急性呼吸衰竭的診斷及急救

1、急性呼吸衰竭的診斷及急救【概述】呼吸衰竭是各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能?chē)?yán)重障礙，以致 不能進(jìn)行有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從 而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。 在海平大氣壓下，于靜息條件下呼吸室內(nèi)空氣，并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量 降低等情況后，動(dòng)脈血氧分壓（PaQ）低于 8kPa （60mmHg），或伴 有二氧化碳分壓（PaCQ）高于 6.65kPa（ 50mmHg），即為呼吸衰竭（簡(jiǎn)稱(chēng)呼衰）。別稱(chēng)呼衰，急性呼吸衰竭，慢性呼吸衰竭【診斷要點(diǎn)】一、病因1. 呼吸道病變支氣管炎癥、支氣管痙攣、異物等阻塞氣道，引起通氣不足，氣體 分布不勻?qū)е峦?血

2、流比例失調(diào)，發(fā)生缺氧和二氧化 病因碳潴留。2. 肺組織病變肺炎、 重度肺結(jié)核、 肺氣腫、 彌散性肺纖維化、 成人呼吸窘迫綜合 征 （ARDS ）等，可引起肺容量、通氣量、有效彌散面積減少，通氣 /血流比例失調(diào)導(dǎo)致肺動(dòng)脈樣分流，引起缺氧和（或）二氧化碳潴留。3. 肺血管疾病肺血管栓塞、肺梗死等，使部分靜脈血流入肺靜脈，發(fā)生缺氧。4. 胸廓病變?nèi)缧乩鈧?、手術(shù)創(chuàng)傷、氣胸和胸腔積液等，影響胸廓活動(dòng)和肺臟 擴(kuò)張，導(dǎo)致通氣減少吸入氣體不勻影響換氣功能。5. 神經(jīng)中樞及其傳導(dǎo)系統(tǒng)呼吸肌疾患腦血管病變、腦炎、腦外傷、藥物中毒等直接或間接抑制呼吸中樞； 脊髓灰質(zhì)炎以及多發(fā)性神經(jīng)炎所致的肌肉神經(jīng)接頭阻滯影響傳導(dǎo)

3、功 能； 重癥肌無(wú)力和等損害呼吸動(dòng)力引起通氣不足。二、臨床表現(xiàn)1.分類(lèi)（1）按動(dòng)脈血?dú)夥治龇诸?lèi) I型呼吸衰竭缺氧無(wú) CO2潴留，或伴 CO2降低（I型）見(jiàn)于換氣功能障礙（通氣/血流比例失調(diào)、彌散功能損害 和肺動(dòng)-靜脈樣分流）的病例。H型呼吸衰竭系肺泡通氣不足所致 的缺 O2和 CO2潴留，單純通氣不足，缺 O2和 CO2的潴留的程度是 平行的，若伴換氣功能損害，則缺 02更為嚴(yán)重。只有增加肺泡通氣 量，必要時(shí)加氧療來(lái)糾正。（2）按病程分類(lèi)按病程又可分為急性和慢性。急性呼衰是指前述五 類(lèi)病因的突發(fā)原因，引起通氣，或換氣功能?chē)?yán)重?fù)p害，突然發(fā)生呼衰 的臨床表現(xiàn)，如腦血管意外、藥物中毒抑制呼吸中樞、呼

4、吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS 等，如不及時(shí)搶救，會(huì)危及患者生命。慢性呼衰多見(jiàn)于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺結(jié)核 等，其呼吸功能損害逐漸加重，雖有缺 02，或伴 C02潴留，但通過(guò) 機(jī)體代償適應(yīng)，仍能從事日?；顒?dòng)。2. 癥狀除原發(fā)病癥狀外主要為缺氧和二氧化碳潴留的表現(xiàn)，如呼吸困難、 急促、精神神經(jīng)癥狀等，并發(fā)肺性腦病時(shí)，還可有消化道出血。3. 查體發(fā)現(xiàn)可有口唇和甲床發(fā)紺、意識(shí)障礙、球結(jié)膜充血、水腫、撲翼樣震顫、 視神經(jīng)乳頭水腫等。4輔助檢查.血?dú)夥治鲮o息狀態(tài)吸空氣時(shí)動(dòng)脈血氧分壓（Pa02）8.0Kpa （60mmHg ） 動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaC02）6.7Kpa （50mmHg ）

5、為型呼吸衰 竭，單純動(dòng)脈血氧分壓降低則為 1 型呼吸衰竭電解質(zhì)檢查呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒時(shí)， 常伴有高鉀血癥；呼吸性酸中 毒合并代謝性堿中毒時(shí)，常有低鉀和低氯血癥。痰液檢查痰涂片與細(xì)菌培養(yǎng)的檢查結(jié)果，有利于指導(dǎo)用藥。其他檢查如肺功能檢查、胸部影像學(xué)檢查等根據(jù)原發(fā)病的不同而有相應(yīng)的發(fā) 現(xiàn)。5.診斷本病主要診斷依據(jù)，急性的如溺水、電擊、外傷、藥物中毒、嚴(yán) 重感染、休克；慢性的多繼發(fā)于慢性呼吸系統(tǒng)疾病，如慢性阻塞性肺 疾病等。結(jié)合臨床表現(xiàn)、血?dú)夥治鲇兄谠\斷?！局委熞c(diǎn)】1.首先積極治療原發(fā)病，合并細(xì)菌等感染時(shí)應(yīng)使用敏感抗生素，去 除誘發(fā)因素。2. 保持呼吸道通暢和有效通氣量，可給于解除支氣管

6、痙攣和祛痰藥 物，如沙丁胺醇（舒喘靈）、硫酸特布他林（博利康尼）解痙，乙酰 半胱氨酸、鹽酸氨溴索（沐舒坦）等藥物祛痰。必要時(shí)可用腎上腺皮 質(zhì)激素靜脈滴注。3. 糾正低氧血癥，可用鼻導(dǎo)管或面罩吸氧，嚴(yán)重缺氧和伴有二氧化 碳潴留，有嚴(yán)重意識(shí)障礙，出現(xiàn)肺性腦病時(shí)應(yīng)使用機(jī)械通氣以改善低 氧血癥。4. 糾正酸堿失衡、心律紊亂、心力衰竭等并發(fā)癥?！绢A(yù)防】1. 減少能量消耗解除支氣管痙攣，消除支氣管黏膜水腫，減少支氣管分泌物，降低 氣道阻力，減少能量消耗。2. 改善機(jī)體的營(yíng)養(yǎng)狀況增強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)提高糖、蛋白及各種維生素的攝入量，必要時(shí)可靜脈滴注 復(fù)合氨基鼓、血漿、白蛋白。3. 堅(jiān)持鍛煉每天作呼吸體操，增強(qiáng)呼吸肌的活

7、動(dòng)功能。急性呼吸衰竭搶救常規(guī)1 建立通暢的氣道。在氧療和改善通氣之前，必須采取各種措施，使呼吸道保持通暢。 保持呼吸道通暢的方法：（1） 患者昏迷，應(yīng)將其仰臥，頭后仰，托起下頜并將口打開(kāi)。（2） 清除氣到內(nèi)異物及分泌物。（3） 必要時(shí)建立人工氣道。即簡(jiǎn)便人工氣道、氣管插管、氣管切開(kāi)。2、氧療。I型呼衰患者無(wú) C02 潴留，可采取不限制給氧或按需給氧，使 Pa02 達(dá)到8.0kPa （60mmHg）以上。裝置：鼻導(dǎo)管、鼻塞或面罩。H型呼衰患者有 C02 潴留，氧療原則為低濃度（35%）持續(xù)給氧。 因?yàn)镠型呼衰呼吸中樞對(duì) C02 的敏感性降低，主要靠缺氧刺激外周化 學(xué)感器興奮呼吸，若不限制給氧，氧

8、分壓醫(yī)學(xué)教 育網(wǎng)搜集整理迅速 達(dá)到較高水平，低氧對(duì)呼吸的興奮作用減弱或消失，呼吸被抑制。 3.改善通氣：建立和保持通暢的呼吸道是改善通氣的先決條件。（1）呼吸興奮劑的應(yīng)用：一般來(lái)說(shuō)，對(duì)于中樞抑制為主的患者，呼 吸興奮劑有較好的療效； 對(duì)于神經(jīng)傳導(dǎo)系統(tǒng)和呼吸肌病變， 以及肺炎、 肺水腫和廣泛間質(zhì)纖維化的醫(yī)學(xué)教 育網(wǎng)搜集整理?yè)Q氣功能障礙者， 呼吸興奮劑有弊無(wú)利，不宜使用。（ 2）機(jī)械通氣：當(dāng)一般治療措施不能奏效時(shí)， 可采取機(jī)械通氣治療。4. 控制感染：抗菌素聯(lián)合應(yīng)用。5. 糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂 ： 呼吸性酸中毒是因?yàn)榉闻萃獠蛔?，二氧化碳潴留所致，只有增加肺泡通氣量才能有效地糾正呼吸性酸中毒。

9、 呼吸性酸中毒合并代謝性 堿中毒，后者常由于應(yīng)用機(jī)械通氣時(shí)二氧化碳排出過(guò)快、 補(bǔ)充較多堿 性藥物、長(zhǎng)期應(yīng)用皮質(zhì)激素和大量利尿劑等所致。 治療上應(yīng)首先預(yù)防 或減少醫(yī)源性因素，機(jī)械通氣時(shí)通氣量不要過(guò)大，使 PaC02 漸緩下 降，同時(shí)注意補(bǔ)充氯化鉀。呼吸性酸中醫(yī)學(xué)教 育網(wǎng)搜集整理毒合并 代謝性酸中毒時(shí)，后者由于缺氧、血容量不足、 心功能障礙、 周?chē)?環(huán)不良等因素使固定酸如乳酸等增加， 當(dāng) pH7.22時(shí)除提高通氣量， 糾正二氧化碳潴留外，可以考慮應(yīng)用少量堿劑，補(bǔ)堿使 pH保持在 7.307.35 之間。呼吸性堿中毒時(shí)要去除過(guò)度通氣的原因，充分給氧、必要時(shí)可予重復(fù)呼吸。6. 肺性腦病的治療：治療肺性腦病時(shí)，除給予相應(yīng)處理呼衰措施外，還應(yīng)給予降低顱內(nèi)壓、減輕腦水腫的措施，并控制精神癥狀。（1）糖皮質(zhì)激素：常選用地塞米松或琥珀酸氫化可的松。（ 2）脫水劑：一般選用 20%甘露醇。（3）鎮(zhèn)靜劑：必須嚴(yán)格掌握應(yīng)用指征?？勺们檫x用對(duì)呼吸中樞影響 小，作用時(shí)間短的鎮(zhèn)靜劑。7. 防