血氣分析在臨床中的應用-講課稿

1、1蘇州九龍醫(yī)院呼吸內科 倪殿濤2一、血氣分析指標一、血氣分析指標 二、酸堿平衡調節(jié)二、酸堿平衡調節(jié)三、血氣分析臨床應用三、血氣分析臨床應用四、酸堿紊亂的診治四、酸堿紊亂的診治3 動脈血氧分壓動脈血氧分壓(PaO(PaO2 2) )：動脈血液中物理溶解氧分子所產生的壓力。l 正常范圍12.613.3kPa，低于同年齡人正常值下線為低氧血癥，降至8.0kPa(60mmHg)以下為呼吸衰竭。正常范圍正常范圍:PaO2 =100-0.33*年齡54 pHpH：為動脈血中H+濃度的負對數，正常值 為7.357.45，平均為7.4。 HCO3_ 方程式：方程式：pH = pKa + log H2CO3 p

2、H 7.45為堿血癥，即失代償性堿中毒。 pH SB ; 呼堿時 ABSB。 當HCO3 27mmol/L時,可為代謝性堿中毒代謝性堿中毒;7 肺泡動脈氧分壓差（肺泡動脈氧分壓差（P(P(A A- -a)Oa)O2 2）： 正常年輕人一般不超過1520mmHg (22.7kP)，隨年齡增長而增加，但一般不超過30mmHg(4Kp)。 P(A-a)O2=(PB47)*FiO2PaCO2/RPaO2P(Aa )O2增加見于肺換氣功能障礙8 動脈血氧飽和度（動脈血氧飽和度（SaOSaO2 2）：動脈血氧與血紅蛋白的 結合程度，是單位血紅蛋白含氧百分數。 正常值95%98%。 P P50 ：SaO2為

3、50%時的PaO2 , 代表Hb與O2的親和力。 正常值26.6mmHg(3.55kP)。 P50升高時，Hb與O2的親和力下降，氧離曲線右移； P50降低時，Hb與O2的親和力增加，氧離曲線左移。9 機體代謝產生固定酸和揮發(fā)酸，由于體內: 1 1.化學緩沖系統(tǒng)化學緩沖系統(tǒng) 2.2.細胞內外電解質的交換細胞內外電解質的交換 3.3.肺的生理調節(jié)機制肺的生理調節(jié)機制 4.腎的生理調節(jié)機制腎的生理調節(jié)機制 允許pH值在7.357.45狹窄范圍內變動，保證人體組織細胞賴以生存的內環(huán)境穩(wěn)定。10 1. 緩沖系統(tǒng)緩沖系統(tǒng)： 碳酸氫鹽緩沖系（NaHCO3 / H2CO 3 ） 磷酸鹽緩沖系 (Na2HPO

4、4 / NaH2PO4) 血漿蛋白緩沖系 血紅蛋白緩沖系 其中最重要的是碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)： 緩沖能力大，占全血緩沖總量50%，血漿 緩沖量的35%； 它通過CO2與肺、通過HCO3與腎相關聯； NaHCO3 / H2CO3的比值決定pH值。11 2. 2. 細胞內外液電解質交換細胞內外液電解質交換： 酸中毒：酸中毒：細胞外液2Na+1H+進入細胞內，細 胞的3k+進入細胞外。 堿中毒堿中毒: : 低血鉀。 呼酸時還出現一種變化，紅細胞內產生H2CO3增多，解離的HCO3與細胞外液Cl進行交換，緩解細胞外酸中毒。12 3.3.肺在呼吸性酸堿平衡失調中的調節(jié)過程肺在呼吸性酸堿平衡失調中的調節(jié)過程

5、當固定酸和非固定酸增加時NaHCO3，腦脊液的H+增加，呼吸中樞興奮，呼吸加深加快，CO2排出增加，使NaHCO3 / H2CO3比值仍在20/1, pH值保持在正常范圍。 肺調節(jié)到達完全代償所需時間約 。 36h 13 4. 4. 腎在呼吸性酸堿平衡失調中的調節(jié)過程腎在呼吸性酸堿平衡失調中的調節(jié)過程： 呼酸時H2CO3,腎臟通過下列途徑代償，使NaHCO3,確保NaHCO3 / H2CO3比值仍在20/1, pH值在正常范圍。 泌H+排酸 泌氨中和酸 HCO3 再吸收 腎調節(jié)到達完全代償所需時間 。 57d14三、血氣分析臨床應用 血氣結果的判斷15 血氣分析儀盡管越來越復雜，但其基本原理是

6、依據Henderson-Hasselbalch方程式設計出來的。 HCO3pH = pKa + log H2CO3 血氣分析儀可提供多個血氣指標，如 pH、PaO2、PaCO2 、HCO3、AB、SB、BB、BE等。但其中最基本的血氣指標是pHpH、PaCOPaCO2 2 、HCOHCO3 3，其他指標是由這3個指標計算或派生出來的。23PCO*aHCOpKpH16 1 1、看、看pH pH ：定酸血癥或堿血癥（酸或堿中毒）：定酸血癥或堿血癥（酸或堿中毒） pH值：為動脈血中H+濃度的負對數，正常值為7.357.45，平均為7.4。 pH值有三種情況：pH正常、pH、pH。 pH正常：可能確實

7、正?；虼鷥斝愿淖?。 pH7.45為堿血癥，即失代償性堿中毒。 pH7.35為酸血癥，即失代償性酸中毒。堿或酸中毒包括：代償性和失代償堿或酸中毒。堿或酸中毒包括：代償性和失代償堿或酸中毒。17182 2、看原發(fā)因素：定呼吸性或代謝性酸堿平衡失調、看原發(fā)因素：定呼吸性或代謝性酸堿平衡失調 原發(fā)性HCO3增多或減少是代謝性堿或酸中毒特征 代堿：低鉀低氯; 代酸：1.產酸多：乳酸、酮體; 2.獲酸多：阿司匹林； 3.排酸障礙：腎臟病; 4.失堿：腹瀉等導致酸中毒; 原發(fā)性H2CO3增多或減少是呼吸性酸或堿中毒的特征19 例1：HCO3/ H2CO3，pH值正常。若病史中有上述4種原發(fā)性獲酸情況，則HC

8、O3為原發(fā)性變化，而H2CO3 為繼發(fā)性或代償性改變，即診斷為代償性代謝性酸中毒。如病史中有原發(fā)性H2CO3變化， HCO3則為繼發(fā)性或代償性改變，即診斷為代償性呼吸性堿中毒。 例2：pH7.32, HCO318mmol/L, H2CO3 35mmHg。pH酸血癥， HCO3偏酸, H2CO3偏堿，可能為代酸。僅適合于單純性酸堿平衡紊亂。 原發(fā)因素的判定原發(fā)因素的判定： 借助病史借助病史 重要依據重要依據 血氣判斷血氣判斷 輔助依據輔助依據203 3、看、看“繼發(fā)性變化繼發(fā)性變化”：是否符合代償調節(jié)規(guī)：是否符合代償調節(jié)規(guī)律定單純性或混合性酸堿紊亂。律定單純性或混合性酸堿紊亂。 在單純性酸堿紊亂

9、時，HCO3/ / H2CO3分數中確定一個變量為原發(fā)性變化后，另一個變量即為繼發(fā)性代償性反應。 而在混合性酸堿紊亂時，HCO3/ H2CO3分數中確定一個變量為原發(fā)性變化后，另一個變量則為又一個原發(fā)性變化，為討論方便，稱為“繼發(fā)性變化”。21 在酸堿紊亂時，機體代償調節(jié)（繼發(fā)性變化）是在酸堿紊亂時，機體代償調節(jié)（繼發(fā)性變化）是有一定規(guī)律的。有一定規(guī)律的。 代償規(guī)律包括： 1).1).方向方向 2).2).時間時間 3).3).代償預計值代償預計值 4).4).代償極限代償極限221).1). 代償方向：應同原發(fā)性改變相一致，代償方向：應同原發(fā)性改變相一致，確保確保pHpH值在正常范圍。值在正

10、常范圍。 HCO3（原發(fā)性） 如 單純性（不一定是）代謝性 H2CO3 （繼發(fā)性） 酸中毒 HCO3（原發(fā)性）又如 則為混合性代堿合并呼堿 H2CO3 （原發(fā)性） 23 2).2). 代償時間：代償時間： 代謝性酸堿紊亂引起呼吸性完全代償需121224h24h。 呼吸性酸堿平衡失調引起代謝性完全代償，急性者需數分鐘，慢性者需3 35 5天天。24 名稱名稱 原發(fā)性改變原發(fā)性改變 繼發(fā)性改變繼發(fā)性改變未代償未代償部分代償部分代償完全代償完全代償最大代償最大代償-極限極限過代償過代償 HCO3 HCO3 HCO3 HCO3 HCO3 H2CO3 H2CO3 H2CO3 H2CO3 H2CO3 3)

11、.3). 代償預計值：繼發(fā)改變是可以用圖表和經代償預計值：繼發(fā)改變是可以用圖表和經驗公式計算驗公式計算 代償名詞解釋 “繼發(fā)性變化”在代償預計值范圍內為單純性酸堿紊亂，否則代償不足或過度為混合性酸堿平衡失調。25 單純性酸堿紊亂代償預計公式 原發(fā)失衡原發(fā)失衡 原發(fā)改變原發(fā)改變 代償反應代償反應 預計代償公式預計代償公式 代償時限代償時限 代償極限代償極限呼吸性酸中毒 PaCO2 HCO3 急性HCO3=PaCO2*0.071.5 數min 30mmol/L 慢性HCO3=PaCO2 * 0.43 35d 45mmol/L 呼吸性堿中毒 PaCO2 HCO3 急性HCO3=PaCO2 * 0.2

12、2.5 數min 18mmol/L 慢性HCO3=PaCO2 * 0.52.5 35d 12mmol/L 代謝性酸中毒 HCO3 PaCO2 PaCO2= HCO3*1.5+82 1224h 10mmHg 代謝性堿中毒 HCO3 PaCO2 PaCO2= HCO3*0.95 1224h 55mmHg 4). 4). 代償極限代償極限: : 肺（呼吸性）或腎（代謝性）肺（呼吸性）或腎（代謝性）代償是有一定極限的，這一極限稱為代償極限。代償是有一定極限的，這一極限稱為代償極限。26 例例1 1.敗血癥并發(fā)感染中毒性休克患者的血氣指標為：pH 7.32, PaO2 80mmHg，PaCO2 20mm

13、Hg, HCO310mmol/L。預計PaCO2= HCO3*1.5+82=232實測PaCO2 預計PaCO2 診斷：代酸合并呼堿 例例3 3.過度換氣8天者，不能進食，每日輸葡萄糖和鹽水，血氣為：pH 7.59, PaCO2 20mmHg , HCO323mmol/L。 按慢性HCO3=PaCO2*0.52.5計算,預計HCO314mmHg 預計HCO3實測HCO3 診斷：呼堿合并代堿 例例2 2.肺心病合并心衰者，其血氣為：pH7.52, PaCO2 58.3mmHg , HCO346mmol/L。 慢性HCO3=PaCO2*0.43=(58.3-40)*0.43=7.33 預計HCO3

14、 =24+HCO3=24+7.33 =31.3 3 預計HCO3 45mmol/L極限274 4、看、看AGAG：定二、三重性酸堿紊亂：定二、三重性酸堿紊亂 陰離子間隙是數學思維的產物，它是用數學方法處理血漿電解質數值歸納出的一個新概念。 NaNa+ +uC+uC= HCO= HCO3 3+cl+cl+uA+uA NaNa+ +-(HCO-(HCO3 3+cl+cl)= uA)= uAuC=AGuC=AG uA(unmeasured anion)包括：乳酸、酮體。SO42-、HpO42-、白蛋白 uC(unmeasured cation)包括：K+、Ca2+、Mg2+ AG的正常值124mmo

15、l/L. AG16可能有代酸，AG30 mmol/L肯定有代酸。根據AG將代謝性酸中毒分為2類：高AG,正常血氯性代謝性酸中毒。高血氯,正常AG性代謝性酸中毒。2829 AG在三重酸堿失調中應用在三重酸堿失調中應用 判斷步驟：確定呼酸/呼堿 計算AG定代酸 計算潛在HCO3 預計值HCO3定代堿。 例例1 1.呼酸型（呼酸、代酸和并代堿） 某肺心病，呼吸衰竭合并肺性腦病者，用利尿劑和激素等治療，血氣電解質為：pH7.43, PaCO261mmHg, HCO38mmol/L，Na+140mmol/L，Cl 74mmol/L，K+ 3.5mmol/L。 按前述3步驟：原發(fā)性變化定呼酸 AG為28定

16、代酸 計算潛在HCO3預計值HCO3 = 50 34.2定代堿。30 例2. 呼堿型（呼堿、代酸和并代堿） 某冠心病左心衰患者合并肺部感染、呼吸困難3天而住院，血氣電解質為：pH7.7, PaCO216.6mmHg , HCO320mmol/L，Na+ 120mmol/L，Cl70mmol/L。 按前述3步驟： 原發(fā)性變化定呼堿 AG為30定代酸 計算潛在HCO3 預計值HCO3 = 3412.3 定代堿。31蘇州九龍醫(yī)院蘇州九龍醫(yī)院32代謝性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒四、酸堿紊亂的診治四、酸堿紊亂的診治33根據發(fā)病機制： 碳酸氫根丟失 腎臟排泄氫離子負荷的能力降低 內/外源性

17、氫離子負荷增加 l根據AG： 正常AG型代謝性酸中毒 高AG型代謝性酸中毒 病因和發(fā)病機制34l正常AG型代謝性酸中毒經胃腸道丟失碳酸氫根經腎臟丟失碳酸氫根l高AG型代謝性酸中毒乳酸性酸中毒 酮癥酸中毒 藥物或毒物35l原發(fā)病原發(fā)病l代酸代酸l代償機制代償機制36lAG增高：糾正病因lAG正常：改善循環(huán)，補堿排酸37l所需堿性藥物的mmol數BE 0.25Kg （體重）l所需5%碳酸氫鈉的ml數BE 0.42 Kg（體重） 38l防治低鉀血癥l防治低鈣血癥l注意高鈉負荷對心功能的影響l注意補堿速度 39l酮癥酸中毒糾正脫水和低血容量休克、胰島素應用、補堿 l水楊酸中毒堿化血液和尿液、補充葡萄糖溶液 l甲醇中毒補堿、活性碳制劑、血液透析、乙醇應用 40代謝性堿中毒代謝性堿中毒l消化液或尿液中氫離子丟失l過量攝取碳酸氫鈉 l有效循環(huán)血容量不足 l腎衰 l低鉀血癥、低氯血癥 l醛固酮增多 41l低尿氯性代謝性堿中毒 血容量減少型血容量正常型l高尿氯性代謝性堿中毒 血壓正常型血壓偏高型42l原發(fā)病的治療 l堿血癥的糾正 恢復正常血容量恢復正常鉀平衡l低尿氯型：生理鹽水l高尿氯型：補充大量氯化鉀