內(nèi)科學(xué)消化性潰瘍ppt課件

1、內(nèi)科學(xué)內(nèi)科學(xué) 消化系統(tǒng)疾病消化系統(tǒng)疾病 主講：孫玉清 佳木斯大學(xué)附屬第一醫(yī)院佳木斯大學(xué)附屬第一醫(yī)院 消化內(nèi)科消化內(nèi)科 第五章第五章 消化性潰瘍消化性潰瘍peptic ulcerpeptic ulcer消化性潰瘍消化性潰瘍 指發(fā)生在胃和十二指腸的指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍。慢性潰瘍。 包括：胃潰瘍包括：胃潰瘍GU和和十二指腸潰瘍十二指腸潰瘍DU。亦可發(fā)生在與。亦可發(fā)生在與酸性胃液相接觸的其他部位，包括食酸性胃液相接觸的其他部位，包括食道、胃腸吻合術(shù)吻合口及其附近腸袢道、胃腸吻合術(shù)吻合口及其附近腸袢以及以及Meckel憩室。因與胃酸憩室。因與胃酸/胃蛋白酶胃蛋白酶的消化作用有關(guān)而得名。的消化作

2、用有關(guān)而得名。 按消化性潰瘍按消化性潰瘍發(fā)生的部位不發(fā)生的部位不同又可分為同又可分為: 賁門潰瘍、賁門潰瘍、胃底潰瘍、胃胃底潰瘍、胃體潰瘍、胃角體潰瘍、胃角潰瘍、胃竇潰潰瘍、胃竇潰瘍、幽門管潰瘍、幽門管潰瘍、十二指腸瘍、十二指腸球部潰瘍、十球部潰瘍、十二指腸降段潰二指腸降段潰瘍。瘍。 流行病學(xué)流行病學(xué) 消化性潰瘍是人類的常見病，消化性潰瘍是人類的常見病，呈世界性分布，估計(jì)約有呈世界性分布，估計(jì)約有10%的人的人口患過此病，臨床上口患過此病，臨床上DU較較GU多見，多見，兩者之比約為兩者之比約為3:1，DU好發(fā)于青壯好發(fā)于青壯年，年，GU的發(fā)病年齡較遲，平均晚十的發(fā)病年齡較遲，平均晚十年，消化性

3、潰瘍的發(fā)作有季節(jié)性，年，消化性潰瘍的發(fā)作有季節(jié)性，秋冬和冬春之交遠(yuǎn)比夏季常見。秋冬和冬春之交遠(yuǎn)比夏季常見。 男男:女女=3.98.5:1； DU:GU= 3:1 病因及發(fā)病機(jī)理病因及發(fā)病機(jī)理GU和DU在發(fā)病機(jī)理上有所不同，基于二者主要發(fā)病機(jī)制類似，故往往放在一同論述。 胃及十二指腸損害要素粘膜維護(hù)要素失調(diào)天平學(xué)說 正常情況：維護(hù)要素?fù)p害要素 潰瘍發(fā)生：損害要素維護(hù)要素 GU主要是防御要素減弱 DU損害要素加強(qiáng)胃、十二指腸黏膜的防御和修復(fù)機(jī)制胃、十二指腸黏膜的防御和修復(fù)機(jī)制 1. 粘液粘液-粘膜屏障粘膜屏障 粘液、粘液、HCO-3 2. 胃及十二指腸粘膜血液供應(yīng)胃及十二指腸粘膜血液供應(yīng) 3. 粘

4、膜細(xì)胞的更新才干粘膜細(xì)胞的更新才干 4. 胃及十二指腸的節(jié)律運(yùn)動(dòng)胃及十二指腸的節(jié)律運(yùn)動(dòng) 5. 胃腸道激素，如前列腺素胃腸道激素，如前列腺素 6. 重碳酸鹽重碳酸鹽 7. 粘膜血流粘膜血流 8. 表皮生長(zhǎng)因子表皮生長(zhǎng)因子EGF即：上皮前即：上皮前 、上皮細(xì)胞、上皮后、上皮細(xì)胞、上皮后3個(gè)層個(gè)層面面胃粘膜構(gòu)造圖侵襲要素侵襲要素 近年研討明確：近年研討明確：Hp和和NSAID是損害胃十二指腸黏膜屏障是損害胃十二指腸黏膜屏障致潰瘍的最常見病因。致潰瘍的最常見病因。1HpHelicobacter pylori感感染染 證據(jù)：證據(jù)： Hp在在DU中有很高的檢出中有很高的檢出率：率：DU90-100%,GU

5、70%以上；以上； 抗抗Hp感染的治療可以使?jié)兊靡愿腥镜闹委熆梢允節(jié)兊靡杂?；愈合?Hp的存在可以使?jié)冄舆t的存在可以使?jié)冄舆t不愈不愈 根除根除Hp可以明顯降低潰瘍可以明顯降低潰瘍復(fù)發(fā)率，使?jié)兊靡匀?fù)發(fā)率，使?jié)兊靡匀?卡羅林斯卡醫(yī)學(xué)院在瑞典首都斯德哥爾摩舉行新聞發(fā)布會(huì)，將2019年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)授予澳大利亞科學(xué)家巴里馬歇爾和羅賓沃倫，以表揚(yáng)他們發(fā)現(xiàn)了導(dǎo)致胃炎和胃潰瘍的細(xì)菌。他們將分享1000萬瑞典克朗約合130萬美圓的獎(jiǎng)金。 Hp是G- 桿菌，呈“S型或“L型，長(zhǎng)1.5-5.0m，寬0.3-1.0m，電鏡下可見菌體外表光滑，一端有2-6條帶鞘鞭毛，鞭毛頂端膨大呈球形，

6、Hp依托鞭毛運(yùn)動(dòng)。因其粘附特性而定植于胃粘膜小凹及其臨近外表上皮而繁衍見右圖。 Hp產(chǎn)生多種致病因子， 尿素酶能水解尿素，放出氨NH3，直接對(duì)胃粘膜呵斥損傷，Hp在其產(chǎn)生的“氨云 之中而免受胃酸，胃蛋白酶的侵襲，在很低的pH環(huán)境中得以生存。Hp產(chǎn)生的空泡細(xì)胞毒素 VacA以及細(xì)胞毒素相關(guān)蛋白 CagA是Hp的重要致病因子。 * 過去以為潰瘍只能愈合，不能痊愈 機(jī)制： I 漏屋頂學(xué)說leaking roof hypothesis粘膜防御機(jī)制破壞 II 胃泌素相關(guān)學(xué)說gastrin-link hypothesis胃酸胃蛋白酶分泌添加2. 胃酸胃蛋白酶分泌添加胃酸胃蛋白酶分泌添加 胃酸起主導(dǎo)作胃酸起

7、主導(dǎo)作用；胃酸分泌增多的緣由：用；胃酸分泌增多的緣由： 壁細(xì)胞壁細(xì)胞parietal cell數(shù)量增多，數(shù)量增多，DU 高于正常人高于正常人1倍：倍： 壁細(xì)胞對(duì)刺激物質(zhì)的敏感性加強(qiáng)壁細(xì)胞對(duì)刺激物質(zhì)的敏感性加強(qiáng) 胃酸分泌的正常反響抑制減弱或缺陷胃酸分泌的正常反響抑制減弱或缺陷 迷走神經(jīng)張力增高，使胃酸分泌添加迷走神經(jīng)張力增高，使胃酸分泌添加 Pu的最終構(gòu)成是胃酸的最終構(gòu)成是胃酸/胃蛋白酶對(duì)黏胃蛋白酶對(duì)黏膜的本身消化。在膜的本身消化。在PH4時(shí)胃蛋白酶失去時(shí)胃蛋白酶失去活性?；钚浴?“無酸無潰瘍無酸無潰瘍3. 非甾體抗炎藥非甾體抗炎藥NSAID 如阿司匹林、保泰松、消炎痛等經(jīng)如阿司匹林、保泰松、消

8、炎痛等經(jīng)過抑制過抑制COX、PGE對(duì)胃黏膜的維護(hù)而損對(duì)胃黏膜的維護(hù)而損害胃黏膜。害胃黏膜。 GU較較DU多見。多見。 4. 其他損害要素其他損害要素 胃十二指腸反流、吸煙、酗酒以及刺胃十二指腸反流、吸煙、酗酒以及刺激性食物激性食物 5.其他相關(guān)要素還有：其他相關(guān)要素還有： 遺傳要素遺傳要素, 精神要素精神要素, 地理及環(huán)境要地理及環(huán)境要素素1. 遺傳要素遺傳要素 根據(jù)根據(jù) 發(fā)病率有家族性發(fā)病率有家族性 有潰瘍病史的子女較對(duì)照組高三倍有潰瘍病史的子女較對(duì)照組高三倍 與血型有關(guān)與血型有關(guān) O型血不分泌型無血型分泌物質(zhì)型血不分泌型無血型分泌物質(zhì)較對(duì)照組高較對(duì)照組高2.5倍倍 GU與與DU是基因不同的

9、疾病是基因不同的疾病 GU主要是主要是 胃蛋白酶原胃蛋白酶原II；DU是胃是胃蛋白酶原蛋白酶原I。 2. 精神要素精神要素 精神緊張、焦慮或在應(yīng)激形狀下，精神緊張、焦慮或在應(yīng)激形狀下，均可誘發(fā)潰瘍或者促使胃十二指腸運(yùn)動(dòng)均可誘發(fā)潰瘍或者促使胃十二指腸運(yùn)動(dòng)功能失調(diào)而促使?jié)儼l(fā)生。功能失調(diào)而促使?jié)儼l(fā)生。 * DU：胃十二指腸運(yùn)動(dòng)加快：胃十二指腸運(yùn)動(dòng)加快 * GU：胃十二指腸運(yùn)動(dòng)減慢：胃十二指腸運(yùn)動(dòng)減慢 3. 地理及環(huán)境要素地理及環(huán)境要素 日本：日本：GU 歐美歐美: DU DU /GU發(fā)病有季節(jié)性，秋季春季或發(fā)病有季節(jié)性，秋季春季或季節(jié)變卦時(shí)季節(jié)變卦時(shí)病 理鏡下見潰瘍底由四層組織組成：表層由少量炎

10、性滲出物白細(xì)胞、纖維素等覆蓋，其下為一層壞死組織，再下層為肉芽組織( 粘膜重建，最下層由肉芽組織移行為瘢痕組織。圖 胃潰瘍 胃潰瘍解剖圖 潰瘍邊緣整齊，底部平坦，潰瘍邊緣黏膜皺襞呈放射狀向潰瘍集中。潰瘍通常穿透黏膜下層，深達(dá)肌層甚至漿膜層。黏膜下層至肌層完全被侵蝕破壞，代之以肉芽組織及瘢痕組織。 好發(fā)部位好發(fā)部位 GU球部前壁常見球部前壁常見 DU胃角和胃竇小彎胃角和胃竇小彎 組織學(xué)上，組織學(xué)上，GU多在胃竇、體交界多在胃竇、體交界處的幽門腺區(qū)胃竇一側(cè)。處的幽門腺區(qū)胃竇一側(cè)。 老年老年GU位置高，胃竇體交界限上位置高，胃竇體交界限上移。移。 直徑：直徑：DU2cm臨床表現(xiàn)特點(diǎn)：慢性經(jīng)過、周期性

11、發(fā)作、節(jié)律腹疼特點(diǎn)：慢性經(jīng)過、周期性發(fā)作、節(jié)律腹疼一病癥一病癥 1.典型消化性潰瘍疼痛特點(diǎn)典型消化性潰瘍疼痛特點(diǎn) 疼痛部位：疼痛部位：DU右上腹右上腹,GU左上腹左上腹 疼痛性質(zhì)：饑餓性痛，灼痛、脹痛、疼痛性質(zhì)：饑餓性痛，灼痛、脹痛、隱痛。隱痛。 疼痛時(shí)間：疼痛時(shí)間：DU空腹痛、夜間痛，空腹痛、夜間痛，飯后緩解。飯后緩解。GU飯后飯后0.5小時(shí)后痛，至下小時(shí)后痛，至下餐前緩解。餐前緩解。 周期性和節(jié)律性：季節(jié)性，定點(diǎn)痛。 誘因：飲食不當(dāng)、精神緊張 緩解：進(jìn)食或用抑酸藥2.其它胃腸道病癥：反酸、燒心、噯氣、惡心、嘔吐等。二體征： 1. 相當(dāng)于潰瘍部位有壓痛： * 十二指腸潰瘍壓痛偏右上腹； *

12、胃潰瘍偏左上腹。 2. 其它體征取決于潰瘍并發(fā)癥： * 幽門梗阻 * 潰瘍穿孔 特殊類型的潰瘍特殊類型的潰瘍 1. 復(fù)合潰瘍復(fù)合潰瘍 胃和十二指腸同時(shí)有活動(dòng)性潰胃和十二指腸同時(shí)有活動(dòng)性潰瘍，瘍， 占占PU的的3.8%。 普通以為普通以為GU是繼發(fā)于是繼發(fā)于DU，因，因幽門梗阻而繼發(fā)成幽門梗阻而繼發(fā)成GU 普通以為伴有普通以為伴有DU的的GU惡變時(shí)惡變時(shí)機(jī)少與只需機(jī)少與只需GU的病人相比的病人相比 復(fù)合潰瘍的復(fù)合潰瘍的Hp檢出率比單純檢出率比單純GU高高 2. 幽門管潰瘍幽門管潰瘍 缺乏潰瘍疼痛的典型節(jié)律缺乏潰瘍疼痛的典型節(jié)律 易發(fā)生幽門梗阻易發(fā)生幽門梗阻 一旦發(fā)生出血那么不易止血一旦發(fā)生出血那

13、么不易止血 X線檢查容易脫漏，診斷依托內(nèi)線檢查容易脫漏，診斷依托內(nèi)鏡鏡3. 球后潰瘍占球后潰瘍占DU 10%球部以下，球部以下，十二指腸乳頭近端十二指腸乳頭近端 夜間痛和背部放射痛更多見夜間痛和背部放射痛更多見 易發(fā)生上消化道出血易發(fā)生上消化道出血 內(nèi)科治療效果不如普通潰瘍效內(nèi)科治療效果不如普通潰瘍效果好果好 X線檢查易被脫漏，診斷靠?jī)?nèi)鏡線檢查易被脫漏，診斷靠?jī)?nèi)鏡 球后有狹窄和水腫時(shí)，應(yīng)特別球后有狹窄和水腫時(shí)，應(yīng)特別留意留意4 宏大潰瘍宏大潰瘍 2cm ，治療差，愈合，治療差，愈合慢慢 ，易發(fā)生慢性穿透或穿孔。，易發(fā)生慢性穿透或穿孔。 5老年人消化性潰瘍老年人消化性潰瘍 表現(xiàn)不典型表現(xiàn)不典型

14、易誤診為胃癌易誤診為胃癌6 無病癥性潰瘍無病癥性潰瘍 占占15% PU，多以，多以出血、穿孔并發(fā)癥為首發(fā)。出血、穿孔并發(fā)癥為首發(fā)。 另外另外 胃泌素瘤胃泌素瘤(Zollinger-Ellison Sydrome) 占占PU的的0.15%，好發(fā)部位以外、，好發(fā)部位以外、多發(fā)、難治性的，頑固性潰瘍，腹瀉多發(fā)、難治性的，頑固性潰瘍，腹瀉或或 脂肪瀉脂肪瀉 。實(shí)驗(yàn)室檢查實(shí)驗(yàn)室檢查一胃鏡檢查及胃粘膜活組織檢查：一胃鏡檢查及胃粘膜活組織檢查： 胃鏡檢查：胃鏡檢查： 確診消化性潰瘍的首選檢查方法。確診消化性潰瘍的首選檢查方法。 內(nèi)鏡下潰瘍的分期(三期) 活動(dòng)期活動(dòng)期 A期分期分A1和和A2： A1：潰瘍圓或

15、橢圓，白苔，：潰瘍圓或橢圓，白苔， 常出常出血，周圍紅，炎癥和水腫；血，周圍紅，炎癥和水腫； A2：潰瘍覆黃或白苔，無出血，周：潰瘍覆黃或白苔，無出血，周圍無炎癥和水腫圍無炎癥和水腫 2. 愈合期愈合期H期分期分H1和和H2 H1：潰瘍周邊腫脹消逝，周圍可：潰瘍周邊腫脹消逝，周圍可見星芒狀放射，粘膜紅色，但紅潤(rùn)見星芒狀放射，粘膜紅色，但紅潤(rùn)皺襞小于潰瘍面。皺襞小于潰瘍面。 H2：潰瘍變小，見明顯的星：潰瘍變小，見明顯的星芒狀集中，粘膜皺褶，紅潤(rùn)皺襞大芒狀集中，粘膜皺褶，紅潤(rùn)皺襞大于潰瘍面于潰瘍面 3. 疤痕期疤痕期S期分期分S1和和S2 S1：潰瘍消逝，見新生的紅色粘：潰瘍消逝，見新生的紅色粘

16、膜膜-紅色瘢痕紅色瘢痕 S2：潰瘍消逝，紅色：潰瘍消逝，紅色白色白色 -白色瘢痕期白色瘢痕期 內(nèi)鏡下潰瘍的分期內(nèi)鏡下潰瘍的分期( (三期三期) ) 胃潰瘍A1( (二二)X)X線檢查：線檢查：l1. X線直接征象-龕影 l2. X線間接征象-包括部分壓痛，胃大彎側(cè)痙攣性切跡和十二指腸球部激惹及球變形。 (三三) Hp檢測(cè)檢測(cè) 侵入性和非侵入性檢查侵入性和非侵入性檢查 快速尿素酶實(shí)驗(yàn)快速尿素酶實(shí)驗(yàn) 侵入性檢查首選侵入性檢查首選 14C或或13C尿素呼氣實(shí)驗(yàn)?zāi)蛩睾魵鈱?shí)驗(yàn) Hp根除治療復(fù)查根除治療復(fù)查 留意留意 ： 近期運(yùn)用近期運(yùn)用Ant 、 PPI或或 鉍劑鉍劑假陰假陰性性(四四) 胃液分析胃液分

17、析 對(duì)胃泌素瘤有鑒別診斷意義對(duì)胃泌素瘤有鑒別診斷意義診斷和鑒別診斷診斷和鑒別診斷診斷：診斷：慢性病程、周期性發(fā)作和節(jié)律性上腹慢性病程、周期性發(fā)作和節(jié)律性上腹疼痛。疼痛。胃鏡確診胃鏡確診X線鋇餐檢查發(fā)現(xiàn)龕影線鋇餐檢查發(fā)現(xiàn)龕影鑒別診斷：鑒別診斷： 胃癌胃癌 良性潰瘍與惡性潰瘍的鑒別良性潰瘍與惡性潰瘍的鑒別 尤其潰瘍型早期胃癌，必需胃鏡尤其潰瘍型早期胃癌，必需胃鏡下下 取活組織檢查。取活組織檢查。 胃泌素瘤胃泌素瘤 (Zollinger-Ellison Sydrome) 是胰腺非細(xì)胞瘤，分泌大是胰腺非細(xì)胞瘤，分泌大量胃泌素所致。量胃泌素所致。 好發(fā)部位及以外好發(fā)部位及以外不典型部位、多發(fā)、難治性的、

18、頑不典型部位、多發(fā)、難治性的、頑固性潰瘍。固性潰瘍。 可伴腹瀉或可伴腹瀉或 脂肪瀉脂肪瀉 。BAO和和MAO均明顯增高。均明顯增高。 BAO/MAO60% *并發(fā)癥并發(fā)癥 1. 出血：是出血：是PU最常見的并發(fā)癥。最常見的并發(fā)癥。 胃潰瘍可發(fā)生嘔血，因血與胃酸胃潰瘍可發(fā)生嘔血，因血與胃酸混合，嘔吐物呈咖啡渣樣。十二指混合，嘔吐物呈咖啡渣樣。十二指腸潰瘍處于幽門以下，較少發(fā)生嘔腸潰瘍處于幽門以下，較少發(fā)生嘔血。血。 黑便是胃、十二指腸潰瘍出血的黑便是胃、十二指腸潰瘍出血的共同表現(xiàn)，糞便呈柏油樣。共同表現(xiàn)，糞便呈柏油樣。 十二指腸潰瘍較胃潰瘍更易發(fā)生十二指腸潰瘍較胃潰瘍更易發(fā)生出血。出血。 急性大

19、量出血時(shí)，可出現(xiàn)失血性急性大量出血時(shí)，可出現(xiàn)失血性休克，危及生命。休克，危及生命。2. 穿孔：穿孔： 多發(fā)生于急性潰瘍及多發(fā)生于急性潰瘍及NSAIDs潰潰瘍。瘍。 十二指腸潰瘍較胃潰瘍更易發(fā)生十二指腸潰瘍較胃潰瘍更易發(fā)生穿孔，以前壁穿孔較多。穿孔，以前壁穿孔較多。 急性穿孔時(shí)，胃內(nèi)容物進(jìn)入腹腔，急性穿孔時(shí)，胃內(nèi)容物進(jìn)入腹腔，發(fā)生急性腹膜炎。發(fā)生急性腹膜炎。X線透視，可見膈線透視，可見膈下出現(xiàn)游離氣體。數(shù)小時(shí)后，構(gòu)成下出現(xiàn)游離氣體。數(shù)小時(shí)后，構(gòu)成化膿性腹膜炎。穿孔需求及時(shí)手術(shù)化膿性腹膜炎。穿孔需求及時(shí)手術(shù)治療。治療。 慢性穿孔可以穿透至胰腺或其它慢性穿孔可以穿透至胰腺或其它臨近組織，構(gòu)成包裹，出

20、現(xiàn)相應(yīng)部臨近組織，構(gòu)成包裹，出現(xiàn)相應(yīng)部位的疼痛。位的疼痛。 潰瘍穿透至漿膜時(shí)疼痛猛烈而耐潰瘍穿透至漿膜時(shí)疼痛猛烈而耐久。久。3. 梗阻：多見于長(zhǎng)期反復(fù)發(fā)作的潰梗阻：多見于長(zhǎng)期反復(fù)發(fā)作的潰瘍，瘢痕構(gòu)成導(dǎo)致胃或十二指腸出瘍，瘢痕構(gòu)成導(dǎo)致胃或十二指腸出路梗阻。路梗阻。 典型者發(fā)生嘔吐隔夜食景象。需典型者發(fā)生嘔吐隔夜食景象。需求外科手術(shù)治療。求外科手術(shù)治療。 輕度梗阻也可在內(nèi)鏡下行擴(kuò)張術(shù)輕度梗阻也可在內(nèi)鏡下行擴(kuò)張術(shù)治療。治療。 由于潰瘍周圍炎癥水腫引起的暫由于潰瘍周圍炎癥水腫引起的暫時(shí)性梗阻，經(jīng)藥物治療可好轉(zhuǎn)而緩時(shí)性梗阻，經(jīng)藥物治療可好轉(zhuǎn)而緩解。解。4. 癌變：癌變： 胃潰瘍有約胃潰瘍有約1%的癌變能

21、夠。十的癌變能夠。十二指腸潰瘍那么稀有癌變。二指腸潰瘍那么稀有癌變。思思 考考 題題1 HP是怎樣引起消化性潰瘍是怎樣引起消化性潰瘍的？的？ 2 消化性潰瘍的臨床表現(xiàn)特點(diǎn)消化性潰瘍的臨床表現(xiàn)特點(diǎn)和典型病癥有哪些？和典型病癥有哪些？ 3 對(duì)對(duì)PU的現(xiàn)代理念的認(rèn)識(shí)？的現(xiàn)代理念的認(rèn)識(shí)？治治 療療 一一 普通治療普通治療 1. 去除病因去除病因 禁用或防止運(yùn)用對(duì)胃粘膜有損傷禁用或防止運(yùn)用對(duì)胃粘膜有損傷的藥物的藥物 2. 飲食療法飲食療法 少食多餐，飲食規(guī)律化少食多餐，飲食規(guī)律化 3. 對(duì)癥治療：對(duì)癥治療： 上腹脹上腹脹-促動(dòng)力藥促動(dòng)力藥 4. 防止精神緊張和勞累防止精神緊張和勞累,留意勞逸留意勞逸結(jié)合

22、結(jié)合二二 抗?jié)冎委熆節(jié)冎委?抗?jié)兯幬锓诸惪節(jié)兯幬锓诸?降低胃內(nèi)酸度的藥物降低胃內(nèi)酸度的藥物 添加胃粘膜抵抗力的藥物添加胃粘膜抵抗力的藥物 抗抗Hp感染的藥物感染的藥物I 降低胃內(nèi)酸度的藥物降低胃內(nèi)酸度的藥物 抗酸藥抗酸藥中和胃酸中和胃酸 經(jīng)過經(jīng)過不同途徑不同途徑 抑酸藥抑酸藥抑制胃酸抑制胃酸 抗酸藥：抗酸藥： 1 碳酸氫鈉碳酸氫鈉堿中毒，堿中毒，少用少用 2 碳酸鈣碳酸鈣酸反跳及酸反跳及乳堿綜合征乳堿綜合征 3 氫氧化鋁氫氧化鋁便秘，便秘，長(zhǎng)期鋁蓄積長(zhǎng)期鋁蓄積 4 氧化鎂氧化鎂腹瀉，與腹瀉，與氫氧化鋁合用可防止各自副氫氧化鋁合用可防止各自副作用作用 5抗酸藥的復(fù)方制劑：抗酸藥的復(fù)方制劑

23、：復(fù)方胃舒平，樂得胃，胃必復(fù)方胃舒平，樂得胃，胃必治，胃必妥，鋁碳酸鎂等。治，胃必妥，鋁碳酸鎂等。抑酸藥：抑制壁細(xì)胞分泌胃酸抑酸藥：抑制壁細(xì)胞分泌胃酸 1. 抗膽堿能藥：抗膽堿能藥： 抑制迷走神經(jīng)抑制迷走神經(jīng)減少胃酸分泌減少胃酸分泌 解除平滑肌痙攣解除平滑肌痙攣止痛促進(jìn)血流止痛促進(jìn)血流 哌比氮平哌侖西丁哌比氮平哌侖西丁 普魯苯辛溴丙氨太林普魯苯辛溴丙氨太林 阿托品阿托品0.3mg,tid(bid),副作用副作用大大 山莨菪堿山莨菪堿654-25mg,tid 服止寧溴甲乙胺痙服止寧溴甲乙胺痙 10mg,tid, 有止痛作用有止痛作用 顛茄顛茄2. H2受體阻斷藥受體阻斷藥阻斷壁細(xì)胞上的阻斷壁細(xì)胞

24、上的H2受體受體 西咪替丁，西咪替丁，400mg 雷尼替丁，雷尼替丁，150mg 法莫替丁，法莫替丁，20mg 尼扎替丁，尼扎替丁，150mg 羅沙替丁，羅沙替丁，75mg3. 質(zhì)子泵抑制劑質(zhì)子泵抑制劑PPI 阻斷阻斷H+從壁細(xì)胞轉(zhuǎn)移至胃腔，從壁細(xì)胞轉(zhuǎn)移至胃腔，阻斷胃酸分泌的最后一個(gè)環(huán)節(jié)阻斷胃酸分泌的最后一個(gè)環(huán)節(jié) 奧美拉唑奧美拉唑 20mg,qd 蘭索拉唑蘭索拉唑 30mg(15mg),qd 潘妥拉唑潘妥拉唑 40mg,qd 雷貝拉唑雷貝拉唑 10mg,qd 挨索美拉唑挨索美拉唑 20mg,qdII II 添加胃粘膜抵抗力藥物添加胃粘膜抵抗力藥物 常用粘膜維護(hù)劑有常用粘膜維護(hù)劑有 硫糖鋁、前列

25、腺素及枸櫞酸鉍硫糖鋁、前列腺素及枸櫞酸鉍鉀。鉀。 IIIIII抗抗HpHp感染藥物感染藥物 1PPI+兩種抗生素：兩種抗生素： PPI規(guī)范劑量規(guī)范劑量+克拉霉素克拉霉素0.25+阿莫阿莫西林西林1.0, 均均bid1W； PPI規(guī)范劑量規(guī)范劑量+阿莫西林阿莫西林1.0+甲硝唑甲硝唑0.4，均，均bid1W； PPI規(guī)范劑量規(guī)范劑量+克拉霉素克拉霉素0.5+甲硝唑甲硝唑0.4，均，均bid1W。 2鉍劑兩種抗生素：鉍劑兩種抗生素： 鉍劑規(guī)范劑量鉍劑規(guī)范劑量+四環(huán)素四環(huán)素0.5+甲硝唑甲硝唑0.4，均均bid2W； 鉍劑規(guī)范劑量鉍劑規(guī)范劑量+阿莫西林阿莫西林0.5+甲硝唑甲硝唑0.4，均均bid2

26、W； 鉍劑規(guī)范劑量鉍劑規(guī)范劑量+克拉霉素克拉霉素0.25+甲硝唑甲硝唑0.4，均，均bid1W。三三 外科治療外科治療消化性潰瘍無合并癥原那么上無需外科消化性潰瘍無合并癥原那么上無需外科治療，以下情況應(yīng)思索外科手術(shù)治療：治療，以下情況應(yīng)思索外科手術(shù)治療： 1. 潰瘍病合并大出血，內(nèi)科治療無效潰瘍病合并大出血，內(nèi)科治療無效 2. 急性潰瘍穿孔急性潰瘍穿孔 3. 器質(zhì)性幽門梗阻器質(zhì)性幽門梗阻 4. 胃潰瘍疑有癌變胃潰瘍疑有癌變 5. 積極內(nèi)科治療無效的胃潰瘍積極內(nèi)科治療無效的胃潰瘍 思思 考考 題題1 HP是怎樣引起消化性潰瘍的？是怎樣引起消化性潰瘍的？ 2 消化性潰瘍的典型病癥有哪些？消化性潰瘍

27、的典型病癥有哪些？ 3 H2 受拮抗劑與受拮抗劑與PPI的作用機(jī)理有什么不同？的作用機(jī)理有什么不同？ 4 詳細(xì)寫出四個(gè)根除詳細(xì)寫出四個(gè)根除 Hp 的治療方案，可查文獻(xiàn)的治療方案，可查文獻(xiàn) 肝硬化肝硬化 hepafic cirrhosis hepafic cirrhosis肝硬化肝硬化( hepafic cirrhosis) 各種緣由導(dǎo)各種緣由導(dǎo)致的以肝組織彌漫性纖維化、假小葉和致的以肝組織彌漫性纖維化、假小葉和再生結(jié)節(jié)構(gòu)成為特征的慢性肝病；臨床再生結(jié)節(jié)構(gòu)成為特征的慢性肝病；臨床表現(xiàn)為肝功能損害和門脈高壓。表現(xiàn)為肝功能損害和門脈高壓。發(fā)病年齡頂峰3548歲，男:女比為3.68:1。病因及分類病因

28、及分類 1. 病毒：病毒： 肝炎后肝硬化：乙型病毒性肝炎肝炎后肝硬化：乙型病毒性肝炎和丙型、丁型肝炎可以開展成肝硬和丙型、丁型肝炎可以開展成肝硬化，多為大結(jié)節(jié)性肝硬化，從肝炎化，多為大結(jié)節(jié)性肝硬化，從肝炎開展成肝硬化，可短至數(shù)月或長(zhǎng)達(dá)開展成肝硬化，可短至數(shù)月或長(zhǎng)達(dá)20-30年。年。2. 酒精：酒精： 酒精性肝硬化：歐美國(guó)家可占全酒精性肝硬化：歐美國(guó)家可占全部肝硬化的部肝硬化的50-90%，發(fā)病機(jī)理主要，發(fā)病機(jī)理主要是酒精中間代謝產(chǎn)物乙醛對(duì)肝臟的是酒精中間代謝產(chǎn)物乙醛對(duì)肝臟的直接損害。形狀上主要為小結(jié)節(jié)性直接損害。形狀上主要為小結(jié)節(jié)性肝硬化。肝硬化。3. 膽汁淤積： 膽汁性肝硬化：分為原發(fā)性和繼

29、發(fā)性，由于繼續(xù)的肝內(nèi)淤膽或肝外膽管阻塞所致4. 循環(huán)妨礙：淤血性肝硬化5. 毒物或藥物：中毒性肝炎演化肝硬化6. 代謝妨礙7. 營(yíng)養(yǎng)妨礙8. 免疫紊亂：本身免疫性肝硬化：本身免疫性肝炎進(jìn)展而來。9.血吸蟲?。貉x病性肝纖維化由于 長(zhǎng)期反復(fù)感染血吸蟲，蟲卵堆積于匯管區(qū)，蟲卵及其毒性產(chǎn)物引起大量結(jié)締組織增生，但再生結(jié)節(jié)不明顯。10.緣由不明：隱源性肝硬化發(fā)病機(jī)制發(fā)病機(jī)制 1. 肝細(xì)胞變性壞死，小葉纖維支架肝細(xì)胞變性壞死，小葉纖維支架塌陷塌陷2. 再生結(jié)節(jié)構(gòu)成再生結(jié)節(jié)構(gòu)成3. 纖維結(jié)締組織增生纖維結(jié)締組織增生, 構(gòu)成纖維間隔構(gòu)成纖維間隔, 假小葉構(gòu)成假小葉構(gòu)成 4. 肝內(nèi)血管床減少、閉塞或扭曲，肝

30、內(nèi)血管床減少、閉塞或扭曲，交通吻合支構(gòu)成，導(dǎo)致門脈高壓交通吻合支構(gòu)成，導(dǎo)致門脈高壓 早期的纖維化可逆，后期再生結(jié)節(jié)早期的纖維化可逆，后期再生結(jié)節(jié)構(gòu)成那么不可逆。肝外形細(xì)胞是纖構(gòu)成那么不可逆。肝外形細(xì)胞是纖維化的根底。維化的根底。圖:假小葉和再生結(jié)節(jié)的病理標(biāo)本和表示圖 假小葉：肝細(xì)胞索陳列紊亂；中央靜脈偏位、增多或缺如；肝細(xì)胞再生。肝組織被增生的的纖維組織分割包繞成大小不等的或類圓形的島嶼的結(jié)節(jié)。肝硬化的組織學(xué)特點(diǎn)：肝小葉被假小葉取代病理病理形狀學(xué)分類形狀學(xué)分類 1. 小結(jié)節(jié)性肝硬化小結(jié)節(jié)性肝硬化(1cm)圖圖 3. 大小結(jié)節(jié)混合性肝硬化大小結(jié)節(jié)混合性肝硬化 4. 結(jié)節(jié)不清的肝硬化結(jié)節(jié)不清的肝硬

31、化(肝纖維化肝纖維化)-血吸蟲性血吸蟲性臨床表現(xiàn) 一代償期一代償期 無病癥或病癥細(xì)微，不特異，肝脾輕無病癥或病癥細(xì)微，不特異，肝脾輕度大，肝功能正?；蜉p度異常。度大，肝功能正?；蜉p度異常。二失代償期二失代償期 肝功能減退和門脈高壓的臨床表現(xiàn)肝功能減退和門脈高壓的臨床表現(xiàn) 肝功能減退肝功能減退 主要表現(xiàn)為肝臟合成和代主要表現(xiàn)為肝臟合成和代謝功能減退：謝功能減退： 白蛋白和脂蛋白白蛋白和脂蛋白 ，凝血因子，凝血因子 ， 雌激素雌激素, 雄激素雄激素； 皮質(zhì)激素皮質(zhì)激素；醛；醛固酮固酮, ADH 門脈高壓門脈高壓 主要表現(xiàn)為腹水、脾大主要表現(xiàn)為腹水、脾大 、側(cè)支循環(huán)的建立和開放側(cè)支循環(huán)的建立和開放

32、門靜脈高壓癥門靜脈高壓癥 門靜脈系統(tǒng)阻力添加門靜脈系統(tǒng)阻力添加和門靜脈血流量增多，是門靜脈高和門靜脈血流量增多，是門靜脈高壓的發(fā)活力制。壓的發(fā)活力制。門靜脈高壓癥的三大臨床表現(xiàn)門靜脈高壓癥的三大臨床表現(xiàn) 脾大、脾大、側(cè)支循環(huán)的建立和開放、腹水。側(cè)支循環(huán)的建立和開放、腹水。脾大脾大 脾功能亢進(jìn)脾功能亢進(jìn)側(cè)支循環(huán)的建立和開放側(cè)支循環(huán)的建立和開放食管和胃底靜脈曲張食管和胃底靜脈曲張 腹壁靜脈曲張腹壁靜脈曲張痔靜脈曲張痔靜脈曲張重度食管靜脈曲張l腹水構(gòu)成腹水構(gòu)成 為失代償期的標(biāo)志為失代償期的標(biāo)志l 1. 門脈壓力增高門脈壓力增高 300mmH2O 2. 低白蛋白血癥低白蛋白血癥 30g/L 3. 淋巴

33、液生成過多淋巴液生成過多 7-11L，OB 1-3L 4. 繼發(fā)性醛固酮增多繼發(fā)性醛固酮增多Na+重吸收添加重吸收添加 5. ADH分泌增多分泌增多 6. 有效循環(huán)血容量缺乏有效循環(huán)血容量缺乏 前列腺素、心房肽前列腺素、心房肽及激肽釋放酶及激肽釋放酶-激肽活性激肽活性并發(fā)癥 1. 上消化道出血 2.肝性腦病 3.感染自發(fā)性腹膜炎 4.肝腎綜合征 5.肝肺綜合征 6.原發(fā)性肝癌 圖 7.電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂 實(shí)驗(yàn)室檢查實(shí)驗(yàn)室檢查 1. 血常規(guī)：脾亢時(shí)多表現(xiàn)為13系的減少 。 2. 尿常規(guī)：黃膽時(shí)可有膽紅素，尿膽元添加。 3. 肝功能檢測(cè)：可有轉(zhuǎn)氨酶或膽紅素的異常。 4. 免疫功能檢測(cè)：A/G比例

34、倒置，球蛋白升高。 5. 腹水檢查：腹水檢查的特點(diǎn)：淡黃色漏出液，并發(fā)腹膜炎時(shí)，那么透明度降低，比重增高，蛋白添加，白細(xì)胞數(shù)增多，細(xì)菌培育有時(shí)可為陽性。 6. 上消造影：食道胃底靜脈曲張，胃黏膜病變。 7. B-us圖1、2，CT圖3、4、5，MRI 8. 核素檢查 ECT 9. 胃鏡圖6 10. 腹腔鏡檢 11. 肝活檢診斷及鑒別診斷診斷及鑒別診斷 診斷診斷 1. 病史病史 2. 肝功能減退和門脈高壓的表現(xiàn)肝功能減退和門脈高壓的表現(xiàn) 3. 肝臟質(zhì)地硬化肝臟質(zhì)地硬化 4. 肝功能常異常肝功能常異常 5. 肝活檢肝活檢鑒別診斷鑒別診斷 1. 肝大的鑒別：肝炎、肝癌、傳染病、肝大的鑒別：肝炎、肝癌

35、、傳染病、血液病血液病 2. 脾大的鑒別：感染、傳染病、血液病、脾大的鑒別：感染、傳染病、血液病、免疫性免疫性 3. 黃疸的鑒別：肝性、肝內(nèi)膽汁淤積黃疸的鑒別：肝性、肝內(nèi)膽汁淤積 4. 上消化道出血的鑒別：潰瘍、糜爛、上消化道出血的鑒別：潰瘍、糜爛、胃癌胃癌 5. 腎病的鑒別：感染、藥物腎病的鑒別：感染、藥物/毒物、腎毒物、腎小球炎、急性腎小管壞死、膠原病小球炎、急性腎小管壞死、膠原病 6. 腹水的鑒別腹水的鑒別 7. 腦病的鑒別：感染、中毒、低血糖、腦病的鑒別：感染、中毒、低血糖、糖尿病酮癥酸中毒、肺腦、尿毒癥、腦糖尿病酮癥酸中毒、肺腦、尿毒癥、腦血管血管 治療 1.腹水的治療腹水的治療 1限制鈉水的攝入。限制鈉水的攝入。 2利尿劑：利尿劑： 運(yùn)用醛固酮拮抗劑安體舒通，一運(yùn)用醛固酮拮抗劑安體舒通，一種保鉀利尿劑，與袢利尿劑合用種保鉀利尿劑，與袢利