冷熱敷在臨床應用的原則

1、冷熱敷在臨床應用的原則當代醫(yī)藥衛(wèi)生雜志2007年第l8卷4期?綜述?.冷熱敷在臨床應用的原則劉淑麗王玉榮冷熱敷是臨床和日常生活中經(jīng)常用的兩種物理治療方法,是具有安全無毒副作用,操作簡單,價值低廉等優(yōu)點,但在實際生活中有許多人不能準確的區(qū)分在什么時候做冷敷,什么時候做熱敷.使其某種程度加重了患者的病情,造成不必要的痛苦,所以掌握正確的應用冷熱療法不僅可減少在治療上,經(jīng)濟上的浪費,也減少了患者因用藥治療帶來的副作用.本人就冷熱療法在臨床的應用,作用及熱敷的區(qū)別,禁忌癥作下列闡述.一,冷療法的作用冷療法分冷干敷和冷濕敷,冷濕敷即應用低于人體溫度的水,作用機體的局部或全身以達到療效的治療方法.冷干敷即

2、是將冰塊裝入冰袋或冰槽待用.臨床觀察冷濕敷優(yōu)于冷干敷.應用冷療法要掌握冷刺激對機體引起的生理反應:冷刺激可增加人體交感神經(jīng)對血管收縮的沖動,使小動脈收縮,毛細血管通透性減少,血流粘滯度增加,血液流動減慢,淋巴流動減慢,結締組織伸展性減弱,神經(jīng)傳導速度減少,使體溫下降,使人的情緒穩(wěn)定有舒適感.冷療法的作用:1,早期應用控制炎癥擴散,使炎癥局限和抑制化膿.2,減少局部的充血和出血而引起的血腫(如軟組織挫傷,關節(jié)扭傷的急性滲出期及體表組織的出血,如鼻出血,扁桃體摘除術后,眼結膜充血等).3,減輕疼痛,由于冷可以抑制組織細胞的活動,降低神經(jīng)末稍的敏感性,使血管收縮,滲出減少,減少局部組織的張力,從而減

3、輕疼痛.4,降低體溫,通過傳導散熱,用于頭部可降低腦細胞的代謝,提高腦組織對缺氧的耐受性,減少腦組織損害,對有腦組織損傷腦缺氧的病人用冷療有保護腦組織的作用.二,熱療法的作用熱療法分干熱療法和濕熱療法,干熱療法有熱作者單位:吉林省通化市傳染病醫(yī)院?33?水袋,烤燈等,濕熱療法有熱濕敷,熱水坐浴,濕水浸泡等.臨床使用的目的是保暖,解痙,鎮(zhèn)痛,消炎,消腫.熱療法的作用:1,促進炎癥的消散熱敷可使局部血管擴張,促進血液循環(huán),增加新陳代謝和血細胞釋放蛋白溶解酶,溶解壞死組織,并有助于壞死組織的清除與組織的修復.2,減輕深部組織充血.3,減輕疼痛,熱可降低痛覺神經(jīng)的興奮性,以提高疼痛感閾值,加速組織胺等

4、釋放痛的物質運動,消除水腫使肌肉,肌腱韌帶等組織松馳,從而緩解疼痛.4,保暖:可使末稍循環(huán)不良的病人感到溫暖舒適,易入眠,有安全的感覺.三,冷熱敷的區(qū)別冷熱敷是一種情況下二種處理辦法的選擇,必須嚴格掌握適應癥才能有效的起到治療作用,反之就會產(chǎn)生相反的結果.1,時問的掌握:如關節(jié)的扭傷在24小時內(nèi)應用冷敷,嚴禁熱敷,而一般的炎癥初期適于冷敷,而一些外傷(較深的內(nèi)傷)應在判斷無出血或滲血的情況下可用熱敷.2,溫度的掌握:在用熱敷的時候,要嚴禁燙傷,水溫一般不超過70,一次熱敷不可少于30分鐘,有用冷敷的時候要嚴禁凍傷,特別是在做冷干敷治療時,發(fā)現(xiàn)異常要及時處理.3,個體差異的掌握:對冷敏感者,老年

5、人,反應遲鈍者,嬰幼兒反應敏感,皮膚嫩,無表示能力要嚴密觀察,昏迷患者要嚴密觀察.四,禁忌癥的掌握1,冷敷的禁忌血液循環(huán)障礙者,感染性休克者,微循環(huán)障礙者,組織損傷破裂者,冷可致循環(huán)不良,增加組織損傷,影響傷口愈合.有水腫部位,冷過敏者,慢性炎癥或深部有化膿灶者.禁忌_韻部位枕后,耳廓,陰囊,心前區(qū),腹部,足心.?34?2,熱敷的禁忌未確診的急腹癥,鼻周圍三角區(qū)的感染,臟器出血,軟組織損傷,挫傷在早期48小時內(nèi);惡性腫瘤用熱療會加快癌細胞的分裂活動及生長而加重病情.癤腫痛早期用熱療會加重炎癥的擴散,熱敷的溫度成人應6O7O,對老年人,嬰幼兒循當代醫(yī)藥衛(wèi)生雜志2007年第18卷4期環(huán)不良者,感覺

6、遲鈍者水溫應低于5O,并要注意觀察局部熱敷每次在20-30分鐘,視病情而定.持續(xù)用熱1小時后,擴張的小動脈會發(fā)生收縮,出現(xiàn)相反的作用,稱為繼發(fā)反應.如果反復使用,中間應給予1小時的恢復時間.綜述動員人外周血巨核祖細胞體外擴增的研究夏婷方建培吳燕峰【摘要】本研究探討多種細胞因子(TPO,SCF,FL,IL一1,IL一3,IL一6)組合的幾種培養(yǎng)體系對人外周血CD34+細胞體外誘導擴增生成巨核細胞的作用,研究人外周血來源的巨核細胞體外擴增的最佳細胞因子組合及培養(yǎng)時間.用Ficol卜Hapaque分離法分離動員的外周血(MPB)單個核細胞,免疫磁珠法分離純化CD34+細胞,并將其在含胎牛血清的液體培

7、養(yǎng)體系中,各組細胞因子誘導下培養(yǎng)15天.在不同時間點采用血細胞計數(shù)板進行細胞計數(shù),采用流式細胞術檢測培養(yǎng)體系中CD41+細胞的含量;同時采用甲基纖維素半固體培養(yǎng)法進行巨核細胞集落培養(yǎng),測定巨核細胞集落形成單位(CFU-MK)的數(shù)量.結果表明:經(jīng)過15天的培養(yǎng),在MPB來源的CD34+細胞體外誘導并擴增巨核祖細胞體系中,以TPO/FL/IL-6/IL-3組合的擴增效果最好,明顯高于其它3組,CD41+細胞第5天,1O天分別擴增了93.97±17.27倍,131,23±18.26倍.第15天CD41+細胞含量及CD41+細胞數(shù)迅速下降.CFU-MK產(chǎn)率(/I×103個

8、細胞)第5天,1O天分別為83.33±1O.O2個,120.67±13.O1個,明顯高于其余3組.結論:以TPO/FL/IL一6/IL-3因子組合為體外誘導擴增巨核祖細胞的最佳組合,動員外周血的巨核祖細胞體外誘導擴增以培養(yǎng)第1O天為宜.本實驗建立了動員人外周血來源的巨核祖細胞體外擴增體系.【關鍵詞】動員人外周血;巨核祖細胞:體外擴增;ExvivoExpansionofMegakaryOcyticProgenitorsfromMobilizedHumanPeripheralB1oodXIATing.FANGJian-Pei.JYanFeng.XUHongGui.8lOing,

9、DepartmentofPediatrics.GuangzhouMaternalandNeonatalHospita1.6uangzhou510180,ina:iDepartmentofPediatrics.伯eSecondAffJjiatedHosptalofSunYatSenUniversity,Guangzhou510120,ChinaAbstract】Thisstudywasaimedtoinvestigatetheeffectofsomeculturesystemcompasedofvariouscytokinecombnations(TPO,SCF,FL,IL一1,IL一3,IL一

10、6)onexvivoexpansionofmegakaryocyticprogenitotsinduccedfromCD34+cel1sofperipheralbloodandtoseekaoptimalcytokinecombinationandculturetime.MononuclearcelIswereisolatedfrommobi1izedperipheralblood(MPB)bydensitygradientcentrifugationoverFicol1,CD34+celIswerepurifiedbyusinganimmunomagneticbeadseparationsy

11、stem.TheselectedCD34+cellswereseededinIscovesmodifiedKulbeccosmedium(IMDM)supplementedwithfetalcalfserum(FCS)andvariouskindsofcytokines.After15daysofculture,thecontentofCD41+cel1sinculturesystemweredeterminedbyflowcytometry,andthenumberofmegakaryocytecolonyformingunit(CFUMK)wasmeasuredsimultaneously

12、.Theresultsshowedthatafterdefiniteddaysofculture,thecytokinecombinationTPO/FL/IL一6/IL一3wasthemostsuitableforMPBtoobtainhighnumberofMK,andbetterthananyotherthreegroups(P<O.05).TheincreasemultipleofCD41+cellswas93.97±17.27onday5and131,23±18,26onday10.Onday15,theproportionandtheincreasemultipleofCD41+cel1sdecreasedobviously.TheexpansionmultiplesofCFUMKwere93.33±10.02onday5and120,67±13.O1onday10,higherthananyothergroups.ItisconcludedthatTPO/FL/IL-6/IL-3combnationwasthebestoptimalforexpansionexvivoofmegakaryocyticprogenitorsfromMPB.anditssu