休克護(hù)理查房

1、第三章外科休克病人的護(hù)理學(xué)習(xí)指導(dǎo)學(xué)習(xí)目標(biāo)與要求1、掌握休克的臨床表現(xiàn)； 休克監(jiān)測的內(nèi)容； 休克的主要護(hù)理診斷以及 休克的護(hù)理措施。2、熟悉感染性休克、失血性休克的病因。3、了解休克微循環(huán)的變化。學(xué)習(xí)重點(diǎn)1、休克的臨床表現(xiàn)；休克監(jiān)測的內(nèi)容；休克評估。2、感染性休克、失血性休克的病因。學(xué)習(xí)難點(diǎn)休克的評估。本章內(nèi)容休克（shock）是機(jī)體受到強(qiáng)烈的致病因素侵襲后，導(dǎo)致有效循環(huán)血量銳減、組織血液 灌流不足所引起的以微循環(huán)障礙、 代謝障礙和細(xì)胞受損為特征的病理性癥候群， 是嚴(yán)重的全 身性應(yīng)激反應(yīng)。休克發(fā)病急驟，進(jìn)展迅速，并發(fā)癥嚴(yán)重，若未能及時(shí)發(fā)現(xiàn)及治療，則可發(fā)展 至不可逆階段而引起死亡。【病因和分類】引

2、起休克的原因很多， 外科休克病人多為失血性、 創(chuàng)傷性和感染性原因引起。 根據(jù)休克 的原因、始動因素和血流動力學(xué)變化，對休克有不同的分類。按休克的原因分類可分為低血容量性、感染性、心源性、神經(jīng)源性和過敏性休克。（ 1）低血容暈性休克：常因大量出血或體液積聚在組織間隙導(dǎo)致有效循環(huán)量降低所致。如大血管破裂或臟器（肝、脾）破裂出血或各種損傷（骨折、擠壓綜合征）及大手術(shù)引起血液及血漿的同時(shí)丟失。前者為失血性休克，后者為創(chuàng)傷性休克。（2）感染性休克：主要由于細(xì)菌及毒素作用所造成。常繼發(fā)于以釋放內(nèi)毒素為主的革 蘭陰性桿菌感染，如急性化膿性腹膜炎、 急性梗阻性化膿性膽管炎、絞窄性腸梗阻、泌尿系 統(tǒng)感染及敗血癥

3、等，又稱內(nèi)毒素性休克。（3）心源性休克：主要由心功能不全引起，常見于大面積急性心肌梗死、急性心肌炎、心包填塞等。4）神經(jīng)源性休克：常由劇烈疼痛、脊髓損傷、麻醉平面過高或創(chuàng)傷等引起。（ 5）過敏性休克：常由接觸、進(jìn)食或注射某些致敏物質(zhì)，如油漆、花粉、藥物（如青 霉素）、血清制劑或疫苗、異體蛋白質(zhì)等而引起。2、按休克發(fā)生的始動因索分類休克的始動因素主要為血容量減少致有效循環(huán)血量下降。 心臟泵血功能嚴(yán)重障礙引起有效循環(huán)血量下降和微循環(huán)流量減少； 或由于大量毛細(xì)血管和小 靜脈擴(kuò)張，血管床容量擴(kuò)大，血容量相對不足，使有效循環(huán)血量減少。據(jù)此，又可將休克作 如下分類：（ 1）低血容量性休克：始動因素是血容量

4、減少。快速大量失血、大面積燒傷所致的大 量血漿喪失、大量出汗、 嚴(yán)鶯腹瀉或嘔吐、內(nèi)臟器官破裂、穿孔等情況引起的大量血液或體 液急劇喪失都可引起血容量急劇減少而導(dǎo)致低血容量性休克。（ 2）心源性休克：始動環(huán)節(jié)是心功能不全引起的心輸出量急劇減少。常見于大范圍心 肌梗死 （梗死范圍超過左心室體積的 40%），也可由嚴(yán)重的心肌彌漫性病變 （如急性心肌炎） 及嚴(yán)螢的心律失常（如心動過速）等引起。（3）心外阻塞性休克：始動因素是心外阻塞性疾病引起的心臟后負(fù)荷增加。常見于縮 窄性心包炎、心包填塞、肺動脈高壓等導(dǎo)致的心臟功能不全。（ 4）分布性休克； 始動因素是外周血管（主要是微小血管）擴(kuò)張所致的血管容最擴(kuò)大

5、。 病人血容量和心泵功能可能正常， 但由于廣泛的小血管擴(kuò)張和血管床擴(kuò)大， 大量血液淤積在 外周微血管中而使回心血量減少。引起血管擴(kuò)張的因素包括感染、過敏、中毒、腦損傷、脊 髓損傷、劇烈疼痛等。3、按休克時(shí)血流動力學(xué)特點(diǎn)分類（ 1）低排高阻型休克：又稱低動力型休克。其血流動力學(xué)特點(diǎn)是外周血管收縮致外周 血管阻力增高，心輸出量減少。由于皮膚血管收縮、血流量減少，使皮膚溫度降低，故叉稱 為冷休克（cold shock）。低血容量性、心源性、創(chuàng)傷性和太多數(shù)（革蘭陰性菌）感染性休克 均屬此類，臨床上最常見。（2）高排低阻型休克：叉稱高動力型休克（hyperdynamic shock），其血流動力學(xué)特點(diǎn)是

6、外周血管擴(kuò)張致外周血管阻力降低， 心輸出量正?；蛟黾印?由于皮膚血管擴(kuò)張、 血流量增 多，使皮膚溫度升高，故叉稱暖休克（warm shock）。部分感染性（革蘭陽性菌）休克屬于此類?！静±砩怼坑行аh(huán)血容量銳減和組織灌注不足， 以及由此引起的微循環(huán)障礙、 代謝改變及繼發(fā)性 損害是各類休克的共同病理生理基礎(chǔ)。1、微循環(huán)障礙根據(jù)微循環(huán)障礙的不同階段的病理生理特點(diǎn)可分為三期。（ 1）微循環(huán)收縮期：又稱為缺血缺氧期。當(dāng)機(jī)體有效血量銳減時(shí)，血壓下降、組織灌 注不足和細(xì)胞缺氧， 刺激主動脈弓和頸動脈竇壓力感受器， 引起血管舒縮中樞加壓反射， 交 感一腎上腺軸興奮， 引起大量兒茶酚胺釋放及腎素一血管緊張索

7、分泌增加等反應(yīng)，使心跳加快，心排出量增加，并選擇性地使外周（如骨骼肌、皮膚）小血管和內(nèi)臟（如腎和腸道）小 血管、微血管平滑肌收縮，以保證重要內(nèi)臟器官的供血。由于毛細(xì)血管前括約肌強(qiáng)烈收縮， 動靜脈短路和直接通道開放， 增加了回心血量。 隨著真毛細(xì)血管網(wǎng)內(nèi)血量減少， 毛細(xì)血管內(nèi) 靜水壓降低，血管外液進(jìn)入血管，可在一定程度上補(bǔ)充循環(huán)血量。故稱此期為休克代償期。（ 2）微循環(huán)擴(kuò)張期：叉稱為淤血缺氧期。隨休克發(fā)展，流經(jīng)毛細(xì)血管的血流量繼續(xù)減 少，組織因嚴(yán)重缺氧而處于缺氧代謝狀態(tài)， 大量酸性代謝產(chǎn)物積聚， 使毛細(xì)血管前括約肌松 弛，而后括約肌由于對酸性物質(zhì)耐受力較強(qiáng)而仍處于松弛狀態(tài)，致大量的血液淤滯于毛細(xì)

8、血管，引起管內(nèi)靜水壓升高及通透性增加，血漿外滲至第三間隙，血液濃縮，血黏稠度增加， 回心血量進(jìn)一步減少，血壓下降，重要內(nèi)臟器官灌注不足，休克進(jìn)入抑制期。（ 3）微循環(huán)衰竭期：又稱彌散性血管內(nèi)凝血期。由于血液濃縮、黏稠度增加，加之酸 性環(huán)境中的血液高凝狀態(tài)， 紅細(xì)胞與血小板容易發(fā)生凝集而在血管內(nèi)形成微血栓，甚至發(fā)生彌散性血管內(nèi)凝血（disseminated intravascubtr coagulation ，DIC）。隨著各種凝血因子的大量 消耗， 纖維蛋白溶解系統(tǒng)被激活，可出現(xiàn)嚴(yán)重的出血傾向。由于組織缺少血液灌注、細(xì)胞嚴(yán) 重缺氧、加之酸性代謝產(chǎn)物和內(nèi)毒素的作用， 使細(xì)胞內(nèi)溶酶體膜破裂， 釋放

9、多種水解酶，造 成組織細(xì)胞自溶、 死亡，引起廣泛的組織損害甚至多器官功能受損。 此期稱為休克失代償期。2、代謝改變休克引起的應(yīng)激狀態(tài)使兒茶酚胺大最釋放， 促進(jìn)高血糖素生成并抑制胰島索分泌， 以加 速肝糖原和肌糖原分解， 同時(shí)刺激垂體分泌促腎上腺皮質(zhì)激素， 使血糖水平升高。 血容量降 低，促使血管升壓素和醛固酮分泌增加，通過腎使水、鈉潴留，以保證有效血容量。在組織灌注不足和細(xì)胞缺氧的狀態(tài)下，體內(nèi)葡萄糖以無氧酵解為主，產(chǎn)生的三磷腺苷(ATP)大大減少，而丙酮酸和乳酸產(chǎn)生過多，同時(shí)肝因灌注量減少，處理乳酸的能力減弱，使乳酸在體內(nèi)的清除減少而血液內(nèi)含量增多引起代謝性酸中毒。 休克時(shí)蛋白質(zhì)分解加速， 可

10、 引起血中尿素氮、肌酐及尿酸含量增加。無氧代謝引起ATP產(chǎn)生不足，致細(xì)胞膜的鈉一鉀泵功能失常。細(xì)胞外鉀離子無法進(jìn)入細(xì) 胞內(nèi)，而細(xì)胞外液卻隨鈉離子進(jìn)入細(xì)胞，造成細(xì)胞外液減少及細(xì)胞過度腫脹而變性、死亡。 細(xì)胞膜、 線粒體膜、 溶酶體膜等細(xì)胞器受到破壞時(shí)可釋放出大量水解酶，引起細(xì)胞自溶和組織損傷， 其中最重要的是組織蛋白酶， 可使組織蛋白分解而生成多種活性肽， 對機(jī)體造成不 利影響，進(jìn)一步加重休克。3、內(nèi)臟器官的繼發(fā)損傷由于持續(xù)的缺血、缺氧，細(xì)胞可發(fā)生變性、壞死，導(dǎo)致內(nèi)臟器官功能障礙。甚至衰竭。若 2 個(gè)或 2 個(gè)以上重要器官或系統(tǒng)同時(shí)或序貫發(fā)生功能衰竭，稱為多系統(tǒng)器官功能衰竭 (MSOF),是休克

11、病人的主要死因。( 1)肺：低灌注和缺氧可損傷肺毛細(xì)血管和肺泡上皮細(xì)胞。內(nèi)皮細(xì)胞損傷可導(dǎo)致毛細(xì) 血管通透性增加而引起肺間質(zhì)水腫； 肺泡上皮細(xì)胞損傷可使表面活性物質(zhì)生成減少、 肺泡表 面張力升高，繼發(fā)肺泡萎陷而引起肺不張，進(jìn)而出現(xiàn)氧彌散障礙，通氣/血流比例失調(diào)；病人出現(xiàn)進(jìn)行性呼吸困難和缺氧，稱為急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distresssyndrome ， ARDS)。( 2)腎：休克時(shí)兒茶酚胺、血管升壓素和醛同酮分泌增加，引起腎血管收縮、腎血流 量減少和腎濾過率降低致水、鈉潴留，尿量減少。此時(shí)，腎內(nèi)血流重新分布并主要轉(zhuǎn)向髓 質(zhì)，致腎皮質(zhì)血流銳減，腎小管上皮細(xì)胞大量

12、壞死，引起急性腎衰竭(acute renal failure ，ARF)。( 3)心：由于代償，心率加快、舒張期縮短或舒張壓降低，冠狀動脈灌流量減少，心 肌因缺血缺氧而受損。 一旦心肌微循環(huán)內(nèi)血栓形成， 可引起局灶性心肌壞死和心力衰竭。 此 外，休克時(shí)的缺血缺氧、酸中毒以及高血鉀等均可加重心肌功能的損害。( 4)腦：休克晚期，由于持續(xù)性的血壓下降，腦灌注壓和血流最下降可引起腦缺氧并 喪失對腦血流的調(diào)節(jié)作用。 毛細(xì)血管周圍膠質(zhì)細(xì)胞腫脹、 血管通透性升高致血漿外滲可引起 繼發(fā)性腦水腫和顱內(nèi)壓增高。（5）肝：肝灌注障礙使單核一巨噬細(xì)胞受損，導(dǎo)致肝解毒及代謝功能減弱井加重代謝 紊亂及酸中毒。 由于肝細(xì)

13、胞缺血、 缺氧及肝血竇及中央靜脈內(nèi)微血栓形成， 肝小葉中心區(qū)可 發(fā)生壞死而引起肝功能障礙， 病人可出現(xiàn)黃疽、 轉(zhuǎn)氨酶升高等 嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)肝性腦病和肝衰 竭。（6）胃腸道：缺血、缺氧可使胃腸道黏膜上皮細(xì)胞的屏障功能受損，并發(fā)急性胃黏膜 糜爛、應(yīng)激性潰瘍 stress ulcer）或卜消化道出血。由于腸的屏障結(jié)構(gòu)和功能受損、腸道內(nèi)細(xì) 菌及毒素易位，病人可并發(fā)腸源性感染或毒血癥?！九R床表現(xiàn)】因休克的發(fā)病原因不同，臨床表現(xiàn)各異， 但其共同的病程演變過程為： 休克前期、 休克 期和休克晚期。1、休克前期失血量低于 20%。由于機(jī)體的代償作用， 病人中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性提高， 交感腎上腺軸 興奮，病人表現(xiàn)為精

14、神緊張，煩躁不安；面色蒼白，四肢濕冷；脈搏增快（<100 次 / 分鐘），呼吸增快，血壓變化不大，但脈壓縮小<4.0kPa（ 30mmHg）;尿量正常或減少（2530ml/h ）。 若處理及時(shí)、得當(dāng)，休克可很快得到糾正。否則，病情繼續(xù)發(fā)展，很快進(jìn)人休克期。2、休克期機(jī)體失血量達(dá) 20% 40%。病人表情淡漠、 反應(yīng)遲鈍; 皮膚黏膜發(fā)紺或花斑、 四肢冰冷;脈搏細(xì)速（ >120 次 /分鐘），呼吸淺促，血壓進(jìn)行性下降 尿量減少;淺靜脈萎陷、毛細(xì)血管 充盈時(shí)間延長 病人出現(xiàn)代謝性酸中毒的癥狀。3、休克晚期機(jī)體失血量超過 40%。病人意識模糊或昏迷 全身皮膚、黏膜明顯發(fā)紺，甚至出現(xiàn)瘀

15、點(diǎn)、 瘀斑，四肢厥冷;脈搏微弱、血壓測不出、呼吸微弱或不規(guī)則、體溫不升;無尿;并發(fā)DIC者，可出現(xiàn)鼻腔、牙齦、內(nèi)臟出血等。若出現(xiàn)進(jìn)行性呼吸困難、煩躁、發(fā)紺，雖給予吸氧仍 不能改善時(shí)，提示并發(fā)急性呼吸窘迫綜合征。此期病人常繼發(fā)多系統(tǒng)器官功能衰竭而死亡。感染性休克病人的臨床表現(xiàn)因血流動力學(xué)有低動力型或高動力型改變而各異。前者表現(xiàn)為冷休克， 后者則表現(xiàn)為暖休克。 冷休克時(shí)外周血管收縮; 病人表現(xiàn)為體溫降低、 煩躁不安、 神志淡漠或嗜睡、面色蒼白、發(fā)紺呈花斑樣、皮膚濕冷、脈搏細(xì)數(shù)、血壓降低、脈壓縮小和 尿量驟減。 暖休克在臨床較少見， 僅見于部分革蘭陽性菌感染引起的早期休克， 為外周血管 擴(kuò)張;病人表

16、現(xiàn)為神志清醒、面色潮紅、手足溫暖、血壓下降、脈率慢而有力。但革蘭陽性 菌感染引起的休克加重時(shí)也可轉(zhuǎn)變?yōu)槔湫菘?，至晚期甚至可因心力衰竭、外周血管癱瘓而成為低排低阻型休克?！据o助檢查】血、尿和糞常規(guī)、 生化、 出凝血機(jī)制和血?dú)夥治鰴z查等可了解病人全身和各臟器功能狀 況。中心靜脈壓(central venous pressure CVP)測定有助判斷循環(huán)容量和心功能。1、實(shí)驗(yàn)室檢查( 1)血、尿和糞常規(guī)檢查：紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白值降低可提示失血，反之則提示失 液；血細(xì)胞比容增高提示有血漿丟失。 白細(xì)胞計(jì)數(shù)和中性粒細(xì)胞比例增高常提示感染的存在。 尿比重增高常表明血液濃縮或容量不足。消化系統(tǒng)出血時(shí)糞便隱

17、血陽性或呈黑便。( 2)血生化檢查：包括肝、腎功能檢查、動脈血乳酸鹽、血糖、血電解質(zhì)等檢查，可 了解病人是否合并多器官功能衰竭、細(xì)胞缺氧及酸堿平衡失調(diào)的程度等。( 3)凝血機(jī)制，包括血小板、出凝血時(shí)間、凝血 因子 I 、凝血酶原時(shí)間及其他凝血因子。當(dāng)血小板低于 80 X 109/1、凝血因子I少于1、5g/l .,凝血酶原時(shí)間較正常延長3秒以上時(shí)應(yīng)考慮DIC的發(fā)生。( 4)動脈血?dú)夥治觯河兄私馑釅A平衡狀況。休克時(shí)，因缺氧和乏氧代謝，可出現(xiàn)pH和PaO2降低，而 PaCO2明顯升高。若 PaCO2超過5.96.6kPa (4550mmnHg)而通氣良 好，提示嚴(yán)重肺功能不全。PaCO2高于8k

18、Pa ( 60mmHg )、吸人純氧后仍無改善，提示有急性呼吸窘迫綜合征。2、影像學(xué)檢查創(chuàng)傷者，應(yīng)視受傷部位作相應(yīng)部位的影像學(xué)檢查以排除骨骼、內(nèi)臟或顱腦的損傷。3、B超檢查有助于發(fā)現(xiàn)部分病人的感染灶和引起感染的原因。4、血流動力學(xué)監(jiān)測( 1)中心靜脈壓：代表右心房或者胸腔段靜脈內(nèi)的壓力，其變化可反應(yīng)血容量和右心 功能。正常值為 0.491.18kPa (512cmH2O)。CVP降低表示血容量不足；增高提示有心 功能不全。(2)肺毛細(xì)血管楔壓(pulmonary capillary wedge pressure , PCWF):應(yīng)用 Swan Ganz 漂浮導(dǎo)管測量，反映肺靜脈、左心房和右心房

19、壓力。FCWF降低提示血容量不足，增高提示肺循環(huán)阻力增加。(3)心排出量(Cardie output, CO)和心排血指數(shù)(cardie in dex, Cl):通過 Swran-Ga nz 漂浮導(dǎo)管、應(yīng)用熱稀釋法可測CQ休克時(shí)，CO多見降低，但某些感染性休克者可見增高。5、后穹隆穿刺育齡婦女有月經(jīng)過期史時(shí)應(yīng)作后穹隆穿刺,可抽得不凝血液。【處理原則】盡早去除病因, 迅速恢復(fù)有效循環(huán)血量, 糾正微循環(huán)障礙,恢復(fù)組縱灌注,增強(qiáng)心肌功 能,恢復(fù)正常代謝和防止多器官功能障礙綜合征( multlple 0rgan dysfunctlon syndrome , MODS)。失血性休克的處理原則是補(bǔ)充血容量

20、和積極處理原發(fā)病、制止出血。 感染性休克 應(yīng)首先進(jìn)行病因治療,原則是在抗休克同時(shí)抗感染。1 急救 包括積極處理引起休克的原發(fā)傷、病。( 1)處理原發(fā)傷、病:包括創(chuàng)傷處包扎、固定、制動和控制大出血。如局部壓迫或扎止血帶等，必要時(shí)可使用抗體克褲(military antishock trousers， MAST)止血。抗休克褲，充氣后對腹部與腿部加壓， 可促使血液回流， 改善重要臟器的供血， 同時(shí)可通過局部壓迫作 用控制腹部和下肢出血。( 2)保持呼吸道通暢:為病人松解領(lǐng)扣等,解除氣道壓迫；使頭部仰伸,清除呼吸道 異物或分泌物, 保持氣道通暢。 早期以鼻導(dǎo)管或面罩給氧,增加動脈血氧含量,改善組織缺

21、 氧狀態(tài)。嚴(yán)重呼吸困難者,可作氣管插管或氣管切開,予以呼吸機(jī)人工輔助呼吸。(3)取休克體位：頭和軀干抬島 20。30,下肢抬高15。20。，以增加回心血量。( 4)其他:注意保暖，必要時(shí)應(yīng)用鎮(zhèn)痛劑等。2、補(bǔ)充血容量是治療休克最基本和首要的措施,也是糾正休克引起的組織低灌注和缺氧狀態(tài)的關(guān)鍵。原則是及時(shí)、快速、足量。在連續(xù)監(jiān)測血壓、CVP和尿量的基礎(chǔ)上，判斷補(bǔ)液量。輸液種類主要有兩種：晶體液和膠體液。一般先輸入擴(kuò)容作用迅速的晶體液, 再輸人擴(kuò)容作用持久的膠體液, 必要時(shí)進(jìn)行成分輸血或輸入新鮮全血。 近年來發(fā)現(xiàn) 3% 7.5% 的高滲鹽溶液在抗休克中也有良好的擴(kuò)容和減輕組織細(xì)胞腫脹的作用,可用于休克

22、復(fù)蘇治療。3、積極處理原發(fā)病由外科疾病引起的休克，多存在需手術(shù)處理的原發(fā)病變，如內(nèi)臟大 出血、消化道穿孔出血、腸絞窄、急性梗阻性化膿性膽管炎和腹腔膿腫等。對此類病人，應(yīng) 在盡快恢復(fù)有效循環(huán)血量后及時(shí)手術(shù)處理原發(fā)病變， 才能有效糾正休克。 有時(shí)甚至需要在積 極抗休克的同時(shí)施行手術(shù)，以贏得搶救時(shí)機(jī)。故應(yīng)在抗休克的同時(shí)積極做好術(shù)前準(zhǔn)備。4、糾正酸堿平衡失調(diào)在休克早期，由于過度換氣，病人可出現(xiàn)短暫的呼吸性堿中毒， 使血紅蛋白氧離曲線左移， 氧不易從血紅蛋白釋出 導(dǎo)致組織缺氧加重， 酸性代謝產(chǎn)物積聚， 使病人很快進(jìn)人代謝性酸中毒。 酸性環(huán)境有利于氧與血紅蛋白解離， 從而增加組織氧供， 有 利休克復(fù)蘇。

23、處理酸中毒的根本措施是快速補(bǔ)充血容量， 改善組織灌注， 適時(shí)和適量地給予 堿性藥物。 輕度酸中毒病人， 隨擴(kuò)容治療時(shí)輸入平衡鹽溶液所帶人的一定量的堿性物質(zhì)和組 織灌流的改善， 無需應(yīng)用堿性藥物即可得到緩解。 但對酸中毒明顯、 經(jīng)擴(kuò)容治療不能糾正者， 仍需應(yīng)用堿性藥物，如 5%碳酸氫鈉溶液糾正。5、應(yīng)用血管活性藥物輔助擴(kuò)容治療。理想的血管活性藥物既能迅速提升血壓，叉能改 善心臟、腦血管、腎和腸道等內(nèi)臟器官的組織灌注。血管活性藥物主要包括血管收縮劑、 擴(kuò)張劑及強(qiáng)心藥物三糞。 血管收縮劑使小動脈普遍 處于收縮狀態(tài)， 雖可暫時(shí)升高血壓， 但可加重組織缺氧 應(yīng)慎重選用。 臨床常用的血管收縮 劑有多巴胺、

24、去甲腎上腺素和間羥胺等。血管擴(kuò)張劑可解除小動脈痙攣。關(guān)閉動靜脈短路， 改善微循環(huán)， 但可使血管容量擴(kuò)大、 血容量相對不足而致血壓下降， 故只能在血容量已補(bǔ)足 而病人發(fā)紺、 四肢厥冷、 毛細(xì)血管充盈不良等循環(huán)障礙未見好轉(zhuǎn)時(shí)才考慮使用。 常用的血管 擴(kuò)張劑有酚妥拉明、酚芐明、阿托品、山茛菪堿等。對于有心功能不全的病人，可給予強(qiáng)心 藥物以增強(qiáng)心肌收縮力、 減慢心率、 增加心輸出量。常用藥物有多巴胺、多巴酚丁胺和毛花 苷C （西地蘭）等。血管活性藥物的選擇應(yīng)結(jié)合病情。 為兼顧重要臟器的灌注水平， 臨床常將血管收縮劑與 擴(kuò)張劑聯(lián)合應(yīng)用。6、改善微循環(huán)休克發(fā)展到DIC階段，需應(yīng)用肝素抗凝治療， 用量為I.

25、Omg/kg每6小時(shí)1次。DIC晚期， 纖維蛋白溶解系統(tǒng)機(jī)能亢進(jìn)，可使用抗纖溶藥。如氨甲苯酸、 氨基己酸、抗血小板粘附和聚 集的阿司匹林、雙嘧達(dá)奠（潘生?。┖偷头肿佑倚囚?。7、控制感染包括處理原發(fā)感染灶和應(yīng)用抗菌藥。 原發(fā)感染灶的存在是引起休克的主要原因， 應(yīng)盡早 處理才能徹底糾正休克和鞏固療效。對病原菌尚未確定者，可根據(jù)臨床判斷應(yīng)用抗莆菌藥； 對已知致病菌種者，則應(yīng)針對性選用敏感的抗菌藥，以提高抗菌效果和減少耐藥性。8、應(yīng)用皮質(zhì)類固醇 對于嚴(yán)重休克及感染性休克的病人可使用皮質(zhì)類固醇治療。 其主要 作用是：(1) 阻斷a-受體興奮作用，擴(kuò)張血管，降低外周血管阻力，改善微循環(huán)。( 2)保護(hù)細(xì)

26、胞內(nèi)溶酶體，防止細(xì)胞溶酶體破裂。( 3)增強(qiáng)心肌收縮力，增加心排血量。( 4)增進(jìn)線粒體功能防止白細(xì)胞凝集。( 5)促進(jìn)糖異生，使乳酸轉(zhuǎn)化為葡萄糖減輕酸中毒。一般主張大劑量靜脈滴注，如 地塞米松13mg/kg，般只用12次，以防過多應(yīng)用引起不良反應(yīng)；但對嚴(yán)重休克者, 可考慮適當(dāng)延長應(yīng)用時(shí)問?！咀o(hù)理評估】1 、健康史與相關(guān)因素了解引起休克的各種原因。 如有無腹痛和發(fā)熱， 有無因嚴(yán)重?zé)齻?損傷或感染等引起的大量失血和失液。病人受傷或發(fā)病后的救治情況。2、身體狀況評估病人全身和輔助檢查結(jié)果，了解休克的嚴(yán)重程度和判斷重要器官功能。(I) 全身1 )意識和表情：病人有無呈興奮或煩躁不安狀態(tài)；有無表情淡

27、漠、意識模糊、反應(yīng)遲 鈍、甚至昏迷；對刺激有無反應(yīng)。2) 生命體征：血壓：病人的血壓和脈壓是否正常。脈搏；休克早期脈率增快，加重時(shí)脈細(xì)弱。臨床常根據(jù)脈率 /收縮壓(mmHg )計(jì)算休克指數(shù)：0.5為休克；1.01.5表示 休克；2.0為嚴(yán)重休克。呼吸：呼吸次數(shù)及節(jié)律，有無呼吸急促、變淺、不規(guī)則；呼吸增 至30次/分鐘或8次/分鐘以下表示病情危重。體溫：病人體溫是否偏低或高熱。多數(shù)病 人體溫偏低，感染性休克病人有高熱，若體溫突升至40 C以上或驟降至 36 C以下，常提示病情危重。3) 皮膚色澤及溫度：病人皮膚和口唇黏膜有無蒼白、發(fā)紺、呈花斑狀、四肢濕冷或干 燥潮紅、手足溫暖。補(bǔ)充血容量后，四肢

28、有無轉(zhuǎn)暖、皮膚變干燥。4) 尿量：是反映腎血流灌注情況的重要指標(biāo)之一。若病人尿量少于25ml/h ，表明血容量不足。尿量大于 30ml/h ，表明休克有改善。（ 2）局部：有無骨骼、肌和皮膚、軟組織的損傷，有無局部出血及出血量。腹部損傷 者有無腹膜刺激征和移動性濁音。異位妊娠破裂者的后穹隆穿刺有無不凝血液。（ 3）輔助檢查 了解各項(xiàng)實(shí)驗(yàn)室相關(guān)檢查和血流動力學(xué)監(jiān)測的結(jié)果， 以助判斷病情和制 定護(hù)理計(jì)劃。3、心理和社會支持狀況休克病人起病急，病情進(jìn)展快， 并發(fā)癥多，加之搶救過程中使用的監(jiān)護(hù)儀器較多， 易使 病人和家屬產(chǎn)生病情危重及面臨死亡的感受， 出現(xiàn)不同程度的緊張、 焦慮或恐懼， 護(hù)士應(yīng)注 意評

29、估病人及家屬的情緒變化、 心理承受能力及對治療和預(yù)后的了解程度， 并了解引起其不 良情緒反應(yīng)的原因?！境Ｒ娮o(hù)理診斷 / 問題】1、體液不足與大量失血、失液有關(guān)。2、氣體交換受損 與微循環(huán)障礙、缺氧和呼吸型態(tài)改變有關(guān)。3、體溫異常與感染、組織灌注不足有關(guān)。4、有感染的危險(xiǎn)與免疫力降低、抵抗力下降、侵人性治療有關(guān)。5、有皮膚受損和意外受傷的危險(xiǎn)與微循環(huán)障礙、煩躁不安、意識不清、疲乏無力等有 關(guān)。【護(hù)理目標(biāo)】1、病人體液維持平衡，表現(xiàn)為生命體征平穩(wěn)，瞇量正常，面色紅潤、肢體溫暖。2、病人微循環(huán)改善，呼吸道通暢，呼吸平穩(wěn)，血?dú)夥治鼋Y(jié)果維持在正常范圍。3、病人體溫維持正常。4、病人未并發(fā)感染或感染發(fā)生后

30、被及時(shí)發(fā)現(xiàn)和處理。5、病人未發(fā)生意外損傷?！咀o(hù)理措施】1、迅速補(bǔ)充血容量，維持體液平衡。(1)建立靜脈通路：迅速建立兩條以上靜脈輸被通道，大量快速補(bǔ)液(除心源性休克 外)。若周圍血管萎陷或肥胖病人靜脈穿刺困難時(shí)，應(yīng)立即行中心靜脈穿刺插管，并同時(shí)監(jiān) 測 CVP。(2) 合理補(bǔ)液：根據(jù)心、肺功能、失血、失液量、血壓及CVP值調(diào)整輸液量和速度。若血壓及中心靜脈壓均低時(shí)，提示血容量嚴(yán)重不足，應(yīng)予以快速大量補(bǔ)液；若血壓降低，中心靜脈壓升高， 提示病人有心功能小全或血容量超負(fù)荷， 應(yīng)減慢速度， 限制補(bǔ)液量，以防肺 水腫及心功能衰竭。(3) 觀察病情變化：定時(shí)監(jiān)測脈搏、呼吸、血壓及CVP變化，并觀察病人的意

31、識、面 唇色澤、肢端皮膚顏色、 溫度及尿量變化。病人意識變化可反映腦組織灌流情況， 若病人從 煩躁轉(zhuǎn)為平靜， 淡漠遲鈍轉(zhuǎn)為對答自如， 提示病情好轉(zhuǎn)。 皮膚色澤、溫度可反映體表灌流情 況，若病人唇色紅潤，肢體轉(zhuǎn)暖，則提示休克好轉(zhuǎn)。( 4)準(zhǔn)確記錄出人量：輸液時(shí)，尤其在搶救過程中，應(yīng)有專人準(zhǔn)確記錄輸人液體的種 類、數(shù)量、時(shí)間、速度等，并詳細(xì)記錄 24 小時(shí)出人量以作為后續(xù)治療的依據(jù)。( 5)動態(tài)監(jiān)測尿量與尿比重：留置尿管，并測定每小時(shí)尿量和尿比重。尿量可反映腎 灌流情況，是反映組織灌流情況最佳的定量指標(biāo)若病人尿量 >30ml/h ，提示休克好轉(zhuǎn)。尿 比重還可幫助鑒別少尿的原因是血容量不足還是

32、腎衰竭，對指導(dǎo)臨床治療具有重要意義。2、改善組織灌注，促進(jìn)氣體正常交換(1)取休克體位：將病人置于仰臥中凹位，即頭和軀干抬高20。30。，下肢抬高15。20。，以利膈肌下移促進(jìn)肺擴(kuò)張，并可增加肢體回心血量，改善重要內(nèi)臟器官的血供。( 2)使用抗體克褲：休克糾正后，為避免氣囊放氣過快引起低血壓，應(yīng)由腹部開始緩 慢放氣， 并每 15 分鐘測量血壓 1 次，若發(fā)現(xiàn)血壓下降超過 5mmHg ，應(yīng)停止放氣并重新注氣。( 3)用藥護(hù)理1 )濃度和速度： 使用血管活性藥物時(shí)應(yīng)從低濃度、 慢速度開始， 并用心電監(jiān)護(hù)儀每 5 l0 分鐘測 1 次血壓血壓平穩(wěn)后每 15 30 分鐘測 1 次。2) 監(jiān)測：根據(jù)血壓

33、測定值調(diào)整藥物濃度和滴速，以防血壓驟升或驟降引起不良后果。3) 嚴(yán)防藥液外滲：若發(fā)現(xiàn)注射部位紅腫、疼痛。應(yīng)立即更換滴注部位，并用0.25%普魯卡因封閉穿刺處，以免發(fā)生皮下組織壞死。4) 藥物的停止使用：血壓平穩(wěn)后，應(yīng)逐漸降低藥物濃度、減慢速度后撤除，以防突然 停藥引起不良反應(yīng)。5) 其他：對于有心功能不全的病人，遵醫(yī)囑給予毛花苷C (西地蘭)等增強(qiáng)心肌功能的藥物，用藥過程中，注意觀察病人心率變化及藥物的副作用。( 4)維持有效的氣體交換1) 改善缺氧狀況：經(jīng)鼻導(dǎo)管給氧，氧濃度為 40%50%,氧流量為68L/min，以提高 肺靜脈血氧濃度。 嚴(yán)重呼吸困難者 應(yīng)協(xié)助醫(yī)生行氣管插管或氣管切開， 盡早使用呼吸機(jī)輔 助呼吸。2) 監(jiān)測呼吸功能：密切觀察病人的呼吸頻率、節(jié)律、深淺度及面唇色澤變化動態(tài)監(jiān)測動脈血?dú)?了解缺氧程度及呼吸功能。若發(fā)現(xiàn)病人呼吸頻率>30次/分鐘或<8次/分鐘,提示病情危重；若病人出現(xiàn)進(jìn)行性呼吸困難、發(fā)紺、PaCO2 <8kPa( 60mmHg ),吸氧后無改善，則提示已出現(xiàn)呼吸衰竭或ARDS應(yīng)立即報(bào)告醫(yī)師，積極做好搶救準(zhǔn)備和協(xié)助搶救。3) 避免誤吸、窒息：對昏迷病人應(yīng)將其頭偏向一側(cè)或置人通氣管，以防舌后墜或嘔吐物、氣道分泌物等誤吸引起窒息。有氣道分泌物或嘔吐物時(shí)應(yīng)予