急性腎功能衰竭

1、北京大學(xué)人民醫(yī)院北京大學(xué)人民醫(yī)院SICU王月王月腎臟的解剖腎臟大體結(jié)構(gòu)腎臟大體結(jié)構(gòu)腎臟大體結(jié)構(gòu)腎臟的生理功能排泄功能調(diào)節(jié)水電解平衡調(diào)節(jié)酸鹼平衡內(nèi)分泌功能腎臟的生理功能v1、尿液的生成 （1）兩側(cè)腎臟每日從腎小球濾過的血漿總量達150180升。所濾過的這部分血漿稱之為原尿。原尿流經(jīng)腎小管及集合管,約99被重吸收。因此排出體外的尿液即終尿僅有15001800ml。 （2）機體在代謝過程中所產(chǎn)生的代謝產(chǎn)物，如尿素、肌酸、尿酸、肌酸以及一些酸性物質(zhì)由腎小球濾過后通過腎小管排出體外。 （3)腎小管尚可直接分泌其些代謝產(chǎn)物，如肌酐、氫離子、鉀離子等，以排出體外。腎臟的生理功能(4)排泄分泌的同時尚有重吸收

2、過程。如對葡萄糖、小分子蛋白質(zhì)、氨基酸以及碳酸氫根能全部重吸收。 腎臟的生理功能調(diào)節(jié)酸堿平衡 腎臟調(diào)節(jié)酸堿平衡反應(yīng)緩慢，但能充分調(diào)節(jié)血漿pH的變化，它的途徑是通過以下方式完成： v通過腎小管細(xì)胞對NaHCO3的重吸收，保留和維持體內(nèi)必需的堿儲備。調(diào)節(jié)酸堿平衡v腎小管細(xì)胞可制造NH3，并不斷擴散入腎小管腔內(nèi)，與管腔內(nèi)的強酸鹽負(fù)離子（CI、SO42等）結(jié)合成NH4CI或（NH4）2SO4等銨鹽隨尿排出體外。調(diào)節(jié)酸堿平衡v腎小管所分泌的H，可與濾液中Na2HPO4所離解的Na進行交換，而使NaHPO4轉(zhuǎn)變成NaH2PO4而排出體外，使之尿液酸化。腎臟內(nèi)分泌功能 腎臟能產(chǎn)生某些激素類的生理活性物質(zhì)，主

3、要有： 腎素腎素（球旁器）（球旁器） 激肽釋放酶激肽釋放酶（皮質(zhì)）（皮質(zhì)） 前列腺素前列腺素（皮質(zhì)、髓質(zhì)）（皮質(zhì)、髓質(zhì)） 促紅細(xì)胞生成素促紅細(xì)胞生成素（腎間質(zhì)細(xì)胞）（腎間質(zhì)細(xì)胞） 1-25(OH)D3（腎間質(zhì)）（腎間質(zhì)） 腎功能的健康評估v腎臟功能的評估具有十分重要意義，它決定治療的方向和判斷預(yù)后，腎臟功能分為腎小球功能和腎小管功能。腎小球濾過功能監(jiān)測：血肌酐測定 v血肌酐（creatinine, Cr）濃度是反映腎小球濾過功能的常用指標(biāo)。v在外源性肌酐攝入量穩(wěn)定的情況下，血肌酐濃度取決于腎小球濾過的能力。腎小球濾過功能監(jiān)測：v研究證實，只有當(dāng)腎小球濾過率下降到正常1/3以上時，血肌酐才明顯上

4、升，所以該指標(biāo)并非敏感指標(biāo)。v血肌酐正常值：88.4132.6mol/L(11.5mg/dl)v性別、肌肉容積可影響血肌酐數(shù)值腎小球濾過功能監(jiān)測：血尿素氮測定v血尿素氮（BUN)測定是反映腎小球濾過功能的另外一個常用指標(biāo)。v腎小球濾過率下降到正常的1/2以上時，血尿素氮才會升高，故該指標(biāo)亦非敏感指標(biāo)。腎小球濾過功能監(jiān)測：v正常值：3.27.1mmol/L (820mg/dl)v影響血尿素氮的因素很多：感染、高熱、脫水、消化道出血、進食高蛋白飲食等。腎小球濾過功能監(jiān)測：血尿素氮/肌酐比值（BUN/Cr) v該指標(biāo)有益于鑒別氮質(zhì)血癥的原因v比值增高氮質(zhì)血癥由腎前性因素引起v比值降低多由腎臟實質(zhì)性疾

5、病所致v正常值：10腎小球濾過功能監(jiān)測：腎小球濾過率（glomerular filtration rate,GFR）v單位時間內(nèi)經(jīng)腎小球濾過的血漿量稱為腎小球濾過率。v腎小球濾過率可通過測定菊粉清除率和內(nèi)生肌酐清除率等方法來測定。腎小球濾過功能監(jiān)測：v由于菊粉清除率試驗操作復(fù)雜，臨床上改用較為簡便的內(nèi)生肌酐清除率試驗，也可較準(zhǔn)確地測得腎小球濾過率。肌酐清除率肌酐清除率(clearence of creatinine(clearence of creatinine) )v所謂內(nèi)生肌酐，是指體內(nèi)組織代謝所產(chǎn)生的肌酐。 v肌酐主要經(jīng)腎小球濾過而排泄，原尿中的肌酐幾乎不被腎小管重吸收，腎小管也不排泌。

6、外源性肌酐對清晨空腹時的血肌酐水平影響不大，所以可以反映腎小球濾過率。腎小球濾過功能監(jiān)測：v試驗前二、三日，被試者禁食肉類，以免從食物中攝入過多的外來肌酐。其它飲食照常，但要避免強烈運動或體力勞動，而只從事一般工作。腎小球濾過功能監(jiān)測：v從第三天清晨起收集24小時的尿，合并起來計算其尿量，并測定混合尿中的肌酐濃度。取少量晨起時靜脈血，測定血漿中的肌酐濃度，按下式可算出24小時的肌酐清除率。v肌酐清除率（Ccr)尿肌酐（mg/L）24小時尿量（L）/血漿肌酐（mg/L）v正常值： 128L/24h。腎小球濾過功能監(jiān)測：腎小球濾過功能監(jiān)測：血2微球蛋白 v血2微球蛋白 正常值1.5mg/dlv腎小

7、球濾過率下降時，血2微球蛋白升高，可作為反映腎小球濾過功能的良好指標(biāo)之一。腎小管功能監(jiān)測：尿量腎功能監(jiān)測最常用的重要指標(biāo)v正常人24h尿量10002000mlv2 4 h 尿 量 4 0 0 m l 或 每 小 時 尿 量17ml少尿v24h尿量50%急性腎功能衰竭（0.5-1萬人次/年） 單純腎功能衰竭單純腎功能衰竭 （死亡率（死亡率 25 %） 腎病科腎病科 多器官功能衰竭多器官功能衰竭 （死亡率（死亡率 50 %） ICU 分類按致病原因分為：腎前性腎前性 腎實質(zhì)性腎實質(zhì)性 腎后性腎后性 病因病因腎前性急性腎衰竭 腎臟損害繼發(fā)于全身性疾患，如休克、失血、循環(huán)衰竭、嚴(yán)重創(chuàng)傷、嚴(yán)重感染、嚴(yán)重

8、脫水及過敏反應(yīng)等，引起腎臟血流量急劇減少，腎臟嚴(yán)重缺血而導(dǎo)致急性腎衰竭。 急性低血容量急性低血容量 心排血量減少心排血量減少 周圍血管擴張周圍血管擴張病因病因腎性急性腎衰竭 腎臟器質(zhì)性病變所引起的急性腎功能衰竭稱為。 主要包括： 急性腎間質(zhì)病變 急性腎小管壞死 急性腎小球和腎小管病變病因病因腎性急性腎衰竭急性腎間質(zhì)病變急性腎間質(zhì)病變 感染性因素：金黃色葡萄球菌、真菌、巨細(xì) 胞病毒。 過敏性因素：主要由藥物引起。 代謝性因素：高尿鈣引起鈣質(zhì)沉積于腎間 質(zhì)。急性腎小球和腎小管疾病急性腎小球和腎小管疾病 腎病綜合征、腎小球腎炎、急進性腎炎。病因病因腎性急性腎衰竭急性腎小管壞死急性腎小管壞死 急性腎小

9、管壞死是腎性急性腎衰竭最常見的原因，占75%80%。 常見于腎缺血腎缺血和腎毒性腎毒性因素所致。 病因病因腎性急性腎衰竭由下列原因所致腎缺血、缺氧：由下列原因所致腎缺血、缺氧： 感染性疾病 大面積創(chuàng)傷 嚴(yán)重水電解質(zhì)平衡紊亂 各種類型休克 急性血管內(nèi)溶血、凝血發(fā)生病因病因腎性急性腎衰竭各種原因所致的腎中毒：各種原因所致的腎中毒： 重金屬類化合物中毒：貢、鉛、砷等。 有機化合物中毒：甲醇、酚、甲苯等。 生物毒素中毒：蛇毒、細(xì)菌毒素。 腎毒性藥物：抗生素中的氨基糖甙類。 病因病因腎后性急性腎衰竭從腎盞到尿道口任何部位的梗阻都可引起腎后性急性腎衰竭。常見于尿路結(jié)石、狹窄、畸形，輸尿管周圍炎，前列腺增生

10、、腫瘤等。急性腎小管壞死所致的急性腎衰竭最多見根據(jù)尿量可將其分 少尿-無尿型：此型最為多見 非少尿型：占20%少尿少尿-無尿型急性腎衰竭可分為三個階段無尿型急性腎衰竭可分為三個階段 少尿期：持續(xù)10-14天，短者僅為2-4天， 長者可3個月以上。 多尿期： 此期一般持續(xù)1-3周。 恢復(fù)期：自發(fā)病后2-3個月進入恢復(fù)期。 臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)少尿期v 少尿v 進行性氮質(zhì)血癥 v 水、電解質(zhì)和酸堿平衡失常v 心血管系統(tǒng)表現(xiàn)v 血液系統(tǒng)表現(xiàn)v 消化道癥狀少尿期少尿期尿量尿量少于400-500ml/天，或無尿。尿沉渣含紅細(xì)胞、白細(xì)胞、小管上皮細(xì)胞或型。蛋白量不定。尿比重多固定在 1.010 ，滲透壓為30

11、0mmol/L。 少尿期少尿期尿量功能性腎功能衰竭 急性腎小管壞死尿比重1.0201.015尿滲透壓（mmol/L）700350尿鈉含量（mmol/L）2040尿/血肌酐比值40：110:1尿蛋白含量陰性至微量尿沉渣鏡檢基本正常透明、顆粒、細(xì)胞管型，紅細(xì)胞、白細(xì)胞和變性壞死上皮細(xì)胞功能性急性腎衰竭與急性腎小管壞死少尿期尿液變化的比較功能性急性腎衰竭與急性腎小管壞死少尿期尿液變化的比較少尿期少尿期進行性氮質(zhì)血癥氮質(zhì)血癥由于體內(nèi)蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物不能由腎臟充分排出，血中尿素、肌酐等非蛋白含氮物質(zhì)的含量可大幅度的增高，稱為氮質(zhì)血癥（azotemia）。氮質(zhì)血癥在臨床上引起厭食、惡心、嘔吐、腹瀉、皮膚瘙癢

12、，口內(nèi)尿味等癥狀，嚴(yán)重時病人出現(xiàn)昏睡，甚至昏迷。少尿少尿期期水、電解質(zhì)及酸堿平衡失常v血容量增多v高鉀血癥v低鈉血癥v低氯血癥v高磷血癥v低鈣血癥v高鎂血癥v代謝性酸中毒 急性腎衰竭時常伴有急性腎衰竭時常伴有 少尿期少尿期水中毒 輕者可表現(xiàn)體重增加、雙肺底濕性羅 音、頸靜脈充盈和下垂部位水腫；嚴(yán)重患者可并發(fā)肺水腫、腦水腫和心功能不全。 血流動力學(xué)指標(biāo)表現(xiàn)為：心臟前負(fù)荷增加，肺動脈嵌壓（PAWP）和肺循環(huán)阻力（PVP）增高，心臟指數(shù)（CI）明顯低于正常。少尿期少尿期高鉀血癥 急性腎衰時細(xì)胞外鉀含量增加的原因：急性腎衰時細(xì)胞外鉀含量增加的原因： 遠端腎小管排鉀功能銳減； 發(fā)熱、感染、營養(yǎng)不足等使內(nèi)

13、生蛋白分解代謝 加速； 酸中毒時鉀從細(xì)胞內(nèi)移向細(xì)胞外； 組織損傷釋放出鉀； 血管內(nèi)、外溶血等。少尿期少尿期高鉀血癥 高血鉀在臨床上產(chǎn)生的最嚴(yán)重后果是心肌中毒的表現(xiàn)：心率失常、血壓下降、心率下降、心跳驟停。 心電圖改變：T波高尖，QRS增寬，P-R間期延長，P波消失。少尿期少尿期低鈉、低氯血癥 其原因可能為：其原因可能為： 分解代謝進行較快，內(nèi)生水產(chǎn)量增多， 稀釋了血鈉，體內(nèi)總鈉量并不降低。 由于大面積燒傷，嚴(yán)重嘔吐、腹瀉等丟 失大量鈉。 酸中毒時，鈉從細(xì)胞外移入細(xì)胞內(nèi)。 鉀-鈉泵功能受損，細(xì)胞膜除極運動時內(nèi) 流的鈉離子不能通過泵作用外移。少尿期少尿期低鈉、低氯血癥 嚴(yán)重的低鈉血癥可致血滲透壓降

14、低，導(dǎo)致細(xì)胞水腫，表現(xiàn)為急性 水中毒癥狀。 低氯血癥者可出現(xiàn)腹脹、呼吸表淺、抽搐等代謝性堿中毒表現(xiàn)。少尿期少尿期高磷、低鈣血癥 v急性腎衰時腎臟不能產(chǎn)生正常量的1,25-二羥膽骨化醇；使腸道吸收鈣減少，血鈣降低。腎小管回吸收磷增加，使血磷升高。v臨床上雖然游離鈣降低可致手足抽搐，但由于酸中毒可以使細(xì)胞外液鈣離子增多，所以急性腎衰時低鈣的癥狀并不突出。少尿期少尿期高鎂血癥v正常人攝入的鎂40%由尿排出，急性腎衰竭時鎂的排出發(fā)生障礙，可出現(xiàn)高鎂血癥。v嚴(yán)重高鎂血癥可出現(xiàn)呼吸抑制，呼吸頻率減慢。少尿期少尿期代謝性酸中毒原因：原因：v蛋白分解加速，使酸性代謝產(chǎn)物增多，但他的排出卻因腎小球濾過率降低而減

15、少。v腎小管H+Na+交換和NH3生成能力受損，H+的排泄減少，體內(nèi)酸性物質(zhì)積儲增加。酸中毒時，病人常有惡心、嘔吐、乏力、淡漠、酸中毒時，病人常有惡心、嘔吐、乏力、淡漠、嗜睡、血壓降低、心率減慢、甚至發(fā)生心室顫嗜睡、血壓降低、心率減慢、甚至發(fā)生心室顫動。動。少尿期少尿期心血管系統(tǒng)表現(xiàn)由于腎缺血、腎素分泌及水過多等因素引起血壓升高。水過多等因素可引起心力衰竭。電解質(zhì)和酸堿平衡失常易誘發(fā)各種心律失常。嚴(yán)重氮質(zhì)血癥可導(dǎo)致心包炎。少尿期少尿期血液系統(tǒng)表現(xiàn)v部分急性腎衰竭病人早期可出現(xiàn)輕或中度貧血。 v此外，血小板減少、因子VIII功能異常、毛細(xì)血管脆性增加等?？蓪?dǎo)致皮下、粘膜、牙齦和消化道出血。少尿期

16、少尿期消化系統(tǒng)表現(xiàn)急性腎小管壞死早期表現(xiàn)食欲減低、惡心、嘔吐、腹脹或腹瀉等。1030%病例出現(xiàn)消化道出血。 臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)多尿期產(chǎn)生多尿的機制為：產(chǎn)生多尿的機制為： 腎小球濾過功能逐漸恢復(fù)正常； 間質(zhì)水腫消退，腎小管內(nèi)的管型被沖走，阻 塞解除； 腎小管上皮雖已開始再生修復(fù)，但其功能尚 不完善，故重吸收鈉、水的功能仍然低下， 原尿不能被充分濃縮； 少尿期中潴留在血中的尿素等代謝產(chǎn)物開始 經(jīng)腎小球大量濾出，從而增高原尿的滲透 壓，引起滲透性利尿。臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)多尿期 病人尿量大于400ml/d時提示已脫離少尿期。進行性尿量增多是腎功能開始恢復(fù)的標(biāo)志，此期尿量可達每日3000ml以上。 多尿期中

17、患者尿量雖已增多，但在早期腎功能并不能很快改善。 在多尿期間，鈉、鉀和水丟失相當(dāng)嚴(yán)重，若不及時補充，則可發(fā)生脫水、低鉀血癥和低鈉血癥。 大約有25%的急性腎衰死亡病例發(fā)生在多尿期。臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)恢復(fù)期 經(jīng)較長時間的體內(nèi)環(huán)境紊亂，在多尿期后，病人體力衰弱。表現(xiàn)為消瘦、疲勞、肌無力現(xiàn)象。 此期尿量逐漸恢復(fù)正常，精神狀態(tài)好轉(zhuǎn)、食欲改善、皮膚脫屑、氣短、蒼白或末梢神經(jīng)炎等。 腎功能仍可留有不同程度的損害，尤以腎小管功能損害為明顯，可長期得不到改善。少數(shù)病人發(fā)展為慢性腎功能不全。輔助檢查輔助檢查v實驗室檢查：血液生化 血清電解質(zhì)和酸堿平衡 尿液分析：v心電圖檢查 vX線檢查v超聲檢查診斷標(biāo)準(zhǔn)診斷標(biāo)準(zhǔn)1

18、 有誘發(fā)因素2 急性發(fā)病無尿（100ml/24h）或少尿（400ml/24h以下）3 下列4項實驗中2項異常： 尿/血肌酐40mEq/L 尿比重1.014 尿/血滲透壓 2mg/dl,無論尿量多少。急性腎衰竭嚴(yán)重程度評價急性腎衰竭嚴(yán)重程度評價 vLiano建立的急性腎衰竭嚴(yán)重程度和預(yù)后評價系統(tǒng)（ATN-ISS），計算公式為：vAT-N-ISS=0.032(年齡/10)0.086(男性) 0.109(腎毒性損害)+0.109(少尿) +0.116(低血壓)+0.122(黃疸) +0.150(昏迷)0.154(意識清醒) +0.182(機械通氣)+0.210v確定分值的方法：低血壓指收縮壓100m

19、mHg，黃疸為血膽紅素濃度高于2mg/100ml，各影響因素符合為1，不符合為0，計算結(jié)果為急性腎衰竭患者的嚴(yán)重程度和預(yù)計死亡率。急性腎功能衰竭簡化嚴(yán)重程度和預(yù)后急性腎功能衰竭簡化嚴(yán)重程度和預(yù)后評分系統(tǒng)評分系統(tǒng)相關(guān)因素加分值相關(guān)因素減分值常數(shù)21單純腎毒性損害11年齡3年齡/10意識清醒15女性9少尿11低血壓12黃疸12昏迷15機械通氣18預(yù)計死亡率=（加分值減分值）%治療治療預(yù)防性治療 糾正可逆性病因，積極去除誘因，控制疾病進展，防止急性腎衰竭。 由于許多藥物及毒性物質(zhì)能損害腎小管，因此應(yīng)合理用藥，以避免毒性物質(zhì)對腎臟的損害作用。 糾正血容量不足，恢復(fù)有效循環(huán)血量。 腎臟保護： 應(yīng)用藥物可

20、解除腎血管痙攣或腎小管阻塞，縮短急性腎衰竭病程或加快腎功能恢復(fù)。 常用藥物有： 多巴胺：多巴胺25ug/（kgmin），可擴 張腎小動脈，增加腎血流。 利尿藥：包括速尿和甘露醇。 治療治療綜合性治療v液體平衡v電解質(zhì)平衡v控制氮質(zhì)血癥v積極抗感染v血液凈化綜合治療綜合治療液體平衡v補液公式：補液量/d=顯形失水+非顯形失水 =顯形失水+400mlv非顯形失水的經(jīng)驗計算值，約為10ml/kg左右，明顯水腫者，應(yīng)視臨床表現(xiàn)減少非顯形失水。v非顯形失水=基礎(chǔ)入量。綜合治療綜合治療液體平衡非顯形失水的影響因素：非顯形失水的影響因素：室溫大于30，每升高1，丟失水增加13%。體溫每升高1，丟失水分每公斤

21、每小時增加0.1ml。深呼吸丟失水分增加，淺呼吸丟失水分減少。深快呼吸丟失水分最為明顯。氣管切開，每日增加丟水量約為800ml。綜合治療綜合治療高鉀血癥治療原則是：治療原則是：促進細(xì)胞外鉀進入細(xì)胞內(nèi)，如靜脈內(nèi)滴注葡萄糖和胰島素，使細(xì)胞內(nèi)糖原合成增多，從而促使細(xì)胞外液中的鉀進入細(xì)胞內(nèi)；靜脈內(nèi)注入葡萄糖酸鈣，對抗高鉀血癥對心臟的毒性作用；應(yīng)用鈉型陽離子交換樹脂如聚苯乙烯磺酸鈉口服或灌腸，使鈉和鉀在腸內(nèi)進行交換，鉀即可隨樹脂排出體外；嚴(yán)重高鉀血癥時，應(yīng)用透析療法。綜合治療綜合治療低鈉血癥v下面公式作為計算補鈉量的參考：下面公式作為計算補鈉量的參考：v需補鈉量（mmol/L）=總水量（60%體重）缺鈉

22、量（142血鈉測定值）mmol/Lv1mmol/L（Na+）58.5mgNaCl 1gNaCl17mmol/Lv以計算所得的1/31/2給病人輸液，然后復(fù)查血鈉，再作矯正。 綜合治療綜合治療代謝性酸中毒v輕或中度酸中毒，一般無需特殊處理。v嚴(yán)重者（PH7.2，HCO3-15mmol/L），應(yīng)給予5%碳酸氫鈉24ml/kg體重。然后監(jiān)測動脈血氣以調(diào)整劑量。v但必須注意的事項為在給補充堿液時，要考慮嚴(yán)格控制輸液量。綜合治療綜合治療控制氮質(zhì)血癥v滴注葡萄糖以減輕蛋白質(zhì)的分解代謝；v靜脈內(nèi)緩慢滴注必需氨基酸，以促進蛋白質(zhì)的合成，降低尿素氮上升的速度，并加速腎小管上皮的再生；v采用透析療法以排除非蛋白氮

23、等。綜合治療綜合治療血液凈化v目前主張早期預(yù)防性透析，即在并發(fā)癥出現(xiàn)前開始透析。 v急性腎衰竭合并下列情況時應(yīng)進行透析：急性腎衰竭合并下列情況時應(yīng)進行透析： 急性肺水腫。 血鉀大于6.5mmol/L。 嚴(yán)重代謝性酸中毒，其他治療無效。 血尿素氮大于21.428.6mmol/L(60 80mg/dl)，血肌酐大于442umol/L。 高分解代謝狀態(tài)，無尿2天或少尿4天以 上者。 v監(jiān)測指標(biāo)v一般護理v對癥護理v心理護理護理護理監(jiān)測v尿量v出入液量和體重v腎功能和電解質(zhì)的監(jiān)測v神經(jīng)系統(tǒng)癥狀v呼吸v血流動力學(xué)監(jiān)測v動脈血氣v心電圖監(jiān)測監(jiān)測動脈血氣v若病情未得到及時的控制，可因嚴(yán)重的水、鈉潴留而發(fā)生急性左心衰和肺水腫，此時可出現(xiàn)代酸并呼吸性酸中毒代酸并呼吸性酸中毒。v若惡心、嘔吐癥狀明顯，可因丟失胃酸而發(fā)生代酸并代堿代酸并代堿。v治療的過