脂類的生化代謝

1、脂類的生化代謝331 脂類的消化和吸收 唾液中無消化脂肪的酶，胃液中雖含有少量的脂肪酶， 但成人胃液酸度很強(qiáng)，不適于脂肪酶的作用，故脂肪在成人 口腔和胃中不能消化。嬰兒胃液的 PH 在 5 左右，奶中脂肪 已經(jīng)乳化，故脂肪在嬰兒胃中可消化一部分。脂肪的消化主 要在小腸內(nèi)進(jìn)行。食糜通過胃腸粘膜產(chǎn)生的胃腸激素刺激胰 液和膽汁的分泌，并進(jìn)入小腸。膽汁中的膽鹽是強(qiáng)有力的乳 化劑，脂肪受到膽鹽的乳化，分散為細(xì)小的脂肪微粒，有利 于和胰液中的脂肪酶充分接觸。胰液中的胰脂肪酶能將部分脂肪完全水解為甘油和游 離脂肪酸，但有一半的脂肪僅能局部水解為甘油二酯或甘油 一酯。因?yàn)橐戎久改芴禺惖睾瓦B續(xù)地作用于甘油三酯

2、的 1 和 3 位置，開始解脫一個(gè)脂肪酸，形成甘油二酯。然后，再 解脫一個(gè)脂肪酸，形成甘油一酯。胰脂肪酶對(duì)甘油三酯的水 解率和其脂肪酸鏈的長(zhǎng)短有關(guān)，不飽和脂肪酸比飽和脂肪酸 易于水解。還有小部分的脂肪完全不水解。脂肪的水解產(chǎn)物游離脂肪酸和甘油一酯、甘油二酯進(jìn)入 腸粘膜細(xì)胞內(nèi)，在滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上重新合成與體內(nèi)脂肪組成成 分相近的甘油三酯。新合成的甘油三酯的組成和構(gòu)型適宜于 以后的代謝。新合成的甘油三酯在粗內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上與磷脂、膽固醇、蛋白質(zhì)形成乳糜微粒，經(jīng)腸絨毛的中央乳糜管匯合入淋 巴管，通過淋巴系統(tǒng)進(jìn)入血液循環(huán)。水解產(chǎn)物甘油因水溶性 大，不需膽鹽即可通過小腸粘膜經(jīng)門靜脈而吸收入血液。完 全未被水解的脂肪

3、亦能以乳膠微粒的形式直接進(jìn)入腸粘膜 細(xì)胞，在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上合成的乳糜微粒再由淋巴系統(tǒng)進(jìn)入血液循 環(huán)。因此，動(dòng)物和植物脂肪幾乎完全吸收。食后2h,可吸收2441%, 4h后吸收5371%, 6h后吸收6886%,12h后 吸收9799%。影響脂肪吸收的因素：（1 ）脂肪的熔點(diǎn)脂肪的熔點(diǎn)會(huì)影響其吸收。例如，羊脂的熔點(diǎn)為4455C,其吸收率為85%;而椰子油的熔點(diǎn)為 2833C，其吸收率為9 8%。一般說來，植物油的熔點(diǎn)較 低，所以較易吸收。這是因?yàn)檫M(jìn)入十二指腸中的脂肪應(yīng)該是 液態(tài)，這樣才能乳化。脂肪的熔點(diǎn)比體溫越高，就越難于乳 化，所以也就越不容易消化吸收。（2）脂肪攝取量因?yàn)橹疚毡容^慢，小量食入時(shí)

4、吸 收率高。大量時(shí)有不少排泄掉，吸收率低。（3）年齡 1 歲內(nèi)的嬰兒脂肪吸收率低，常易發(fā)生消化 不良。老年人脂肪的吸收和代謝都比年輕人慢。（4）脂肪酸組成一般來說，含短鏈脂肪酸的脂肪其吸 收比長(zhǎng)鏈的為快。含奇數(shù)碳鏈脂肪酸的脂肪，其吸收比偶數(shù) 的為慢。棕櫚酸在甘油第 2 位的脂肪（如豬油、人乳） ，其吸收比棕櫚酸在其他位置或在第 2 位的其他脂肪酸的脂肪 （牛油、羊油、牛乳）來得好。（5）鈣脂肪吸收時(shí)，雖然需要一定量的鈣，但如鈣量 過高時(shí)，則脂肪吸收反而下降。特別是含月桂酸、豆蔻酸、 軟脂酸和硬脂酸等熔點(diǎn)高的脂肪。而含油酸和亞酸這些不飽 和脂肪酸濃度高的脂肪，鈣不影響其他吸收。鈣干擾飽和脂肪吸收

5、的機(jī)理是由于形成難溶解的飽和 脂肪酸鈣。332 磷脂的消化和吸收 卵磷脂在小腸內(nèi)由四種酶進(jìn)行分解，由胰腺分泌的磷脂酶A原，受胰蛋白酶激活成磷脂酶A，在膽鹽和Ca2+存在下，作用于卵磷脂，釋出一個(gè)脂肪酸，產(chǎn)生溶血卵磷脂。它 有溶血作用。磷脂酶 B 作用于卵磷脂，釋出二分子脂肪酸，產(chǎn)生 α- 甘油磷酸膽堿。溶血卵磷脂亦可受磷脂酶 B 的作用， 釋出一分子脂肪酸后，生成 α- 甘油磷酸膽堿。最后，甘油磷酸酶和膽堿磷酸酶分別作用于 α- 甘油 磷酸膽堿，完全水解成甘油、磷酸及膽堿。腦磷脂和磷脂酰絲氨酸的分解過程與卵磷脂相似。除脂肪酸外，磷脂的消化產(chǎn)

6、物大多數(shù)是水溶性的，在腸 道內(nèi)易于吸收。小部分磷脂在膽鹽的協(xié)助下，混合在乳膠微粒內(nèi)，在腸 內(nèi)可以不經(jīng)消化而能直接吸收。但大部分磷脂仍需水解后才 被吸收。吸收的磷脂水解產(chǎn)物，也可以在腸壁重新合成完整 的磷脂分子再進(jìn)入血液中。333 膽固醇的消化和吸收食物中所含的膽固醇，一部分是與脂肪酸結(jié)合的膽固醇 酯，另一部分是游離狀態(tài)的。胰液和腸液中均含有膽固醇酯 酶，在腸道內(nèi)催化膽固醇脂水解，產(chǎn)生游離的膽固醇和脂肪 酸。膽固醇為脂溶性物質(zhì)，故必須借助膽鹽的乳化才能在腸 內(nèi)吸收。但是吸收的膽固醇約有三分之二在腸粘膜細(xì)胞內(nèi)經(jīng) 酶的催化重新酯化，形成適合體內(nèi)需要的膽固醇酯。再與部 分未酯化的游離膽固醇、磷脂、甘油

7、三酯及由腸粘膜細(xì)胞合 成的脫輔基蛋白一起形成乳糜微粒，經(jīng)淋巴系統(tǒng)進(jìn)入血液循 環(huán)。因此，淋巴和血液中的膽固醇大部分以膽醇酯的形式存 在。影響膽固醇吸收的因素：（1）食物膽固醇在攝食 1、 3 或 6g 膽固醇后，其吸收 率分別為 60、40、30% ，即吸收率隨著攝食量的增加而遞減。 這是因?yàn)樵黾幽懘嘉盏耐瑫r(shí)，發(fā)生兩個(gè)代償機(jī)制，即膽固 醇排泄增加和體內(nèi)合成減少。（2）食物脂肪和脂肪酸食物中的脂肪和脂肪酸具有提高膽固醇吸收的作用。這是由于：乳糜微粒中的膽固醇主 要是膽固醇酯，脂肪和脂肪酸可以在腸粘膜中供給膽固醇以 再酯化所需要的脂?；?，從而有利于膽固醇吸收；高脂肪 膳食具有促進(jìn)膽汁分泌的作用。而

8、膽汁中的膽汁鹽能促使膽 固醇形成微粒，有助于膽固醇的吸收。（3）植物固醇各種植物固醇，如豆固醇、谷固醇等， 不僅其本身吸收很差，而且還能抑制膽固醇的吸收。有人認(rèn) 為這可能是因?yàn)椋褐参锕檀嫉姆肿咏Y(jié)構(gòu)與膽固醇極為相 似，競(jìng)爭(zhēng)性抑制腸內(nèi)膽固醇酯的水解，以及腸壁內(nèi)游離膽固 醇的再酯化，促使其由糞便中排泄；植物固醇競(jìng)爭(zhēng)性地占 據(jù)微粒內(nèi)膽固醇的位置，影響膽固醇與腸粘膜細(xì)胞接觸的機(jī) 會(huì)，從而妨礙其吸收。（4）其它食物中不能被利用的多糖，如纖維素、果膠、 瓊脂等容易和膽汁鹽結(jié)合形成復(fù)合物，妨礙微粒的形成，故 能降低膽固醇的吸收。此外，腸細(xì)菌能使膽固醇還原為不易 吸收的糞固醇。因此，長(zhǎng)期服用廣譜抗生素的病人，常

9、能增 加膽固醇的吸收。334 脂肪的合成脂肪合成有兩條途徑：一是利用食物中的脂肪轉(zhuǎn)化而成 人體脂肪；另一是將糖轉(zhuǎn)變?yōu)橹?，這是體內(nèi)脂肪的主要來 源。脂肪組織和肝臟是體內(nèi)脂肪合成的主要場(chǎng)所。合成脂肪 的原料是磷酸甘油和脂肪酸。磷酸甘油是由糖代謝的中間產(chǎn)物磷酸丙糖還原而成，或 從食物中消化吸收的甘油在甘油激酶的催化下， 與 ATP 作用 而生成磷酸甘油。脂肪酸用于脂肪合成之前需經(jīng)活化， 即在脂肪酰 CoA 合 成酶的催化下，與輔酶 A、ATP作用生成脂酰輔酶 A。二分 子脂酰輔酶 A 經(jīng)過脂酰轉(zhuǎn)移酶的催化。將脂酰基轉(zhuǎn)移到 α- 磷酸甘油分子上，生成 α- 磷酸甘

10、油二酯，又稱 磷脂酸。后者經(jīng)磷脂酸酶作用，脫去磷酸后再與另一分子脂 酰輔 A 在甘油二酯轉(zhuǎn)脂酰酶的作用下，結(jié)果就生成脂肪。335 磷脂的合成 體內(nèi)磷脂一部分是直接由食物中來，另一部分是在各組 織細(xì)胞內(nèi)，經(jīng)過一系列酶的催化而合成。磷脂的種類很多， 現(xiàn)僅將甘油磷脂和神經(jīng)磷脂的合成簡(jiǎn)述如下：（1）甘油磷脂的合成甘油磷脂主要是在微粒體內(nèi)合成， 其原料為磷酸、甘油、脂肪酸、膽堿或乙醇胺等。其中必需 脂肪酸由食物供應(yīng)，其他原料可在體內(nèi)合成。蛋白質(zhì)分解產(chǎn) 生的甘、絲及蛋氨酸即可作原料。甘氨酸在體內(nèi)經(jīng)亞甲基四 氫葉酸作用變?yōu)榻z氨酸，再脫羧變乙醇胺，由S-腺苷蛋氨酸供給甲基而變?yōu)槟憠A。 膽堿和 ATP 在膽堿磷

11、酸激酶催化下生 成磷酸膽堿，再和胞苷三磷酸（ CTP）在胞苷酸轉(zhuǎn)移酶作用 下變?yōu)榘斩姿崮憠A（CDP-膽堿），他和甘油二酯在磷酸 膽堿轉(zhuǎn)移酶催化下脫掉胞苷一磷酸（CMP），就形成α-卵磷脂。腦磷脂的合成與卵磷脂的合成過程基本相似，不同的的 只是以乙醇胺代替膽堿。磷脂還可以從另一條途徑合成， 即α- 磷酸甘油二酯 先與 CTP 作用生成 CDP- 甘油二酯，再與絲氨酸反應(yīng)生成磷 脂酰絲氨酸，后者直接脫羧即生成腦磷脂。腦磷脂甲基化即 可生成卵磷脂。（2）神經(jīng)磷脂的合成人體內(nèi)的神經(jīng)磷脂種類很多，現(xiàn) 僅將腦酰胺為中間產(chǎn)物的一種合成過程列于圖3-4。336 膽固醇的

12、代謝（ 1）膽固醇的合成人體內(nèi)的膽固醇一部分（約40% ）是由動(dòng)物性食物中來，稱為外源膽固醇；一部分是由體內(nèi)組 織細(xì)胞自行合成，稱為內(nèi)源膽固醇。人體內(nèi)幾乎所有組織都具有合成膽固醇的能力，但合成 的速率和總合成量并不一致，肝臟不僅合成快，而且合成量 也最多，是人體合成膽固醇最活躍的場(chǎng)所，其次是小腸。合成的原料可來自乙酰輔酶A。前后經(jīng)30多步酶促反應(yīng)，全部過程在細(xì)胞質(zhì)內(nèi)進(jìn)行。圖 3-4 腦酰胺磷酸膽堿的合成途徑為了儲(chǔ)存和轉(zhuǎn)運(yùn)的目的，游離膽固醇和長(zhǎng)鏈脂肪酸結(jié)合 成膽固醇酯。組織中的膽固醇是在膽固醇?；D(zhuǎn)移酶的作用 下，接受脂酰 CoA 的脂?；纬赡懝檀贾?。 血漿膽固醇的酯 化是在血漿中的卵磷脂膽固

13、醇基轉(zhuǎn)移酶（ LCAT ）催化下進(jìn) 行的。（ 2）膽固醇合成的調(diào)節(jié)在調(diào)節(jié)膽固醇的合成中， β- 羧-β- 甲戊二酸（ HMG ） -CoA 還原酶具有決定性意義， 任何因素改變還原酶的活性時(shí)，則顯著影響體內(nèi)膽固醇的合 成。食入高膽固醇后，當(dāng)膽固醇含量升高時(shí)，可反饋抑制肝 臟膽固醇的合成。此作用主要是還原酶活性下降之故。這種 負(fù)反饋機(jī)制只發(fā)生于大鼠和其它動(dòng)物的肝臟，而在胃腸道卻 沒有發(fā)現(xiàn)。至于人體，外源性膽固醇不能降低肝外組織的膽 固醇合成。其對(duì)肝臟的影響，仍有不同的意見。因此，大量 攝食膽固醇后，血漿膽固醇仍有一定程度升高。膽固醇合成速率在晝夜之間可相差 4

14、5倍，午夜時(shí)合 成最快，上午 10 時(shí)左右最慢，這與還原酶活性的變化是一 致的。還有許多激素也對(duì)此酶有影響，如腎上腺素和去甲腎上 腺素能促進(jìn)此酶的合成，因此使膽固醇合成增加。甲狀腺素 能增加組織對(duì)兒茶酚胺的敏感性，而后者又增加 HMG-CoA 還原酶的合成。但甲腺素又能增加膽固醇的分解和排出，而 后者的作用卻大于前者，結(jié)果使血清膽固醇降低。故甲亢病 人常見血漿膽固醇降低，而甲狀腺機(jī)能減退病人則血漿膽固 醇增高。 cAMP 也有抑制膽固醇合成的作用，于是有人推測(cè) 有些激素的作用是通過 cAMP 的變化而實(shí)現(xiàn)的。肝臟內(nèi)膽固醇的合成還受脂肪代謝的影響。當(dāng)脂肪酸動(dòng) 員加強(qiáng)，不僅血甘油三酯升高，膽固醇合

15、成也明顯增強(qiáng)。運(yùn) 動(dòng)能使血漿游離脂肪酸含量減少，從而使膽固醇合成緩慢。 多不飽和脂肪酸可在體內(nèi)轉(zhuǎn)變成前列腺素，有人認(rèn)為前列腺 素可通過 cAMP- 蛋白質(zhì)激酶系統(tǒng)而使 HMG-CoA 還原酶失 活，或通過抑制脂肪動(dòng)員，降低血漿游離脂肪酸而使肝中膽 固醇合成減少。這可能是多不飽和脂肪酸降低血漿膽固醇的 一個(gè)重要原因。糖、脂肪和蛋白質(zhì)分解而產(chǎn)生的乙酰 CoA 主要經(jīng)三羧酸 循環(huán)徹底氧化， 但過量的乙酰 CoA 不僅可以合成脂肪， 也可 在微粒體酶系的作用下大量生成 HMG-CoA 。因此， HMG-CoA 還原酶的酶促反應(yīng)隨之加快，膽固醇合成增加。（3）膽固醇的轉(zhuǎn)化膽固醇在體內(nèi)能轉(zhuǎn)變成一系列有生

16、理活性的重要類固醇化合物：轉(zhuǎn)變?yōu)槟懼?。膽固醇在?臟內(nèi)受 7α- 羥化酶的催化生成 7α- 羥膽固醇， 后者 經(jīng)一系列反應(yīng)轉(zhuǎn)變?yōu)槟懼?。這是膽固醇的主要去路，人體 內(nèi)約有 80%的膽固醇可以在肝臟中轉(zhuǎn)變?yōu)槟懼幔?其中主要 是膽酸、脫氧膽酸和鵝脫氧膽酸。膽酸再與甘氨酸或?；撬?結(jié)合成膽汁酸。膽汁酸以鈉鹽或鉀鹽的形式存在，稱之為膽 鹽。它們對(duì)脂類的消化吸收起重要作用；轉(zhuǎn)變?yōu)榫S生素D3 。在肝臟和腸粘膜細(xì)胞內(nèi)， 膽固醇可轉(zhuǎn)變?yōu)?7-脫氫膽固醇。 后者經(jīng)血液循環(huán)運(yùn)至皮膚，再經(jīng)紫外光照射， 7-脫氫膽固醇 可轉(zhuǎn)變?yōu)榫S生素 D3。維生素D3能促進(jìn)鈣磷吸收，有利于骨

17、胳生成；轉(zhuǎn)變成類固醇激素。膽固醇在腎上腺皮質(zhì)細(xì)胞內(nèi) 轉(zhuǎn)變成腎上腺皮質(zhì)激素，如醛固酮，皮質(zhì)醇。再卵巢內(nèi)可轉(zhuǎn) 變?yōu)樵型c雌激素。在睪丸內(nèi)可轉(zhuǎn)變?yōu)椴G酮。（4）膽固醇的排泄部分膽固醇可以在組織內(nèi)（主要是 肝臟）還原，生成二氫膽固醇，與膽固醇一起分布于全身各 組織。體內(nèi)膽固醇由肝臟排入膽汁，隨膽汁進(jìn)入腸腔。一部 分通過腸肝循環(huán)重新吸收入肝臟。一部分在腸道被經(jīng)細(xì)菌作 用后轉(zhuǎn)變?yōu)榧S固醇。未被吸收的二氫膽固醇以及很難吸收的 的糞固醇統(tǒng)稱為中性糞固醇，隨糞便排出體外。此外，尚有少量膽固醇和二氫膽固醇以皮脂形式由皮膚 排出；小部分膽固醇和膽固醇脂隨表皮細(xì)胞脫落，一起排出 體外。337 脂蛋白的代謝 血漿脂蛋白包括

18、乳糜微粒、極低密度脂蛋白、低密度脂 蛋白和高密度脂蛋白。它們的代謝簡(jiǎn)述如下：（1）乳糜微粒（ CM ）的代謝 CM 的 90%是甘油三酯， 其余為磷脂、蛋白質(zhì)和膽固醇。食物脂肪的水解產(chǎn)物經(jīng)小腸 吸收，并在小腸粘膜上皮細(xì)胞滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中重新合成甘油三 酯。這些甘油三酯和從食物吸收的磷脂、膽固醇結(jié)合，同時(shí) 與糙面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)合成的脫輔基蛋白 （apo）B 和 A-I 形成原始的 CM 。它經(jīng)過高爾基體加工后進(jìn)入淋巴系統(tǒng)，稱為淋巴 CM 淋巴 CM 到達(dá)血液后，在組成成分和結(jié)構(gòu)方面都發(fā)生一些改 變。它主要包括接受由 HDL轉(zhuǎn)移來的apoC,同時(shí)還向血漿 中釋放磷脂和吸收膽固醇，這種 CM 遂變?yōu)槌墒?CM

19、。當(dāng)血液經(jīng)過脂肪組織、肝臟、肌肉等的毛細(xì)血管時(shí)，經(jīng) 管壁脂蛋白脂酶的作用，可使 CM 中的甘油三酯水解成脂肪 酸和甘油。這些水解產(chǎn)物的大部分則進(jìn)入細(xì)胞被利用或重新 合成脂肪而儲(chǔ)存。由于 CM 失去中心部分的甘油三酯而逐漸 變小，這種 CM 稱為 CM 殘余。此時(shí) CM 表面上的脫輔基蛋 白、磷脂、膽固醇都脫離而移到 HDL 上。此種作用進(jìn)行得 很快，所以正常人空腹血漿幾乎不易檢出 CM 。有人認(rèn)為 CM 殘余可能在肝中轉(zhuǎn)變?yōu)?LDL 。（2）極低密度脂蛋白（ VLDL ）的代謝 VLDL 主要由肝 實(shí)質(zhì)細(xì)胞合成，其合成及分泌過程與小腸粘膜上皮細(xì)胞合成 CM 的過程基本相似。 VLDL 主要成分

20、也是甘油三酯，但磷 脂和膽固醇的含量比 CM 的多。 其蛋白質(zhì)部分除 apoB 以外， 還有 apoC I>n>M, apoE,少量的 apoA I、H 和 apoD。肝細(xì)胞合成 VLDL 的甘油三酯， 其來源是由糖在肝細(xì)胞 中轉(zhuǎn)變而來,也可由脂庫中脂肪動(dòng)員出來的游離脂肪酸在肝 細(xì)胞的滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中重新合成。所以, VLDL 是轉(zhuǎn)運(yùn)內(nèi)源性 脂肪的主要運(yùn)輸形式。 此外，糙面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)合成apoB,再與質(zhì) 膜的磷脂形成復(fù)合體,最后在高爾基體內(nèi)結(jié)合成 VLDL 。它 所含的膽固醇酯的來源不十分明了,可能是 HDL 輸送來的VLDL 和 CM 一樣，經(jīng)肝外脂蛋白脂酶的作用，使其中的甘油三酯水解成

21、脂肪酸和甘油，被細(xì)胞利用或重新合成甘 油三酯而儲(chǔ)存。由于甘油三酯減少，膽固醇相對(duì)地增多， VLDL 的結(jié)構(gòu)遭受破壞。 ApoC 脫離這種已經(jīng)改變的脂蛋白， 使脂蛋白脂酶的作用停止。與此同時(shí)，LCAT酶被apoA- I和apoC- I激活，開始發(fā)揮催化作用，將一部分卵磷脂的 β- 脂?；D(zhuǎn)移至膽固醇分子上，前者成為溶血卵磷脂， 后者成為膽固醇酯。溶血卵磷脂的極性較大，便釋放于血漿 中。膽固醇沒有極性，于是轉(zhuǎn)移到脂蛋白的核心部分。經(jīng)過 上述變化，脂蛋白的體積比原來縮小，其所含的總膽固醇相 對(duì)地增多，甘油三酯和 apoC 相對(duì)減少，但仍能維持一定的 球形，通常把這種 VLDL 殘骸

22、稱為中間低密度脂蛋白 (ILDL )。ILDL的成分是：apo15%，膽固醇29%3 3%(其中 75%為酯型)，磷脂17%，甘油三酯3539%。與VLDL比 較，它的酯型膽固醇含量較高，而甘油三酯含量較低。( 3)低密度脂蛋白 ( LDL )的代謝 VDLD 水解產(chǎn)物 ILDL 到達(dá)肝臟， 與肝細(xì)胞膜上的 ILDL 受體結(jié)合， ILDL 遭受分解， 釋放出“多精肽”與其它脂類，最后變成 LDL。 人體的 VLDL 不是全部的話，亦是絕大部分轉(zhuǎn)變?yōu)?LDL 。與 VLDL 相比， LDL 的膽固醇酯增多， apoB 幾乎沒有 減少，甘油三酯顯著下降，而除

23、apoB以外的蛋白質(zhì)、磷脂 等成分都除去了。所增加的膽固醇酯，可能是由于 HDL 的 膽固醇經(jīng) LCAT 的作用而酯化，并轉(zhuǎn)移到 LDL 上來的。LDL 的分解主要在肝外實(shí)質(zhì)細(xì)胞中進(jìn)行。 細(xì)胞表面上有 LDL 的特異的受體， LDL 通過它的 apoB 的正電荷精氨酸殘 基與此受體結(jié)合。 結(jié)合的 LDL 在細(xì)胞表面的凹陷結(jié)構(gòu)內(nèi)為表 面膜包成小泡， 被攝入細(xì)胞內(nèi)。 含 LDL 的小泡與細(xì)胞內(nèi)的溶 酶體融合， LDL 的蛋白質(zhì)被溶酶體內(nèi)的蛋白酶水解為氨基 酸。酸性脂肪酶將膽固醇酯分解為游離膽固醇和脂肪酸。這 種游離膽固醇能抑制能微粒體內(nèi) HMG-CoA 還原酶的活性， 因而阻止細(xì)胞內(nèi)膽固醇的合成。 同時(shí)，又使微粒體內(nèi)的 LCAT 酶活化，使膽固醇轉(zhuǎn)變?yōu)檫m于儲(chǔ)存的膽固醇酯（圖3-5）。當(dāng)細(xì)胞內(nèi)游離膽固醇水平增高以及膽固醇酯開始堆積時(shí)， LDL 受體的合成受到抑制， LDL 吸收率下降。