究] 糖尿病急性并發(fā)癥的防治

1、專題研究 糖尿病急性并發(fā)癥的防治糖尿病急性并發(fā)癥包括糖尿病合并感染、糖尿病酮癥酸中毒（DKA）、糖尿病高滲綜合征和糖尿病乳酸性酸中毒。1. 糖尿病合并感染：糖尿病患者感染的發(fā)病率高，兩者互為因果，必須兼治。1.1 呼吸道感染：如急性或慢性氣管和支氣管炎、肺炎、肺氣腫、肺結(jié)核等。其中，肺結(jié)核的發(fā)生率比非糖尿病者高24倍，糖尿病與肺結(jié)核二者都是消耗性疾病，對(duì)身體健康的影響很大，因此在治療中二者必須兼顧。每年對(duì)糖尿病人進(jìn)行12次胸部X線檢查，有助于早期防治呼吸系統(tǒng)疾病。1.2 泌尿系感染：也很常見，發(fā)生率僅次于呼吸道感染，女性與老年人尤為多見。常見癥狀有尿頻、尿痛、尿急，發(fā)熱、全身不適等。尿常規(guī)檢查

2、可發(fā)現(xiàn)白細(xì)胞增多，尿培養(yǎng)有細(xì)菌生長(zhǎng)等。1.3 皮膚感染：可發(fā)生各種化膿性感染，如毛囊炎、癤、癰等，需及時(shí)使用抗生素，必要時(shí)給予外科治療。真菌也常可造成糖尿病人的皮膚感染，表現(xiàn)為腳癬、手癬、婦女外陰部白色念珠菌感染等。因此，糖尿病人應(yīng)保持皮膚清潔，避免損傷，對(duì)任何輕微的皮膚損傷都必須及時(shí)治療。1.4 下肢壞疽：糖尿病人下肢多有神經(jīng)病變和血管病變，足部容易受損導(dǎo)致感染，而且感染不好控制，容易擴(kuò)散，甚至造成下肢壞死。1.5 其他：糖尿病患者還容易發(fā)生牙周感染和牙齦發(fā)炎，接受手術(shù)后感染的危險(xiǎn)性也增高，發(fā)生敗血癥的機(jī)會(huì)也比一般人高。2. 糖尿病酮癥酸中毒(DKA: 2.1 定義：糖尿病誘因胰島素嚴(yán)重不足

3、升糖激素不適當(dāng)升高糖、蛋白質(zhì)、脂肪、水、電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)高血糖、高血酮、酮尿、脫水、電解質(zhì)紊亂、代謝性酸中毒。2.2 誘因：(1急性感染：呼吸道、泌尿道的急性感染;(2 治療不當(dāng)：中斷胰島素治療、劑量不足、抗藥或降糖靈過量；(3 飲食失調(diào)及胃腸道疾??；(4 其他應(yīng)激：外傷、麻醉、手術(shù)、妊娠、分娩、精神刺激等。2.3 病生理：(1 高血糖：由胰島素分泌下降、機(jī)體對(duì)胰島素反應(yīng)性降低和升糖激素分泌增多造成；(2酮癥：包括乙酰乙酸、羥丁酸和丙酮。正常人血酮不超過10mg/dL，DKA時(shí)可升高50100倍，尿酮陽性；(3 酸中毒：DKA時(shí)，產(chǎn)酸增多腎臟失堿脫水休克造成排酸障礙酸中毒；(4 脫水：DK

4、A時(shí)，滲透性利尿及排酸失水呼吸深快失水消化道失水脫水；(5 電解質(zhì)紊亂：滲透性利尿攝入減少及嘔吐細(xì)胞內(nèi)水分外移及血脂增多血液濃縮及電解質(zhì)紊亂。2.4 臨床表現(xiàn)：(1 糖尿病癥狀加重：三多一少加重；(2 胃腸道癥狀：食欲下降、惡心嘔吐、腹痛(脫水及低血鉀所致胃腸擴(kuò)張和麻痹性腸梗阻;(3 呼吸改變：酸中毒所致，pH<7.2時(shí)呼吸深快；pH<7.0時(shí)呼吸中樞受抑，可有酮臭；(4 脫水與休克癥狀：脫水5可有脫水癥狀(尿量減少、皮膚干燥、眼球下陷，>15時(shí)可有循環(huán)衰竭(心率快、脈細(xì)弱、血壓和體溫下降;(5 神志改變：個(gè)體差異大，早期有頭痛、頭暈、萎靡，繼而煩躁、嗜睡、昏迷（乙酰乙酸過多

5、、腦缺氧、脫水、血漿滲透壓升高、循環(huán)衰竭所致）；(6 誘發(fā)疾病表現(xiàn)：如感染、心肌梗塞、腦卒中等。2.5 實(shí)驗(yàn)室檢查：(1 尿糖及尿酮：尿糖多為（+）（+）尿酮可用試紙或酮體粉測(cè)定，酮體粉的有效成分為亞硝基鐵氰化鈉，主要與乙酰乙酸反應(yīng)，玫瑰紫色為陽性；注意： 酮癥消退時(shí)，羥丁酸轉(zhuǎn)化為乙酰乙酸，酮體可假性升高； 缺氧時(shí)，乙酰乙酸轉(zhuǎn)化為羥丁酸，酮體可假性降低。(2血糖：多高于300mg/dl，>500mg/dL則說明有腎功能不全；(3 血電解質(zhì)及尿素氮（BUN）：鈉、氯常低，血鉀可正常、偏低、也可偏高，但總體鉀、鈉、氯均減少。BUN多升高，持續(xù)不降者預(yù)后不佳；(4 血酸堿度：血二氧化碳結(jié)合力(

6、CO2 CP及pH值下降(見下表，陰離子間隙明顯升高（正常值：1216 mmoldL）；CO2CP(mmol/L pH輕度酸中毒 < 20 < 7.35中度酸中毒 < 15 < 7.20重度酸中毒 < 10 < 7.05陰離子間隙鉀+鈉-氯-CO2CP(vol/dL(5其他： 血常規(guī)：粒細(xì)胞及中性增高； 尿常規(guī)：可有泌尿系感染表現(xiàn)；血脂：可升高； 胸透：尋找誘發(fā)或繼發(fā)疾??； 心電圖：尋找誘因，了解血鉀水平。2.6 治療：輕、中度DKA鼓勵(lì)進(jìn)食進(jìn)水，用足胰島素;重度應(yīng)用小劑量胰島素療法；必要時(shí)糾正水、電解質(zhì)及酸堿平衡；去除誘因。(1小劑量胰島素療法：主要目的是

7、消酮，靜脈滴注胰島素0.1 U/(kg.h，可對(duì)酮體生成產(chǎn)生最大抑制，而又不至于引起低血糖及低血鉀。成人通常用 46U/h，一般不超過8U/h，使血糖以75100mg/h的速度下降；注意： 可皮下給藥，但較重者效果不佳，常需靜脈給藥； 可用沖擊量 20U 左右，尤其是皮下給藥時(shí)； 血糖低于250mg/dL時(shí)，可按胰島素:葡萄糖1:46給藥； 靜脈給藥者停止輸液后應(yīng)及時(shí)皮下給藥。(2補(bǔ)液：對(duì)重者十分重要。成人一般失水36L，原則上前4 小時(shí)應(yīng)補(bǔ)足失水量的1/31/2，以糾正細(xì)胞外脫水及高滲問題；以后則主要糾正細(xì)胞內(nèi)脫水并恢復(fù)正常的細(xì)胞代謝及功能；用液: 開始多用生理鹽水。葡萄糖為消酮所必需，開始

8、血糖不高或治療后血糖降至250mg/dL后，應(yīng)使用5的葡萄糖或糖鹽水。(3 糾正電解質(zhì)紊亂：主要是補(bǔ)鉀（總體鉀丟失、胰島素和血pH值升高促使鉀進(jìn)入細(xì)胞、血容量補(bǔ)充利尿排鉀等）。常用 10的氯化鉀，每瓶液1.5g；有人主張補(bǔ)磷。方法: 血鉀低或正常者見尿補(bǔ)鉀； 血鉀高或無尿者第2、3瓶液補(bǔ)； 24小時(shí)補(bǔ)氯化鉀 36 g； 可輔以口服10枸櫞酸鉀。(4糾正酸中毒：重度者方需補(bǔ)堿，補(bǔ)堿過于積極可加重顱內(nèi)酸中毒、組織缺氧、低血鉀。常用5碳酸氫鈉100200mL（24 mL /kg）；注意： 不宜使用乳酸鈉； 不應(yīng)與胰島素使用同一通路； 不宜過于積極。(5 其他： 去出誘因：如感染； 列表記錄血及尿化驗(yàn)

9、結(jié)果，出入液量，葡萄糖、鉀及胰島素使用量，每日至少小結(jié)兩次，以指導(dǎo)治療； 輔助治療：吸氧、下胃管、導(dǎo)尿、抗心衰、降顱內(nèi)壓等。3. 高滲性非酮癥糖尿病昏迷：3.1 臨床特點(diǎn)：(1病史：多中年以上，尤其是老年，半數(shù)無糖尿病史；(2臨床表現(xiàn)：脫水嚴(yán)重（可達(dá)1015），神志及局灶性中樞神經(jīng)功能障礙常見，常伴腎功能不全；(3 實(shí)驗(yàn)室檢查： 嚴(yán)重高血糖：多>600mg/dL，可>2000mgdL； 氮質(zhì)血癥：BUN明顯升高，BUN/Cr可高于30； 高血滲透壓：總滲透壓>350mmoldL（正常 290310 mmoldL）。有效滲透壓>320 mmolL（正常 280300 mm

10、oldL）。總滲透壓2（鉀鈉） 血糖 BUN 有效滲透壓2（鉀鈉） 血糖 酮癥酸中毒不明顯：但可有酮癥及輕、中度的酸中毒。(4死亡率高：達(dá) 50。3.2 治療特點(diǎn)：(1提高認(rèn)識(shí)和警惕；(2 胰島素用量較?。?3 補(bǔ)液宜更積極，每kg體重100mL左右，多需開兩條通路，并口服補(bǔ)液，血糖高于600mg/dL、血鈉高于145mmol/L、血滲透壓高于350mmolL、血壓不低時(shí)可用低滲溶液（0.45 NaCl或2.5GS）；(4 其他：同DKA，注意避免腦水腫及心衰，可較積極地使用甘露醇和肝素。4. 乳酸性酸中毒：4.1 病生理：(1乳酸是葡萄糖無氧酵解的終產(chǎn)物，由丙酮酸還原而成，分子量90道爾頓；

11、(2 乳酸的生產(chǎn)部位：骨骼肌、腦、紅細(xì)胞、皮膚；乳酸的代謝部位：肝臟、腎臟，特殊情況下肌肉也可；(3 正常血濃度： 0.51.6mmol/L（515mg/dL）正常腎糖閾： 7.7 mmol/L；(4 引起乳酸積累的原因： 合成增多：缺氧、酗酒、應(yīng)激（腎上腺素分泌過多）； 代謝障礙：肝、腎功能障礙，酸中毒較重時(shí)，肝臟不能代謝反而能產(chǎn)生乳酸； 合成增多代謝障礙：a.其他糖尿病急癥（感染、酮癥酸中毒、高滲性昏迷）；b.較大量使用雙胍類降糖藥，尤其是降糖靈，可發(fā)生于用藥后數(shù)小時(shí)至數(shù)年。原因：能造成細(xì)胞內(nèi)缺氧，抑制糖異生。4.2 臨床表現(xiàn)：(1病史：多有心、肝、腎臟疾病史，或休克、有感染、缺氧、飲酒、

12、大量服用降糖靈史，可與DKA同時(shí)存在；(2 臨床表現(xiàn)：臨床表現(xiàn)不特異。發(fā)病較急，輕癥臨床表現(xiàn)不明顯，重癥可乏力、惡心、厭食、呼吸深大、意識(shí)朦朧、昏睡；(3 實(shí)驗(yàn)室檢查： 血糖正常或升高，尿糖及尿酮體（-）（+），血滲透壓正常； 酸中毒：CO2CP及血?dú)夥治鲋衟H值明顯降低，陰離子間隙擴(kuò)大，需除外尿毒癥、單純酮癥酸中毒、水楊酸中毒； 特殊檢查：血乳酸>2mmol/L，一般>5mmol/L，僅有乳酸過高而無酸中毒者可稱為高乳酸血癥。4.3 治療原則：(1 預(yù)防為主，提高警惕，及早發(fā)現(xiàn)，有效治療；(2 支持療法：控制感染，糾正休克（異丙腎上腺素），給氧；(3 迅速補(bǔ)液：生理鹽水、5葡萄糖

13、液或糖鹽水，必要時(shí)補(bǔ)充血漿或全血，重者可采用小劑量胰島素療法，可利于血乳酸的消除；(4 糾正酸中毒：較積極補(bǔ)堿，不可使用乳酸鈉，否則可加重乳酸性酸中毒。輕者口服碳酸氫鈉 0.51.0g每日3次，鼓勵(lì)多飲水；嚴(yán)重者給等滲碳酸氫鈉，使血pH值在兩小時(shí)內(nèi)升至7.1以上；(5 其他：補(bǔ)鉀以避免低鉀血癥，必要時(shí)使用甘露醇、肝素、糖皮質(zhì)激素，有人主張嚴(yán)重病例可靜脈輸氫離子接收劑美藍(lán)；(6 去除誘因：控制原發(fā)疾病，停用降糖靈，必要時(shí)血液透析，尤其是降糖靈引起的乳酸性酸中毒。轉(zhuǎn)貼 糖尿病昏迷的急救原則及要點(diǎn)糖尿病昏迷的急救原則以往有糖尿病史，突然昏迷，又找不到其他病因，首先懷疑糖尿病昏迷，可按昏迷的急救原則急救。 （1）病人平臥頭側(cè)向一邊，保持呼吸道通暢，清除嘔吐物，防止誤吸引起窒息。 （2）細(xì)心觀察病情變化，一旦發(fā)現(xiàn)呼吸停止，立即進(jìn)行人工呼吸。 （3）迅速呼叫“120”急救電話，將病人迅速送往醫(yī)院急救。 由于糖尿病引起的昏迷，除了低血糖的原因外，血糖顯著升高