急性腦血管病意識障礙168例臨床探討

1、急性腦血管病意識障礙168例臨床探討_西醫(yī)學(xué)論文,論文集論文急性腦血管病又稱腦卒中，病情兇險，是腦功能障礙常見之原因1。我院1981-1986年內(nèi)科住院4141例，其中腦卒中497例，導(dǎo)致意識障礙168例?，F(xiàn)依據(jù)意識障礙之動態(tài)變化觀察結(jié)果及其對近期預(yù)后及病情變化之影響報道如下：臨床資料分析1、發(fā)病情況：我院腦卒中內(nèi)科住院之比例，1981年8.33%（57/684例），1982年8.43%（59/700例），1983年9.13%（63/690例），1984年12.21%（84/688例），1985年14.18%（98/691例），1986年17.15%（118/688例）。發(fā)病比率有逐年上升之趨

2、勢。急性腦血管病479例意識障礙發(fā)生率：腦出血90.79%（69/76例），蛛網(wǎng)膜下腔出血73.33（11/15例），腦栓塞50%（4/8例）。高血壓腦病46.43%（13/28例），腦血栓形成23.87%（53/222例）。短暫性腦缺血13.85%（18/130例）。有73例發(fā)病在10-12月占43.45%。故秋末冬初發(fā)病率高。41-70歲共152例占90.48%，為主要發(fā)病年齡。男98例，女70例，男女之比為1.41，血壓160/95mmHg者，缺血性腦卒中伴意識障礙88例中有39例（占44.35%）。出血性腦卒中伴意識障礙80例中有68例（占85%）。有起病誘因可查者106例（占63.1

3、0%），依次為勞累58例（占54.72%），情緒激動33例（占31.13%），飲酒15例（占14.15%）。其中腦出血69例中因勞累和精神因素誘發(fā)者有58例（占84.06%）。前驅(qū)癥狀表現(xiàn)為頭痛、肢體麻木，無力、語言不清、惡心、嘔吐。2、發(fā)病狀態(tài)和病情進展；發(fā)病2一3小時出現(xiàn)意識障礙為病情進展快，在88例出血性腦卒中有80例（占90.90%）。腦出血病者出現(xiàn)意識障礙時間多在病后6小時以內(nèi)。因腦出血顱內(nèi)壓增高癥狀出現(xiàn)較早，蛛網(wǎng)膜下腔出血病者出現(xiàn)意識障礙時輕時重，昏迷短暫者往往能恢復(fù)。靜態(tài)發(fā)病6小時后出現(xiàn)意識障礙為病情進展慢.在88例缺血性腦卒中有72例（占81.82%）為腦血栓形成，多發(fā)病一天以

4、后出現(xiàn)，而且較輕，因腦血栓顱內(nèi)壓增高癥狀出現(xiàn)較晚。腦血栓形成53例中有45例（占84.91%）。有2例腦血栓合并糖尿病病人是在住院治療3天后逐漸出現(xiàn)意識障礙和偏癱。但也有急發(fā)型之，意識障礙持續(xù)加重提示病情嚴重，53例中有8例（占15.09%）。其中1例臨床診斷為腦血栓形成病者，發(fā)病5小時即有嗜睡、煩躁不安等，繼呈醒狀昏迷，植物性反射存。經(jīng)治無效，221天后死于休克型肺炎。1例左側(cè)內(nèi)囊型腦血栓病者，觀察5年后因酗酒唾醒后稍活動，突然頭痛、嘔吐、失語，右偏癱，腰穿血性腦脊液，2小時后深昏迷，CT診為多發(fā)性腦梗塞。高血壓腦病和短暫性腦缺血意識障礙較輕。32例有2例急發(fā)型，突然發(fā)病頭痛，繼有癲癇樣抽搐

5、，血壓高，雙側(cè)瞳孔由不等大至散大，出現(xiàn)完全性偏癱，呈深昏迷狀態(tài)。其中一例抽搐前述有胸悶，經(jīng)心電圖檢查ST段升高，T波升高變尖及室性期前收縮。是典型變異型心絞痛心電圖改變。是腦血管痙攣與冠狀動脈痙攣同時發(fā)作。經(jīng)搶救24小時均恢復(fù)正常。意識障礙動態(tài)變化為診斷提供了依據(jù)。3、意識障礙與預(yù)后之關(guān)系：缺血性腦卒中意識障礙88例中，昏迷32例，死亡23例（占26.14%）.出血性腦卒中意識障礙80例中昏迷47例，死亡37例（占45%）。所以意識障礙可做為病情判斷，估計預(yù)后主要依據(jù)。本組意識障礙者腦功能第平面以下受損共79例，死亡61例占77.22%?？梢娙绾卧缙谠\斷及時處理腦疝是降低死亡率之關(guān)鍵。4、意識

6、障礙與腦心綜合征之臨床觀察：收集101例心電圖檢查資料，有腦心綜合征心電圖改變88例，占87.13%。其中心肌缺血性改變66例，占75%，心室肥大高電壓47例占53.40%，心律失常16例占18.18%。缺血性腦卒中19例心電圖資料均有心肌供血不足，心律失?；蛐氖腋唠妷焊淖?，可見腦卒中與冠心病同為全身性血管退行性疾患，心電圖改變雖無特異性，但腦部病變發(fā)生越突然進展越迅速、心電圖改變就越嚴重，如腦心綜合征腦血管痙攣和冠狀動脈痙攣同時發(fā)作之臨床經(jīng)過就是這樣?？紤]因兒茶酚胺分泌顯著增高伴有副交感一交感神經(jīng)受刺激所致。由于環(huán)形通路受干擾，腦卒中與冠心病病損大致呈平行規(guī)律性聯(lián)系。從腦卒中發(fā)病后之18例心

7、電圖中有16例（占88.8%）有上述改變，所以心電圖改變以病后12小時發(fā)病率高。5、意識障礙與腦水腫、療效之關(guān)系：腦卒中意識障礙168例中嗜睡、意識恍惚30例（占17.86%），昏睡58例（占34.5%），昏迷79例（占47.02%）。醒狀昏迷1例（占0.6%），腰穿腦壓180mmH2O146例（占86.90%）?？紤]巳有腦水腫臨床上出現(xiàn)不同程度高顱壓危象2。一般認為臨床上腦卒中只要出現(xiàn)意識障礙，動眼神經(jīng)或中腦受壓之癥狀和體征，早期腦疝診斷即可成立。緊急檢查：意識狀態(tài)；瞳孔狀態(tài)；眼球運動；呼吸改變；運動功能等之動態(tài)變化過程。在高顱壓危象146例中腦疝72例（占42.85%），死亡61例（占84

8、.72%）.對53例腦梗塞病者，除盡早使用抗腦水腫高滲利尿劑之外，將654210mg、氟美松10mg加50%葡萄糖60ml與甘露醇或甘油生理鹽水交替應(yīng)用日二次。3日后單用654210mg50%葡萄糖60ml/日。1-2周后停藥，同時也減少抗水腫藥反跳現(xiàn)象。在緩解病情方面較不用山莨菪堿之對照組有明顯效果，認為是有意義之。由于6542能活躍微循環(huán)從而控制腦水腫，所以值得進一步去積累經(jīng)驗。正確應(yīng)用脫水劑抗腦水腫是治療之關(guān)鍵。因為防止或緩解腦水腫，可延緩意識障礙之進展，故為左右生命預(yù)后之重要措施。6、意識障礙與合并癥并發(fā)率：呼吸道和泌尿道感染31例，占12.45%；消化道出血35例，占20.83%，糖

9、尿病惡化4例占2.83%腦部再出血3例占1.79%。討論意識障礙是腦功能活動障礙最本質(zhì)之特征3。在腦干網(wǎng)伏結(jié)構(gòu)丘腦下部和大腦皮質(zhì)間構(gòu)成環(huán)形道路上任何一個部位之損害均能導(dǎo)致意識障礙。因為覺醒需要正常之上行性網(wǎng)狀激活系統(tǒng)功能，從上橋腦經(jīng)中腦之中軸兩旁上達間腦之中央部，然后彌散之向兩側(cè)大腦半球投射，無論腦血管痙攣、梗塞或出血環(huán)僅大腦皮質(zhì)而且下神經(jīng)中樞之活動也依次低下。如果發(fā)生在腦干即或病灶很小也會出現(xiàn)意識障礙。急性腦血管病隨著腦水腫之加重使顱內(nèi)壓增高，最后可導(dǎo)致腦組織移位，間腦壓迫腦干表明病變已威脅生命。可根據(jù)意識狀態(tài)之演變判斷病因。病變部位和范圍，及時采取對策縮小病變范圍，爭取缺血損傷區(qū)盡快向痊愈

10、轉(zhuǎn)化，對促進腦功能之恢復(fù)有積極意義。按照意識障礙臨床特點可將腦干功能平面自上而下分為六級：皮質(zhì)-皮質(zhì)下平面；間腦平面；間腦-中腦平面；中腦平面；橋腦平面；延腦平面。病損平面越接近上端預(yù)后越好。目前認為第三平面是腦中軸損害之臨界點，未逾此平面約半數(shù)病人可望好轉(zhuǎn)，其中75%恢復(fù)滿意，功能平面擴展到中腦平面者則好轉(zhuǎn)機會銳減一半，而延伸至橋腦平面者無一例結(jié)局良好。顱壓增高如不及時處理必將下行性惡化即由中腦橋腦延髓，危及生命。所以及時處理腦疝是挽救生命之關(guān)鍵。由于腦血管痙攣、梗塞或出血啟動腦微循環(huán)海濤式灌注障礙是腦水腫之首要前提4。所以說腦水腫是繼發(fā)之。由于微循環(huán)單位自律性運動波浪式傳播規(guī)律之紊亂引起腦缺氧、鈉泵衰竭，細胞代謝障礙、能耗增加毛細血管通透性，使腦細胞內(nèi)外水份增多腦體積異常增加和重量增加，導(dǎo)致腦疝形成，山莨菪堿能活躍微動脈自律運動，控制血栓素之合成，還有調(diào)節(jié)植物神經(jīng)之雙相作用，既能對抗兒茶酚胺引起之血管痙攣又能對抗乙酰膽堿造成之血管擴張，還能