病理生理學(xué)精華總結(jié) (2)

1、病理生理學(xué)復(fù)習(xí)重點(diǎn)名詞解釋:1、水腫(edema:體液在組織間隙或體腔積聚過多,稱為水腫2、代謝性堿中毒(metabolic alkalosis:由于血漿中NaHCO3原發(fā)性增加,繼而引起H2CO3含量改變,使NaHCO3/H2CO3>20/1,血漿pH升高的病理改變。3、代謝性酸中毒(metabolic acidosis:由于血漿中NaHCO3原發(fā)性減少,繼而引起H2CO3含量改變,使NaHCO3/ H2CO3<20/1,血漿PH值下降的病理過程。4、呼吸性堿中毒(respiratory alkalosis:由于血漿中H2CO3原發(fā)性減少,使血漿NaHCO3/H2CO3增加,血漿

2、pH值升高的病理過程。5、呼吸性酸中毒(respiratory acidosis:由于血漿中H2CO3原發(fā)性增加,使NaHCO3/H2降低,血漿pH值下降的病理過程。6、缺氧(hypoxia:機(jī)體組織細(xì)胞得不到充足的氧或不能充分利用氧,發(fā)生的病理變化過程。7、發(fā)熱(fever:由于致熱原的作用,使體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移,而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高稱為發(fā)熱。8、應(yīng)激(stress:機(jī)體在受到各種因素刺激時,所出現(xiàn)的非特異性全身反應(yīng)稱為應(yīng)激。9、彌散性血管內(nèi)凝血(DIC:在某些致病因素作用下,使體內(nèi)凝血系統(tǒng)激活,從而引起微血管內(nèi)發(fā)生纖維蛋白沉積和血小板凝集,形成彌散性微血栓,并繼而引起凝血因子損耗、

3、纖溶系統(tǒng)激活和多發(fā)性微血栓栓塞的綜合病癥。10、休克(Shock:休克是生命重要器官的毛細(xì)血管灌流量急劇減少,所引起的組織代謝障礙和細(xì)胞受損的綜合征。休克的臨床表現(xiàn):表情淡漠、面色蒼白、皮膚濕冷、脈搏細(xì)速、血壓下降、尿量減少。11、缺血-再灌注損傷(Ischemia-reperfusion injury:缺血器官組織恢復(fù)再灌注后,使缺血性損傷進(jìn)一步加重的現(xiàn)象稱為缺血再灌注損傷12、心力衰竭(heart failure:由于心肌的收縮和(或舒張功能障礙,以致在靜息或一般體力活動時,心臟不能輸出足夠量血液滿足機(jī)體代謝需要的全身性病理過程稱為心力衰竭。13、呼吸衰竭(respiratory fail

4、ure:任何原因所引起的肺通氣或換氣不足,以致在海平面、靜息狀態(tài)、吸入空氣時不能滿足機(jī)體氣體交換的需要,出現(xiàn)動脈血氧分壓下降或伴有二氧化碳分壓升高,并有一系列臨床表現(xiàn)的病理過程,稱為呼吸衰竭。14、肝性腦病(hepatic encephalopathy :嚴(yán)重的肝臟疾病時,由于機(jī)體代謝障礙而引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂稱為肝性腦病。臨床表現(xiàn):意識障礙,精神活動異常,撲翼樣震顫,腦電圖改變15、腎衰竭(renal failure:各種原因使腎泌尿功能極度降低,以致于不能維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的綜合征,稱為腎衰竭。根據(jù)病程長短和發(fā)病快慢分為:急性腎衰竭和慢性腎衰竭。16、積水(hydrops:體腔內(nèi)過多

5、液體的積聚稱為積水,如心包積水,胸腔積水、腹腔積水等。17、發(fā)紺:(cyanosis:當(dāng)毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白的平均濃度超過5 g/dl時,暗紅色的脫氧血紅蛋白使皮膚和粘膜呈青紫色的體征。18、尿毒癥(uremia:是急慢性腎功能衰竭的最嚴(yán)重階段,除水電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂和腎臟內(nèi)分泌功能失調(diào)外,還出現(xiàn)內(nèi)源性毒性物質(zhì)蓄積而引起的一系列自身中毒癥狀,故稱之為尿毒癥。19、心源性休克(cardiogenic shock:心臟泵血功能衰竭,心輸出量急劇減少,有效循環(huán)血量下降所引起的休克。20、向心性肥大(concentric hypertrophy:指當(dāng)心臟在長期過度的壓力負(fù)荷(后負(fù)荷作用下,收縮

6、期室壁張力持續(xù)增加,導(dǎo)致心肌肌節(jié)呈并聯(lián)性增生,心肌纖維增粗,室壁增厚而心腔無明顯增大的肥大類型。21、離心性肥大:22、休克肺(shock lung:嚴(yán)重休克病人在復(fù)蘇后伴有的急性呼吸衰竭,休克肺屬于急性(成人呼吸窘迫綜合征。23、急性心肌炎:24.凹陷性水腫:皮下水腫是全身或軀體局部水腫的重要體征。當(dāng)皮下組織有過多的液體積聚時,皮膚腫脹、彈性差、皺紋變淺,用手指壓按時可留有凹陷,稱為凹陷性水腫,又稱為顯性水腫(frank edema。25.隱性水腫(recessive edema:在全身性水腫病人在出現(xiàn)凹陷之前已有組織液的增多,并可達(dá)原體重的10%,但增多的組織液與膠體網(wǎng)狀物結(jié)合,組織間無游

7、離水。因此將組織液增多但出現(xiàn)凹陷性水腫之前的狀態(tài)稱為隱性水腫。24、心臟肌源性擴(kuò)張:心肌拉長并伴有心收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張。25、肺性腦病(pulmonary encephalopathy:吸衰竭引起的腦功能障礙稱為肺性腦病。26、肝功能衰竭(hepatic insufficiency:各種病因嚴(yán)重?fù)p害肝臟細(xì)胞,使其代謝、分泌、合成、解毒、免疫等功能嚴(yán)重障礙,機(jī)體可出現(xiàn)黃疸、出血、感染、腎功能障礙及肝性腦病等臨床綜合征,稱肝功能不全。一般稱肝功能不全晚期為肝功能衰竭。27、肺源性心臟病:(cor pulmonale: 呼吸衰竭累及心臟,主要引起右心肥大于衰竭,稱之為肺源性心臟病。28、急性腎功能

8、衰竭(ARF:是指各種原因在短期內(nèi)引起腎臟泌尿功能急劇障礙,以致機(jī)體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴(yán)重紊亂的病理過程,臨床表現(xiàn)有水中毒、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒。29、慢性腎功能衰竭(CRF:是指各種慢性腎臟疾病,隨著病情惡化,腎單位進(jìn)行性破壞,以致殘存有功能腎單位不足以充分排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境恒定,進(jìn)而發(fā)生泌尿功能障礙和內(nèi)環(huán)境紊亂,包括代謝廢物和毒物的潴留,水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂,并伴有一系列臨床癥狀的病理過程。30、微血管病性溶血性貧血(microangiopathic hemolyticanemia在DIC時,由于產(chǎn)生凝血反應(yīng),大量纖維蛋白絲在微血管腔內(nèi)形成細(xì)網(wǎng),當(dāng)血流中的紅細(xì)胞流過網(wǎng)孔時,可

9、粘著、滯留或掛在纖維蛋白絲上。由于血流不斷沖擊,可引起紅細(xì)胞破裂。當(dāng)微血流通道受阻時,紅細(xì)胞還可從微血管內(nèi)皮細(xì)胞間的裂隙被“擠壓”出血管外,也可使紅細(xì)胞扭曲、變形、破碎。除機(jī)械作用外,某些DIC的病因(如內(nèi)毒素等也有可能使紅細(xì)胞變形性降低,使其容易破碎。大量紅細(xì)胞的破壞可產(chǎn)生種特殊類型的貧血-微血管病性溶血性貧血。31、鈣超載:(lcium overload:種原因引起的細(xì)胞內(nèi)鈣含量異常增多,并導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象。32、低輸出量性心力衰竭(low output heart failure:衰竭時心輸出量低于正常,常見于冠心病、高血壓病、心瓣膜病、心肌炎等引起的心力衰竭。33、

10、限制性通氣不足(restrictive hypoventilation:吸氣時肺泡擴(kuò)張受限引起的通氣不足。34、阻塞性通氣不足(obstructive hypoventilation :道狹窄或阻塞所致的通氣障礙。簡答題:1、什么是水腫?全身性水腫多見于哪些情況?答:過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚稱為水腫。全身性水腫多見于充血性心力衰竭(心性水腫、腎病綜合癥或腎炎以及肝臟疾病等。2、引起血管內(nèi)外液體交換失衡的因素有哪些?試各舉一例。答:(1毛細(xì)血管流體靜壓增高,如充血性水腫時,全身毛細(xì)血管流體靜壓增高。(2血漿膠體滲透壓下降,如肝硬化時,蛋白質(zhì)合成減少。(3微血管通透性升高,如炎性水腫時,炎

11、癥介質(zhì)是微血管的通透性升高,(4淋巴回流受阻,如絲蟲病,可引起阻塞淋巴性水腫。3、球-管失衡有哪幾種形式,常見于哪些病理情況?答:有三種形式:(1GFR下降,腎小管重吸收水鈉正常。(2GFR正常,腎小管重新收水鈉增多。(3GFR下降,腎小管重吸收水鈉增多,常見于充血性心衰、腎病綜合癥、肝硬化等。4、試述引起腎臟排出鈉水障礙的主要因素及產(chǎn)生機(jī)制?答:主要由于腎小球濾過率下降金額腎小管重吸收的增加,以至排鈉水障礙。(一GFR下降:(1腎內(nèi)原因:廣泛腎小球病變,如急性腎小球腎炎,慢性腎小球腎炎等。前者由于內(nèi)皮細(xì)胞增生腫脹,后者由于腎臟進(jìn)行性破壞,均會明顯引起GFR下降。(2有效循環(huán)血量減少,如心衰腎

12、病綜合癥等因素引起腎血流量減少,加之腎血管收縮均引起GFR下降。(二腎小管重吸收增加:(1由于心房肽分泌減少和腎小球濾過分?jǐn)?shù)升高導(dǎo)致近曲小管重吸收增加。(2腎內(nèi)血液重新分配,流經(jīng)皮質(zhì)腎單位血流減少而流經(jīng)近髓腎單位血液增加,髓袢重吸收增加。(3A DS、ADH分泌增加和滅火減少,遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收水鈉增加。5、試述水腫的發(fā)病機(jī)制。答:水腫發(fā)病的基本機(jī)制是血管內(nèi)液體交換失衡。前者包括毛細(xì)血管流體靜壓增高、血漿膠體滲透壓降低、微血管通透性增加以及淋巴回流受阻,這些因素均導(dǎo)致血管內(nèi)膠體濾出大于回收而使組織液生成過多;另一方面是體內(nèi)外液體交換失衡,包括GFR下降和近曲小管、髓袢以及遠(yuǎn)曲小管于集合管重

13、吸收增多,導(dǎo)致體內(nèi)鈉水潴留。6、左心衰竭引起肺水腫產(chǎn)生什么類型的缺氧,血氧指標(biāo)有何變化?答:該病人全身性循環(huán)障礙以累及肺的呼吸功能,故具有循環(huán)性缺氧基礎(chǔ)上合并有呼吸性缺氧。循環(huán)性缺氧造成動靜脈血氧含量大于正常,而呼吸性缺氧,由于氧分壓低,有同量血液彌散給組織利用氧量減少,故一般動靜脈血氧含量差是減少的。單純性循環(huán)性缺氧時,動脈血氧分壓、氧飽和度和氧含量是正常的?，F(xiàn)合并有呼吸性缺氧,使動脈學(xué)氧分壓、氧含量低于正常。7、影響氧合血紅蛋白解離曲線的因素有哪些?答:答:影響氧合血紅蛋白解離曲線的因素有紅細(xì)胞內(nèi)2, 3DPG含量、血【H+】、CO2濃度和血溫。這四因素上升時,均可使Hb與O2親和力降低,

14、以至在相同的氧分壓下血氧飽和度降低,氧解離曲線右移;相反,當(dāng)這四因素數(shù)值下降時,氧解離曲線左移。8、失血性休克產(chǎn)生什么類型的缺氧?血氧指標(biāo)有何變化?答:失血性休克時既有大量失血又有休克,大量失血造成血液型缺氧,血氧變化有血氧含量和血氧容量降低,動靜脈血氧含量差減少;休克造成微循環(huán)性缺氧,動靜脈血氧含量差增大。總的變化血氧含量和血氧容量均降低。9、DIC產(chǎn)生廣泛出血的機(jī)制。答:(1凝血物質(zhì)被消耗而減少:DIC時,大量微血栓形成過程中,消耗了大量血小板和凝血因子,血液中纖維蛋白原、凝血酶原、F、F、F等凝血因子及血小板明顯減少,使凝血過程障礙,導(dǎo)致出血。(2纖溶系統(tǒng)激活:DIC時纖溶系統(tǒng)亦被激活,

15、激活的原因主要為:在F激活的同時,激肽系統(tǒng)也被激活,產(chǎn)生激肽釋放酶,激肽釋放酶可使纖溶酶原變成纖溶酶,從而激活了纖溶系統(tǒng);有些富含纖溶酶原激活物的器官,如子宮、前列腺、肺等,由于大量微血栓形成,導(dǎo)致缺血、缺氧、變性壞死時,可釋放大量纖溶酶原激活物,激活纖溶系統(tǒng);應(yīng)激時,腎上腺素等作用血管內(nèi)皮細(xì)胞合成、釋放纖溶酶原激活物增多;缺氧等原因使血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷時,內(nèi)皮細(xì)胞釋放纖溶酶原激活物也增多,從而激活纖溶系統(tǒng),纖溶系統(tǒng)的激活可產(chǎn)生大量纖溶酶。纖溶酶是活性較強(qiáng)的蛋白酶,除可使纖維蛋白降解外,尚可水解凝血因子如:F、F、凝血酶、F等,從而導(dǎo)致出血。(3FDP的形成:纖溶酶產(chǎn)生后,可水解纖維蛋白原(Fb

16、g及纖維蛋白(Fbn。產(chǎn)生纖維蛋白(原降解產(chǎn)物(FgDP或FDP這些片段中,X,Y,D片段均可妨礙纖維蛋白單體聚合。Y,E 片段有抗凝血酶作用。此外,多數(shù)碎片可與血小板膜結(jié)合,降低血小板的粘附、聚集、釋放等功能。這些均使患者出血傾向進(jìn)一步加重。10、試述DIC的發(fā)病機(jī)制。答:DIC的發(fā)病機(jī)制包括:(1組織嚴(yán)重破壞,使大量組織因子入血,啟動外源性凝血系統(tǒng),導(dǎo)致DIC的發(fā)生發(fā)展。(2血管內(nèi)皮細(xì)胞廣泛損傷,激活XII因子,啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng);同時激活激肽釋放酶,激活纖溶和補(bǔ)體系統(tǒng),導(dǎo)致DIC。(3血細(xì)胞大量破壞,血小板被激活,導(dǎo)致DIC。(4胰蛋白酶、蛇毒等促凝物質(zhì)進(jìn)入血液,也可導(dǎo)致DIC。11、試

17、述休克與DIC的關(guān)系。答:休克和DIC互為因果,相互影響,惡性循環(huán)。休克晚期由于微循環(huán)障礙,血液濃縮,血細(xì)胞聚集,血液粘滯度增高,血液處于高凝狀態(tài);血流變慢,加重酸中毒,易于形成血栓;敗血癥休克時病原微生物與蛇毒均可損傷內(nèi)皮,激活內(nèi)源性凝血途徑;嚴(yán)重的創(chuàng)傷性休克,組織因子入血,可啟動外源性凝血系統(tǒng);異型輸血引起溶血,容易誘發(fā)DIC。急性DIC時由于微血管內(nèi)大量微血栓形成,使回心血量明顯減少;廣泛出血使血容量減少;心肌損傷,使心輸出量減少;補(bǔ)體及激肽系統(tǒng)的激活和PDF大量生成,造成微血管平滑肌舒張,通透性增高,使外周阻力降低。這些因素均可促進(jìn)休克的發(fā)生和發(fā)展。12、什么是休克?休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)

18、是什么?答:有效循環(huán)血量減少,引起重要生命器官血液灌流不足,從而導(dǎo)致細(xì)胞功能紊亂,稱為休克。引起有效循環(huán)血量減少的始動環(huán)節(jié)是:血容量減少,血管庫容量增加,心泵功能障礙。13、試述休克缺血性缺氧期病人的典型臨床表現(xiàn)及其微循環(huán)變化特點(diǎn)。答:臨床變現(xiàn):臉色蒼白、四肢冰冷、出冷汗、脈搏細(xì)速、尿少、煩躁不安、血壓下降也可正常。微循環(huán)特點(diǎn):微循環(huán)痙攣、少灌少流,灌少于流、AV短路開放。14、試述休克淤血性缺氧期病人的典型臨床表現(xiàn)及其微循環(huán)變化特點(diǎn)。答:臨床表現(xiàn):血壓進(jìn)行性下降,心搏無力,心音低鈍,神智淡漠?？蛇M(jìn)入昏迷;少尿,脈細(xì)速,靜脈塌陷,皮膚可出現(xiàn)發(fā)鉗、花斑。微循環(huán)特點(diǎn):微循環(huán)瘀滯,泥化;灌而少流,灌

19、大于流。15、為什么休克缺血性缺氧期又稱為代償期?答:此期的代償表現(xiàn)有:(1微靜脈及儲血庫收縮“自身輸血”;(2組織液反流入血管“自身輸液”;(3血液重新分布保證心腦供應(yīng)。其他有心收縮力增強(qiáng),外周阻力增加,動脈血壓維持正常。16、為什么休克淤血性缺氧期又稱為失代償期?答:此期的失代償表現(xiàn)有:微循環(huán)血管床大量開放瘀滯,回心血量銳減,心輸出量血壓進(jìn)行性下降,引起交感腎上腺髓質(zhì)更加強(qiáng)烈興奮,組織灌流量更低,形成惡性循環(huán),毛細(xì)血管后阻力大于前阻力,血漿外滲,血液濃縮;MAP<7Kpa (1Kpa=7.5mmHg,心腦血管失去自我調(diào)節(jié),心腦功能障礙。17、什么叫心力衰竭?其基本病因是什么?答:在各

20、種致病因素的作用下心臟的收縮和舒張功能發(fā)生障礙,使心輸出量絕對或相對下降,以至不能滿足機(jī)體代謝需要的病理過程稱為心力衰竭。基本病因是原發(fā)性心肌舒縮功能障礙和心臟負(fù)荷過重。18、試述肺通氣障礙的類型和原因。答:通氣障礙有限制性通氣不足和阻塞性通氣不足兩種類型。前者的原因有呼吸肌活動障礙、胸廓和肺的順應(yīng)性降低,胸腔積液和氣胸;后者的原因有氣道狹窄或阻塞,多因氣道痙攣、炎癥、異物或腫瘤所致。19、阻塞性通氣不足中阻塞部位不同出現(xiàn)的呼吸苦難形式有何不同?為什么?答:阻塞性通氣不足可分為中央性氣道阻塞和外周性氣道阻塞。中央性氣道阻塞為氣管分叉處以上的氣道阻塞,阻塞要位于胸外部位,吸氣時氣體流經(jīng)病灶狹窄處

21、引起壓力降低,使氣道內(nèi)壓明顯低于大氣壓,導(dǎo)致氣道狹窄加重,產(chǎn)生吸氣性呼吸困難;阻塞部位若位于胸內(nèi)部位,呼氣時由于胸內(nèi)壓升高而壓迫氣道,使氣道狹窄加重,表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。外周氣道阻塞使位于內(nèi)徑<2mm無軟骨的細(xì)支氣管阻塞,細(xì)支氣管與周圍肺泡結(jié)構(gòu)緊密相連,呼氣時小氣管變窄,小氣道阻力大大增加,表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。20、產(chǎn)生肺內(nèi)氣體彌散障礙的原因有哪些?血?dú)庾兓绾?答:原因是:(1肺泡膜面積減少,見于肺不張,肺實變;(2肺泡膜厚度增加,見于肺間質(zhì)性水腫,肺泡透明膜形成和肺纖維化等。彌散障礙時,因CO2的彌散能系數(shù)比O2大20倍,如無伴發(fā)通氣障礙，只有缺氧，即 PaO2 降低，而無 CO

22、2 潴留， 既無 PaCO2 升高。 21、 在肺泡通氣與血流比例失調(diào)中，造成 Va/Q 變化的原因 在肺泡通氣與血流比例失調(diào)中， 有哪些？對機(jī)體有什么影響？ 有哪些？對機(jī)體有什么影 答：造成 VA/Q 降低的原因為肺水腫、肺纖維化所致的限制 性通氣障礙和支氣管哮喘、慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫 減少而使 VA/Q 所致的阻塞性通氣障礙， 因肺泡通氣量 NA） （ 下降，使流經(jīng)通氣不足的肺泡的血液未很好的氧合而入動 脈血內(nèi)，造成功能性分流。 造成 VA/升高的原因未肺動脈栓塞、 肺血管收縮和微血栓 形成等，因肺血流量減少而使 VA/Q 升高，因患部肺泡血流 減少而通氣正常，肺泡通氣不能被直接利用，造成死腔樣 通氣。功能性分流可有正常時的 3%-50%.死腔樣通氣可有 正常的 30%上升至 60%-70%。均嚴(yán)重影響換氣功能，導(dǎo)致 機(jī)體缺氧，產(chǎn)生缺氧性病理性變化。 22、 呼吸衰竭的機(jī)制與呼衰的血?dú)庵笜?biāo)。 呼吸衰竭的機(jī)制與呼衰的血?dú)庵笜?biāo)。 16 23、 肝性腦病患者為什么會有高氨血癥？ 肝性腦病患者為什么會有高氨血癥？ 答：血