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1、中重度慢性阻塞性肺疾病患者腦循環(huán)動力學(xué)變化及其相關(guān)因素分析 【摘要】 目的:探討中重度慢性阻塞性肺疾?。–OPD)患者腦循環(huán)動力學(xué)(CVA)的變化及其相關(guān)因素。方法:對50例中重度COPD患者行CVA、血氣分析、血液流變學(xué)、纖維蛋白原(Fg)檢測,設(shè)正常對照組30例,行CVA檢測,分別列表對照分析。結(jié)果:COPD組較正常對照組CVA參數(shù)有明顯異常改變,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.050.01)。緩解期患者較急性發(fā)作期時CVA參數(shù)有明顯改善,差異有統(tǒng)
2、計學(xué)意義(P0.050.01)。對CVA參數(shù)影響顯著的因素依次為Fg、血黏度、二氧化碳分壓升高(PaCO2)、動脈氧分壓降低(PaO2)、紅細(xì)胞壓積增大等。結(jié)論:中重度COPD患者CVA存在異常改變,且隨病情加重而加重,并與血黏度、纖維蛋白原等指標(biāo)密切相關(guān)。 【關(guān)鍵詞】 慢性阻塞性肺疾??;腦循環(huán)動力學(xué);血液流變學(xué); 纖維蛋白原 The change of cerebrovascular activity in patients with chronic obstructive pulmon
3、ary diseaseLI Jin-shuang(Rongjun general hospital of Shandong Province, Jinan 250013,China) 【Abstract】 Objective:To investigate the change of cerebrovascular activity (CVA) in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Methods:The CVA, blood gas analysis, bloo
4、d rheology, fibrinogen were determined in 50 patients and CVA was determined in 30 healthy subjects as control.Results: There were significant differences in CVA between the two groups(P<0.050.01); CVA parameters revealed a marked amelioration during the remission phase as compared with acute epi
5、sode phase(P<0.050.01).The factors influencing COPD in the descending order were high levels of blood rheology ,fibrinogen and PaCO2,low levels of PaO2,and high levels of blood viscosity and hematocrit.Conclusions: There are abnormal changes of CVA in patients with COPD and the change
6、s are linked with the state of the illness. It is positively correlated with the high level of blood viscosity, ,fibrinogen et al. 【Key words】Chronic obstructive pulmonary disease; CVA; Hemorheology; Fibrinogen慢性阻塞性肺疾病(COPD)是我國常見病之一,尤其在農(nóng)村,其發(fā)病率和病死率仍很高1。為此,在近兩年中,我們對50例中重度COPD患者
7、的腦循環(huán)動力學(xué)改變進(jìn)行了探討,發(fā)現(xiàn)這些患者CVA的諸多指標(biāo)都存在異常,且受多種因素的影響?,F(xiàn)將結(jié)果報告如下。1 對象與方法1.1 對象 本組病例為2007年1月至2008年9月在山東省榮軍總醫(yī)院呼吸內(nèi)科住院患者,根據(jù)患者的癥狀、體征、胸部X線檢查及肺功能測定,所有患者均符合中重度COPD的診斷標(biāo)準(zhǔn)2,并簽署知情同意書后自愿參加,并已排除腦血管病、糖尿病、高血壓、冠心病等疾患。符合標(biāo)準(zhǔn)者共50例,男46例,女4例(我院主要為榮軍患者,以男性為主),年齡6482歲,平均(72±8)歲,設(shè)為觀察組。對照組30例,男25例,女5例,年齡6078歲,平均(6
8、9±9)歲,均系健康體檢者。1.2 儀器與方法 所有患者(分別于急性發(fā)作期、臨床緩解期)及健康體檢者均采用上海仁和醫(yī)療設(shè)備公司研制的腦循環(huán)動力學(xué)檢測儀(CVA-LH-450型)測定CVA各參數(shù),應(yīng)用進(jìn)口流速探頭和壓力探頭無創(chuàng)傷檢測?;颊呷フ硌雠P,暴露頸部,檢測兩側(cè)頸總動脈血流速度和壓力脈波波形,選5個典型波形,經(jīng)儀器專用軟件計算和分析多項CVA各參數(shù)。血液流變學(xué)檢測采用北京普利重型集團(tuán)研制的LBY-N6旋轉(zhuǎn)式血液黏度計。1.3 主要觀察以下指標(biāo) (1)反映頸動脈血流速度及血流量的指標(biāo):包括平均血流速度Vmean(cm/s)、最大血流速度
9、Vmax(cm/s)、最小血流速度Vmin(cm/s)、平均血流量Qmean(ml/s)、最大血流量Qmax(ml/s)及最小血流量Qmin(ml/s)。(2)反映小血管阻力狀況指標(biāo):外周阻力R(pa.s/ml)。(3)反映大動脈彈性指標(biāo):腦血管床特性阻抗ZC(pa.s/ml),管壁彈性波波速WV(m/s)、腦血管床順應(yīng)性C(ml/kpa)。(4)反映腦血管自身調(diào)節(jié)功能指標(biāo):動態(tài)阻力DR(pa.s/cm)。(5)反映顱內(nèi)小血管閉鎖情況的指標(biāo):臨界壓力CP(kpa)。同時給予血氣分析、血液流變學(xué)及纖維蛋白原測定。1.4 統(tǒng)計學(xué)分析 應(yīng)用美國SAS 6.12統(tǒng)計軟件對資料進(jìn)
10、行統(tǒng)計學(xué)分析,計量資料用x±s表示,采用t檢驗和直線相關(guān)分析。2 結(jié)果2.1 觀察組急性發(fā)作期與對照組CVA比較見表1。表1 COPD急性發(fā)作期與對照組CVA參數(shù)對比(略)從表1可以看出COPD急性發(fā)作期平均血流速度、最大血流速度、最小血流速度及最小血流量顯著低于正常對照組(t>2.756,經(jīng)查t界值表,P0.01);R、腦血管床特性阻抗、管壁彈性波波速及動態(tài)阻力顯著增高(t>2.756,P0.01);平均血流量明顯降低,臨界壓力明顯升高(2.045<t<2.756,P0.05);最大血流量及腦血管床順應(yīng)性兩組差異無顯著性(
11、t<2.045,P0.05)。2.2 COPD急性發(fā)作期與緩解期CVA比較見表2。表2 COPD急性發(fā)作期與緩解期CVA參數(shù)比較(略)由表2可以看出COPD患者隨病情緩解CVA障礙而減輕,說明這些變化為可逆性的。2.3 COPD高黏血癥組與非高黏血癥組CVA比較見表3。表3 COPD 高黏血癥組與非高黏血癥組CVA參數(shù)比較(略)由表3可以看出COPD并高黏血癥組Vmean和Qmean較非高黏血癥組明顯降低,而R、ZC、WV、DR、CP則明顯升高,二者比較差異有顯著性意義。2.4 COPD高纖維蛋白原組與非高纖維蛋白原組CVA比較
12、見表4。表4 COPD高纖維蛋白原組與非高纖維蛋白原組 CVA參數(shù)比較(略)由表4可以看出COPD并高纖維蛋白原組CVA異常更為顯著,與高黏血癥組相似,尤以R、ZC、WV增高更明顯(P0.01)。2.5 另外,我們將PaCO2、PaO2、紅細(xì)胞壓積、紅細(xì)胞電泳減慢組患者,分別與正常對照組CVA參數(shù)列表對照分析(表略),發(fā)現(xiàn)對CVA影響顯著性因素依次為PaCO2、PaO2、紅細(xì)胞壓積、紅細(xì)胞電泳減慢。3 討論 CVA是近年來采用的一種新的檢測手段,它反映了大腦兩側(cè)總體血流量、血流速度、血管床的外周阻力、大血管彈性
13、、腦血管自身調(diào)節(jié)功能及臨界壓力等,具有運動學(xué)及動力學(xué)多項參數(shù),科學(xué)性強(qiáng),生理意義確切3。在研究中我們發(fā)現(xiàn)中重度COPD患者CVA多項指標(biāo)出現(xiàn)異常,主要表現(xiàn)在腦循環(huán)血流速度減慢、腦血流量尤其最小血流量明顯減少;而腦血管阻力顯著增大,臨界壓力明顯升高。這些變化又受纖維蛋白原、血黏度、PaO2、PaCO2及紅細(xì)胞壓積等諸多因素影響,且隨病情加重而加重,隨病情緩解而減輕,說明這些變化為可逆性的。從表1中可以看出COPD急性發(fā)作期CVA改變中明顯存在著腦血管阻力增大,其各參數(shù)與正常對照組比較,有顯著差異(P0.050.01)。COPD患者因長期缺氧使紅細(xì)胞生成增多,紅細(xì)胞變形性降低及聚集性增高,導(dǎo)致血黏
14、度升高,毛細(xì)血管暢通不夠,至外周阻力增大,長期缺氧小血管營養(yǎng)差,彈性減退,調(diào)節(jié)功能降低4,使腦血管床特性阻抗、管壁彈性波波速及動態(tài)阻力增高。另外腦缺氧還使小動脈硬化、痙攣及小血管狹窄等,均使腦血流阻力增大,血流減慢,腦缺氧加重,二氧化碳潴留加重,代謝產(chǎn)物積聚,形成惡性循環(huán),使腦循環(huán)障礙加重,易誘發(fā)肺性腦病1。另外COPD患者由于長期反復(fù)感染,免疫球蛋白及血漿纖維蛋白原含量增高,可削弱細(xì)胞間負(fù)電荷排斥力,使紅細(xì)胞聚集性增高。由于紅細(xì)胞變形性降低及紅細(xì)胞聚集性增高,使紅細(xì)胞及紅細(xì)胞聚集團(tuán)塊不易通過微血管,從而使周圍血阻力增高,引起腦血流量降低5,6。本實驗為COPD患者、肺心病、肺性腦病使用擴(kuò)血管、降血黏度、改善腦循環(huán)及促腦細(xì)胞代謝等藥物提供了理論依據(jù)。 【參考文獻(xiàn)】 1 李惜惜. 腦血管血液動力學(xué)參考正常值J.醫(yī)用生物力學(xué),1992,7(3):142-143.2 中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)會. 慢
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