肢靜脈超聲講座課件

1、肢靜脈超聲講座下肢靜脈超聲北京醫(yī)院徐光 副主任醫(yī)師 肢靜脈超聲講座w四肢靜脈的彩色多普勒超聲衛(wèi)生部一、下肢、上肢靜脈解剖與檢查（一）下肢靜脈解剖）淺靜脈系統(tǒng)：足背靜脈弓：外側續(xù)小隱靜脈、內側續(xù)大隱靜脈。大隱靜脈：全身最長的靜脈（76cm），行于小腿和大腿的內側，止于股靜脈。小隱靜脈：外踝-小腿后面-腓腸肌兩頭間，止于腘靜脈。 肢靜脈超聲講座肢靜脈超聲講座w）交通靜脈：多條下肢深淺靜脈之間、正常是由淺到深靜脈，當深靜脈發(fā)生血栓時，血流方向相反。大隱靜脈和小隱靜脈之間）靜脈瓣膜：功能：防止血液倒流。位置：多在靜脈匯合之前。瓣膜數(shù)目：股總靜脈1，股淺靜脈1-5，股淺靜脈0-3。大隱靜脈-9-10。腘

2、靜脈2-4。瓣膜形態(tài)：雙瓣型，游離端向上。（二）上肢靜脈的解剖頭靜脈：手背橈側靜脈網(wǎng)，前臂和肘窩的前面，肱二頭肌外側，三角肌胸大肌間溝，腋靜脈。貴要靜脈：手背尺側靜脈網(wǎng)，前臂尺側，肱二頭肌內側，上臂中點稍下入肱靜脈。肘正中靜脈：肘窩處頭靜脈和貴要靜脈之間的吻合支。伴行與同名靜脈的兩側，多為兩條，相對較細。上肢的血液大多由淺靜脈回流。 肢靜脈超聲講座肢靜脈超聲講座肢靜脈超聲講座w（三）檢查方法體位：站立位、坐位、頭高足低、臥位。探頭：高頻線陣，5.0-10.0MHz。體胖、腿粗、髂靜脈可用3.0-5.0MHz。與同名動脈伴行，可先顯示動脈。探頭壓力要輕，尤其表淺靜脈。但橫切檢查時探頭加壓，判斷血

3、管是否有可壓性，非常重要。）正常四肢靜脈超聲聲像圖二維超聲：管壁薄、連續(xù)性好、內膜光滑，呈中等回聲。管腔內透聲性良好。伴行同名動脈的左右、前后、交叉等。深靜脈較同名動脈管徑稍寬。管徑隨呼吸運動的時相、體位改變、探頭加壓和擠壓肌肉等變化。近心臟的靜脈隨心臟搏動變化。肢靜脈超聲講座w）靜脈瓣膜只能顯示部分較大的瓣膜。靜脈瓣膜纖細、柔軟、雙瓣型對稱、開閉活動靈活。靜脈瓣膜基底部附著于靜脈壁的部位較膨大，為靜脈竇。血液向心回流時瓣膜開放，貼在內壁。站立或憋氣時瓣膜關閉，瓣膜尖向心方向，尖部在管腔中央閉合，防止血液倒流。）靜脈的二維超聲正常為無回聲。血流緩慢或淤滯時可呈云霧狀。（RBC疊加后形成串或團）

4、肢靜脈超聲講座w）靜脈的彩色多普勒超聲與伴行動脈色彩不同。或紅色或藍色，充填整個管腔。深吸氣或Valsalva 試驗時下肢大靜脈無血流信號顯示，說明該段靜脈與IVC之間血流通暢， Valsalva 試驗或擠壓遠端肢體時無反流，說明靜脈瓣膜關閉功能良好。持續(xù)的回心血流，血流速度可隨呼吸、擠壓遠端肢體等呈規(guī)律性變化。自發(fā)性：大、中靜脈有自發(fā)與心動周期無關的血流信號，小靜脈可無自發(fā)血流。期相性：血流速度隨呼吸運動變化。說明該段與心臟之間血流暢通。腹式吸氣時，上肢靜脈血流速度增加，而下肢靜脈血流速度減低；呼氣時則相反。胸式吸氣時，上、下肢靜脈血流速度均增加，呼氣時則相反?？蓧盒裕撼撵o脈等較深部位或細

5、小靜脈外均可壓癟。 肢靜脈超聲講座二、外周靜脈系統(tǒng)疾病w（一）深靜脈血栓(Deep Venous Thrombosis DVT)主要病因靜脈淤滯血管內膜損傷 Virchow提出公認三要素高凝狀態(tài)往往是兩種或以上因素的綜合作用造成的。）深靜脈血栓的病理發(fā)病部位以下肢靜脈和盆內靜脈為多，上腔靜脈和下腔靜脈少見，上肢靜脈更少見。下肢靜脈瓣膜多、管壁薄、靜脈壁產(chǎn)生溶解纖維蛋白因子的功能較低，在大手術后、大面積燒傷后、長期臥床、肢體固定、充血性心衰、惡性腫瘤等情況下，易發(fā)生血栓。左側多于右側，與右髂動脈跨越有關。肢靜脈超聲講座w上肢靜脈和頸內靜脈血栓常與靜脈穿刺，損傷靜脈內膜有關。(1)深靜脈血栓的病理

6、過程內源或外源性凝血途徑，凝血系統(tǒng)被激活，血小板黏聚成堆，形成血栓。并沿著主干的近、遠端滋長蔓延。其后，在纖維蛋白溶解酶的作用下，血栓可溶解消散，崩解斷裂的血栓可成為栓子。但血栓形成后可激發(fā)靜脈壁層和靜脈周圍組織炎癥反應，使血栓與管壁廣泛粘連，并逐漸纖維化。機化的血栓可形成多數(shù)細小的裂縫和蜿蜒的管道，最終使靜脈管腔再通，并有內皮細胞增生覆蓋靜脈內膜，從而成為邊緣毛燥粗細不一的再通靜脈管腔。靜脈瓣膜也被破壞而喪失功能。肢靜脈超聲講座w(2)血栓的變化第1周：血栓收縮可將血漿擠出，被激活的凝血酶可隨血流入血，血栓可順血流方向繁衍或橫向發(fā)展而阻斷血流。凝血酶則存留在血栓的遠端，血栓即可逆向擴展。第2

7、周：纖溶系統(tǒng)使血栓崩潰、液化。血栓呈粥狀。另靜脈壁與血栓有粘連。2周以后：血栓與靜脈壁粘連緊密，血栓進一步收縮、溶解、吸收，血管部分或完全再通。但靜脈瓣膜功能不全。若血栓溶解和吸收過程緩慢，大量纖維蛋白附著，和血栓刺激壁引起炎癥反應，則靜脈閉塞。肢靜脈超聲講座w(3)深靜脈血栓的臨床表現(xiàn)遠端肢體腫脹、疼痛。肺動脈栓塞:（pulmonary embolism PE）肢體或盆腔靜脈血栓脫落所致?！叭?lián)癥”為呼吸困難、胸痛、咯血。）肺動脈栓塞靜脈血栓形成中，伴隨有靜脈管壁的收縮和舒張，鄰近肌肉組織的運動對血管的按摩效應，以及回心的血流方向，不可避免的導致血栓脫落。國外45-50%的肢體靜脈血栓發(fā)生了

8、PE。國內45%的肢體靜脈血栓發(fā)生了PE。因此，懷疑PE者，外周血管超聲：DVT。超聲心動：肺動脈內血栓、肺動脈高壓。肢靜脈超聲講座w(1)肺動脈栓塞的分型大量的PE為一過性的，這些脫落的小血栓在肺內溶解、被血流沖碎、阻塞20%以下的肺動脈。（無癥狀型）大于50%的肺動脈被阻塞時才有癥狀，此時常漏診或誤診。（癥狀型）大于80%的肺動脈被阻塞時發(fā)生死亡，僅為4%。（致死型）(2)肺動脈栓塞的預防高危人群抗凝治療。下腔靜脈濾器置放：常規(guī)在X射線下置放。超聲引導下置放術，適用床旁。先找到腎靜脈，導管到下腔靜脈腎靜脈下2-3cm時，打開濾器，觀察濾器的位置，血流通暢性。肢靜脈超聲講座w）DVT分期急性

9、期：發(fā)生2周。亞急性期：2周半年。慢性期：半年以上。(1)DVT分型（下肢為主）周圍型：小腿肌肉靜脈叢、脛、腓、腘靜脈。中央型：髂靜脈、股靜脈?；旌闲停荷鲜鰞煞N類型順行或逆行擴展而累 及整個肢體。(2)DVT的特殊類型 股青腫：混合型廣泛累及肌肉內靜脈叢時，髂股靜脈及側枝全部阻塞，下肢高度水腫。并常伴有動脈痙攣。疼痛劇烈、皮膚呈暗紫色。動脈搏動減弱或消失，皮溫降低，高度循環(huán)障礙。休克或下肢濕性壞疽。股白腫：急性股靜脈血栓，下肢水腫數(shù)小時可高度腫脹、可凹性及高張力。合并感染時，動脈痙攣，全肢體腫脹、皮膚蒼白，皮下淺靜脈擴張。 腋靜脈血栓：前臂、手腕腫脹、疼痛，手指活動受限。 腋-鎖靜脈血栓：上臂

10、在內的整個上肢腫脹、疼痛。上臂、肩、鎖骨上和前胸壁等淺靜脈擴張。 肢靜脈超聲講座w(3)DVT二維超聲管徑：急性期明顯增寬，大于伴行動脈1倍。加壓不變形或不能壓癟。亞急性期早期與急性期相似，以后由于血栓的不斷收縮和溶解，管徑可漸細，可接近正常。慢性期管徑可縮小或顯示不清。管腔、管壁：急性期充滿低回聲，接近無回聲?；虻蜔o混合?？捎胁煌耆枞芮坏牡突芈暋喖毙云诓痪|回聲回聲逐漸增高。慢性期管壁回聲不規(guī)則增強，瓣膜增厚、迂曲變形、活動僵硬、固定，瓣膜關閉功能不全。管腔顯示可不清，周圍可見側枝血管。肢靜脈超聲講座w(4)DVT-彩色多普勒超聲亞急性期：血栓形成部位血流充盈缺損。部分再通者可見管腔周

11、圍或中部有不規(guī)則的血流，可多條。擠壓遠端肢體血流信號增多。部分管腔內無血流信號者，擠壓遠端肢體時可見不規(guī)則細血流。周圍側枝血管擴張，血流信號增強。慢性期：血流再通更明顯，可呈溪流樣的細束血流，以周邊明顯。近端流速低，遠端缺乏自主性血流。完全再通可充滿血流信號，但Valsalva 動作反流明顯。管腔閉塞者周圍靜脈擴張，增多。肢靜脈超聲講座w(5)DVT的鑒別診斷血流緩慢：由于某種體位或受壓、靜脈瓣膜功能不全等因素，血流淤滯，管腔擴張，透聲性差，可無血流。但變換體位或擠壓肢體等，血流可流動，管腔恢復正常。肌間血腫：外傷、出血傾向、抗凝治療中等，常在小腿肌間出現(xiàn)血腫。肢靜脈超聲講座w(6)DVT-脈

12、沖多普勒超聲急性期：完全阻塞者探測不到血流信號遠端血流期相性消失，呈平坦狀， Valsalva 動作反應減弱或消失。（可推測檢查部位與心臟之間的靜脈有部分阻塞。）淺靜脈流速增快。亞急性期：部分再通時可探及低速平坦血流。擠壓遠端肢體流速加快，血流增多。遠端血流期相性消失，呈平坦狀， Valsalva 動作反應減弱或消失。淺靜脈流速增快。慢性期：不完全阻塞或再通時可探及到再通的回心血流，但Valsalva 動作時反流明顯。管腔閉塞時探及不到血流信號，周圍側枝靜脈增多。慢性血栓急性復發(fā)與急性DVT很難鑒別。 肢靜脈超聲講座（二）單純性下肢淺靜脈曲張w病因：先天性靜脈壁薄弱淺靜脈瓣膜功能不全，大隱靜脈

13、屬支管壁肌層薄、周圍少結締組織，易曲張。血柱的重力作用，使瓣膜承受過重的應力。）血流動力學變化小腿肌肉收縮時，由于靜脈瓣膜功能遭到破壞，使深靜脈血液逆流入淺靜脈，由于淺靜脈自身的薄弱和周圍缺乏支持，導致靜脈增長、變粗、迂曲。肢靜脈超聲講座w）超聲表現(xiàn)淺靜脈明顯擴張、可呈囊狀。血流緩慢、透聲性差。大隱靜脈病變可見隱-股瓣膜的擺動。Valsalva動作或擠壓小腿時可見反向血流。深靜脈未見異常。肢靜脈超聲講座w（三）原發(fā)性下肢深靜脈瓣膜關閉功能不全病因：不完全清楚。瓣膜學說：先天性瓣膜發(fā)育不良或缺如。瓣膜變性退化瓣膜損傷管壁學說：管壁彈性下降，強度降低。）血流動力學變化多同時合并大隱靜脈瓣膜功能不全

14、。深靜脈瓣膜功能不全使血液逆流，產(chǎn)生靜脈淤血和高壓。若病變在股-腘靜脈瓣以上時，通過腓腸肌的肌泵作用，可代償。如越過腘靜脈瓣則血柱壓力過大，另腓腸肌收縮使血液逆流到遠端，加速了小腿深靜脈和交通支瓣膜的破壞。癥狀加重。肢靜脈超聲講座w(1)超聲表現(xiàn)二維超聲：靜脈管腔增寬，余無明顯異常。CDFI：輕度者在Valsalva動作時或擠壓遠端肢體放松后，靜脈管腔內出現(xiàn)反向血流。嚴重者平靜呼吸時可見血流呈紅藍變化。PW： Valsalva動作時可見反向血流頻譜。可測量時間和反流的血流速度，判斷靜脈反流的嚴重程度。）深靜脈瓣膜功能不全分級正常：反流時間 6 秒。靜脈擴張明顯者，反流時間可短，流速可低。肢靜脈

15、超聲講座w）鑒別診斷DVT形成后遺綜合征(繼發(fā)性深靜脈瓣膜功能不全):有DVT病史，血流再通,靜脈瓣膜關閉功能不全,靜脈管壁不規(guī)則增厚,血流不規(guī)則,靜脈瓣膜增厚、僵硬等慢性血栓的表現(xiàn)。肢靜脈超聲講座（四）動-靜脈瘺Arterio-Venous Fistula A-VFw病因：先天性：多在細小血管，常多發(fā)。超聲較難發(fā)現(xiàn)瘺口。后天性：多數(shù)由創(chuàng)傷（貫通傷）引起，中等或大血管，常單發(fā)。四肢多見。自發(fā)性，多在高齡患者，可能與DVT和動脈硬化等有關。常多發(fā)。(1)動-靜脈瘺的病理動脈和靜脈之間的異常交通，使高壓的動脈血流通過瘺道注入靜脈，向心回流，靜脈壓增高。肢靜脈超聲講座w2)動-靜脈瘺的臨床表現(xiàn)瘺口上

16、方和附近可聽到“隆隆樣機器滾動樣”雜音，可觸及震顫?；贾[脹、痛、麻、無力。淺靜脈曲張，皮膚溫度高。遠端色素沉著或慢性潰瘍。遠端動脈搏動減弱。心衰。 肢靜脈超聲講座w(3)后天性動-靜脈瘺的類型洞口型：動靜脈緊鄰，之間有單純的交通通道。導管型：動靜脈短距離相隔，其間有一管道相通，通道可呈囊瘤狀。動脈瘤型：動脈兩側受損，既有動靜脈間的交通通道，又有假性動脈瘤。囊瘤型：動靜脈破損后形成一個共同的囊瘤。(4)動-靜脈瘺二維超聲可在動脈和靜脈之間顯示瘺口。(4MM)瘺道近端的動、靜脈管徑增粗，遠端動脈變細。 肢靜脈超聲講座w(5)動-靜脈瘺的彩色多普勒超聲瘺道處為五彩鑲嵌或色彩倒錯瘺道近端的動、靜脈血

17、流色彩明亮，血流增寬，遠端動脈血流暗淡。(6)動-靜脈瘺的脈沖多普勒超聲瘺道處為高速湍流血流。瘺道近端動脈血流流速增快，高速低阻單性血流頻譜。瘺道近端靜脈出現(xiàn)動脈化頻譜。瘺道遠端動脈流速減低。肢靜脈超聲講座w（四）血透治療的動靜脈內瘺動靜脈內瘺是終末期腎病患者維持血透的主要血管通路。一般內瘺形成后，要等1-3月，使通路暢通，回流的靜脈管壁增厚。(1)血透治療動靜脈內瘺的種類自體動靜脈內瘺：肢體表淺比較接近的動脈和靜脈。常用的配對有：橈動脈-頭靜脈，橈動脈-肘前靜脈，肱動脈-頭靜脈，肱動脈-肘前靜脈，尺動脈-貴要靜脈。脛前、后、股動脈分之大隱靜脈等。動靜脈通過端側、側側和端端吻合。人工血管動靜脈內瘺：自體、異種、人造血管的兩端分別連接動脈和靜脈。 肢靜脈超聲講座w(2)動靜脈內瘺超聲檢查的意義監(jiān)測組成內瘺的供應動脈、吻合口、引流靜脈，或人工血管的管徑、血管內和周圍有無異?；芈?，血流的通暢性。吻合口大小3-5mm 。測量接近吻合口處動脈的血流量。血流量 250ml/min。有無內瘺形成的并發(fā)癥。肢