實(shí)用內(nèi)科學(xué)-第12篇-5-有機(jī)溶劑中毒

1、陳玉清 第一節(jié) 苯中毒苯 ( benzene是從煤焦油分餾及石油裂解所得的一種芳香烴化合物, 系無色有芳香氣味的油狀液體。 揮發(fā)甚速, 易燃易爆。工業(yè)上用做溶劑、稀釋劑和化工原料。苯屬中等毒類,可引起急性或慢性中毒?！径咀饔脵C(jī)制】苯主要以蒸氣狀態(tài)經(jīng)呼吸道吸人,皮膚僅少量吸收,消化道吸收完全。進(jìn)人體內(nèi)后,部分以原形由肺呼出;部 分在肝臟代謝,通過微粒體混合功能氧化酶進(jìn)行羥化,轉(zhuǎn)化為酚、對苯二酚、鄰苯二酚、氫醌等酚類代謝產(chǎn)物。近 來發(fā)現(xiàn)苯還可代謝轉(zhuǎn)化為環(huán)氧化苯。這些代謝產(chǎn)物分別與硫酸根、葡萄糖醛酸結(jié)合為苯基硫酸酯及苯基葡萄糖醛酸 酯,自腎排出。中毒機(jī)制尚未完全闡明。目前認(rèn)為:急性中毒是因苯的親脂性

2、,抑制神經(jīng)細(xì)胞氧化還原功能,影響 神經(jīng)遞質(zhì),麻醉中樞神經(jīng)系統(tǒng)。慢性毒作用主要是苯及代謝產(chǎn)物酚類所致造血系統(tǒng)損害:1.酚類為原漿毒,直接抑制細(xì)胞核分裂。環(huán)氧化苯及酚類,尤其是對苯二酚和鄰苯二酚,還能影響胸腺嘧啶 及 DNA 合成。對增殖活躍的骨髓造血細(xì)胞,特別是處于 S 及 G2期細(xì)胞有明顯的抑制作用。2.酚類增強(qiáng)脂質(zhì)過氧化,與巰基作用及與白細(xì)胞中硫結(jié)合,分別使谷胱甘肽代謝障礙及形成具有自身抗原性 的變性蛋白,導(dǎo)致血細(xì)胞破壞。3.苯可抑制-氨基 -酮戊酸合成酶,干擾紅細(xì)胞生成素對紅細(xì)胞增殖的刺激作用。4.苯也影響造血系統(tǒng)微環(huán)境,削弱造血干細(xì)胞復(fù)制功能。另外,由于苯及代謝產(chǎn)物,特別是烷化劑苯醌,能

3、 與骨髓細(xì)胞蛋白質(zhì)結(jié)合,破壞微管結(jié)構(gòu)、與 DNA 形成加合物,致 DNA 單鏈斷裂、造血細(xì)胞基因損害、影響 DNA 合成,故可引起染色體畸變、血細(xì)胞突變而導(dǎo)致白血病?！九R床表現(xiàn)】急性中毒主要為中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制癥狀。輕者酒醉狀,伴惡心、嘔吐、步態(tài)不穩(wěn)、幻覺、哭笑失常等表現(xiàn)。重 者意識喪失、 肌肉痙攣或抽搐、 血壓下降、 瞳孔散大, 可因呼吸中樞麻痹或循環(huán)衰竭死亡。 個別病例可有心室顫動。 短時間在密閉環(huán)境內(nèi)接觸高濃度苯的蒸氣可引起猝死。慢性中毒除影響神經(jīng)系統(tǒng)外,主要影響造血系統(tǒng)。神經(jīng)系統(tǒng)最常見的表現(xiàn)為神經(jīng)衰弱和自主神經(jīng)功能紊亂綜合征;造血系統(tǒng)損害的表現(xiàn)是慢性苯中毒的主要特征,以白細(xì)胞減少和血小板

4、減少最常見;中性粒細(xì)胞內(nèi)可出現(xiàn)中毒 顆粒和空泡,粒細(xì)胞明顯減少易致反復(fù)感染;血小板減少可有皮膚黏膜出血傾向,女性月經(jīng)過多;個別有嗜酸性粒 細(xì)胞增多或有輕度溶血。嚴(yán)重患者可致全血細(xì)胞減少和再生障礙性貧血。苯還可引起骨髓增生異常綜合征。苯接觸 所致白血病自 1928年報道后漸有增多。苯引起白血病多在長期高濃度接觸后發(fā)生,最短 6個月,最長 23年。個 別工人停止接觸苯多年后,仍可發(fā)生白血病。白血病以急性粒細(xì)胞白血病為多,其次為急性淋巴細(xì)胞白血病和紅白 血病,而慢性粒細(xì)胞白血病和單核細(xì)胞白血病少見。亦有較多文獻(xiàn)提示慢性苯中毒引起非霍奇金淋巴瘤的風(fēng)險甚至 高于白血病,亦有文獻(xiàn)提示苯接觸工人肺癌、鼻咽癌

5、和食管癌的發(fā)病率較正常人群升高。血苯和尿酚測定可較全面反映苯接觸程度,脫離苯接觸后短期內(nèi)即恢復(fù)正常?！驹\斷】急性苯中毒診斷并不難, 可根據(jù)毒物物接觸史及臨床表現(xiàn)作出診斷。 慢性苯中毒, 除毒物接觸史及臨床表現(xiàn)外, 還要根據(jù)血象、骨髓象等有關(guān)血液實(shí)驗(yàn)室檢查,并與其它可引起血液改變的病因鑒別后診斷。職業(yè)性苯中毒的診斷 須按照國家職業(yè)病診斷標(biāo)準(zhǔn) GBZ68執(zhí)行,且苯所致白血病的診斷需同時按照 GBZ94執(zhí)行?！局委煛考毙员街卸九c一般麻醉氣體中毒治療原則相同,注意呼吸抑制;禁用腎上腺素,以免發(fā)生心室顫動。慢性中毒 為綜合性對癥處理,主要對造血系統(tǒng)各系細(xì)胞損害給以相應(yīng)的治療(參見血液病有關(guān)章節(jié) 。第二節(jié)

6、 汽油中毒汽油 (gasoline, petrol 是性質(zhì)不一的碳?xì)浠衔锏幕旌衔?主要成分為 C 4C 12脂肪烴和環(huán)烴類,含少量芳香 烴和硫化物。系無色或淡黃色液體,易揮發(fā),易燃,有特殊氣味?！径咀饔脵C(jī)制】汽油主要以蒸氣狀態(tài)經(jīng)呼吸道吸入,經(jīng)皮膚吸收較少,也可因液體吸人肺或誤服從消化道吸收。進(jìn)人體內(nèi)汽油 大部分以原形從肺排出,小部分經(jīng)氧化后與葡萄糖醛酸結(jié)合,經(jīng)腎排出。汽油毒性取決于其化學(xué)成分和物理性質(zhì), 含不飽和烴、芳香烴及硫化物多,其毒性較大;揮發(fā)性大,危害性也大。汽油具有:去脂作用,使細(xì)胞內(nèi)類脂質(zhì)平 衡發(fā)生障礙;抑制單胺氧化酶,使 5-羥色胺氧化降解速度減慢而蓄積,影響神經(jīng)遞質(zhì)功能;對中

7、樞神經(jīng)系統(tǒng)有麻醉 作用;對皮膚黏膜有一定的刺激作用。【臨床表現(xiàn)】急性汽油中毒少見。輕癥表現(xiàn)為頭暈、乏力、惡心、嘔吐、酒醉感等輕度麻醉作用。蒸氣可引起流淚、咳嗽、 眼結(jié)膜充血等黏膜刺激癥狀。重度中毒則出現(xiàn)譫妄、昏迷、抽搐或肌肉痙攣。少數(shù)可引起腦水腫、精神失?；蛑袠?性高熱甚至 CT 檢查顯示腦白質(zhì)區(qū)密度降低, 也可伴有肝腫大, 肝功能異常, 個別病例可有多發(fā)性周圍神經(jīng)炎病變。 誤服時有腹痛、腹瀉及消化道出血征象。如液態(tài)汽油吸入,可發(fā)生呼吸道刺激癥狀及呼吸困難,甚至寒戰(zhàn)高熱。因 吸入量不同,可致支氣管炎、肺炎甚歪肺水腫及滲出性胸膜炎。肺炎以右下葉多見。 X 線檢查,數(shù)小時后可見與肺 門相連的炎癥性

8、浸潤陰影, ,慢性中毒主要為自主神經(jīng)功能紊亂及多發(fā)性周圍神經(jīng)炎。部分患者有癔癥樣癥狀,稱為汽油性癔癥。個別可引 起腎臟損害、內(nèi)分泌改變、性欲減退,婦女月經(jīng)紊亂及促進(jìn)妊娠中毒癥發(fā)生。皮膚接觸可致局部干燥皸裂、角化, 個別可引起急性皮炎、毛囊炎及濕疹 (參見國家職業(yè)病診斷標(biāo)準(zhǔn) GBZ27 。【治療】急性中毒按一般麻醉性氣體中毒處理,防治腦水腫。液體汽油吸入性肺炎,需用抗生素和腎上腺糖皮質(zhì)激素治 療以及對癥處理。誤服者用植物油或溫水洗胃,并注意保護(hù)肝、腎功能。慢性中毒給予對癥治療。第三節(jié) 氯代烴類化合物中毒氯代烴類化合物 (chlorinated hydrocarbons,CHC 是一組含氯脂肪烴類

9、化合物,多為液體或可液化的氣體。包 括氯代烷烴如氯仿 ( chloroform、 四氯化碳 (carbon tetrachloride、 二氯甲烷 (dichloromethane等和氯代烯烴如氯乙 烯 ( chloroethylene、三氯乙烯 (trichloroethylene、氯丁二烯 ( chloroprene等化合物。工業(yè)上作為溶劑和化工原料。 【毒作用機(jī)制】CHC 及其分解產(chǎn)物可經(jīng)呼吸道吸收,也可經(jīng)皮膚及消化道吸收。其蒸氣吸入后部分以原形自肺排出,部分在 體內(nèi)氧化轉(zhuǎn)化經(jīng)腎排出為主。其毒性因品種不同而有差異,一般含氯較多或烯烴類化合物毒性較高。主要對中樞神 經(jīng)系統(tǒng)有麻醉作用,也損害

10、周圍神經(jīng),但較突出的是肝損害。 CHC 在肝細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)經(jīng)羥化酶作用,產(chǎn)生自由基, 致脂質(zhì)過氧化, 改變膜結(jié)構(gòu)完整性, 溶酶體破裂和線粒體損傷及細(xì)胞內(nèi)鈣流失控, 引起肝細(xì)胞壞死, 甚至損害 DNA 致細(xì)胞突變。另外 CHC 也可引起腎小管上皮和心肌損害。對皮膚黏膜有刺激作用。【臨床表現(xiàn)】人對不同品種的 CHC 毒性易感性差別很大。吸入其高濃度蒸氣后,可迅速出現(xiàn)昏迷、抽搐等急性中毒癥狀, 并可發(fā)生腦水腫、肺水腫及呼吸麻痹。稍高濃度吸入,有精神抑制、神志模糊、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉。中毒第 24天呈現(xiàn)肝、腎損害征象。嚴(yán)重時出現(xiàn)腹水、急性重型肝炎和腎功能衰竭。少數(shù),尤其是氯乙烷可引起心肌損 害、心房顫

11、動;少數(shù)二氯乙烷重度中毒患者 MRI 或 CT 檢查,還可顯示腦白質(zhì)廣泛對稱性密度減低。經(jīng)口中毒,肝 臟損害明顯。慢性中毒表現(xiàn)為神經(jīng)衰弱綜合征及胃腸功能紊亂,少數(shù)可有肝腫大、肝功異常,嚴(yán)重者可發(fā)展為肝硬 化。腎功能損害罕見,視神經(jīng)炎及周圍神經(jīng)炎也為數(shù)很少。長期接觸氯乙烯、三氯乙烯等還可引起肢端溶骨癥、肝 血管內(nèi)皮肉瘤和肝癌,氯丁二烯可致毛發(fā)脫落為其特征。接觸三氯乙烯還可出現(xiàn)非劑量依賴性藥疹樣皮炎,主要有 剝脫性皮炎、多形紅斑、重癥多形紅斑和大皰表皮壞死松解癥,多合并肝功能損害。職業(yè)性氯代烴的診斷須按照相 應(yīng)的國家職業(yè)病診斷標(biāo)準(zhǔn)執(zhí)行?！局委煛恐饕獙ι窠?jīng)系統(tǒng)及肝、心、腎損害對癥處理?？诜卸鞠次笗r

12、,可先用液狀石蠟或植物油溶解毒物,并嚴(yán)防吸 人呼吸道。忌用腎上腺素及含乙醇的藥物,以防誘發(fā)室性顫動和病癥加重。防治肝、腎功能衰竭。出現(xiàn)腎功能衰蝎 時,可作血液透析或腹膜透析治療。三氯乙烯藥疹樣皮炎治療需早期、足量使用糖皮質(zhì)激素,并規(guī)則減量。 第四節(jié) 二硫化碳中毒二硫化碳 ( carbon disulfide, CS 2 是工業(yè)上應(yīng)用廣泛的化學(xué)溶劑,也用于黏膠纖維、四氯化碳、農(nóng)藥生產(chǎn)等。 為無色易揮發(fā)的液體,帶有芳香甜味。工業(yè)品有爛蘿卜氣味?！径咀饔脵C(jī)制】CS 2可經(jīng)呼吸道進(jìn)入人體,也可經(jīng)皮膚和胃腸道吸收。進(jìn)人體內(nèi)后, 10%30%仍經(jīng)肺排出, 70%90%經(jīng)代 謝從尿排出。 CS 2中毒機(jī)制尚

13、未闡明,主要有以下幾種可能:1. CS 2代謝物二硫代氨基甲酸酯與維生素 B 6結(jié)合,致使以吡哆醛為輔酶的一些酶,如轉(zhuǎn)氨酶等受抑制;2.二硫代氨基甲酸酯與微量元素絡(luò)合,如與一些脫氫酶中鋅和細(xì)胞色素氧化酶、多巴胺-羥化酶中銅絡(luò)合, 使酶失去活性,干擾能量及兒茶酚胺代謝,損害神經(jīng)系統(tǒng),特別是錐體外系;3.二硫代氨基甲酸鹽分解,生成異硫氰酸鹽、異氰酸鹽兩個親電性的化合物的衍生物,繼而與蛋白質(zhì)親核部 分反應(yīng),引起神經(jīng)細(xì)絲蛋白共價交聯(lián),阻礙軸漿運(yùn)輸,導(dǎo)致軸索變性;4. CS 2抑制單胺氧化酶活性,使腦中 5-羥色胺積蓄,致神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂,與中毒性精神病可能有關(guān);5. CS 2抑制肝臟脂質(zhì)降解、抑制血漿

14、中脂蛋白酶和脂質(zhì)清除因子活性,致膽固醇增高、脂蛋白和脂類代謝紊 亂,-脂蛋白可滲入動脈壁內(nèi),導(dǎo)致玻璃樣變、動脈硬化?！九R床表現(xiàn)】急性中毒呈麻醉樣作用。輕者酒醉狀態(tài)、步態(tài)不穩(wěn)及精神癥狀并有感覺異常。重者腦水腫,出現(xiàn)興奮、譫妄、 昏迷,可因呼吸中樞麻痹而死亡。個別可留有中樞及周圍神經(jīng)損害。慢性中毒主要損害神經(jīng)精神和心血管系統(tǒng)。神 經(jīng)精神系統(tǒng)早期為精神癥狀,隨后出現(xiàn)多發(fā)性神經(jīng)炎、腦神經(jīng)病變,嚴(yán)重的可有錐體外系損害。精神癥狀不一,輕 者為情緒、性格改變,重者有躁狂抑郁型精神病。多發(fā)性神經(jīng)炎早期呈手套、襪套型,沿橈、尺、坐骨及腓神經(jīng)疼 痛。以后骨間肌和魚際肌萎縮,甚至步態(tài)不穩(wěn)、跟腱反射消失。如基底受損可

15、發(fā)生帕金森病,個別可發(fā)生腦萎縮。 心血管系統(tǒng)可有腦、視網(wǎng)膜、腎和冠狀動脈等血管類似粥樣硬化的損害,血液中膽固醇可增高。高濃度吸入 CS 2尚可有肝腫大、肝功能異常和視功能的障礙出現(xiàn)。測定尿中二硫代物(2-硫代 -4-氫噻唑酸和血清 N-乙酰神經(jīng)氨酸,可分別作為 CS 2接觸指標(biāo)及中毒診斷指標(biāo)。 腦電圖檢查、肌電圖測定神經(jīng)傳導(dǎo)速度及熒光眼底攝影,可反映中樞和周圍神經(jīng)系統(tǒng)損害及血管硬化的早期改變。 診斷參見國家職業(yè)病診斷標(biāo)準(zhǔn) GBZ4,【治療】以防治腦水腫及對癥支持治療為主。并應(yīng)重視對接觸 CS 2工人的健康監(jiān)護(hù)。第五節(jié) 甲醇中毒甲醇 (methyl alcohol在工業(yè)上作為甲醛、塑料、膠片等的

16、生產(chǎn)原料,并用于防凍劑及溶劑等。為無色易揮發(fā)的 液體,氣味與乙醇相似,極易溶于水和體液?！径咀饔脵C(jī)制】甲醇經(jīng)呼吸道和消化道吸收,皮膚也可部分吸收。分布于腦脊液、血、膽汁和尿中且含量極高,骨髓和脂肪組 織中最低。 甲醇在體內(nèi)氧化和排泄均緩慢, 故有明顯蓄積作用。 甲醇的主要毒性機(jī)制為:對神經(jīng)系統(tǒng)有麻醉作用; 甲醇經(jīng)脫氫酶作用,代謝轉(zhuǎn)化為甲醛、甲酸,抑制某些氧化酶系統(tǒng),致需氧代謝障礙,體內(nèi)乳酸及其他有機(jī)酸積 聚,引起酸中毒;由于甲醇及其代謝物甲醛、甲酸在眼房水和眼組織內(nèi)含量較高,影響視網(wǎng)膜和視神經(jīng)細(xì)胞的線粒體功能，抑制其細(xì)胞色素氧化酶活性和氧化磷酸化過程，致代謝障礙，易引起視網(wǎng)膜細(xì)胞、視神經(jīng)損害及

17、視神經(jīng) 脫髓鞘。 【臨床表現(xiàn)】 甲醇中毒(methyl alcohol poisoning引起以中樞神經(jīng)系統(tǒng)、眼部損害及代謝性酸中毒為主的全身性疾病。 急性中毒主要見于大量吸入甲醇蒸氣或誤作乙醇飲入所致。潛伏期為 836 小時。中毒早期呈酒醉狀態(tài)，出現(xiàn) 頭昏、頭痛、乏力、視力模糊和失眠。嚴(yán)重時譫妄、意識模糊、昏迷等，并可出現(xiàn)腦水腫、甚至死亡；部分患者 CT 或 MRI 檢查顯示腦殼核及皮質(zhì)下白質(zhì)密度減低損害。雙眼可有疼痛、復(fù)視甚至失明。眼底檢查視網(wǎng)膜充血、出 血、視神經(jīng)乳頭蒼白及視神經(jīng)萎縮等。血液中甲醇、甲酸增高，個別有肝、腎損害。二氧化碳結(jié)合力降低，血?dú)夥?析可見 pH 降低、SB 減少及

18、BE 負(fù)值增加等。慢性中毒可出現(xiàn)視力減退、視野缺損、視神經(jīng)萎縮，以及神經(jīng)衰弱綜 合征和自主神經(jīng)功能紊亂等。血液甲醇和甲酸測定可幫助明確診斷和指導(dǎo)治療。診斷參見國家職業(yè)病診斷標(biāo)準(zhǔn) GBZ53。 【治療】 口服中毒以 1%碳酸氫鈉洗胃，并以 4%碳酸氫鈉 250ml 靜脈滴注糾正酸中毒，嚴(yán)重者作血液透析，以清除體 內(nèi)甲醇。透析的指征： 1血液甲醇>15. 6mmol/L 或甲酸>4. 34mmolL; 2嚴(yán)重代謝性酸中毒； 3視力嚴(yán)重障礙或視盤視網(wǎng)膜水腫，透析同時投用乙醇，可阻斷甲醇在體內(nèi)代謝，更利于清除。 以 20%甘露醇 250ml 加地塞米松 510mg 靜脈滴注防治腦水腫等措施

19、搶救。慢性中毒及視神經(jīng)損害、視神經(jīng) 萎縮者，給予地巴唑 10mg、煙酸 10mg 及維生素 B1、B12 等血管擴(kuò)張劑、神經(jīng)營養(yǎng)藥每日 3 次，口服治療；必要 時給予腎上腺糖皮質(zhì)激素，如潑尼松或地塞米松口服治療，保護(hù)視神經(jīng)，促進(jìn)其恢復(fù)。 第六節(jié) 二甲基甲酰胺中毒 二甲基甲酰胺(dimethyl formamide，DMF是一種無色、有魚腥味的液體，主要作為有機(jī)溶劑用于制造腈綸和 氯綸，亦用于有機(jī)合成、染料、制藥、樹脂、皮革等工業(yè)生產(chǎn)。本品蒸發(fā)后，可經(jīng)呼吸道吸收，液體也可經(jīng)完整的 皮膚及消化道進(jìn)入人體引起中毒。急性中毒發(fā)生于生產(chǎn)設(shè)備故障，設(shè)備漏液，或在設(shè)備檢修前反應(yīng)塔沖洗、通風(fēng)不 徹底，檢修過程

20、中過量接觸而引起。以 DMF 作為樹脂、染料稀釋劑時，在樹脂涂布上漿時，也易發(fā)生中毒。 【毒作用機(jī)制】 DMF 的毒性作用機(jī)制尚未完全明確，目前認(rèn)為與其體內(nèi)代謝產(chǎn)物有關(guān)。 DMF 首先在細(xì)胞色素加單氧化酶 P4502E1 催化下， 其甲基羥基化， 生成 N-甲基-甲醇酰胺( HMMF， HMMF 部分脫羥甲基， 分解成甲基甲酰胺( NMF 和甲醛，NMF 還可羥基化，再分解成甲酰胺(F，還有少部分 DMF 以原形從尿中排出。實(shí)驗(yàn)表明，NMF 毒性強(qiáng)于 DMF 及 HMMF。NMF 或 HMMF 生成 N-甲基氨基甲酰半胱氨酸( AMCC過程中的活性中間產(chǎn)物（可能是異氰酸甲 酯） ，具有親電性，

21、可以與蛋白質(zhì)、DNA、RNA 等大分子的親核中心共價結(jié)合，造成機(jī)體肝腎器官損傷。 【臨床表現(xiàn)】 （一）急性中毒 吸人高濃度 DMF 或皮膚大面積污染后可引起急性中毒。發(fā)病潛伏期視接觸量和接觸時間而 定，一般為 612 小時。吸人中毒時，可產(chǎn)生眼及上呼吸道刺激癥狀，表現(xiàn)為眼結(jié)膜、咽部充血及不適，出現(xiàn)頭痛、 頭暈、嗜睡；但以消化道和肝損害癥狀最為突出，患者有惡心、嘔吐、食欲缺乏、便秘、腹痛等。腹痛位于上腹部 或臍周，為持續(xù)性或陣發(fā)性，進(jìn)食后加重，但壓痛較輕，無肌衛(wèi)及反跳痛，可與外科急腹癥鑒別。體檢可見肝臟腫 大、肝區(qū)叩痛、少數(shù)患者皮膚黃染。纖維胃鏡可見食管下段至十二指腸黏膜充血水腫、點(diǎn)狀出血。EK

22、G 出現(xiàn)一過 性心肌損害、束支傳導(dǎo)阻滯、心率、心律異常。實(shí)驗(yàn)室檢查：可見肝功能異常，一般出現(xiàn)在中毒數(shù)日后，血清甘膽 酸升高和前白蛋白降低，且較為敏感；血清丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶( ALT輕、中度增高，-谷氨?；D(zhuǎn)肽酶( -GT增高。 周圍血白細(xì)胞增高或降低，血小板減少、尿常規(guī)可見蛋白尿、糞、尿隱血陽性、尿膽素原增高。 （二）慢性作用 長期接觸后可出現(xiàn)上呼吸道刺激癥狀及神經(jīng)衰弱癥狀群。在低濃度下可出現(xiàn)消化系統(tǒng)癥狀， 表現(xiàn)為惡心、嘔吐、食欲缺乏、腹痛、便秘。長期接觸并超過閾限值可有肝功能異常、蛋白尿及心電圖改變。 【治療】 二甲基甲酰胺中毒( dimethyl formamide poisoning無特

23、效解毒劑。中毒發(fā)生后應(yīng)及時脫離現(xiàn)場，皮膚及眼 部受污染后，用大量清水徹底沖洗。治療重點(diǎn)為防治中毒性肝病，保護(hù)胃腸道。腹痛可選用阿托品、654-2、制酸 劑及胃黏膜保護(hù)劑。應(yīng)用維生素 C、ATP、輔酶 A、肌苷、葡醛內(nèi)酯、還原性谷胱甘肽等，防治肝功能損害。糖皮 質(zhì)激素是非特異性解毒劑，具有抗休克、抗炎、解毒作用，短時應(yīng)用可迅速減輕肝臟、心臟、腎臟的中毒性改變， 必要時可用地塞米松 2040mg/d，療程為 23 天；但應(yīng)權(quán)衡該類藥物對胃腸道的不良影響，應(yīng)與制酸劑、胃黏膜 保護(hù)劑合用。加強(qiáng)護(hù)理及支持治療，大部分患者在 12 周內(nèi)恢復(fù)。皮膚損害嚴(yán)重者可選用雷弗諾爾濕敷、皮康霜 治療，兩周內(nèi)可恢復(fù)，且

24、不留瘢痕。長期接觸者如有明顯神經(jīng)衰弱綜合征或肝臟病變，可調(diào)離工作，對癥治療。 【預(yù)防】 加強(qiáng)個人防治宣教，建立嚴(yán)格的操作制度。生產(chǎn)過程盡可能密閉化。加強(qiáng)車間通風(fēng)，加料、取樣、檢修時應(yīng)佩 戴防毒面具。為防止皮膚污染應(yīng)使用不滲透的長筒手套、防護(hù)圍裙，穿著高膠鞋，戴防護(hù)眼鏡。一旦發(fā)現(xiàn)皮膚污 染應(yīng)立即用清水沖洗，工作服應(yīng)及時清洗。 參考文獻(xiàn) 1. 呂玲,林果為.鄒和建,等.苯中毒骨髓損傷的特征,中國工業(yè)醫(yī)學(xué)雜.2007,20(1:17-19. 2. 張 承 杰 , 封 蘇 新 , 管 青 山 , 等 . 二 硫 化 碳 慢 性 中 毒 90 例 臨 床 及 神 經(jīng) 傳 導(dǎo) 研 究 . 臨 床 神 經(jīng)

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