常見心身疾病

1、第七章常見心身疾病隨著醫(yī)學科學的發(fā)展，醫(yī)學模式已由單純的生物醫(yī)學模式轉(zhuǎn)變?yōu)樯?、心理、社會醫(yī)學模式。研究發(fā)現(xiàn)，許多疾病的發(fā)生、發(fā)展、轉(zhuǎn)歸及防治都與心理社會因素有關。由于社會、 生活、學習等各種因素的變化，各種競爭日趨劇烈，無不影響著人們的心理行為，產(chǎn)生一定的生理反應，持久的、過重的生理反應可導致心身疾病。第一節(jié)心身疾病概述心身疾病（ psychosomatic disease），又稱心理生理疾病（ psychophysiological disease ）, 是一組由心理社會因素為主引起的軀體疾患，介于神經(jīng)癥與軀體疾病之間。近年來，疾病譜及死亡譜發(fā)生了巨大變化，由心 - 身相關機制導致的心身疾

2、病逐漸取代了傳染性疾病。 即使某些單純的生物因素引起的疾病， 也存在著一些心身障礙。 對心身疾病的研究已成為 21 世紀的重要研究方向。一、病因與發(fā)病機制病因與發(fā)病機制不甚清楚，目前普遍認為，心身疾病的發(fā)生是在生物、心理、社會行為等多因素的作用下，通過中樞神經(jīng)系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)和免疫系統(tǒng)三種中介作用，影響或 （和）改變生理活動，引起相應的器官發(fā)生器質(zhì)性病變。其中心理因素既可以是主要病因， 又可以是重要誘因， 對每一種心身疾病來說，存在個體差異。（一）病因1. 生物因素 研究表明，原生理始基、器官易罹患性、 遺傳、自主神經(jīng)和內(nèi)分泌功能紊亂是引起心身疾病的主要五大生物因素。此外，還包括微生物感染、理

3、化因素、營養(yǎng)失衡、性別、年齡、血型等。原生理始基是指機體具有發(fā)生疾病的某種病變基礎，如冠狀動脈粥樣硬化是冠心病的原生理始基；器官易罹患性則是在有病理改變的基礎上，該器官發(fā)生疾病的難易程度。2. 心理因素 包括心理特征、 心理應激源（ psycho-stressor ）、情緒反應及行為因素等。人們在特定的社會環(huán)境中形成個體的心理特征，從而影響個體的認知、評價，激起一定的心理應激，在此基礎上產(chǎn)生不同的情緒反應，如焦急、憤怒、憂傷、性格內(nèi)向、沉默寡言、失望等；或者表現(xiàn)出各種不良的行為模式、生活習慣、道德品行等，如A 型行為模式（急躁好勝、事業(yè)心強、有強烈地競爭意識、易怒等）易導致冠心?。晃鼰熞讓е路?/p>

4、癌等。3. 社會因素 社會政治，經(jīng)濟制度的變革；生活、學習、工作及環(huán)境的改變以及宗教信仰、社會地位、人際關系等。都可以影響到個體的認知、評價，對個體形成世界觀、價值觀、人生觀等產(chǎn)生作用，進而產(chǎn)生特定的心理應激導致心身疾病的發(fā)生?？傊?，心身疾病的病因是多方面的，某一方面的因素可導致不同的心身疾病，某一種心身疾病又是由多種因素相互作用的結(jié)果。( 二) 發(fā)病機制1.神經(jīng)系統(tǒng)的中介作用神經(jīng)調(diào)節(jié)是人體生理功能調(diào)節(jié)的主要方式，通過各級神經(jīng)中樞對刺激產(chǎn)生相應的生理反應，利用反饋控制系統(tǒng)使之更趨完善、準確，以維持人體正常的生理功能。業(yè)已證明，情緒中樞在丘腦，情緒反應的調(diào)節(jié)整合中樞和自主神經(jīng)高級中樞在邊緣系統(tǒng)和

5、丘腦下部。大腦皮質(zhì)是人類最高級神經(jīng)中樞，產(chǎn)生各種認知、評價、情感、人格、情緒等心理活動，又能直接或間接地調(diào)節(jié)人體各種生理活動。而內(nèi)臟器官的生理活動直接受自主神經(jīng)的支配。因此，人類的心理活動與生理活動是可以相互作用的，有心理活動必然產(chǎn)生生理變化。任何應激源（stressor ）的刺激經(jīng)過丘腦，一方面上傳至大腦皮質(zhì)，產(chǎn)生認知評價等心理活動，通過反饋機制再作用至丘腦產(chǎn)生情緒。另一方面，借助網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)傳至丘腦下部、邊緣系統(tǒng)，引起情緒變化和內(nèi)臟相應的生理反應。若持續(xù)時間過久或刺激強度過大就可能導致相應器官發(fā)生器質(zhì)性損害。2.內(nèi)分泌系統(tǒng)的中介作用由于內(nèi)分泌系統(tǒng)直接或間接地受中樞神經(jīng)系統(tǒng)的控制。二者在生理功能

6、上是緊密聯(lián)系在一起的，而人體的新陳代謝、生長發(fā)育、生殖等生理功能的維持都與內(nèi)分泌系統(tǒng)的調(diào)節(jié)有關。因此，當心理、社會因素作用于中樞時，必然引起內(nèi)分泌系統(tǒng)生理功能紊亂，使體內(nèi)各內(nèi)分泌腺（垂體、腎上腺、甲狀腺、胰腺等）分泌激素過多或過少，導致疾病的發(fā)生。如緊張、恐懼一方面可通過中樞神經(jīng)系統(tǒng)使丘腦下部- 腺垂體 - 腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)激活，分泌大量的激素（ACTH和皮質(zhì)醇等）；另一方面通過中樞神經(jīng)系統(tǒng)- 交感神經(jīng) - 胰島系統(tǒng)的激活，使胰島素分泌減少，最后導致糖尿病的發(fā)生。3. 免疫系統(tǒng)的中介作用免疫力降低是心身疾病發(fā)生的重要誘因。免疫系統(tǒng)通過免疫細胞上的遞質(zhì)和激素受體受神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的影響。緊張的心理應

7、激可以引起神經(jīng) - 內(nèi)分泌系統(tǒng)激活，糖皮質(zhì)激素分泌增加，從而降低機體免疫力。綜上所述，應激源一旦被認知評價，即通過以上三個中介作用轉(zhuǎn)化為生理反應。由此可見，三者之間是有機的統(tǒng)一體，不能完全地把它們分割開來。二、心身疾病的特點與常見類型( 一) 心身疾病的特點1. 心身疾病的發(fā)生、發(fā)展及轉(zhuǎn)歸與心理社會因素有明確的關系。2. 具有遺傳或性格缺陷等易感素質(zhì)，常有相同或類似疾病的家族史。3. 具有明確的器質(zhì)性軀體疾患，常伴有情緒障礙。4. 心身疾病的防治主張采取心理治療和軀體治療相結(jié)合的綜合措施， 可望取得滿意的療效。( 二) 心身疾病常見類型心身疾病種類繁多，各個系統(tǒng)器官均可發(fā)生。常見的心身疾病包括

8、：原發(fā)性高血壓、冠心病、雷諾病、潰瘍病、支氣管哮喘、糖尿病、甲狀腺功能亢進癥、偏頭痛、肥胖癥、神經(jīng)性皮炎、惡性腫瘤等。第二節(jié)原發(fā)性高血壓原發(fā)性高血壓（ primary hypertension ）舊稱高血壓病（ hypertension disease ）是指病因不明， 以體循環(huán)動脈血壓持續(xù)升高為主要臨床表現(xiàn)， 以全身細小動脈硬化為病變基礎的全身性疾病，常累及心、腦、腎等重要臟器，是我國最常見的血管疾病，也是最早確認的心身疾病之一。多發(fā)于中老年人，兩性發(fā)病率無明顯差別。正常人的血壓有一定幅度的生理性波動，隨著年齡的增長，收縮壓和舒張壓均會有不同程度的升高，但舒張壓的升高不顯著。因此，在判斷高血

9、壓時，舒張壓的升高更具有臨床意義。參照WHO標準 , 我國成人高血壓的診斷標準為：收縮壓 140mmHg和（或）舒張壓 90mmHg（）。高血壓根據(jù)病因可分為原發(fā)性高血壓和繼發(fā)性高血壓（ secondaryhypertension ）。前者病因未明，后者原發(fā)病因明確， 常為某些疾?。I炎、腫瘤等）的一種體征。根據(jù)臨床特點原發(fā)性高血壓又可分為良性高血壓（ benign hypertension）和惡性高血壓（ malignant hypertension）。也分別稱緩進型高血壓 （ chronichypertension)和急進型高血壓 (acceleratedhypertension) 。惡性

10、高血壓 ( 急進型 ) 少見，好發(fā)于青壯年，起病迅速 , 血壓 ( 尤其是舒張壓 ) 迅速而顯著的升高，舒張壓常 >130mmHg。病變主要發(fā)生在腎和腦，病變基礎為增生性小動脈硬化(hyperplasticarteriolosclerosis）和壞死性細動脈炎（ necrotizingarteriolitis）。患者常于一年內(nèi)死于急性腎功能衰竭所致的尿毒癥或腦出血、心力衰竭。本節(jié)僅對良性高血壓進行探討。一、病因與發(fā)病機制(一)病因原發(fā)性高血壓的病因尚未完全清楚，現(xiàn)代醫(yī)學認為，與心理、社會、生物等多因素有關。1. 心理因素 原發(fā)性高血壓患者常常表現(xiàn)為長期不良的心理狀態(tài)和不良情緒反應（焦慮、

11、抑郁、悲傷等）；容易緊張、激動、具有內(nèi)向的人格特征；不良的生活方式和生活習慣（如吸煙、高鹽飲食等）。這些因素均不同程度影響個體的認知評價，產(chǎn)生相應的生理變化，進而導致心身疾病。2. 社會因素 社會政治、經(jīng)濟文化、工作環(huán)境、人際關系、民族、職業(yè)、宗教等社會因素，通過影響人們的心理活動而產(chǎn)生疾病。3. 遺傳因素 原發(fā)性高血壓患者具有明顯遺傳傾向，在同一家族中發(fā)病率較高。研究表明，原發(fā)性高血壓存在多基因遺傳 缺陷，如原發(fā)性高血壓患者血管緊張素（ AGT）編碼基因有多種缺陷， 且其子代可獲得此缺陷基因的拷貝。 另外，在原發(fā)性高血壓患者及有高血壓家族史但血壓正常者的血清中發(fā)現(xiàn)一種能抑制 Na+-K +-

12、ATP 酶活性的激素樣物質(zhì)。與血壓升高有一定關系。4. 其他 年齡、低鈣飲食、肥胖、糖尿病、腎內(nèi)分泌失調(diào)等在原發(fā)性高血壓的發(fā)病過程中可能有一定的關系。( 二) 發(fā)病機制目前不十分清楚，各種學說從不同側(cè)面進行闡釋，現(xiàn)歸納如下：1. 心理社會因素某些不良的心理社會因素（如精神緊張、易激動等），影響大腦皮層的認知、評價，產(chǎn)生異常的情緒和生理反應，導致大腦皮質(zhì)的功能發(fā)生紊亂，對皮質(zhì)下各級中樞，特別是血管的舒縮調(diào)節(jié)失控，致使血管收縮作用明顯占優(yōu)勢，使外周阻力增大，血壓升高。2. 神經(jīng) - 內(nèi)分泌系統(tǒng)的激活 通過 (1) 中樞神經(jīng)系統(tǒng) - 下丘腦 - 腺垂體 - 腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)激活，皮質(zhì)醇、皮質(zhì)酮、醛固酮

13、等分泌增加，引起血管收縮和腎小管對 Na+、H2O的重吸收增加， 從而血壓升高。 (2) 中樞神經(jīng)系統(tǒng) - 交感 - 腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)激活，分泌大量的腎上腺素和去甲腎上腺素，加強心肌收縮力，全身細小動脈發(fā)生收縮，血壓升高。(3) 中樞神經(jīng)系統(tǒng) - 腎素 - 血管緊張素 - 醛固酮系統(tǒng)激活，由于交感神經(jīng)興奮，腎入球小動脈收縮，腎血液量減少，刺激腎小球旁細胞，分泌腎素，腎素將血液中的血管緊張素原分解為血管緊張素I ，在血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（angiotensin converting enzyme)作用下，進一步轉(zhuǎn)化為血管緊張素和血管緊張素，血管緊張素可直接作用于細小動脈，引起血管收縮，外周阻力升高；

14、另外，血管緊張素和引起醛固酮分泌增加，使 Na+、H2 O潴留，血容量增加，血壓升高。近年來臨床使用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑控制血壓，正是基于此機制。3. 其他 多基因遺傳缺陷可引起血漿中血管緊張素原增加。而激素樣物質(zhì)使膜離子轉(zhuǎn)運異常 , 使細胞內(nèi) Na+、Ca2+濃度升高，細小動脈壁平滑肌細胞 （ SMC）收縮加強，腎上腺素能受體密度增加，血管反應性加強，血壓升高。二、病理變化與病理臨床聯(lián)系良性高血壓（ benign hypertension ）起病較隱匿，早期多無典型癥狀，發(fā)展緩慢，病程較長，約占原發(fā)性高血壓的 95%，晚期常死于腦出血、心肌梗死。根據(jù)病程發(fā)展可分為三期：( 一) 功能障礙期

15、是高血壓的早期，此期的基本病變是全身細動脈和小動脈發(fā)生間歇性痙攣，臨床血壓表現(xiàn)為間歇性升高，血管痙攣時血壓升高，痙攣解除后血壓又可恢復正常，但心血管系統(tǒng)、腦、腎等器官無器質(zhì)性改變?；颊吲加蓄^暈、頭痛等癥狀。據(jù)臨床資料顯示，頭痛多見于早晨，枕部較重，活動后可緩解。經(jīng)適當心理治療和護理，調(diào)整心身狀態(tài)或休息，血壓可恢復正常。( 二) 動脈病變期此期病變主要表現(xiàn)為細、小動脈硬化。1. 細動脈硬化細動脈硬化（ arteriolosclerosis）表現(xiàn)為管壁玻璃樣變性，這是良性高血壓的基本病理改變。可累及全身細動脈，但病變最嚴重且具有診斷意義的是腎臟入球動脈及視網(wǎng)膜中央動脈。由于細動脈持續(xù)性痙攣收縮，管

16、內(nèi)壓升高，內(nèi)皮細胞缺血、缺氧，發(fā)生變性、壞死，間隙擴大，血漿蛋白逐漸浸入內(nèi)皮下，并沉積其間，刺激中膜平滑肌細胞分泌基質(zhì)，進而形成玻璃樣物質(zhì)，壓迫中膜，使中膜平滑肌細胞發(fā)生凋亡。鏡下觀，可在內(nèi)皮與中膜間見紅染、均質(zhì)的玻璃樣物質(zhì)。隨著疾病的發(fā)展，細動脈的管壁增厚，變脆、變硬，管腔狹窄，最終發(fā)生細動脈硬化，此改變可在視網(wǎng)膜中央動脈上觀察到，故眼底檢查有助于高血壓病的診斷。2. 小動脈硬化主要累及腎葉間動脈、弓形動脈及腦內(nèi)小動脈等肌型動脈。病變表現(xiàn)為內(nèi)膜和中膜膠原纖維、彈性纖維增生及中膜平滑肌細胞增生、肥大，內(nèi)彈力膜分裂，使管壁增厚變硬，管腔狹窄。由于此期細小動脈發(fā)生硬化，管腔狹窄，管壁彈性減弱，致使

17、外周阻力持續(xù)升高，血壓維持在較高水平，失去波動性，尤其是舒張壓升高更明顯，?？纱笥?110mmHg（）。心、腦、腎等臟器可有輕度器質(zhì)性改變，心臟表現(xiàn)為左心室代償性肥大，腎臟表現(xiàn)為輕度蛋白尿，腦表現(xiàn)為頭痛、頭暈、注意力不集中等。本期除了給予適當休息和心理治療外，還需配合降壓藥物的使用。( 三) 內(nèi)臟病變期是高血壓晚期，由于血壓持續(xù)升高，細、小動脈硬化，組織供血不足，導致多數(shù)內(nèi)臟器官病變，其中主要的是心、腦、腎和視網(wǎng)膜。1. 心臟的病變早期，左心室因持續(xù)升高的外周阻力而導致壓力負荷增加，為維持正常心輸出量， 心臟發(fā)生代償性肥大， 以增強心肌收縮力。肉眼觀，心臟重量增加，多在400g 以上，左心室壁

18、增厚，可達2cm，乳頭肌和肉柱增粗變圓。鏡下觀，心肌細胞變粗、變長，核大、深染。當左心室肥大處于代償期時，心肌收縮力增強，心室腔不發(fā)生擴張，甚至縮小，稱為向心性肥大（ concentric hypertrophy 。晚期，隨著病變的發(fā)展，外周阻力進一步升高，超過心肌的代償限度，肥大的心肌細胞與間質(zhì)的血管供血不相適應，加上常伴發(fā)冠狀動脈粥樣硬化，引起心肌供血不足，心肌收縮力逐漸下降，心室腔開始擴張，發(fā)生失代償，稱為離心性肥大（ eccentric hypertrophy ）。發(fā)展到最后階段可引起心力衰竭。向心性肥大離心性肥大由于高血壓而引起的心臟病變， 稱為高血壓性心臟病 （hypertensi

19、veheartdisease ）。臨床上，患者的血壓進一步升高，舒張壓可達120mmHg(16kPa)以上，收縮壓可達 180mmHg(24kPa)以上，叩診心界向左下擴大，心電圖顯示心肌肥大及勞損，出現(xiàn)心悸及心力衰竭的癥狀和體征。2. 腦的病變高血壓時，腦內(nèi)細、小動脈發(fā)生硬化， 可出現(xiàn)如下一系列變化：(1) 腦出血：是高血壓最嚴重的并發(fā)癥和常見的死亡原因。 出血部位主要位于基底節(jié)、內(nèi)囊，其次是大腦白質(zhì)、腦干、小腦等。出血區(qū)腦組織完全破壞，形成囊腔，腔內(nèi)有大量的壞死腦組織和凝血塊。引起腦出血的機制可歸納為：腦組織中細小動脈變硬、變脆，使局部腦組織缺血、缺氧，酸性產(chǎn)物增多，作用局部血管使通透性增

20、加，加上血管內(nèi)壓增高，可引起漏出性出血；或因血壓突然升高（如激動緊張）致血管破裂引起破裂性出血。腦組織中細小動脈變硬、變脆，局部膨出形成微小動脈瘤，血壓出現(xiàn)劇烈波動時可致動脈瘤破裂出血。易發(fā)生在基底節(jié)是因為該區(qū)的供血血管豆紋動脈從大腦中動脈呈直角分出，當受到大腦中動脈高壓力的血流直接沖擊時，已變脆的豆紋動脈發(fā)生破裂。腦出血臨床特征可因出血部位、出血量大小、出血速度而有所不同?；颊呖赏蝗换杳浴⒑粑由?、脈搏加快、腱反射消失、大小便失禁等。嚴重者可出現(xiàn)瞳孔及角膜反射消失，陳 - 施氏（ Cheyne-Stokes ）呼吸。若出血累及內(nèi)囊，可引起對側(cè)肢體偏癱及感覺消失。左側(cè)腦出血可引起失語。出血破入

21、側(cè)腦室，可引起昏迷，甚至死亡。如果出血量小可被吸收，壞死區(qū)由膠質(zhì)細胞增生修復。出血量大的由膠質(zhì)瘢痕包裹形成囊腔。（ 2）腦軟化腦內(nèi)細小動脈硬化，管腔狹窄，所供血區(qū)域腦組織缺血，引起貧血性梗死，繼而發(fā)生液化，形成腦軟化（ softening of the brain ）。常為多發(fā)性和小灶性，又稱微梗死灶（ microinfarct ）。壞死組織被吸收，由膠質(zhì)細胞增生修復。因病灶一般較小，不致引起嚴重后果。（ 3）高血壓腦病 由于腦內(nèi)細小動脈發(fā)生硬化，使血壓驟升，導致以中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能 障礙為主的癥候群稱之為高血壓腦?。?hypertensiveencephalopathg ）。此時腦組織可發(fā)生水

22、腫或點狀出血。患者可表現(xiàn)顱內(nèi)高壓，頭痛、嘔吐、視力障礙及意識模糊等，甚至出現(xiàn)高血壓危象。3. 腎的病變表現(xiàn)為細動脈性腎硬化（arteriolar nephrosclerosis）或原發(fā)性顆粒性固縮腎。肉眼觀，雙側(cè)腎對稱性、彌漫性病變，體積縮小，重量減輕，質(zhì)硬，表面可見彌漫的細小顆粒，切面見腎皮質(zhì)變薄。鏡下觀，大部分腎小球入球動脈 發(fā)生纖維化和玻璃樣變性，管腔狹窄，相應腎小管發(fā)生萎縮、消失。部分健存的腎小球及腎小管代償性肥大、擴張，突出腎的表面，形成肉眼可見的細小顆粒。間質(zhì)有結(jié)締組織增生和淋巴細胞浸潤。臨床上，患者有輕中度蛋白尿。隨著纖維化和玻變的腎小球、腎小管越來越多，代償?shù)哪I小球、腎小管越來

23、越少，腎血流量減少，濾過率降低，以致于出現(xiàn)腎功能衰竭、氮質(zhì)血癥、尿毒癥等。4. 視網(wǎng)膜的病變 視網(wǎng)膜中央動脈的病變與原發(fā)性高血壓各期變化基本一致，具有重要的臨床意義。眼底鏡檢查發(fā)現(xiàn)視網(wǎng)膜動脈依次發(fā)生痙攣、迂曲；變硬、動靜脈交叉處靜脈受壓；視網(wǎng)膜絮狀滲出或出血；視神經(jīng)乳頭水腫。三、結(jié)局良性高血壓發(fā)展緩慢，病程長。 早期無器質(zhì)性病變，注意休息，調(diào)節(jié)心態(tài)，糾正不良生活行為方式。世界衛(wèi)生組織 （WHO）主張通過建立健康行為、 養(yǎng)成健康習慣預防高血壓病；通過改變或糾正不良行為和習慣治療高血壓病。如臨床采用行為療法生物反饋療法進行治療，可獲得痊愈或控制病情發(fā)展，也可預防心、腦、腎等重要臟器發(fā)生病變。晚期由

24、于血壓維持較高水平，引起心、腦、腎等重要臟器功能衰竭而死于腦出血、心力衰竭或腎功能衰竭。第三節(jié)冠狀動脈粥樣硬化性心臟病冠狀動脈粥樣硬化性心臟病 （coronary artheroscleroticheart disease ）是指由于冠狀動脈粥樣硬化，管腔狹窄，導致心肌缺血、缺氧的心臟病。占冠狀動脈性心臟?。?coronary heart disease ，CHD）即冠心病的絕大部分，所以習慣上把冠狀動脈粥樣硬化性心臟病簡稱冠心病。它是威脅人類健康最嚴重和確認最早的一種心身疾病。發(fā)病率呈逐年上升趨勢。多見于中、老年人。一、病因與發(fā)病機制（一）病因確切病因不十分清楚，近年來研究發(fā)現(xiàn)，心理社會因素

25、與冠心病的關系密切。尤其是 A型行為類型，在冠心病的發(fā)生中是獨立于傳統(tǒng)危險因素之外的主要危險因素。冠心病生理始基是冠狀動脈粥樣硬化（coronary artherosclerosis），后者是動脈粥樣硬化 （atherosclerosis,AS）的主要發(fā)病部位。 而 AS是與血脂異常及血管壁結(jié)構(gòu)改變有關的血管病變，其特點是血脂在動脈內(nèi)膜中沉積，引起內(nèi)膜增生，管壁增厚、變硬，繼而深部組織壞死、崩解形成粥樣斑塊。AS致病的危險因素歸納如下：1. 高脂血癥（hyperlipidemia ） 是公認的 AS危險因素。主要是指血漿總膽固醇（ TC）和（或）甘油三酯（ TG）的異常增高。由于血漿中的脂質(zhì)總

26、是以脂蛋白（ lipoproteins, LP ）形式存在，也可認為高脂血癥是高脂蛋白血癥。根據(jù)分子的大小，血漿脂蛋白可分為乳糜微粒（ CM）、極低密度脂蛋白（VLDL）、低密度脂蛋白（ LDL）、高密度脂蛋白 (HDL)。其中 LDL 或低密度脂蛋白膽固醇（ LDL-C）在血漿中的水平與 AS和 CHD的發(fā)病有密切關系，尤其是血漿內(nèi)小顆粒致密低密度脂蛋白 （ small dense low density lipoprotein,sLDL ）的水平，是 CHD的具有診斷意義的最佳指標。 因為 sLDL 含膽固醇多，分子較小，易透內(nèi)皮細胞，加之血管壁對膽固醇的清除降低或超過清除能力，而沉積在內(nèi)

27、膜下。同時，因 VLDL和 CM的殘體在血漿中可降解為 LDL，且易被巨噬細胞攝取，沉積于內(nèi)膜下?？梢哉J為 VLDL和 CM在發(fā)生過程也發(fā)揮一定的作用。與前述脂蛋白作用相反的是 HDL或高密度脂蛋白膽固醇（ HDL-C）具有很強的抗 AS 的作用?？赡艿臋C制是： HDL 能逆向轉(zhuǎn)運膽固醇至肝而被清除； 防止 LDL 氧化修飾形成 ox-LDL 等； HDL 可與 VLDL、LDL及 CM交換 TG和膽固醇酯（ CE），使 CM、VLDL以殘體形式被清除。研究表明，各種脂蛋白在 AS的發(fā)病中發(fā)揮不同的作用是與其各自的載脂蛋白（apolipoprotein,apo）不同有關。CM、VLDL、LDL

28、的載脂蛋白主要是apoB-48及 apoB-100，它們促使 LDL 在內(nèi)膜下沉積； HDL的載脂蛋白主要是 apoA-1，它使膽固醇能逆向轉(zhuǎn)運，達到清除血管壁內(nèi)的膽固醇的目的。故目前認為，AS發(fā)生的高危險因素是LDL（主要是 sLDL）、TG、VLDL和 apoB的異常升高與 HDL-C及 apoA-1 的降低同時存在。2. 高血壓 據(jù)統(tǒng)計，高血壓病人的冠狀動脈粥樣硬化的發(fā)病率比同年齡同性別高 4 倍，病變發(fā)生要早且重。而發(fā)生部位主要位于血管分叉、彎曲等血流動力學易變的地方?？赡苁且驗楦哐獕簳r對血管壁的應力升高使透壁壓升高，內(nèi)皮細胞受損，通透性升高， LDL易于進入內(nèi)膜而發(fā)生沉積。3. 吸煙

29、 吸煙可破壞血管內(nèi)皮細胞和導致血中 CO濃度升高， LDL易于進入內(nèi)膜，同時使內(nèi)皮細胞釋放生長因子，誘導 SMC增生。此外，吸煙還可使血管中 LDL易于氧化。4. 能引起高脂血癥的某些疾病糖尿病能致高甘油三酯血癥；甲狀腺功能減退癥與腎病綜合征可引起高膽固醇血癥，使血漿中LDL明顯升高。5. 遺傳因素 CHD 的家族聚集現(xiàn)象說明遺傳因素也是危險因素之一。目前已知約有 200 種基因?qū)χ|(zhì)的攝 取、代謝和排泄產(chǎn)生影響。 直接參與脂質(zhì)代謝的載脂蛋白、酶、受體的基因均已被證實和定位。當這些基因及其產(chǎn)物發(fā)生變化，飲食結(jié)構(gòu)不合理時 ，就易導致高脂血癥。型行為具有 A 型行為模式的人易致高膽固醇血癥，可能是

30、通過神經(jīng)內(nèi)分泌因素引起血漿膽固醇的上升。此外，A 型行為的人，去甲腎上腺素分泌過量，交感神經(jīng)張力過高，引發(fā)反饋作用，增加心肌耗氧量、血粘度、血小板的粘附性和聚集性，使血小板釋放血栓素A2 ，引起冠狀動脈痙攣或動脈內(nèi)血栓形成，造成心肌缺血，促使心絞痛、心肌梗死的發(fā)生，甚至心源性猝死。7. 其他 年齡、性別、飲食結(jié)構(gòu)、肥胖等因素在 AS的發(fā)病過程中通過影響HDL和 LDL的水平、動脈管壁結(jié)構(gòu)改變等而發(fā)揮一定作用。（二）發(fā)病機制關于發(fā)病機制的學說頗多，如脂源性學說、致突變學說、損傷應答學說及受體缺失學說等， 每一種學說都不能全面地闡述 AS的發(fā)病機制。現(xiàn)將各學說綜合歸納如下：各種致病因素一方面導致脂

31、質(zhì)代謝異常， 出現(xiàn)高脂血癥（TG、TC、LDL、apoB的升高與 HDL的降低），為 AS的發(fā)生準備了物質(zhì)條件。另一 方面，損傷的血管內(nèi)膜使通透性升高或內(nèi)皮細胞損傷、凋亡、壞死、脫落等有利于脂質(zhì)滲入內(nèi)膜下，為 AS的發(fā)生確立了結(jié)構(gòu)基礎。此外，損傷的內(nèi)皮可分泌生長因子， 并能刺激血小板、單核巨噬細胞、平滑肌細胞產(chǎn)生釋放相應的生長因子，共同作用使?jié)B入內(nèi)膜下的脂蛋白發(fā)生氧化修飾形成 ox-LDL 及 ox-LP（）等。在 ox-LDL 等因子的作用下，單核吞噬細胞、中膜平滑肌細胞遷入內(nèi)膜，在相應受體的介導作用下，吞噬已經(jīng)氧化修飾的脂蛋白，分別形成單核細胞源性泡沫細胞和平滑肌細胞源性泡沫細胞。從而導致

32、動脈內(nèi)膜的脂紋和纖維斑塊的出現(xiàn)。當泡沫細胞大量壞死、崩解后，可促進粥樣斑塊形成并誘發(fā)局部炎癥反應，使中膜和外膜亦發(fā)生相應改變。由 ox-LDL 及氧自由基等還可誘導細胞凋亡， 如內(nèi)皮細胞、泡沫細胞、平滑肌細胞等均可發(fā)生凋亡，而且在AS的全過程中均發(fā)生作用。二、病理變化與病理臨床聯(lián)系（一）基本病變動脈粥樣硬化的基本病變是動脈內(nèi)膜粥樣斑塊的形成。好發(fā)于大動脈（主動脈）和中動脈（冠狀動脈、大腦中動脈等），根據(jù)粥樣斑塊形成的過程大致可分如下幾個階段：1. 脂紋脂紋（ fatty streak）是 AS的早期病變。隨著內(nèi)膜下脂質(zhì)沉積，單核吞噬細胞和中膜增生的SMC遷入內(nèi)膜并吞噬已氧化修飾的脂蛋白，形成泡

33、沫細胞。肉眼觀，泡沫細胞 (foam cell)在內(nèi)膜下大量聚集，在動脈內(nèi)膜表面可見長約 15cm、寬約 12mm不等的微隆起、黃色的條紋。鏡下觀，病灶處內(nèi)膜下有大量泡沫細胞堆積， 泡沫細胞呈圓形或梭形， 體積較大，表面可有突起，胞質(zhì)內(nèi)有大量大小不一的脂質(zhì)空泡。此外還可見較多的基質(zhì)及少量炎癥細胞浸潤。脂紋在兒童期即可發(fā)生，是一種可逆性改變。2. 纖維斑塊 當早期的脂紋未能消除，進一步發(fā)展成纖維斑塊（ fibrous plaque ）。肉眼觀，初為灰黃色斑塊，突出于內(nèi)膜表面，后隨著表面膠原纖維增多及玻璃樣變性而轉(zhuǎn)為瓷白色。 鏡下觀，表層是一 層纖維帽，由大量膠原纖維、SMC、蛋白聚糖及彈性纖維構(gòu)

34、成， 膠原纖維可發(fā)生玻璃樣變性，其下方為不等量的泡沫細胞、 SMC、細胞外脂質(zhì)及炎癥細胞等。3. 粥樣斑塊病變晚期，泡沫細胞在 ox-LDL 的作用下發(fā)生壞死， 釋放脂質(zhì)形成脂質(zhì)池，逐步演變成為粥樣斑塊（atheromatous plaque），亦稱粥瘤（ atheroma）。肉眼觀，內(nèi)膜表面明顯隆起的灰黃色斑塊，可壓迫中膜使該處變薄，切面可見纖維帽深部有大量黃色粥樣物質(zhì)。鏡下觀，纖維帽深部為染色呈粉紅色無定形物質(zhì)，其內(nèi)含大量細胞外脂質(zhì)、壞死物及膽固醇結(jié)晶（ H-E 染色切片中呈針狀空隙），并可見鈣鹽沉積。底部及周邊部可見肉芽組織，少量泡沫細胞和淋巴細胞浸潤， 變薄處的中膜 SMC受壓萎縮。外

35、膜見新生毛細血管、結(jié)締組織增生及炎細胞浸潤。4. 復合性病變復合性病變（ complicated lesion）即粥樣斑塊的繼發(fā)改變。斑塊內(nèi)出血：指斑塊內(nèi)新生的血管破裂或斑塊內(nèi)腔隙樣破裂，形成斑塊內(nèi)血腫，斑塊突然腫大，堵塞管腔，引起供血中斷，其后血腫可機化。斑塊破裂：纖維帽外周破裂，粥樣物質(zhì)進入血液，可造成血管栓塞。在斑塊處則形成粥瘤性潰瘍。附壁血栓形成：由于內(nèi)皮損傷或粥瘤性潰瘍而使膠原纖維暴露易于血栓形成，可造成管腔堵塞或脫落造成栓塞，也可機化再通。鈣化：管壁結(jié)構(gòu)、血流狀態(tài)和血流速度等發(fā)生變化，有利于鈣鹽沉積于纖維帽或斑塊內(nèi)，使血管壁變硬、變脆。動脈瘤形成：在變薄的中膜處，由于血管內(nèi)壓力的作

36、用，管壁發(fā)生局限性擴張形成動脈瘤（ aneurysm）?？善屏言斐纱蟪鲅?。（二）冠狀動脈粥樣硬化及冠心病冠狀動脈粥樣硬化好發(fā)于左前降支，其次為右主干、左主干或左旋支、后降支。特點是斑塊呈多節(jié)段性，可融合，位于血管的心側(cè)壁，病變處內(nèi)膜呈新月形增厚，管腔偏心性狹窄。 按狹窄程度分為4 級：I 級 25%；II級 26%50%；III 級 51%75%；IV 級 76%。目前認為，當冠狀動脈狹窄 50%（即 III 級或以上），有臨床癥狀，或心電圖、放射性核素心肌顯影或病理學檢查顯示有心肌缺血者，才屬于 CHD。引起心肌缺血的直接原因是冠狀動脈供血不足，主要病變是冠狀動脈粥樣斑塊引起管腔狹窄（ 50

37、%）；或伴有復合病變、 冠狀動脈痙攣使管腔狹窄加劇，供血中斷。其他如心動過速、飽餐后等也可引起已有病變的冠狀動脈供血下降。另外，情緒激動、過度勞累、心肌肥大等增加心肌的負荷，耗氧劇增，而原有病變的冠狀動脈供血不能相應增加，導致心肌缺血。CHD臨床類型有四種：1. 心絞痛 (angina pectoris，AP)是冠狀動脈供血不足和（或）心肌耗氧量 劇增使心肌急劇的暫時性缺血、 缺氧所引起的臨床綜合征， 是 CHD最常見的臨床類型。典型臨床表現(xiàn)是胸骨后或心前區(qū)陣發(fā)性的壓榨感或緊縮感，常放射至左肩、左臂，持續(xù)數(shù)分鐘，休息或用冠脈擴張劑（硝酸酯制劑）可緩解臨床癥狀。心絞痛的發(fā)生除了有冠狀動脈狹窄的病

38、變基礎外，常有明顯的誘因，如勞累、情緒激動、緊張、暴食、寒冷等。發(fā)生機制是由于心肌缺血缺氧，心肌無氧代謝的中間產(chǎn)物（如乳酸、緩激肽）增加，刺激心內(nèi)交感神經(jīng)末梢，經(jīng)傳入神經(jīng)傳至大腦而產(chǎn)生痛覺。而放射痛的發(fā)生目前認為可能是相應皮膚區(qū)域與內(nèi)臟有共同的傳 入神經(jīng)。心絞痛主要有3 種類型：穩(wěn)定型勞累性心絞痛 : 此類心絞痛每次發(fā)作的性質(zhì)、強度、部位、次數(shù)、誘因等較恒定，一般 1 3 個月內(nèi)無明顯改變。冠狀動脈粥樣硬化性狹窄多75%。惡化型勞累性心絞痛：一般由穩(wěn)定型勞累性心絞痛轉(zhuǎn)化而來。其發(fā)作的頻率、性質(zhì)、時限、程度、誘因等在 3 個月內(nèi)經(jīng)常變動，進行性惡化，常伴有復合性病變（如血栓形成）或動脈痙攣。自發(fā)

39、型變異性心絞痛： 亦稱為 Prinzmetal變異心絞痛。多無明顯誘因，可在休息或夢醒時發(fā)作， 發(fā)作時心電圖顯示有關導聯(lián)ST 段抬高。血管造影發(fā)現(xiàn)，此類心絞痛發(fā)作時，靠近斑塊處的動脈常發(fā)生痙攣。有時亦可僅由動脈痙攣引起。臨床上，對心絞痛患者一方面幫助穩(wěn)定情緒，消除誘因，緩解疼痛。另一方面指導病人進行系統(tǒng)檢查（如心電圖）與治療，學會自我預防及保健，加強身心護理，防止心肌梗死的發(fā)生。2. 心肌梗死（ myocardid infarction, MI）指由于冠狀動脈供血中斷，引起心肌嚴重而持久的缺血、缺氧所致的心肌壞死。表現(xiàn)為劇烈而持久的胸骨后疼痛，休息或硝酸酯制劑不能緩解。臨床特點有發(fā)熱、白細胞數(shù)

40、增多、紅細胞沉降率加快、血清心肌酶活力增高及進行性心電圖變化。常并發(fā)心律失常、左心衰竭及心源性休克。MI 的病變基礎是因冠狀動脈粥樣硬化致高度狹窄（75%），且多數(shù)伴有復合病變或動脈痙攣。常累及一支以上的冠狀動脈分支，因主要病變在左前降支，故 MI 常發(fā)生在左心室的一定區(qū)域。最常見的部位是左室前壁、心尖區(qū)、室間隔前 2/3 區(qū)域，其次是左室后壁、側(cè)壁等。(1) 類型根據(jù)梗死灶的范圍和深度將MI 分為以下兩型：1) 心內(nèi)膜下心肌梗死(subendocardial myocardial infarction)：本型少見。梗死灶僅累及心室壁內(nèi)側(cè)1/3的心肌并波及肉柱及乳頭肌。 表現(xiàn)為多發(fā)性、散在性的

41、小梗死（直徑在1.5cm），不局限于某一支冠狀動脈的供血區(qū)域。嚴重者，多個梗死灶可融合累及整個左心室內(nèi)膜下心肌而形成環(huán)狀梗死。研究證明，多支（一般為三支或以上）冠狀動脈分支嚴重而彌漫的粥樣硬化性狹窄是此型心肌梗死的生理始基。休克、勞累常是誘因。心電圖一般無病理性Q波。2) 區(qū)域性心肌梗死（regional myocardial infarction）：又稱透壁性心肌梗死（ transmural myocardial infarction）。臨床多見。病灶常累及心室壁全層，病灶較大，最大直徑可達2.5cm以上，梗死的部位與閉塞的冠狀動脈支供血區(qū)一致，且相應的一支冠狀動脈病變嚴重，常伴有復合病變（

42、如血栓形成）或動脈痙攣使管腔進一步狹窄。最常見的部位是左前降支供血區(qū)，約占 MI 的 50%；其次是右冠狀動脈供血區(qū)，約占MI 的 25%30%；再次為左旋支供血區(qū)，約占 15%20%。(2) 病理變化 心肌梗死屬貧血性梗死，其病理變化是一個動態(tài)的演變過程。肉眼觀，梗死灶 不規(guī)則。一般梗死 6 小時內(nèi)無肉眼可見變化； 6 小時后，梗死灶呈蒼白色； 89 小時呈土黃色，干燥，質(zhì)硬，失去正常光澤；第 4 天時可在梗死灶周圍出現(xiàn)充血出血帶；第7 天組織開始修復，肉芽組織長入梗死灶而呈紅色；第 28 周梗死灶隨著肉芽組織機化成瘢痕組織而呈灰白色。鏡下觀，心肌硬死 2 小時以后，可看到心肌纖維呈波浪狀；

43、3 小時后出現(xiàn)肌質(zhì)不勻； 89 小時后，心肌纖維細胞出現(xiàn)核碎裂、核消失，肌質(zhì)均質(zhì)紅染，間質(zhì)水腫，少量中性粒細胞浸潤； 4 天后，在邊緣充血帶處，可見血管充血、出血，大量中性粒細胞浸潤，部分心肌纖維腫脹，胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)顆粒狀物質(zhì)，另一部分心肌細胞則脂肪變性，繼而壞死呈空管狀。生化改變心肌缺血壞死后，其代謝停止，肌細胞膜通透性升高，細胞內(nèi)糖原消失，肌紅蛋白及各種酶， 如肌酸磷酸激酶 （CPK）、乳酸脫氫酶（ LDH）、谷氨酸 - 草酰乙酸轉(zhuǎn)氨酶（ GOT）及谷氨酸 - 丙酮酸轉(zhuǎn)氨酶（ GPT）均可透過細胞膜進入血液，早期血中這些酶的濃度即可增高， 及時血清生化檢查， 特別是 CPK 的檢查對心肌梗死的

44、早期診斷具有重要參考價值。并發(fā)癥心肌梗死起病較急，發(fā)展迅速，?？砂l(fā)生以下并發(fā)癥：1)心律失常：最常見的早期并發(fā)癥，占MI 的 75%95%，因傳導系統(tǒng)受累和電生理紊亂所致。常見有室性早搏、傳導阻滯、心室顫動等。2) 心力衰竭及休克： 較常見，心肌梗死后， 心肌收縮功能減弱或二尖瓣乳頭肌功能不全引起急性左心衰竭（占MI 的 60%）；如梗死面積 40%，心肌收縮力極度減弱，心輸出量驟減而引起心源性休克（占MI 的 10%20%）。3) 心臟破裂：是 MI 最嚴重的并發(fā)癥，約占致死病例的3%13%，于 MI 后兩周內(nèi)任何時間都可發(fā)生， 以 47 天為最常見。 實為透壁性梗死灶破裂， 梗死灶內(nèi)壞死的

45、心肌細胞、中性粒細胞及單核細胞釋放的蛋白水解酶溶解所致。血液自破裂處流入心包腔，引起急性心包填塞而死亡。4) 室壁瘤：系梗死心肌或瘢痕組織在心室內(nèi)壓作用下形成的局限性向外膨隆。約占 MI 的 10%38%。早期或愈合期均可發(fā)生。多見于左室前壁近心尖處?？衫^發(fā)附壁血栓、乳頭肌功能不全、心律失常及左心衰竭。5) 附壁血栓形成：梗死波及心內(nèi)膜時，引起附壁血栓形成，血栓可機化、脫落、栓塞。6) 急性心包炎：透壁性心肌梗死波及心外膜室可引起急性漿液纖維蛋白性心包炎，約占 MI 的 15%。7) 乳頭肌功能不全：主要因梗死的二尖瓣乳頭肌斷裂引起急性二尖瓣關閉不全，導致左心衰竭，約占 MI 的 1%。心肌梗

46、死的病變復雜，并發(fā)癥多， 病死率高，應積極預防和 搶救，加強病情監(jiān)護，消除患者的緊張、恐懼的不良心理，防止并發(fā)癥的發(fā)生?？祻秃?，指導患者學會自我保健，克服心理障礙，防止MI 反復發(fā)作。3. 心肌纖維化（ myocardial fibrosis ）系冠狀動脈粥樣硬化，引起心肌慢性持續(xù)性缺血缺氧所導致的結(jié)果。臨床上可表現(xiàn)為心律失?；蛐牧λソ?。肉眼觀，心臟體積增大，心腔擴張；心室壁厚度可正常，伴有大量纖維瘢痕；心內(nèi)膜增厚，失去光澤。鏡下觀，心肌細胞廣泛地萎縮或脂肪變性，間質(zhì)纖維組織反應性增生，鄰近心肌廣泛地、多灶性心肌纖維化。4. 冠狀動脈性猝死（ sudden coronary death ） 較

47、常見。多見于中年人，男女之比為 5:1 ，可見于兩種情況：一是某種誘因所致，如飲酒、勞累、運動等。發(fā)作時，患者突然昏倒，四肢抽搐，小便失禁，呼吸困難，口吐白沫，迅速昏迷。如果發(fā)現(xiàn)及時，心肺復蘇可挽救患者的生命，否則立即死亡或數(shù)小時后死亡。二是夜間睡眠中發(fā)生，無人察覺，失去搶救機會。心性猝死多為 CHD所致。多數(shù)為 1 支以上的冠狀 動脈支中 重度粥樣硬化性狹窄和（或）復合病變及動脈痙攣引起心肌急性缺血、缺氧而致猝死。第四節(jié)潰瘍病潰瘍?。?ulcerdisease ），也稱消化性潰瘍（ pepticulcer ），是指胃腸黏膜被胃液消化而形成潰瘍。好發(fā)于胃及十二指腸，是常見病、多發(fā)病，多見于青壯

48、年。臨床呈慢性經(jīng)過，易反復發(fā)作，發(fā)作時患者有周期性上腹部疼痛、返酸、噯氣等典型的臨床特征。是一種常見心身疾病。據(jù)臨床統(tǒng)計，十二指腸潰瘍比胃潰瘍多見，前者約占潰瘍病的70%，后者約占 25%，約 5 %的病例為胃和十二指腸同時發(fā)生的復合性潰瘍。一、病因與發(fā)病機制潰瘍病的病因與發(fā)病機制目前尚未完全闡明，觀點頗多。近年來的研究表明，潰瘍病的發(fā)生，除了生物理化因素外，心理社會因素作用是非常重要的，現(xiàn)歸納如下：(一) 生物理化因素潰瘍病發(fā)生的直接動因是胃腸黏膜的損傷因素與保護因素之間的失衡。1.胃液的消化作用潰瘍的形成是胃酸、胃蛋白酶自我消化的結(jié)果。它包括兩個方面：胃腸黏膜屏障功能降低。黏膜上皮分泌的粘

49、液、碳酸氫鹽、上皮細胞膜上的脂蛋白及黏膜良好的血液循環(huán)，構(gòu)筑了胃、十二指腸黏膜的防御屏障。當這種屏障功能受到損傷時，氫離子可逆向彌散進入黏膜，即使胃酸分泌的量不高甚或降低，也可引起自我消化。據(jù)測定，氫離子在十二指腸的逆向彌散能力最高，其次是胃竇部， 潰瘍病好發(fā)于十二指腸與胃竇部可能與此有關。胃酸分泌增多。多種因素可引起胃酸分泌過量，胃酸可促進胃蛋白酶原分泌增加，并使其轉(zhuǎn)變?yōu)槲傅鞍酌?。當超過正常的胃、腸黏膜的屏障功能時也可形成潰瘍。2.幽門螺桿菌感染近年來，越來越多的事實證明，幽門螺桿菌（ helicobacter pylori ）的感染與潰瘍病有密切的關系。幽門螺桿菌可分泌多種酶，破壞黏膜上皮

50、細胞，使粘液分泌減少。同時還可釋放一種血小板激活因子促使毛細血管內(nèi)血栓形成，黏膜缺血，最終使黏膜屏障功能降低，有利于潰瘍病的發(fā)生。有資料統(tǒng)計，有 85%以上十二指腸潰瘍患者， 60%75%的胃潰瘍患者檢出了幽門螺桿菌。近來有報道 O型血的人群易患潰瘍病，可能是幽門螺桿菌易于攻擊表面限定有 O抗原的細胞，引起感染而并發(fā)潰瘍。值得注意的是，并非所有幽門螺桿菌感染的個體都會發(fā)生潰瘍病。3. 其他因素 膽汁返流、長期服用水楊酸類藥物（如阿斯匹林）、前列腺素的合成與釋放障礙、高鈣血癥、不良生活方式如吸煙、酗酒、辛辣食物等通過刺激胃泌素引起胃酸分泌增加或降低黏膜的屏障功能，誘發(fā)或促進潰瘍病的發(fā)生。(二)

51、心理、社會因素社會生活事件（如喪偶）、性格缺陷、情緒障礙、職業(yè)與環(huán)境等因素作用于個體，產(chǎn)生心理應激反應，使大腦皮質(zhì)功能失調(diào)，自主神經(jīng)和內(nèi)分泌系統(tǒng)功能紊亂。迷走神經(jīng)興奮性增高，胃酸分泌增加可引起十二指腸潰瘍；而胃潰瘍的發(fā)生是由于迷走神經(jīng)興奮性降低，胃蠕動減弱，排空障礙，滯留于胃內(nèi)的食物直接刺激胃竇部，胃泌素分泌增加，引起胃酸分泌增加所致。另外通過丘腦下部 - 腺垂體 - 腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)的活動加強，引起糖皮質(zhì)激素分泌增多，使胃酸分泌增加，胃腸壁上毛細血管痙攣，黏膜缺血破壞，粘液分泌減少，促使胃液消化作用增強或屏障功能降低，導致潰瘍病的發(fā)生，因此對此類患者要避免使用皮質(zhì)激素類藥物。而發(fā)生潰瘍后的各種

52、癥狀（如疼痛），對大腦皮質(zhì)又產(chǎn)生不良刺激，周而復始，形成惡性循環(huán)，使?jié)冸y于愈合，易復發(fā)，變成慢性經(jīng)過。二、病理變化與病理臨床聯(lián)系(一) 病理變化肉眼觀，胃潰瘍好發(fā)于胃小彎近幽門處，胃竇部尤為多見，常為單個，圓形或橢圓形，直徑多在 2.5cm 以內(nèi)，潰瘍邊緣整齊，潰瘍口周圍的黏膜皺襞向周圍呈放射狀排列，周圍黏膜可有輕度充血、水腫，潰瘍底部平坦，常穿越黏膜下層、肌層甚至漿膜層，有時引起穿孔，潰瘍處的黏膜至肌層可完全破壞，由肉芽組織或瘢痕取代。十二指腸潰瘍好發(fā)于壺腹部的前壁或后壁，潰瘍較小而淺，直徑多在 1cm 以內(nèi)。鏡下觀，潰瘍底部大致由 4 層結(jié)構(gòu)組成，由內(nèi)向外依次是：滲出層，由少量炎性滲出物，如纖