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文檔簡介

1、動態(tài)心電圖(ambulatory electrocardiography;AECG)的ST段分析,對于檢出突發(fā)的心肌缺血,尤其是無癥狀心肌缺血的檢出有很大的價值。但是由于多種原因,也會影響它反映心肌缺血的可信性。一、選擇記錄的導(dǎo)聯(lián)系統(tǒng)早期的AECG記錄儀,只能記錄一個或兩個導(dǎo)聯(lián)的心電圖,而且記錄儀的低頻響應(yīng)較差,引起ST段失真,近年來由于記錄儀采樣率的提高,導(dǎo)聯(lián)數(shù)增加,低頻響應(yīng)改善,及ST段分析軟件方法改進,判斷ST段改變的準確性有明顯提高,能監(jiān)測日常活動中心電圖上短暫的ST段改變,為判斷心肌缺血提供了客觀的依據(jù)。在常規(guī)心電圖上,各導(dǎo)聯(lián)的ST段改變,可反映相應(yīng)部位冠狀動脈病變導(dǎo)致的心肌缺血,例

2、如V1、V3、V5導(dǎo)聯(lián)能夠敏感地反映左冠狀動脈前降支(LAD)病變,、和aVF導(dǎo)聯(lián)能夠反映右冠狀動脈(RCA)或左冠狀動脈回旋支(LCX)病變。雙通道的記錄儀常用CMV1和CMV5導(dǎo)聯(lián)組合,CMV1導(dǎo)聯(lián)顯示P波清晰,適合于對室上性心律失常的分析,而CMV5導(dǎo)聯(lián)的ST段下移對前壁缺血較敏感,但這兩個導(dǎo)聯(lián)只能反映左室前壁的心肌缺血,而對下壁心肌缺血不敏感。三通道記錄儀常用CMV1、CMV5和CSaVF導(dǎo)聯(lián)組合,由于增加了CSaVF導(dǎo)聯(lián),增強了對下壁心肌缺血檢出的敏感性,該導(dǎo)聯(lián)系統(tǒng)可基本上滿足臨床要求。目前市場上所謂的“全導(dǎo)聯(lián)”的AECG儀器,就其導(dǎo)聯(lián)系統(tǒng)而言,可分為兩類:(real,真實的)12導(dǎo)

3、聯(lián)系統(tǒng),共有10個電極(3個肢體電極,1個接地電極,6個胸電極),電極放置的位置與心電圖運動負荷實驗相同。由于其肢體導(dǎo)聯(lián)放置的位置與常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)心電圖不一樣,所以又稱為“改良的”12導(dǎo)聯(lián)。該類儀器所記錄的心電圖波形與常規(guī)心電圖相比,差別主要在、和aVF導(dǎo)聯(lián),而胸導(dǎo)聯(lián)差別較小。顯然造成波形差別的主要原因是左腿電極被移到左肋弓緣所致,其次是有時候把二個上肢電極放得太近的緣故。盡管如此,該導(dǎo)聯(lián)系統(tǒng)仍被臨床一致接受?!巴茖?dǎo)或合成的dervived or synthesized”(俗稱模擬的)導(dǎo)聯(lián)系統(tǒng),其中有12導(dǎo)聯(lián)(5個電極)的或18導(dǎo)聯(lián)的(7個電極),就理論而言,真實的心電信息含量只有4個或6個導(dǎo)聯(lián)

4、,其余的導(dǎo)聯(lián)則是按其某種設(shè)計好的算法模型,經(jīng)計算機運算而推導(dǎo)出來的,電極的數(shù)目和算法模型的設(shè)計水平都能影響其波形的可信性。(一)主要反映左心室前壁的導(dǎo)聯(lián)紀錄(圖4-13) 圖4-13 主要反映左心室前壁的導(dǎo)聯(lián)位置Channel 1:CMV5紅色導(dǎo)聯(lián)的探查電極A(+)放置在左腋前線第5肋骨上,白色的導(dǎo)聯(lián)電極B(-)放置在胸骨柄右緣。Channel 2:cMV1棕色導(dǎo)聯(lián)的探查電極C(+)放置在胸骨右緣第4肋骨上,黑色的導(dǎo)聯(lián)電極D(-)放置在胸骨柄左緣。Channel 3:CMV3橙色導(dǎo)聯(lián)的探查電極E(+)放置在左鎖骨中線第5肋骨上,藍色的導(dǎo)聯(lián)電極F(-)放置在胸骨柄中央。Reference綠色導(dǎo)聯(lián)

5、參考電極G在右側(cè)下部肋弓上。(二)同時反映左心室前壁和下壁的導(dǎo)聯(lián)紀錄(圖4-14)Channel 1:CMV5紅色導(dǎo)聯(lián)的探查電極A(+)放置在左腋前線第5肋骨上,白色的導(dǎo)聯(lián)電極B(-)放置在胸骨柄右緣。Channel 2:CMVl棕色導(dǎo)聯(lián)的探查電極C(+)放置在胸骨右緣第4肋骨上,黑色的導(dǎo)聯(lián)電極D(-)放置在胸骨柄左緣。Channel 3:CS aVF橙色導(dǎo)聯(lián)的探查電極E(+)放置在左鎖骨中線第6肋骨上,藍色的導(dǎo)聯(lián)電極F(-)放置在左鎖骨下窩。Reference 綠色導(dǎo)聯(lián)參考電極G在右側(cè)下部肋弓上(三)12導(dǎo)聯(lián)記錄 圖4-14 同時反映左心室前壁和下壁的導(dǎo)聯(lián)位置 近年來有的廠家推出12導(dǎo)聯(lián)同步

6、記錄的AECG系統(tǒng)。其性能已被大多數(shù)專家認可,12導(dǎo)聯(lián)同步記錄可以確定心律失常(早搏和異常傳導(dǎo)等)發(fā)生的部位和心肌缺血的部位,有助于判斷冠狀動脈病變的部位;也有人認為AECG主要是監(jiān)測生理狀態(tài)下的心電活動,記錄儀避免不了人體日?;顒訉τ涗浶盘柕母蓴_,而且導(dǎo)聯(lián)越多,對信號的干擾越大,給心律失常的分析帶來較大的困難,對ST段的分析也會出現(xiàn)誤差(假陽性率增加)。目前絕大多數(shù)的AECG記錄儀的軟件都是應(yīng)用模板來分析1或2個導(dǎo)聯(lián)的QRS波形,只能選擇其中1個或2個導(dǎo)聯(lián)進行掃描分析,而不能對12個導(dǎo)聯(lián)進行同步分析,因此在分析過程中仍需人工監(jiān)測和修正。 現(xiàn)在有兩種12導(dǎo)聯(lián)AECG記錄儀:1推導(dǎo)的12導(dǎo)聯(lián)記錄

7、儀(5芯電極),它根據(jù)改良的Frank導(dǎo)聯(lián)記錄到的心電向量圖,利用計算機推算出12導(dǎo)的心電圖形。這種方法最早由zymed公司應(yīng)用于Holter分析系統(tǒng),既能克服導(dǎo)聯(lián)電極過多造成的干擾,也能獲得12導(dǎo)聯(lián)的心電圖,可幫助醫(yī)生對心律失常和心肌缺血進行定位。但不足之處是獲得性12導(dǎo)聯(lián)記錄到的QRS波與心電圖的QRS波的振幅有所差別,而QRS波的時限和等電位線無差別。應(yīng)用于Holter分析系統(tǒng)可被醫(yī)學(xué)界所認可,具體的導(dǎo)聯(lián)連接方法(圖4-15)。 圖4-15 獲得性12導(dǎo)聯(lián)記錄電極位置Channel 1:紅色導(dǎo)聯(lián)的探查電極A(+)放置在左腋前線第5肋骨上,黑色的導(dǎo)聯(lián)電極B(-)放置在右鎖骨柄下窩。Chan

8、nel 2:棕色導(dǎo)聯(lián)的探查電極D(+)放置在胸骨右緣第4肋骨上,白色的導(dǎo)聯(lián)電極E(-)放置在左鎖骨柄下窩。Channel 3:紅色導(dǎo)聯(lián)的探查電極A(+)放置在左腋前線第5肋骨上,白色的導(dǎo)聯(lián)電極E(-)放置在左鎖骨柄下窩。Reference 綠色導(dǎo)聯(lián)參考電極F在右側(cè)下部肋弓上。2真實的12導(dǎo)聯(lián)記錄儀(10芯電極),它是按照運動試驗的導(dǎo)聯(lián)連接方法記錄心電圖,這種方法記錄到的QRS波形與心電圖的QRS波形十分相似,由于電極較多,24h的記錄信號干擾大,在心電監(jiān)測時不能為患者提供舒適的日常生活,具體的導(dǎo)聯(lián)連接方法:所有胸部導(dǎo)聯(lián)V1V6同心電圖的連接方法,雙上肢的導(dǎo)聯(lián)電極分別位于雙側(cè)鎖骨外側(cè)段,雙下肢的

9、導(dǎo)聯(lián)電極分別位于雙側(cè)肋弓最低點。二、影響ST段改變的因素由于Holter記錄的是人的日常生活方式及活動狀態(tài)下的心電活動情況,記錄到的心電圖形會隨著患者的活動而發(fā)生各種各樣的變化,尤其是對ST段改變的影響特別明顯,因而會增加Holter分析軟件對ST段改變評價的誤差。據(jù)報道,一組13例冠心病患者作AECG監(jiān)測,發(fā)現(xiàn)913例(64)僅體位改變就引起了明顯的ST段移位(即2個以上導(dǎo)聯(lián)J點后80mS處ST下移01mV)其中1例ST段下降,2例ST段抬高,6例有時抬高,有時降低。還發(fā)現(xiàn)左側(cè)臥位時易影響V3,V5,而右側(cè)臥位易影響V2,V3,肢體導(dǎo)聯(lián)很少受影響,這可能由心臟位置改變所引起。因此,要在排除體

10、位對ST段改變的影響后,才可以把ST段改變作為反映心肌缺血的指標(biāo)。在Holter監(jiān)測時,就應(yīng)對體位改變做詳細的活動日志,一旦體位改變使ST段出現(xiàn)移位,便可在監(jiān)測結(jié)束時與整個監(jiān)測過程的ST段移位以及監(jiān)測日志的活動時間,體位狀態(tài)進行比較與核對,這樣可以減少假陽性病例的出現(xiàn)。除體位以外,過度換氣、貧血、低氧血癥、Valsalva動作、自主神經(jīng)功能紊亂、低鉀血癥、心肌炎、心肌肥厚、束支傳導(dǎo)阻滯、預(yù)激綜合征、進食、吸煙及部分藥物影響如洋地黃等,均可影響ST段的(圖4-16),因此,詳細記錄活動日志以及提供詳細的病史對提高Holter評估心肌缺血的準確性有重要意義。圖4-16 由于心率增快引起的繼發(fā)性ST

11、段改變(竇性心動過速時由于P、較高尖,其P波的復(fù)極波(Ta)亦較明顯,其后段可延伸到ST段上,引起ST段降低,主要表現(xiàn)在、導(dǎo)聯(lián)上) 三、Holter對心肌缺血的判定標(biāo)準 動態(tài)心電圖檢出一過性的ST段改變,不僅出現(xiàn)在有癥狀的冠心病患者,而且也出現(xiàn)在無癥狀的冠心病患者,也可出現(xiàn)在沒有冠心病的健康人群。有作者報道,在健康人群ST段出現(xiàn)移位的檢出率從2-30,由于相差如此高的假陽性率,故對Holter檢測出的ST段移位是否反映心肌缺血頗多異議,尤其是在胸痛不典型或平時無癥狀,未能確診冠心病的患者,Holter。記錄出現(xiàn)ST段改變,常常很難明確作出心肌缺血的評價。很顯然,對缺血性ST段的判定標(biāo)準是影響假

12、陽性的一個重要因素,目前尚無統(tǒng)一的判定標(biāo)準,但是大多數(shù)認同采用“3個一”的標(biāo)準(1×1×1規(guī)則)。1984年美國國立研究所根據(jù)Deanfield等醫(yī)生的研究成果最先提出了1×1×1診斷標(biāo)準,1986年,我國心血管病專家在廣西百色召開大會,正式接受該標(biāo)準為我國評價心肌缺血的動態(tài)心電圖分析系統(tǒng)的診斷標(biāo)準。其內(nèi)容為:基線的ST段在等電位線上,呈水平型或下斜型降低lmm,在J點后008s處測量;如果原先的ST段已降低,則要在已降低的基礎(chǔ)上ST段呈水平型或下斜型再降低1mm,在J點后008s處測量。ST段明顯移位至少持續(xù)1min;兩次心肌缺血發(fā)作至少有1min間隔

13、。 最近,Voller等對Holter監(jiān)測的ST段一過性降低進行了研究,試圖排除假陽性來提高其判斷價值。作者先按1×1×1的缺血性ST段判定標(biāo)準,檢測一組健康自愿者,發(fā)現(xiàn)ST段正常者占623,T波倒置的占294,ST段抬高者占12,ST段降低者占71。作者再對ST段降低的6名受檢者的ST段改變做了分析,2例表現(xiàn)為突然地ST段降低,發(fā)現(xiàn)了由體位的改變所致,并非心肌缺血;還有2例ST段降低者伴有PQ段并行地降低,可能為心房復(fù)極波影響所致;另外2例ST段降低者中,作心肌核素顯像有1例左心室下壁灌注缺損,但2例冠狀動脈造影均正常。據(jù)此作者又提出了一個補充的排除條件:ST段降低前10

14、個R波的平均幅度高于ST段降低最顯著時的R波20,則不考慮病理性改變,可能由體位改變所致。突然地發(fā)生ST段下斜型下移,可能屬偽差或體位改變所引起。伴隨PQ段降低的ST段也不考慮病理性改變,常由心動過速所致(圖4-17,圖4-18)。作者采用1×1×1的標(biāo)準加補充條件分析上述資料,其假陽性降至2,5,提高了評價ST段改變的特異性。但此項補充條件,僅供參考,其可行性尚有待于臨床大樣本試驗來驗證。 還有研究表明,一組冠心病患者隨機抽樣,分別用單通道(cMV5),雙通道(CMV1,CMV5),三通道(CMV1,CMV5,CSaVF)和模擬12導(dǎo)聯(lián)的動態(tài)記錄儀記錄并分析,結(jié)果發(fā)現(xiàn)單通

15、道有25,雙通道有50,三通道有85,12導(dǎo)聯(lián)有88的患者發(fā)現(xiàn)有ST段下移,三通道和12導(dǎo)聯(lián)記錄儀發(fā)現(xiàn)心肌缺血的陽性率明顯高于單通道和雙通道記錄儀,12導(dǎo)聯(lián)記錄發(fā)現(xiàn)心肌缺血的陽性率較三通道記錄高,但無統(tǒng)計學(xué)意義。我國北京大學(xué)第一醫(yī)院的研究報道指出,271例冠狀動脈造影證實為冠心病的患者,Holter發(fā)現(xiàn)心肌缺血的敏感性為55,特異性為767,其中531的心絞痛患者和54的心肌梗塞患者可檢測到無癥狀心肌缺血。這低于國外的報道(國外報道Holter診斷冠心病的敏感性可達到91,特異性可達到85),可能與磁帶記錄技術(shù)和雙通道記錄儀發(fā)現(xiàn)ST段改變陽性率低有關(guān)。采用常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)心電圖和Holter。同時

16、檢測一組健康人群和冠心病患者,與做平板運動試驗時ST段移位的患者相比較,其結(jié)果是Holter。檢測方法對判定心肌缺血的敏感性為89,特異性為96,陽性預(yù)測準確性91,假陽性率13,故建議每位做Holter檢查的患者均應(yīng)作一份靜息心電圖做比較,以幫助診斷。盡管現(xiàn)代Holter檢測心肌缺血的陽性預(yù)測準確性在90以上,但對擬診冠心病的患者,動態(tài)心電圖檢出ST段異常需結(jié)合病史和其它檢查,不能僅憑Holter結(jié)果來診斷冠心病。 圖4-17 心率62bpm時PQ段及ST段無改變 圖4-18 心率158bpm時伴隨PQ段降低并行的ST段下移 四、心肌缺血總負荷的臨床評價 隨著對無癥狀心肌缺血的研究,Holt

17、er記錄發(fā)現(xiàn)所有的冠心病患者無癥狀性缺血總是多于有癥狀性心肌缺血發(fā)作。1987年美國學(xué)者cohn提出了“心肌缺血總負荷”(total ischemia burden;TIB)的概念,即24h內(nèi)有癥狀和無癥狀性心肌缺血的患者ST段下降幅度、總陣次和總時間的乘積。Holter是監(jiān)測日常生活心肌缺血的惟一方法(圖4-19)。TIB是心肌缺血定量評價的惟一指標(biāo),它可以充分地反映心肌缺血的程度以及臨床預(yù)后,對冠心病患者的預(yù)后有重要意義。在冠心病患者中,心肌缺血發(fā)作時,僅有約14的患者伴有胸痛,而75的患者在日常生活中,發(fā)生心肌缺血是無癥狀的,故有人認為心絞痛是“冰山之顛”,做為總體心肌缺血的一部分表現(xiàn)出

18、來,而大部分心肌缺血被掩蓋著,其重要性易被忽視,因無癥狀,也不易被患者察覺。Holter發(fā)現(xiàn)無癥狀的心肌缺血發(fā)作與有心絞痛癥狀的心肌缺血發(fā)作之比平均為34:1,與冠狀動脈造影的相關(guān)性對比研究表明,Holter檢出冠心病的陽性率在80以上,但有假陰性率為13。Gottlieb等報道70例不穩(wěn)定心絞痛患者,隨診1個月和2年的臨床事件,以評估一過性心肌缺血發(fā)作對近期和遠期預(yù)后的預(yù)測價值。研究中發(fā)現(xiàn),心肌總?cè)毖摵?TIB)60mm·min的預(yù)后比<60mm·min者差,P<004。Nademanee等研究也發(fā)現(xiàn),心肌總?cè)毖摵?lt;60mm·min24h者

19、,70預(yù)后佳,而心肌總?cè)毖摵?0mm·min24h者僅有6預(yù)后佳,無心肌缺血發(fā)作的95預(yù)后佳,P<0001。Romeo等報道76例患者,發(fā)現(xiàn)心肌總?cè)毖摵蓪o癥狀心肌缺血的預(yù)后價值更大。多因素回歸分析,3支血管病變是預(yù)測心臟性死亡最重要的因素,其次為心肌總?cè)毖摵?0mm·min24h的患者,常有廣泛的冠狀動脈血管病變,近期易發(fā)生急性冠脈綜合征,可建議患者住院進一步治療或留院觀察??傊?,冠心病患者的預(yù)后與心肌缺血、心臟功能和血管病變有關(guān),而與患者有無癥狀無關(guān)。心肌缺血總負荷包括無癥狀缺血和有癥狀缺血,可作為預(yù)測冠心病的預(yù)后作出重要的指導(dǎo),為研究冠心病的臨床提供重要的

20、評價指標(biāo)。 圖4-19 Holter軟件對ST段的分析結(jié)果,計算出心肌缺血總負荷為4798() 五、AECG軟件對ST段的分析方法 現(xiàn)代的AECG分析系統(tǒng)基本上都有ST段的分析功能。分析系統(tǒng)檢測ST段的變化是通過計算機自動取樣,測得心電圖PR段電壓值作為等電位點(E點),ST段的測量點通常取J點后80ms,但因ST段的個體差異較大,且與心率有關(guān),分析軟件應(yīng)有手動或自動調(diào)節(jié)三個測量點的功能。設(shè)定好測量點后,計算機會按照1×1×1的診斷標(biāo)準,以不同倍速對QRS波形進行疊加掃描,將ST段的測量點的電壓值與等電位點的電壓值作比較后,得出ST段的分析結(jié)果,用趨勢圖的形式顯示ST段抬高

21、或下移的程度以及時相,同時還能顯示ST段變化的斜度曲線,以間接的表示ST段抬高或下移的程度。最新的Holter軟件還能計算出心肌缺血總負荷、每次缺血發(fā)作持續(xù)的時間、發(fā)作時的最大心率、發(fā)作前530min的心率及變異度、發(fā)作時ST段的移位以及發(fā)作時有無心律失常發(fā)生等,結(jié)合患者的臨床日志,用表格的形式作出報告,提高醫(yī)生對ST段變化的臨床判斷價值(圖4-20)。 圖4-20 軟件分析前要調(diào)節(jié)各個考點(左上)掃描分析后以趨勢圖來表示(下) 盡管每種Holter分析軟件都有ST段的分析功能,但各種Holter分析得出的結(jié)果會有較大的差異,這與每一種Holter軟件設(shè)定的ST段各測量點以及計算法則不同有關(guān)。

22、目前GM Marquette的Mars PC Holter是在上述分析方法的基礎(chǔ)上,引進GE 12SL TM計算機輔助同步采集及分析的心電分析軟件做ST段的自動分析,該軟件是被美國心臟病協(xié)會(AHA)推薦為12導(dǎo)聯(lián)心電圖自動分析的標(biāo)準分析軟件之一,具體的分析方法簡述如下:軟件自動識別P波、QRS復(fù)合波及T波的起始點和終結(jié)點(圖4-21),以PR段位等電位線來判斷ST段的改變,如果ST段超過等電位線,則判斷為ST段抬高。軟件分別對肢體導(dǎo)聯(lián)和胸導(dǎo)聯(lián)用不同的ST段抬高的標(biāo)準進行分析,同時結(jié)合ST段與T波的比率(ST:T ratio)的大小來確定是損傷性改變還是早期復(fù)極(圖4-22),如果確定ST段為

23、損傷性改變,即使有部分導(dǎo)聯(lián)有ST段下移,也不再按ST段下移來分析;如果ST段低于等電位線,則判斷為ST段下移。軟件對所有導(dǎo)聯(lián)按照1×1×1的標(biāo)準進行分析,同時結(jié)合ST段與T波的比率和T波起始點與J點的關(guān)系,確定ST段是水平型(圖4-23,T波起始點與J點成水平線)、下斜型(圖4-24,T波起始點在J點的下方)和上斜型(圖4-25,T波起始點在J點的上方)下移;如果是12歲以下的兒童,在胸前導(dǎo)聯(lián)V1V4不參與上述分析。對于ST段下移者,再根據(jù)心肌缺血的陣次×等電位線下ST段下移的面積(即ST段下移與持續(xù)時間的積分)計算出心肌缺血總負荷,總結(jié)出每次心肌缺血發(fā)作持續(xù)的時

24、間、發(fā)作時的最快心率、以及發(fā)作時ST段的移位等,上述ST段分析過程中,自動排除各種心律失常和心室起搏心律。 圖4-21 GE 12SL TM心電分析軟件自動測量P波、QRS復(fù)合波及T波的起始點和終結(jié)點 圖4-22 ST段與T波的比率(ST:T ratio) 圖4-23 T波起始點與J點成水平線 圖4-24 T波起始點在J點的下方 圖4-25 T波起始點在J點的上方 通過這種分析方法,Holter對無癥狀心肌缺血的判定,敏感性約為7585,特異性約為7585,假陽性約1525,假陰性約13。下面圖示幾種Holter的ST段分析報告(圖4-26,圖4-27)。 六、在冠心病中的臨床應(yīng)用 (一)胸痛

25、的病因和鑒別 床上有時難以判斷胸痛的原因,因為胸痛并非都是冠心病,心外原因的疾病也可引起胸痛,心臟神經(jīng)官能癥常表現(xiàn)的癥狀就是胸痛,Holter有助于胸痛原因的鑒別。冠心病心絞痛可能會檢出一過性的缺血性ST-T改變,而其他原因的胸痛無此變化。臨床上對常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)心電圖正常,但伴有胸痛不適等癥狀,不典型的心絞痛患者可以做Holter檢查。若發(fā)現(xiàn)短暫的ST段明顯下降并伴有胸痛癥狀,可提示有心肌缺血,有助于冠心病的診斷,尤其是對那些不能做運動負荷試驗的患者(如老年、體弱、生理缺陷等)的冠心病診斷,Holter具有明顯的優(yōu)勢。近年來Holter檢查常和運動負荷試驗聯(lián)合應(yīng)用,可提高冠心病診斷的敏感性和特異

26、性,減少假陽性和假陰性率。這種方法備受醫(yī)生的關(guān)注,有報告:144例同時做Holter檢查和運動試驗,兩項試驗的符合率為96;在95例做過冠脈造影的患者中,經(jīng)Holter檢查出冠心病的敏感性為81,運動試驗為84,兩者的特異性85,陽性預(yù)報值為91,但有13的假陽性。因此Holter檢查出ST段下移的患者,伴有胸痛癥狀,冠心病的可能性較大,而未檢出ST段下移者,并不能排除冠心病的診斷。 圖4-26 GE Mars Pc Holter 12SL TM心電分析軟件對ST段分析的結(jié)果,上邊為 文字總結(jié),中間是條圖顯示,下邊是ST段的趨勢圖,該趨勢圖顯示導(dǎo)聯(lián)ST段抬高,軟件診斷為早期復(fù)極,正常心電圖(箭

27、頭指示) 圖4-27 Oxford Holter軟件對缺血性ST段分析的結(jié)果,內(nèi)容有缺血發(fā)作的陣次、持續(xù)時間、發(fā)作前5min的心率及發(fā)作時的最大心率、最大ST段下移及斜率、心肌缺血總負荷以及缺血發(fā)作時的癥狀和心律失常等 (二)無癥狀心肌缺血 無癥狀心肌缺血(asymptomatic myocardialischemia)是確有心肌缺血的客觀證據(jù)(心電活動,左室功能,心肌血流灌注及心肌代謝等異常),但缺乏胸痛及與心肌缺血相關(guān)的主觀癥狀,臨床上又稱為隱匿性心肌缺血(silent myocardial ischemia;SMI)。Cohn依據(jù)臨床背景和表現(xiàn),將心肌缺血分為3種類型:I型:完全的SMI

28、;型:心肌梗死后有SMI發(fā)作;型:心絞痛患伴有SMI。Holter是評價無癥狀心肌缺血的重要工具。用Holter對冠心病患者做24h監(jiān)測發(fā)現(xiàn),在所有的ST段下移1mm以上的缺血發(fā)作中,無癥狀缺血發(fā)作與有癥狀缺血發(fā)作之比約34:1;在24h中,無癥狀心肌缺血發(fā)作的第一高峰時間是在早晨711時,第二高峰時間是在下午1721時,在凌晨26時缺血發(fā)作最低,此節(jié)律變化與心率呈正相關(guān),此時間段與心肌梗塞的發(fā)病和冠心病猝死的發(fā)生呈并行;在患者的日?;顒又?,大部分(約75)的心肌缺血發(fā)作是在輕體力勞動和腦力活動時,而且24h可發(fā)作數(shù)次到數(shù)十次不等,只有把24h的心肌缺血總合起來,即計算出心肌缺血后總負荷,才會

29、把日常生活中的有癥狀心肌缺血和無癥狀心肌缺血統(tǒng)一起來對心肌缺血進行定量評價,結(jié)合臨床資料可確定有無缺血性ST改變。如果受檢者臨床尚未診斷冠心病,雖然Holter。查出了ST改變,但無其它檢查有支持冠心病的依據(jù),則不易診斷無癥狀心肌缺血。 (三)判斷預(yù)后 近年來研究表明,冠心病心肌缺血,尤其是無癥狀心肌缺血發(fā)作頻繁,往往預(yù)示后果不良。不穩(wěn)定心絞痛患者無癥狀心肌缺血發(fā)作頻繁,持續(xù)時間長者,其以后發(fā)生急性心肌梗死和心源性猝死的危險性高。心肌梗死后無心肌缺血發(fā)生的患者與有短暫心肌缺血發(fā)作的患者相比,新的冠狀動脈事件(猝死,再梗死等)較少。在有些冠心病患者中,無癥狀心肌缺血有重要的預(yù)后價值,Holter

30、檢查提示心肌缺血總負荷60mm·min24h是急性冠脈綜合征的獨立預(yù)測因子。 (四)評價療效 抗心絞痛藥物療效的評價,主要依靠心絞痛發(fā)作的頻度、持續(xù)時間、每天藥量和運動試驗測定運動能力等來評價,這種結(jié)果會受到主觀因素的影響,可靠性差。應(yīng)用:Holter檢測可以觀察藥物治療,手術(shù)治療(CABG)和介入治療(PTCA+Stent)前后心率的變化,ST段下移的程度,持續(xù)時間及其與癥狀的關(guān)系,特別是對無癥狀性心肌缺血更有價值。 (張兆國) 參考文獻 1Cohn PFSilent myocardial ischemiaAnn Intern Med1988109:312-317 2Cohn PF

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