鎘污染對健康影響課件

1、我們的環(huán)境正在被各種污染物質(zhì)所破壞，我們的環(huán)境正在被各種污染物質(zhì)所破壞，我們的身邊多種動植物已經(jīng)變了樣，我們的身邊多種動植物已經(jīng)變了樣，周遭的變化日益明顯，周遭的變化日益明顯，我們不能再當(dāng)做什么都還沒有發(fā)生，我們不能再當(dāng)做什么都還沒有發(fā)生，我們應(yīng)都該采取行動來保護我們的環(huán)境。我們應(yīng)都該采取行動來保護我們的環(huán)境。鎘污染致使大量農(nóng)田荒廢，原本收割稻子的季節(jié)，鎘污染致使大量農(nóng)田荒廢，原本收割稻子的季節(jié)，如今只能見到牛羊在田間放養(yǎng)。如今只能見到牛羊在田間放養(yǎng)。我們我們身邊的土壤身邊的土壤我們我們身邊身邊的人的人茄子茄子絲瓜絲瓜黃瓜黃瓜番茄番茄？5月23日，據(jù)中新網(wǎng)報道，廣東省食安辦公開了31批次鎘超標

2、大米名單。專家表示，土壤鎘污染是造成農(nóng)產(chǎn)品(7.31,-0.36,-4.69%)鎘超標的主要原因。采礦、冶煉、農(nóng)業(yè)投入品濫用都可能造成土壤鎘污染。由此，事件的焦點完全從問題大米轉(zhuǎn)移到環(huán)境污染上，湖南取代了廣東，成為鎘超標大米事件的主角。23日晚，廣東省食品安全委員會繼續(xù)公布調(diào)查結(jié)果，在2013年的抽檢中，發(fā)現(xiàn)了120批次鎘超標大米，其中由湖南廠家生產(chǎn)的多達68批次，涉事廠家來自湖南14個市州中的8個。 19301960年，日本富山縣神通川流域部分鎘污染，事源煉鋅廠排放的含鎘廢水污染了周圍的耕地和水源。2005年12月15日廣東省環(huán)保部門檢測發(fā)現(xiàn)，從孟洲壩電站斷面到高橋斷面全部超過標準，高橋斷面

3、鎘超標近10倍。2012年1月15日起，廣西龍江河宜州拉浪段發(fā)現(xiàn)重金屬鎘超標。截至1月21日18時，污染事件已造成大約28.1萬尾魚死亡，宜州市懷遠鎮(zhèn)附近群眾生活用水直接受到影響。鎘污染威脅湘江水質(zhì)骨痛病患者 鎘是銀白色有光澤的金鎘是銀白色有光澤的金屬屬 ，有韌性和延展性。鎘在，有韌性和延展性。鎘在潮濕空氣中緩慢氧化并失去金潮濕空氣中緩慢氧化并失去金屬光澤，加熱時表面形成棕色屬光澤，加熱時表面形成棕色的氧化物層。高溫下鎘與鹵素的氧化物層。高溫下鎘與鹵素反應(yīng)激烈，形成鹵化鎘。也可反應(yīng)激烈，形成鹵化鎘。也可與硫直接化合，生成硫化鎘。與硫直接化合，生成硫化鎘。鎘可溶于酸，但不溶于堿。鎘鎘可溶于酸，但

4、不溶于堿。鎘的毒性較大，被鎘污染的空氣的毒性較大，被鎘污染的空氣和食物對人體危害嚴重，日本和食物對人體危害嚴重，日本因鎘中毒曾出現(xiàn)因鎘中毒曾出現(xiàn)“痛痛病痛痛病”。 鎘會對呼吸道產(chǎn)生刺激，長期鎘會對呼吸道產(chǎn)生刺激，長期暴露會造成嗅覺喪失癥、牙齦黃斑暴露會造成嗅覺喪失癥、牙齦黃斑或漸成黃圈，鎘化合物不易被腸道或漸成黃圈，鎘化合物不易被腸道吸收，但可經(jīng)呼吸被體內(nèi)吸收，積吸收，但可經(jīng)呼吸被體內(nèi)吸收，積存于肝或腎臟造成危害，尤以對腎存于肝或腎臟造成危害，尤以對腎臟損害最為明顯。還可導(dǎo)致骨質(zhì)疏臟損害最為明顯。還可導(dǎo)致骨質(zhì)疏松和軟化。松和軟化。 鎘鎘的工業(yè)用途的工業(yè)用途 用于電鍍、制造合金等；并可做成原子反

5、用于電鍍、制造合金等；并可做成原子反應(yīng)堆中的應(yīng)堆中的中子吸收中子吸收棒。鎘氧化棒。鎘氧化電位電位高，故高，故可用作鐵、鋼、銅之保護膜?？捎米麒F、鋼、銅之保護膜。 廣用于電鍍上，并用于充電電池（鎳廣用于電鍍上，并用于充電電池（鎳鎘鎘和銀和銀鎘電池具有體積小、容量大等優(yōu)鎘電池具有體積小、容量大等優(yōu)點）、電視映像管、黃色顏料及作為塑料點）、電視映像管、黃色顏料及作為塑料之安定劑。鎘化合物可用于殺蟲劑、之安定劑。鎘化合物可用于殺蟲劑、殺菌殺菌劑劑、顏料、顏料、油漆油漆等之制造業(yè)。等之制造業(yè)。職職 業(yè)業(yè) 接接 觸觸 工 業(yè) 上 主 要 用 于 電 鍍 ， 制 備 鎳 - 鎘 或 銀 - 鎘 電 池 ，

6、制 作 鎘 黃 顏 料 ， 制 造 合 金 和 焊 條 ， 制 核 反 應(yīng) 堆 的 鎘 棒 或 涂 于 石 墨 棒 作 中 子 吸 收 劑 ， 硬 脂 酸 鎘 常 用 作 塑 料 穩(wěn) 定 劑 。 在 通 風(fēng) 不 良 環(huán) 境 中 高 溫 切 割 、 焊 接 或 冶 煉 含 鎘 金 屬 等 加 熱 處 理 鎘 過 程 中 ， 短 期 內(nèi) 吸 入 大 量 高 分 散 度 的 氧 化 鎘 煙 霧 可 引 起 急 性 中 毒。 長 期 從 事 鎘 冶 煉 和 應(yīng) 用 鎘 及 其 化 合 物的 勞 動 者，如 不 注 意 防 護， 可 發(fā) 生 慢 性 中 毒。鎘的毒代動力學(xué) 鎘的吸收：以呼吸道、消化道吸入

7、為主，皮膚接鎘的吸收：以呼吸道、消化道吸入為主，皮膚接觸吸收較少。鎘經(jīng)呼吸道的吸收率約觸吸收較少。鎘經(jīng)呼吸道的吸收率約60%；經(jīng)；經(jīng)消消化道化道的吸收率約的吸收率約10%消化道吸收與鎘化合物的消化道吸收與鎘化合物的種類種類攝入量及是否共同攝入其它金屬有關(guān)。例攝入量及是否共同攝入其它金屬有關(guān)。例如鈣如鈣鐵攝入量低時鐵攝入量低時鎘吸收可明顯增加鎘吸收可明顯增加而攝而攝入鋅時入鋅時鎘的吸收可被抑制。鎘的吸收可被抑制。 吸收入血液的鎘吸收入血液的鎘主要與主要與紅細胞紅細胞結(jié)合。肝臟和腎結(jié)合。肝臟和腎臟是體內(nèi)貯存鎘的兩大器官臟是體內(nèi)貯存鎘的兩大器官兩者所含的鎘約占兩者所含的鎘約占體內(nèi)鎘總量的體內(nèi)鎘總量的

8、60%。 鎘的代謝：進入體內(nèi)的鎘主要通過腎臟經(jīng)尿排出鎘的代謝：進入體內(nèi)的鎘主要通過腎臟經(jīng)尿排出也有相當(dāng)數(shù)量由肝臟經(jīng)膽汁隨糞便排出。鎘的也有相當(dāng)數(shù)量由肝臟經(jīng)膽汁隨糞便排出。鎘的排出速度很慢排出速度很慢人腎皮質(zhì)鎘的生物學(xué)人腎皮質(zhì)鎘的生物學(xué)半衰期半衰期是是1030年。年。 長期食用鎘污染食品，會導(dǎo)致慢性鎘中毒，身體積聚過量鎘損壞腎小管功能，造成體內(nèi)蛋白質(zhì)從尿中流失，形成軟骨癥（痛痛?。┖妥园l(fā)性骨折。鎘使人的染色體發(fā)生畸變-嚴重損傷Y因子，使出生的嬰兒多為女性。含鎘氣體通過呼吸道會引起肺炎、肺水腫、呼吸困難等；鎘通過消化道會出現(xiàn)嘔吐、胃腸痙攣、腹疼、腹瀉等癥狀，甚至可因肝腎綜合癥死亡。鎘進入人體，形成

9、鎘硫蛋白，通過血液到達全身，蓄積于腎、肝中。腎臟是鎘中毒的靶器官。鎘危害鎘鎘中毒機制中毒機制 目前慢性中毒機制尚未完全清楚。有如下假說： 1、引起腎小管功異常 2、對腎小球有直接毒性 3、腎小管引起代謝紊亂 4、貧血臨床表現(xiàn)一、急性中毒1、吸入中毒：短期內(nèi)(1 h ) 吸入新產(chǎn)生的含鎘煙霧，經(jīng)數(shù)小時潛伏期后，出現(xiàn)頭暈、頭痛、乏力、鼻咽部干燥、咳嗽、胸悶、四肢酸痛、寒戰(zhàn)、發(fā)熱等類似金屬煙熱癥狀，并可伴有肺功能 (FVC、 FEV、 FEV1) 的明顯改變，一般數(shù)日內(nèi)可痊愈。 臨床表現(xiàn) 如吸入濃度較高，接觸時間較長，病情更嚴重，則發(fā)生化學(xué)性支氣管炎、肺炎、甚至肺水腫：患者咳嗽加劇，咳大量粘痰或粉紅

10、色泡沫痰、胸痛、呼吸困難、紫紺等，肺部聽診有干、濕性羅音。X線胸片可見兩肺廣泛的斑片狀陰影。中重度患者可合并肝腎功能異常，出現(xiàn)急性腎功能衰竭。臨床表現(xiàn) 有文獻記載，當(dāng)氧化鎘的煙塵濃度為1mg/m3，吸入數(shù)小時后，可發(fā)生急性化學(xué)性肺炎；達5mg/m3，吸入8小時可致死，死因主要為呼吸循環(huán)衰竭。這些患者的病程較長，少數(shù)患者在急性期過后，肺功能恢復(fù)還需數(shù)周至數(shù)月。臨床表現(xiàn)2、口服中毒：出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等胃腸道癥狀；嚴重者有大汗、虛脫、抽搐、休克，甚至出現(xiàn)急性腎功能衰竭。成人口服鎘鹽的致死劑量在300mg以上。臨床表現(xiàn)二、慢性中毒無論經(jīng)呼吸道或胃腸吸收 ，長期過量接觸鎘主要引起以近端腎小管重

11、吸收功能障礙為主的腎損害 ，晚期病例可出現(xiàn)腎功能不全，并可伴有骨骼病變 。 1、腎臟損害：早期主要表現(xiàn)為近端腎小管重吸收功能障礙，低分子蛋白在尿中排出增加，隨后高分子量蛋白因腎小球損害排泄增加。隨著病情的發(fā)展，內(nèi)生肌酐清除率、尿濃縮試驗發(fā)生異常；晚期腎臟結(jié)構(gòu)損害，可引起慢性間質(zhì)性腎炎。鎘導(dǎo)致的慢性腎功能異常進展緩慢，但脫離接觸后腎功能障礙仍持續(xù)存在。臨床表現(xiàn) 2、肺部損害：既 往 報 告 有 肺 氣 腫 、 慢 性 阻 塞 性 肺 病 和 肺 纖 維 化 等 類 型 。 近 期 調(diào) 查 表 明 ， 長 期 接 觸 鎘 的勞動者 在 沒 有 吸 入 較 高 濃 度 鎘 煙 所 致 急 性 或 亞

12、 急 性 發(fā) 作 時 ， 鎘 引 起 的 肺 部 改 變 通 常 很 輕 微 。 明 顯 的 肺 功 能 異 常 一 般 出 現(xiàn) 在 尿 蛋 白 之 后 。 臨床表現(xiàn) 3、骨骼損害:嚴重慢性鎘中毒患者的晚期可出現(xiàn)骨骼損害：表現(xiàn)為骨質(zhì)疏松、骨軟化、自發(fā)性骨折?；颊咦杂X背部、四肢疼痛，行走困難，用力壓迫骨骼有疼痛感。X線檢查可見假性骨折。臨床表現(xiàn) 4、可 有 嗅 覺 喪 失 、 門 齒 及 犬 齒 頸 部 黃 色 環(huán) 、 輕 度 貧 血、鼻粘膜潰瘍、輕度肝功能異常等。國際癌癥研究機構(gòu)認為鎘及其化合物是人類致肺癌物質(zhì)。實驗室檢查 1、尿鎘： 鎘主要經(jīng)尿排泄。 在接觸低濃度情況下，體內(nèi)與鎘結(jié)合的部位（

13、特別是腎）尚未飽和時，尿鎘排出量可用作衡量體內(nèi)鎘負荷量和腎鎘含量的指標；當(dāng)接觸較高濃度鎘使體內(nèi)結(jié)合部位飽和時，則部分尿鎘反映體內(nèi)負荷量，另一部分反映近期接觸量，兩者的比例取決于接觸的程度；當(dāng)腎小管功能異常時，尿鎘常顯著增高。 尿鎘排出量既可反映鎘接觸情況，又可提示長期接鎘后發(fā)生腎功能異常的危險性。在 臨 床 上 可 作 為 鎘 吸 收 和 慢 性 中 毒 的 診 斷 指 標 之 一 。實驗室檢查 尿尿 鎘鎘(1 g /g肌酐=1 mol/mol肌酐 ) 非職業(yè)接觸者可通過大氣、食物、飲水和吸煙等接觸少量鎘。尿鎘隨年齡而增加，但60歲以下者罕有超過2.02 mol / mol肌酐 (2 g /

14、g肌酐) 的(正常參考值上限) 。 大多數(shù)國家報告的未經(jīng)肌酐校正的尿鎘均數(shù)為 4.5 9.0 nmol / L(0.5 1.0g /L)、 范圍為 0.18 40.5 nmol /L (0.02 4.5 g /L)。 實驗室檢查 當(dāng)職業(yè)接觸鎘工人尿鎘達 5.05 10.1 mol /mol 肌酐(5 10 g / g肌酐)時，腎小管功能異常的罹患率可達 5 % 20 %。根據(jù)國內(nèi)外大量的調(diào)查，現(xiàn)多提議以5 mol/mol 肌酐的尿鎘作為現(xiàn)職工人慢性鎘中毒的診斷下限值。實驗室檢查2、血鎘：主要反映近幾個月內(nèi)的鎘接觸情況。由于目前尚不能建立鎘的近期吸收量與血鎘濃度之間的定量關(guān)系，血鎘與腎功能異常的

15、劑量-反應(yīng)關(guān)系資料也遠較尿鎘為少，尚未將血鎘列為慢性鎘中毒必備的診斷指標。在急性鎘中毒時，血鎘增高可作為近期過量接觸鎘的佐證。 非職業(yè)接觸鎘的不吸煙者血鎘一般在1.8 7.2 nmol/L(0.2 0.8g/L)，吸煙者可達 12.6 40.5 nmol/L (1.4 4.5g/L)。實驗室檢查3、其他：糞鎘只能用于評價近期的經(jīng)口攝入量；發(fā)鎘作為衡量體內(nèi)鎘負荷量的指標，因內(nèi)源性與外源性鎘的區(qū)別尚有待解決；尿中鎘金屬硫蛋白測定有不易受外界污染的優(yōu)點，意義與尿鎘測定基本相同，臨床上尚未普遍應(yīng)用。實驗室檢查4、早期腎小管病變的檢測指標：（1）尿蛋白:在腎小管損害時，低分子蛋白排出大量增加而總蛋白仍可

16、在正常范圍。尿總蛋白增加也不一定表示腎小管損害。因此，尿總蛋白測定對早期檢出腎小管病變不是理想指標。 實驗室檢查 （2）低分子蛋白：尿B2-微球蛋白和視黃醇結(jié)合蛋白為檢測早期鎘中毒性腎小管損害的靈敏指標。但測定單一蛋白不能反映腎損害的全貌，要準確評價腎臟的狀態(tài)，最好是同時測定尿總蛋白、 B2-微球蛋白（或視黃醇結(jié)合蛋白）和白蛋白。實驗室檢查 尿B2-微球蛋白測定具有簡便、迅速、準確、靈敏度高和特異性較強的優(yōu)點，但當(dāng)膀胱中尿pH5.5時，會發(fā)生降解，影響測定結(jié)果。 我國職業(yè)性鎘中毒診斷標準規(guī)定，當(dāng)尿B2-微球蛋白增高達9.6umol/mol肌酐以上或尿視黃醇結(jié)合蛋白含量在5.1umol/mol肌

17、酐以上，可考慮慢性鎘中毒的診斷。 實驗室檢查 在慢性鎘中毒時，視黃醇結(jié)合蛋白 明顯增高，與尿B2-微球蛋白測定值在尿pH5.5時有很好的一致性，其測定結(jié)果受尿pH的影響小，作為檢查腎小管功能異常的指標比尿B2-微球蛋白更為實用和可靠。實驗室檢查 尿酶：國內(nèi)外均觀察到鎘作業(yè)工人尿溶菌酶活性增高，其性質(zhì)與尿B2-微球蛋白相似，說明腎小管重吸收功能障礙。此外，還有核糖核酸酶、堿性磷酸酶、Y-谷氨酰轉(zhuǎn)移酶、N-乙酰-B-D-葡萄糖苷酶等尿酶的變化，它們在慢性鎘中毒臨床診斷中的意義，仍在研究中。診斷原則 根據(jù)短時間高濃度或長期密切的職業(yè)接觸史，分別以呼吸系統(tǒng)或腎臟損害為主的臨床表現(xiàn)和尿鎘測定，參考現(xiàn)場衛(wèi)

18、生學(xué)調(diào)查資料，經(jīng)鑒別診斷排除其他類似疾病后，可作出急性或慢性鎘中毒的診斷。 慢性中毒=長期密切的職業(yè)接觸史+腎損+尿鎘診斷1、急性中毒：根據(jù)短時間內(nèi)吸入高濃度或口服大量鎘化物的接觸史，出現(xiàn)肺部或胃腸道損害為主的臨床表現(xiàn)，參考血、尿鎘測定結(jié)果，排除了其他金屬和刺激性氣體引起的金屬煙熱、肺水腫以及肺部疾病、心源性肺水腫、急性胃腸炎、食物中毒等，可作出診斷。診斷 2、慢性中毒：主要依靠長期密切的接觸史，以腎損害為主的臨床表現(xiàn)和尿鎘測定作出診斷。尿鎘的下限值為5umol/mol肌酐。超過此值即可根據(jù)有無腎臟病變診斷為觀察對象或中毒。診斷慢性鎘中毒分為輕度和重度。輕度中毒：除血鎘高外，可有頭暈、乏力、嗅覺障礙、腰背及肢體疼痛等癥狀，實驗室檢查有尿B2-微球蛋白或視黃醇結(jié)合蛋白其中一項異常。診斷 重度中毒：除慢性輕度中毒的表現(xiàn)外，出現(xiàn)慢性腎功能不全，可伴有骨質(zhì)疏松癥、骨質(zhì)軟化癥。診斷 診斷慢性鎘中毒，臨床上需與其他慢性腎臟、骨骼和關(guān)節(jié)疾病進行鑒別。排除汞、鉛等其他工業(yè)毒物和藥物所致腎小管功能障礙，各種