醫(yī)學(xué)免疫學(xué)問答題

1、問答題。1. 免疫系統(tǒng)組成與功能。 免疫系統(tǒng)是執(zhí)行免疫功能的組織系統(tǒng)，包括：（ 1）免疫器官：由中樞免疫器官（骨髓、胸 腺）和外周免疫器官（脾臟、淋巴結(jié)和黏膜免疫系統(tǒng)）組成；（2）免疫細(xì)胞：主要有 T 淋巴細(xì)胞、B淋巴細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、單核 -巨噬細(xì)胞、自然殺傷細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞等；（ 3） 免疫分子：如抗體、補體、細(xì)胞因子和免疫細(xì)胞表面的多種膜分子，可發(fā)揮三種功能：（ 1）免疫防御： 即抗感染免疫， 機體針對病原微生物及其毒素的免疫清除作用， 保護機體免受病 原微生物的侵襲；（ 2）免疫自穩(wěn)：機體可及時清除體內(nèi)衰老或損傷的體細(xì)胞，對自身成分 處于耐受，以維系機體內(nèi)環(huán)境的相對穩(wěn)定；（3）免疫監(jiān)視

2、：機體免疫系統(tǒng)可識別和清除畸形和突變細(xì)胞的功能。 在某些情況下， 免疫過強或低下也能產(chǎn)生對機體有害的結(jié)果， 如引發(fā) 超敏反應(yīng)、自身免疫病、腫瘤、病毒持續(xù)感染等。2. 簡述內(nèi)源性抗原的加工、處理、提呈過程。答：完整的內(nèi)源性抗原在胞漿中，在 LMP的作用下降解成多肽片段，然后多肽片段經(jīng) TAP1/TAP2選擇，轉(zhuǎn)運到內(nèi)質(zhì)網(wǎng)，在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中與 MHC I類分子雙向選擇結(jié)合成最高親和力 的抗原肽/MHC分子復(fù)合物，該復(fù)合物由高爾基體轉(zhuǎn)運到細(xì)胞表面，供CD8+ T細(xì)胞識別。3. 抗體的生物學(xué)活性 。（1） IgV 區(qū)的功能主要是特異性識別、結(jié)合抗原。（ 2） IgC 區(qū)的功能 a. 激活補體 ;b. 細(xì)胞

3、親嗜性：調(diào)理作用（IgG與細(xì)菌等顆粒性抗原結(jié)合,通過IgFc段與吞噬細(xì)胞表面相應(yīng)IgGFc受 體結(jié)合，促進(jìn)吞噬細(xì)胞對顆?？乖耐淌?；抗體依賴的細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用 （ADCC,lgG與 腫瘤細(xì)胞、 病毒感染細(xì)胞表面結(jié)合， 通過 IgFc 段與具有胞毒作用的效應(yīng)細(xì)胞表面相應(yīng) IgGFc 受體結(jié)合，從而觸發(fā)效應(yīng)細(xì)胞對靶細(xì)胞的殺傷作用，稱為ADCC；） 介導(dǎo) I II III 型超敏反應(yīng)。（3）各類免疫球蛋白的特性和功能。 IgG :是抗感染的主要抗體；是唯一能通過胎盤屏 障的抗體，在新生兒抗感染免疫中起重要作用；可與吞噬細(xì)胞和 NK細(xì)胞表面的Fc受體結(jié)合， 發(fā)揮調(diào)理作用和 ADCC效應(yīng)；（2）

4、IgM:為五聚體，分子量最大；激活補體能力最強；是初 次體液免疫應(yīng)答中最早出現(xiàn)的抗體，可用于感染的早期診斷；（3） IgA :分泌型IgA （SIgA）為二聚體， 主要存在于呼吸道、 消化道、 泌尿生殖道黏膜表面和乳汁中，在黏膜免疫中發(fā)揮 主要作用；（4） IgD :是B細(xì)胞發(fā)育分化成熟的標(biāo)志；（5） IgE :正常人血清中含量最少， 具有很強的親細(xì)胞性， 與肥大細(xì)胞、 嗜堿性粒細(xì)胞等具有高度親和力， 可介導(dǎo) I 型超敏反應(yīng) 的發(fā)生。4. 簡述決定抗原免疫原性的因素。答:第一是抗原的異物性，一般來講，異物性越強，免疫原性越強；第二是抗原的理化性質(zhì)，包括化學(xué)性質(zhì)、分子量、結(jié)構(gòu)復(fù)雜性、分子構(gòu)象與易

5、接近性、物理狀態(tài)等因素。一般而 言，蛋白質(zhì)是良好的免疫原，分子量越大，含有的芳香族氨基酸越多，結(jié)構(gòu)越復(fù)雜，其免疫 原性越強。 第三是宿主的遺傳因素、 年齡、 性別與健康狀態(tài)。 第四是抗原進(jìn)入機體的劑量、 途徑、次數(shù)以及佐劑都明顯影響抗原的免疫原性，免疫途徑以皮內(nèi)最佳，皮下次之。5. 體液免疫應(yīng)答中再次應(yīng)答與初次應(yīng)答的不同之處是什么？答:再次應(yīng)答與初次應(yīng)答不同之處為: 潛伏期短， 大約為初次應(yīng)答潛伏期時間的一半； 抗體濃度增加快； 到達(dá)平臺期快， 平臺高，時間長； 下降期持久； 用較少量抗原刺激即可誘發(fā)二次應(yīng)答； 二次應(yīng)答中產(chǎn)生的抗體主要為IgG，而初次應(yīng)答中主要產(chǎn)生 IgM : 抗體的親和力高

6、，且較均一。6. TD 抗原與 TI 抗原特性比較。（1）T細(xì)胞輔助：需要/不需要；（2）抗體類型：lgG/lgM;（3）免疫應(yīng)答的類型：體液，細(xì)胞/體 液；（4）免疫記憶：有/無;（5）表位性質(zhì)：T、B細(xì)胞表位/B細(xì)胞表位;（6）化學(xué)性質(zhì)：蛋白質(zhì)/ 多糖或脂多糖 ;（7） 結(jié)構(gòu)特點：結(jié)構(gòu)復(fù)雜，半抗原 -載體結(jié)構(gòu) /結(jié)構(gòu)簡單 ， 重復(fù)的半抗原結(jié)構(gòu) ;7. 免疫球蛋白的基本結(jié)構(gòu)和功能 。結(jié)構(gòu)：（ 1）基本結(jié)構(gòu)： Ig 是由兩條相同的重鏈與輕鏈通過二硫鍵連接而成的四肽鏈分子； lg分子N端、輕鏈1/2和重鏈1/4或1/5處，氨基酸組成和排列次序多變 ，所以稱為可變區(qū) （V區(qū)）,可特異性結(jié)合抗原。

7、V區(qū)中，某些局部區(qū)域的氨基酸組成與排列具有更高變化程度，故稱此部位為高變區(qū) ， 其構(gòu)建了抗體分子和抗原分子發(fā)生特異性結(jié)合的關(guān)鍵部位；而可變區(qū) 中其他部分的氨基酸組成變化較小， 即為骨架區(qū)， 他不與抗原分子結(jié)合。 但對維持高變區(qū)的 空間構(gòu)型起重要作用。在 lg分子C端，其氨基酸的組成和排列比較恒定，稱為恒定區(qū)（ C 區(qū)）。C區(qū)雖不直接與抗原表位結(jié)合，但可介導(dǎo) lg的多種生物學(xué)功能。（2）水解片段：木 瓜蛋白酶可將免疫球蛋白水解為 2個完全相同的抗原結(jié)合片段 （Fab）和1個可結(jié)晶片段（Fc）。 功能：（1）特異性識別結(jié)合抗原：可變區(qū)（ V區(qū)）內(nèi)的超變區(qū)可特異性識別、結(jié)合病原體 或細(xì)菌毒素，可阻斷

8、病原體的入侵或中和毒素的毒性作用；（ 2）激活補體： lgG 或 lgM 與 相應(yīng)抗原特異性結(jié)合后，可激活補體經(jīng)典途徑，形成膜攻擊復(fù)合體（MAC，溶解破壞靶細(xì)胞；調(diào)理作用：IgG與細(xì)菌等顆粒性抗原結(jié)合后，通過其 Fc段與吞噬細(xì)胞（巨噬細(xì)胞或 中性粒細(xì)胞） 表面的 Fc 受體結(jié)合， 促進(jìn)吞噬作用； 抗體依賴性細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用 （ADCC 效應(yīng)）：IgG（ Fab段）與腫瘤細(xì)胞或病毒感染細(xì)胞表面的抗原（表位）特異性結(jié)合后，再 通過其Fc段與具有細(xì)胞毒作用的效應(yīng)細(xì)胞（巨噬細(xì)胞、NK細(xì)胞或中性粒細(xì)胞）表面的 Fc受體結(jié)合， 增強或觸發(fā)對靶細(xì)胞的殺傷作用； 穿過胎盤屏障和黏膜： 人類 lgG 是唯一

9、能從 母體轉(zhuǎn)運到胎兒體內(nèi)的免疫球蛋白，對新生兒抗感染具有重要意義。分泌型IgA（ SlgA）可通過分泌片介導(dǎo)穿越呼吸道、 消化道等黏膜上皮細(xì)胞， 到達(dá)黏膜表面發(fā)揮局部抗感染免疫作 用。8. 五類免疫球蛋白的特性與功能 。（1）IgG :是抗感染的主要抗體；是唯一能通過胎盤屏障的抗體，在新生兒抗感染免疫中起重要作用；可與吞噬細(xì)胞和 NK細(xì)胞表面的Fc受體結(jié)合，發(fā)揮調(diào)理作用和 ADC（效應(yīng)；（2） IgM：為五聚體，分子量最大；激活補體能力最強； 是初次體液免疫應(yīng)答中最早出現(xiàn)的抗體， 可用于感染的早期診斷；（3）IgA :分泌型IgA（ SlgA）為二聚體，主要存在于呼吸道、消 化道、泌尿生殖道黏

10、膜表面和乳汁中，在黏膜免疫中發(fā)揮主要作用；（4） IgD :是B細(xì)胞發(fā)育分化成熟的標(biāo)志；（5） IgE :正常人血清中含量最少， 具有很強的親細(xì)胞性， 與肥大細(xì)胞、 嗜堿性粒細(xì)胞等具有高度親和力，可介導(dǎo)I型超敏反應(yīng)的發(fā)生。9. 補體系統(tǒng)的三個激活途徑。補體經(jīng)典途徑的激活過程： 識別階段：抗原與抗體（IgM、IgG ）結(jié)合形成免疫復(fù)合物， 激活C1。C1是由C1q C1r、C1s組成的多聚體復(fù)合物。當(dāng)兩個以上的C1q頭部被抗體結(jié)合固定后，其構(gòu)象發(fā)生改變，依次激活 C1r、C1s,并裂解為大小片段。 激活階段：活化的 C1s依次酶解C4、C2,形成C復(fù)合物，即C3轉(zhuǎn)化酶，后者進(jìn)一步酶解 C3并形成

11、C ,即C5 轉(zhuǎn)化酶。效應(yīng)階段：C5與C5轉(zhuǎn)化酶中的C3b結(jié)合，并被裂解成 C5a和C5b，前者釋放入液相，后者仍結(jié)合于細(xì)胞表面，并可依次與C6 C7、C8 C9結(jié)合，形成C5b-9,即MAC MAC可胞膜上形成小孔， 使得小的可溶性分子、 離子以及水分子可自由透過胞膜， 但蛋白質(zhì)之類 的大分子卻難以從胞漿中逸出，最終導(dǎo)致胞內(nèi)滲透壓降低，細(xì)胞溶解。 補體旁路途徑的激活過程：不依賴于抗體，以革蘭陰性菌脂多糖、肽聚糖、 酵母多糖等為主要激活物，在B、D P因子的參與下，使補體固有成分以 C3-C5C9順序發(fā)生級聯(lián)酶促反應(yīng)， 最后形成膜攻擊復(fù)合物（MAC，溶解破壞靶細(xì)胞。MBL途徑：MBL與細(xì)菌表面

12、甘露糖殘基結(jié)合，再與絲氨酸蛋白酶結(jié)合，形成MBL相關(guān)的絲氨酸蛋白酶（MASP-1 2） o MAS有活化的C1q具有同樣的生物學(xué)活性，可水解C4和C2分子，繼而形成C3轉(zhuǎn)化酶，其后過程與經(jīng)典途徑相同。活化的C1s依次酶解C4 C2,形成C復(fù)合物，即C3轉(zhuǎn)化酶，后者進(jìn)一步酶解 C3并形成C，即C5轉(zhuǎn)化酶。C5與C5轉(zhuǎn)化酶中的C3b 結(jié)合，并被裂解成 C5a和C5b,前者釋放入液相，后者仍結(jié)合于細(xì)胞表面，并可依次與C6C7、C8 C9結(jié)合，形成C5b-9,即MAC MAC可胞膜上形成小孔，使得小的可溶性分子、離子 以及水分子可自由透過胞膜， 但蛋白質(zhì)之類的大分子卻難以從胞漿中逸出， 最終導(dǎo)致胞內(nèi)滲

13、 透壓降低，細(xì)胞溶解。10. 補體的生物學(xué)作用。補體旁路途徑在感染早期發(fā)揮作用，經(jīng)典途徑在感染中、晚期發(fā)揮作用。（1）溶解靶細(xì)胞：膜攻擊復(fù)合物可溶解破壞細(xì)菌細(xì)胞、腫瘤細(xì)胞和病毒感染細(xì)胞；（ 2）調(diào)理作用： C3b、 C4b、iC3b 與細(xì)菌或其他顆粒性抗原結(jié)合后，可被具有相應(yīng)受體的吞噬細(xì)胞識別結(jié)合，增強吞噬 細(xì)胞的吞噬作用；（3）引起炎癥反應(yīng)：C3a、C5a具有趨化作用；能刺激肥大細(xì)胞釋放組胺 等，介導(dǎo)炎癥反應(yīng)的發(fā)生；（4）免疫復(fù)合物清除作用：免疫復(fù)合物可借助C3b與紅細(xì)胞表面的補體受體結(jié)合，并通過血液運送至肝臟清除；（5）免疫調(diào)節(jié)作用。C3b參加捕捉，固定Ag到易被APC處理、提呈；C3b的

14、裂解產(chǎn)物與B細(xì)胞表面CR2結(jié)合，參與B細(xì)胞的活化； C3b與B細(xì)胞表面CR1結(jié)合到B細(xì)胞增殖分化為漿細(xì)胞。11. 簡述補體參與宿主早期抗感染免疫的方式。第一，溶解細(xì)胞、細(xì)菌和病毒。通過三條途徑激活補體，形成攻膜復(fù)合體，從而導(dǎo)致靶細(xì)胞的溶解。第二，調(diào)理作用，補體激活過程中產(chǎn)生的C3b、C4b iC3b能促進(jìn)吞噬細(xì)胞的吞噬功能。第三，引起炎癥反應(yīng)。補體激活過程中產(chǎn)生了具有炎癥作用的活性片斷，其中，C3a C5a具有過敏毒素作用， C3a C5a C567 具有趨化作用12. 細(xì)胞因子的共同特點及其主要生物學(xué)作用。理化性質(zhì)：細(xì)胞因子是分泌到細(xì)胞外的小分子量蛋白或多肽，約880kD。高效性：pmol水

15、平即可顯示明顯的生物學(xué)效應(yīng)；局部性：以自分泌和旁分泌形式發(fā)揮效應(yīng)。主要作用于產(chǎn)生細(xì)胞本身和鄰近的細(xì)胞；短暫性：半衰期短，合成過程受到嚴(yán)密調(diào)控；復(fù)雜性：多樣性；重 疊性；雙向性；網(wǎng)絡(luò)性；抑制性調(diào)節(jié)。主要生物學(xué)作用：（1）參與炎癥反應(yīng)：IL-1、IL-6和TNF-a等為促炎細(xì)胞因子，可直接 作用于下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞，引起發(fā)熱； IL-8 可募集中性粒細(xì)胞進(jìn)入感染部位，參與炎癥 反應(yīng)；（2）抗病毒、抗腫瘤作用：IFN能誘導(dǎo)產(chǎn)生抗病毒蛋白，具有廣譜的抗病毒作用。TNF可直接作用于腫瘤細(xì)胞，通過凋亡機制產(chǎn)生殺瘤作用。IFN- y、TNF和IL-12等可激活巨噬細(xì)胞，增強抗病毒和抗腫瘤作用；（ 3）刺激造

16、血功能：各種集落刺激因子刺激造血干 細(xì)胞，增殖分化為白細(xì)胞、紅細(xì)胞和血小板；（ 4）參與和調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答： IL-2 、 4、 5、 6等可促進(jìn)B細(xì)胞活化、增殖、分化為漿細(xì)胞并產(chǎn)生抗體；IL-2、IL-12和IFN- 丫可促進(jìn)T細(xì)胞活化、增殖、分化為效應(yīng)T細(xì)胞。13. HLA- I類與II類分子的基本結(jié)構(gòu)及生物學(xué)功能：（1） HLA抗原的分子結(jié)構(gòu)：HLA-1類分子由1條重鏈（a 1、a 2、a 3）和1條輕鏈（B ） 組成，可與內(nèi)源性抗原肽（812aa）結(jié)合。HLA-I類分子由1條重鏈（a 1、a 2）和1條 輕鏈（B 1、3 2）組成，可與外源性抗原肽（1217aa）結(jié)合；（2） HLA分子的

17、生物學(xué)功 能：抗原加工和提呈作用：在抗原提呈細(xì)胞（ APC內(nèi)，HLA-1類和I類分子分別與內(nèi)源 性和外源性抗原肽結(jié)合，形成抗原肽-HLA分子復(fù)合體，轉(zhuǎn)運至 APC膜表面，分別供 CD稈T細(xì)胞和CD知T細(xì)胞識別結(jié)合，啟動特異性免疫應(yīng)答；制約免疫細(xì)胞間的相互作用 一MHC限制性：T細(xì)胞的TCR在識別APC提呈的抗原肽的同時，還須識別與抗原肽結(jié)合的MHC分子，稱之為MHC限制性。其中，CD稈T細(xì)胞只能識別抗原肽-MHC-1類分子復(fù)合物，CD知T細(xì)胞 只能識別抗原肽-MHC-I類分子復(fù)合物；引發(fā)移植排斥反應(yīng)：在器官移植時，HLA-I類和I類抗原作為同種異型抗原，可刺激機體產(chǎn)生特異性效應(yīng)T細(xì)胞（CTL）

18、和相應(yīng)抗體，通過細(xì)胞毒等殺傷作用使供體組織細(xì)胞破壞，引發(fā)移植排斥反應(yīng)。14. T 細(xì)胞的重要表面標(biāo)志、亞群及其生物學(xué)功能：表面標(biāo)志：（1） TCR不能直接識別結(jié)合抗原肽，只能識別結(jié)合 APC膜表面的抗原肽-MHC 分子復(fù)合物；（2） TCR輔助受體：CD4 CD8等。CD4是識別結(jié)合 MHCI類分子；CD8是識 別結(jié)合MHC-I類分子；（3）共刺激分子：CD28分子：可與APC表面的共刺激分子 B7-1/B7-2（CD80/CD86互補結(jié)合并相互作用，為初始T細(xì)胞的活化提供第二信號；CD40L可與B細(xì)胞表面CD40分子相互作用，為 B細(xì)胞的活化提供第二信號。亞群：T細(xì)胞的分類依據(jù)：（1）TCR

19、肽鏈組成：a 3 T細(xì)胞：執(zhí)行特異性免疫應(yīng)答； 丫 3 T 細(xì)胞：執(zhí)行非特異性免疫應(yīng)答。（2）是否接受過抗原刺激或接受抗原刺激后的分化情況： 初始T細(xì)胞（Th0細(xì)胞）；效應(yīng)T細(xì)胞（如CTL）；記憶性T細(xì)胞：再次與相應(yīng)抗原 相遇后，迅速分化成熟為效應(yīng) T細(xì)胞，產(chǎn)生免疫效應(yīng)。（3）表面分子與功能： CD4+ T細(xì) 胞：不能直接識別結(jié)合天然抗原分子，只能識別APC表面的抗原肽-MHCI類分子復(fù)合物。CD4Th1 分泌 Th1 參與細(xì)胞免疫應(yīng)答，可介導(dǎo)炎癥反應(yīng)和遲發(fā)型超敏反應(yīng)，具有抗病毒和胞內(nèi) 菌感染的作用；CD知Th2細(xì)胞分泌Th2刺激B細(xì)胞增殖分化為漿細(xì)胞并產(chǎn)生抗體，參與體 液免疫應(yīng)答；CD8 T

20、細(xì)胞：可分化為細(xì)胞毒性 T細(xì)胞（CTL）。CTL只能識別結(jié)合 APC或 靶細(xì)胞表面MHC-I類分子提呈的抗原肽，殺傷腫瘤細(xì)胞和病毒感染細(xì)胞，作用機制：釋放 穿孔素和顆粒酶，使靶細(xì)胞溶解破壞或發(fā)生凋亡；高表達(dá)FasL和TNF-a ,誘導(dǎo)靶細(xì)胞凋亡。15. 效應(yīng) T 細(xì)胞的主要生物學(xué)作用 。（1） CTL：可通過釋放穿孔素、顆粒酶和高表達(dá)FasL，導(dǎo)致靶細(xì)胞溶解破壞或發(fā)生凋亡，主要殺死胞內(nèi)菌、病毒感染細(xì)胞和腫瘤細(xì)胞；（2） CD4+ Th1細(xì)胞：可釋放IL-2、IFN- 丫、TNF-a /3 等細(xì)胞因子， 在局部組織產(chǎn)生以淋巴細(xì)胞和單核吞噬細(xì)胞浸潤為主的慢性炎癥反 應(yīng)或遲發(fā)型超敏反應(yīng)。其中，IFN

21、- 丫可活化巨噬細(xì)胞，殺死可逃避抗體和CTL攻擊的胞內(nèi)病原體；（3）記憶性T細(xì)胞：T細(xì)胞接受抗原刺激后，在增殖分化過程中停止分化而成為 記憶T細(xì)胞。當(dāng)其再次遇到相應(yīng)抗原后，可迅速增殖分化成熟為效應(yīng)T細(xì)胞，發(fā)揮強烈、持久的免疫應(yīng)答。16. B 細(xì)胞的重要表面標(biāo)志及其功能 。表面標(biāo)志：（1） B細(xì)胞抗原受體（BCR :是B細(xì)胞表面特異性識別抗原的受體，也是所有T細(xì)胞的特征性表面標(biāo)志，其化學(xué)本質(zhì)是膜表面免疫球蛋白。與TCR不同的是，BCR可直接識別結(jié)合抗原分子表面的構(gòu)象或線性表位；（ 2）BCF輔甫助受體：CD19-CD21-CD81復(fù)合物是 BCF輔甫助受體；（3）共刺激分子：CD40分子，可與活

22、化的 CD4+ Th2細(xì)胞表面的CD40L互補 結(jié)合，產(chǎn)生共刺激信號，即 B細(xì)胞活化的第二信號。亞類：B1細(xì)胞（CD5+產(chǎn)生以IgM為主的低親和力抗體；無抗體類別轉(zhuǎn)換；無免疫記憶； 無再次應(yīng)答；對 TI2 抗原及某些自身抗原應(yīng)答。B2細(xì)胞（CD5-）可產(chǎn)生高親和力抗體；有抗體類別轉(zhuǎn)換、免疫記憶和再次應(yīng)答；有抗原提 呈和免疫調(diào)節(jié)功能。17. B 細(xì)胞的主要生物學(xué)功能 。（1）合成分泌抗體，產(chǎn)生體液免疫效應(yīng)：B細(xì)胞接受抗原刺激后，在活化的 CD4+ Th2細(xì)胞輔助下，活化、增殖、分化為漿細(xì)胞，產(chǎn)生抗體，發(fā)揮免疫效應(yīng)；（2）提呈抗原、啟動特異性體液免疫應(yīng)答：B細(xì)胞是專職抗原提呈細(xì)胞，可通過 BCR直

23、接識別結(jié)合和攝取抗原，并 加工處理成抗原肽，以抗原肽 -MHC-H類分子復(fù)合物的形式轉(zhuǎn)運到細(xì)胞表面，供CD4+ Th2細(xì)胞識別，從而啟動特異性體液免疫應(yīng)答；（ 3）免疫調(diào)節(jié)作用：產(chǎn)生 IL-1 、 IL-6 等細(xì)胞因子。18. 固有免疫應(yīng)答的特點 。（1 ）無特異性：固有免疫細(xì)胞不表達(dá)特異性抗原識別受體，對“非己 ”異物的識別缺乏特異性，即對多種病原微生物或其產(chǎn)物均可應(yīng)答。 固有免疫細(xì)胞可通過表面模式識別受體 （ PRR） 直接識別結(jié)合病原微生物的病原相關(guān)分子模式（PAMP,即區(qū)分“自己”與“非己”成分。PRF主要包括Toll樣受體、甘露糖受體和清道夫受體等。PAMP是指病原微生物表面共有的高

24、度保守的特定分子結(jié)構(gòu)，主要包括革蘭陰性菌的脂多糖、革蘭陽性菌的磷壁酸和肽聚糖、 細(xì)菌和真菌的甘露糖、細(xì)菌非甲基化DNACp（序列、病毒單鏈 RNA病毒雙鏈RNA等; （ 2）作用迅速；（ 3）無記憶性。19. 免疫應(yīng)答的類型。（ 1 ）固有免疫：亦稱天然免疫或非特異性免疫，是種群長期進(jìn)化過程中逐漸形成，是機體 抵御病原體侵襲的第一道防線；（ 2）適應(yīng)性免疫：亦稱獲得性免疫或特異性免疫，為個體 接觸特定抗原而產(chǎn)生， 僅針對該特定抗原而發(fā)生反應(yīng)， 是機體抵御病原體侵襲的第二道防線。20. 免疫耐受的形成機制。（1 ）固有免疫耐受： 缺乏識別自身抗原的受體：吞噬細(xì)胞表面缺乏識別宿主正常細(xì)胞的 受體，

25、使自身抗原處于被忽視的狀態(tài)；正常細(xì)胞表面存在抑制性受體：NK細(xì)胞表面存在殺傷細(xì)胞抑制受體（KIR），可識別正常細(xì)胞表面的 MHC-I類分子，活化并傳遞抑制性信號 到細(xì)胞內(nèi)，因而不破壞正常自身細(xì)胞；（2）適應(yīng)性免疫耐受： 中樞免疫耐受：未成熟的T、B淋巴細(xì)胞在中樞免疫器官（骨髓和胸腺）內(nèi)發(fā)育成熟過程中，能識別自身抗原的細(xì)胞 克隆被清除或處于無反應(yīng)性狀態(tài)； 外周免疫耐受：其機制尚未完全闡明。 T細(xì)胞克隆失能 是外周免疫耐受的重要機制。 T細(xì)胞的活化需要雙信號（第一信號：TCR-抗原肽-MHC分子;第二信號：CD28/B7）。在缺乏第一信號（如自身細(xì)胞不表達(dá) MHC召類分子）或第二信號（如 正常組織

26、表達(dá)水平低）時，IL-2合成受阻，導(dǎo)致T細(xì)胞不被活化，而處于無能狀態(tài)，產(chǎn)生 免疫耐受。21. 何謂免疫調(diào)節(jié)，免疫調(diào)節(jié)異常可能發(fā)生。免疫調(diào)節(jié)是指在免疫應(yīng)答過程中， 各種免疫細(xì)胞與免疫分子相互促進(jìn)和抑制， 形成正、 負(fù)作 用的網(wǎng)絡(luò)形式，并在遺傳基因的控制下，完成免疫系統(tǒng)對抗原的識別和應(yīng)答。免疫調(diào)節(jié)異?？蓪?dǎo)致免疫應(yīng)答過強或過弱， 過強會導(dǎo)致自身免疫病或超敏反應(yīng)， 過弱會發(fā)生 免疫缺陷。22. NK細(xì)胞的主要生物學(xué)功能。無需抗原預(yù)先致敏，NK細(xì)胞可直接殺傷某些腫瘤細(xì)胞和病毒感染細(xì)胞，而對宿主正常細(xì)胞無殺傷作用。在抗體存在時，可通過 ADCC乍用，非特異定向識別殺傷與 IgG類抗體特異性 結(jié)合的靶細(xì)胞。

27、殺傷機制主要有：（1）穿孔素/顆粒酶途徑；（2） Fas與FasL途徑；（3）TNF-a與TNF受體途徑。23. 青霉素引起的過敏性休克屬于哪一型超敏反應(yīng) ？簡述青霉素引起的過敏性休克發(fā)病機制 ？答：青霉素引起的過敏性休克屬于 I型超敏反應(yīng)。發(fā)病機制為：青霉素本身無免疫原性， 但其降解產(chǎn)物可與體內(nèi)組織蛋白共價結(jié)合形成完全抗原，可刺激機體產(chǎn)生特異性 IgE 抗體， 使肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞致敏。 當(dāng)機體再次接觸青霉素時， 其降 解產(chǎn)物與組織蛋白的復(fù)合物可通過交聯(lián)結(jié)合靶細(xì)胞表面特異性IgE 分子而觸發(fā)過敏反應(yīng)， 重者可發(fā)生過敏性休克甚至死亡。24. 四型超敏反應(yīng) ：I型超敏反應(yīng)的發(fā)生機制：（1）概

28、念：主要由IgE介導(dǎo)，以生理功能紊亂為主的速發(fā)型超 敏反應(yīng)。具有以下特點：（ 1）發(fā)生快、消退快；（ 2）以生理功能紊亂為主，無明顯的組織 損傷；（ 3）具有明顯的個體差異和遺傳傾向。發(fā)生過程：致敏階段：變應(yīng)原刺激誘導(dǎo) B細(xì)胞增殖分化為漿細(xì)胞，產(chǎn)生 IgE類抗體。IgE 以其Fc段與肥大細(xì)胞/嗜堿性粒細(xì)胞的Fc受體結(jié)合，使機體處于致敏狀態(tài)； 激發(fā)階段： 相同變應(yīng)原再次進(jìn)入機體后，與致敏肥大細(xì)胞 / 嗜堿性粒細(xì)胞表面的 IgE 特異性結(jié)合，使之 脫顆粒反應(yīng)，釋放生物活性介質(zhì)； 效應(yīng)階段：生物活性介質(zhì)作用于效應(yīng)組織和器官，產(chǎn)生以毛細(xì)血管擴張、通透性增加、 支氣管平滑肌痙攣、腺體分泌增加為主的生物學(xué)

29、效應(yīng)， 引起 局部或全身過敏反應(yīng)。常見疾病及防治原則： （1）常見疾?。哼^敏性休克：藥物過敏性休克、血清過敏性休克； 呼吸道過敏反應(yīng)：過敏性鼻炎、過敏性哮喘；消化道過敏反應(yīng)：過敏性胃腸炎； 皮膚過敏反應(yīng)：蕁麻疹、特應(yīng)性皮炎（濕疹）、血管性水腫；（2）防治原則： 變應(yīng)原皮膚試驗； 脫敏治療； 藥物治療。n型超敏反應(yīng)：（1）概念：是由抗體（IgG或IgM）與靶細(xì)胞表面的相應(yīng)抗原結(jié)合后，在補體、巨噬細(xì)胞、NK細(xì)胞等參與下，引起以細(xì)胞溶解或組織損傷為主的免疫病理反應(yīng)；（2）發(fā)生機制：參與成分：A、靶細(xì)胞表面抗原：靶細(xì)胞固有抗原：包括同種異型抗原（如 ABO和Rh血型抗原、HLA抗原）、自身抗原（如微生

30、物感染所致）和異嗜性抗原；外來抗原 或半抗原：藥物、微生物等吸附在細(xì)胞膜上成為復(fù)合抗原；B、參與的抗體：ABO血型為天然抗體IgM，其他抗原以IgG為主；靶細(xì)胞損傷的機制： A、補體介導(dǎo)的細(xì)胞溶解； B、調(diào) 理吞噬作用；C、ADCC效應(yīng)；（ 3）常見疾?。狠斞磻?yīng)、新生兒溶血癥、自身免疫性溶血性貧血、藥物過敏性貧血、鏈 球菌感染后腎小球腎炎、甲狀腺功能亢進(jìn)等。川型超敏反應(yīng)：（1）概念：是由免疫復(fù)合物沉積于毛細(xì)血管基底膜等組織，通過激活補體， 并在血小板、肥大細(xì)胞、 中性粒細(xì)胞等的參與下， 引起以充血水腫、局部壞死和中性粒細(xì)胞 浸潤為特征的炎癥反應(yīng)和組織損傷；（2）發(fā)生機制：免疫復(fù)合物的形成與沉

31、積： A、抗原：游離存在的可溶性抗原； B、抗體： IgG、IgM、IgA ； C中等大小的抗原抗體（免疫）復(fù)合物：存在于血循環(huán)中，可沉積于血管 基底膜、腎小球基底膜、關(guān)節(jié)滑囊膜；組織損傷機制：免疫復(fù)合物激活補體，產(chǎn)生C3aC5a等過敏毒素和趨化因子，使肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞釋放組胺等炎性介質(zhì)，增加毛細(xì)血 管的通透性， 引起充血和水腫； 同時吸引中性粒細(xì)胞聚集至免疫復(fù)合物沉積部位引起組織損 傷。中性粒細(xì)胞、血小板；（ 3）常見疾?。貉宀?、鏈球菌感染后腎小球腎炎、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡。W型超敏反應(yīng)：（1）概念：又稱遲發(fā)型超敏反應(yīng)，是由效應(yīng)（致敏）T細(xì)胞再次接觸相同抗原后，引起以單核

32、- 巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞浸潤和組織損傷為主的炎癥反應(yīng)；（2）特點：反應(yīng)發(fā)生遲緩（4872h）;抗體和補體不參與反應(yīng)； 以單個核細(xì)胞浸潤 為主的炎癥；（3）發(fā)生機制：效應(yīng)T細(xì)胞的產(chǎn)生：抗原（主要是胞內(nèi)寄生菌、病毒感染細(xì)胞、腫瘤抗原、移植抗原、化學(xué)物質(zhì)等）經(jīng) APC加工處理成抗原肽，并提呈給 T細(xì)胞，T細(xì)胞活化、增 殖、分化為效應(yīng)T細(xì)胞，即CD4+ Th1細(xì)胞、CD稈CTL和記憶性T細(xì)胞。該過程為致敏階段， 約需1014d；效應(yīng)T細(xì)胞引起炎癥反應(yīng)和細(xì)胞毒作用：CD知Th1細(xì)胞可釋放IL-2、IFN- 丫、TNF-B、GM-CSF等細(xì)胞因子，在局部組織產(chǎn)生以淋巴細(xì)胞和單核-巨噬細(xì)胞浸潤為主的炎癥反應(yīng)；

33、CTL與靶細(xì)胞表面相應(yīng)抗原結(jié)合后， 可通過釋放穿孔素、顆粒酶和高表達(dá) FasL 和TNF-a，導(dǎo)致靶細(xì)胞溶解破壞或發(fā)生凋亡；（ 4）常見疾病：傳染性遲發(fā)型超敏反應(yīng)、接觸性皮炎、移植排斥反應(yīng)。25. 自身免疫病的共同特點 。自身免疫過程通常通過蓋爾及庫姆斯二氏分型的川型變態(tài)反應(yīng)導(dǎo)致組織損傷。 自身組織（自身抗原）先刺激免疫系統(tǒng)導(dǎo)致自身抗體產(chǎn)生，此兩者結(jié)合成免疫復(fù)合物，再引起組織損傷。自身免疫也可通過 W型變態(tài)反應(yīng)機理，直接因淋巴細(xì)胞的激活而發(fā)生。 關(guān)于自身免疫過程發(fā) 生的機理，有多種學(xué)說： 禁忌細(xì)胞系學(xué)說。 身體中出現(xiàn)突變淋巴細(xì)胞， 并由于某種刺激而增殖活躍起來。 由于這種 突變淋巴細(xì)胞系抗原結(jié)構(gòu)上的異常， 使它將正常的自身組織認(rèn)為異體， 發(fā)生免疫反應(yīng)而導(dǎo)致 組織損傷。 隱蔽抗原學(xué)說。 在胚胎的發(fā)育過程中， 只有曾受淋巴