應(yīng)力遮擋效應(yīng)―尋找丟失的鑰匙

1、應(yīng)力遮擋效應(yīng)尋找丟失的鑰匙劉振東 范清宇應(yīng)力遮擋效應(yīng)問題討論了半個(gè)多世紀(jì)，到目前為止仍然面臨很大的困惑。由于骨折愈合機(jī)制尚不明確，應(yīng)力遮擋的理論和實(shí)驗(yàn)研究受到很大的制約。一方面表現(xiàn)為可檢索查新的相關(guān)文獻(xiàn)很少，另一方面則表現(xiàn)為概念的混亂和歧義。最初的應(yīng)力遮擋效應(yīng)被用以解釋堅(jiān)強(qiáng)內(nèi)固定物所致的不良結(jié)局，如延遲愈合，不愈合以及去除內(nèi)固定后的再骨折現(xiàn)象等1，2。而最近的某些觀點(diǎn)認(rèn)為應(yīng)力遮擋效應(yīng)并不明顯，甚至早期還有一定益處3-5。因此，有必要對(duì)一些歷史概念進(jìn)行反思和重新定義。以下是有關(guān)應(yīng)力遮擋力學(xué)概念的兩個(gè)定義：定義1，當(dāng)不同彈性模量的成分并聯(lián)承擔(dān)載荷時(shí)，較高彈性模量的成分承擔(dān)較多的載荷，即對(duì)低彈性模量

2、成分起到應(yīng)力、應(yīng)變遮擋作用。6定義2，兩種或兩種以上材料組成一個(gè)機(jī)械系統(tǒng)時(shí)，彈性模量較大的材料承擔(dān)更多的負(fù)荷。2，5上述兩個(gè)定義大同小異，但隱含了兩個(gè)前提條件。一是不同彈性模量的材料應(yīng)該是完整的，如果其中一種材料發(fā)生不規(guī)則斷裂，其應(yīng)力分擔(dān)情況則視斷裂部位的接觸情況而改變。二是兩種材料的形狀體積相當(dāng)。若把一根鐵絲和一根木樁并聯(lián)在一起，誰(shuí)來承擔(dān)更多的負(fù)荷是顯而易見的。而骨干和各種固定材料的形狀體積有顯著差別。在實(shí)驗(yàn)中，無(wú)論是鋼板還是外固定架，其應(yīng)力遮擋率均小于50%，體外測(cè)定單臂外固定架的應(yīng)力遮擋率僅為6.1%7，即骨折固定材料在多數(shù)情況下并非承擔(dān)較多的負(fù)荷。綜上所述，不能把應(yīng)力遮擋的傳統(tǒng)定義簡(jiǎn)單

3、地引入骨折治療領(lǐng)域。我們可以把固定材料對(duì)骨骼生理應(yīng)力的分流現(xiàn)象稱為固定材料對(duì)骨骼的應(yīng)力遮擋。新的定義一方面拋開了彈性模量概念的束縛，以往曾試圖尋找低彈性模量材料來降低應(yīng)力遮擋效應(yīng)2，8，幾十年的事實(shí)已證明并無(wú)多大的實(shí)際應(yīng)用價(jià)值；另一方面兼顧了串聯(lián)和并聯(lián)兩種情況，既可以反映穩(wěn)定的靜力系統(tǒng)，又可以反映不穩(wěn)定的動(dòng)力性系統(tǒng)，也不論固定材料分擔(dān)了多少應(yīng)力。因此，新的定義涵蓋更廣。 新的定義明確了減少固定材料的應(yīng)力分流來降低應(yīng)力遮擋效應(yīng)的思想。近幾十年的臨床研究與實(shí)踐已經(jīng)證明，改變固定材料的幾何形狀設(shè)計(jì)是降低應(yīng)力遮擋效應(yīng)的有效途徑。盡管AO學(xué)派傾向否定應(yīng)力遮擋效應(yīng)3,9，其由堅(jiān)強(qiáng)內(nèi)固定到穩(wěn)固內(nèi)固定的思想轉(zhuǎn)

4、變是通過降低鋼板的厚度、改變鋼板的幾何形狀設(shè)計(jì)來實(shí)現(xiàn)的。有資料表明用高強(qiáng)度鋼板固定前臂骨折，取鋼板后的再骨折率顯著增高10。應(yīng)力遮擋效應(yīng)是指由于固定材料的力學(xué)分流對(duì)骨骼造成強(qiáng)度降低及愈合延遲等生物學(xué)影響。應(yīng)力遮擋與應(yīng)力遮擋效應(yīng)有著密切的聯(lián)系,但二者不能混為一談。固定材料的堅(jiān)強(qiáng)與否是相對(duì)于被固定骨骼而言，同一種固定材料的小動(dòng)物實(shí)驗(yàn)結(jié)果和人體臨床應(yīng)用結(jié)果差別巨大，是因?yàn)楣潭ú牧舷鄬?duì)于動(dòng)物的骨骼來說是過于堅(jiān)強(qiáng)了4。同理可推，同一固定材料用于兒童的應(yīng)力遮擋效應(yīng)將比用于成人更顯著。盡管少年兒童的骨折易于愈合，但發(fā)生于少年兒童的再骨折現(xiàn)象并非少見11。下面回顧一個(gè)有關(guān)骨折愈合的重要概念。McKibbin1

5、2注意到這樣一位患者，一側(cè)小腿骨折保守治療，另一側(cè)小腿創(chuàng)傷性截肢。6周后，保守治療的骨折端產(chǎn)生了豐富的骨痂，而形成鮮明對(duì)照的是，截肢的骨殘端幾乎沒有反應(yīng)（圖1）。于是他用老鼠做實(shí)驗(yàn)，老鼠截肢后的骨殘端也發(fā)生修復(fù)性骨痂反應(yīng)，但由于缺乏遠(yuǎn)端的應(yīng)力刺激，兩周后這種骨痂反應(yīng)即停止生長(zhǎng)而發(fā)生退化。他把這種短時(shí)的一次性的骨痂反應(yīng)稱為初始骨痂反應(yīng)(Primary callus response, PCR)。PCR遠(yuǎn)遠(yuǎn)不能解釋臨床骨折愈合所需要的漫長(zhǎng)時(shí)間，因此有人推論，骨折愈合需要一個(gè)長(zhǎng)期的依賴于骨折遠(yuǎn)端存在的繼發(fā)動(dòng)力。 很顯然，骨折遠(yuǎn)端并不能提供新的物質(zhì)。最合理的解釋是，骨折近遠(yuǎn)端的相互作用只不過是復(fù)制了損

6、傷反應(yīng)，進(jìn)而反復(fù)地重復(fù)了PCR。因此，所謂依賴于骨折遠(yuǎn)端的繼發(fā)動(dòng)力在本質(zhì)上與PCR是一致的。假設(shè)每一次微損傷產(chǎn)生一次修復(fù)性PCR，那么，整個(gè)骨折愈合過程就是無(wú)數(shù)次PCR的積累。在這個(gè)前提下，PCR應(yīng)具備如下特點(diǎn)： 飽和性：在一定范圍內(nèi)，PCR隨損傷強(qiáng)度而增強(qiáng)，但存在飽和極限（參圖2）。這與局部空間大小及所能容納的細(xì)胞和分子濃度有關(guān)。平衡點(diǎn)：指剛好能被PCR所修復(fù)的損傷強(qiáng)度。大于該強(qiáng)度的損傷都是破壞性的，而小于該強(qiáng)度的損傷則產(chǎn)生過修復(fù)(surplus repair)。過修復(fù)的積累是臨床骨折愈合的源泉（圖2）。骨折愈合需要一個(gè)最佳的應(yīng)力范圍已被實(shí)驗(yàn)證實(shí)和人們接受13。 不應(yīng)期：在一次微損傷之后，即

7、刻的再次損傷將不產(chǎn)生或只產(chǎn)生微弱的PCR。不應(yīng)期可以解釋骨折斷端明顯的異?；顒?dòng)可致骨不連。重復(fù)與復(fù)制是生命現(xiàn)象最基本的規(guī)律。從蛋白質(zhì)到核酸，從組織到器官以至更復(fù)雜的生命現(xiàn)象，重復(fù)最能體現(xiàn)生命的穩(wěn)定性和高效率。初始骨痂反應(yīng)的概念是骨折愈合研究領(lǐng)域的一個(gè)里程碑，因?yàn)樗爬斯钦塾线^程的基本事件，和普通傷口愈合一樣歷時(shí)約兩周。PCR是骨折一期愈合，二期愈合以及骨延長(zhǎng)愈合的共同基礎(chǔ)。盡管有作者認(rèn)為骨延長(zhǎng)的骨生成機(jī)制與骨折愈合不同14，15，但二者具有相同的細(xì)胞分子基礎(chǔ)顯而易見，其起點(diǎn)和終點(diǎn)亦相同16。Kenwright曾精辟地指出，上述所謂的不同愈合方式是由固定裝置決定的13，并不能反映肌體內(nèi)在的愈

8、合機(jī)制。Turner在Bone雜志上講述了一個(gè)小故事17,大意是：在一個(gè)晚上，一個(gè)醉漢在街燈下耐心地跪爬著尋找東西，原來他丟失了汽車鑰匙。問他在哪里丟的，他指向遠(yuǎn)處很黑的地方：“在那邊。”又問：“為什么在這兒找？”回答道：“這里有光亮。” 科學(xué)史上也有這樣的情況，人們時(shí)常徘徊在錯(cuò)誤的地方去尋找正確的答案。以往一直認(rèn)為鋼板下的皮質(zhì)骨疏松是應(yīng)力遮擋效應(yīng)的主要表現(xiàn)，但AO組織的實(shí)驗(yàn)工作有力地否定了這一觀點(diǎn)3，9。如果簡(jiǎn)單地用骨質(zhì)疏松來解釋應(yīng)力遮擋效應(yīng)，那么取鋼板后的再骨折理應(yīng)發(fā)生在應(yīng)力集中的釘孔部位，但在兩組前臂取鋼板術(shù)后發(fā)生再骨折的報(bào)告中僅有1例經(jīng)過釘孔，10例經(jīng)過原骨折線，3例經(jīng)過骨折線延伸過釘

9、孔18，19。用鋼板下皮質(zhì)骨缺血似乎也能解釋再骨折問題，但卻很難解釋完全的不愈合以及外固定架帶來的問題，Miner等報(bào)道一組用外固定架治療兒童股骨干骨折的病例，再骨折率高達(dá)20%11。那么，應(yīng)力遮擋還有其他的生物學(xué)效應(yīng)嗎？事實(shí)實(shí)在是太明顯以至于熟視無(wú)睹。早在二十世紀(jì)四十年代，AO組織就注意到堅(jiān)強(qiáng)內(nèi)固定的直接生物學(xué)效應(yīng)就是抑制了骨痂形成，但認(rèn)為骨痂是保守治療的產(chǎn)物，甚至是不必要的病理結(jié)構(gòu)20。由于AO組織在骨折治療方面取得了巨大成功，伴隨其直接愈合理論而忽視骨痂作用的觀念影響至今。已經(jīng)有人提出重新重視和評(píng)價(jià)骨痂的作用8,12。骨痂是機(jī)體對(duì)骨組織損傷的正常的生理性修復(fù)反應(yīng)，忽視骨痂的生理作用就等于

10、把解釋應(yīng)力遮擋問題的鑰匙丟進(jìn)了黑暗之中。為討論問題方便，引入一個(gè)新的概念，把因應(yīng)力分流而受到遮擋的骨折間隙稱為應(yīng)力保護(hù)空間（圖3）。應(yīng)力遮擋效應(yīng)主要發(fā)生在應(yīng)力保護(hù)空間內(nèi)，其主要機(jī)制是抑制了骨痂形成反應(yīng)。骨折斷端間力的傳導(dǎo)可造成微損傷效應(yīng)，是骨痂形成反應(yīng)得以重復(fù)和延續(xù)的基本條件。即使在沒有介入性固定的時(shí)候也可以發(fā)生應(yīng)力遮擋效應(yīng)。主要有兩種情況：非解剖復(fù)位本身即可降低骨折間隙的彈性而產(chǎn)生遮擋。雙骨折先愈合的一方可以妨礙另一方的愈合，如腓骨遮擋，腓骨切斷術(shù)仍為治療脛骨骨不連可以選擇的術(shù)式之一21。可以把這兩種情況稱為自身應(yīng)力遮擋(self-stress-protection)（圖3）。綜上所述，應(yīng)力

11、遮擋效應(yīng)是影響骨折愈合的最重要的負(fù)面因素之一。應(yīng)力遮擋效應(yīng)的大小不但取決于固定材料的應(yīng)力分流，更主要地取決于骨折斷端間的應(yīng)力傳導(dǎo)。在同樣固定條件下，骨折斷端所受到的應(yīng)力刺激隨肢體功能狀態(tài)而改變。保護(hù)下的負(fù)重鍛煉有助于增加骨折斷端間的應(yīng)力傳導(dǎo)，從而減少應(yīng)力遮擋效應(yīng)，促進(jìn)骨折愈合。非解剖復(fù)位，間隙過大或缺損狀態(tài)下的鋼板固定是手術(shù)失敗的重要原因。應(yīng)力遮擋效應(yīng)不但與固定材料的強(qiáng)度有關(guān)，也與臨床醫(yī)生對(duì)骨折愈合的理解，以及術(shù)后對(duì)患者功能鍛煉的指導(dǎo)等密切相關(guān)。參考文獻(xiàn)1. Uhthoff HK, Finnegan M. The effects of metal plates on post-traumati

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