歐洲心臟病學(xué)會急性肺動脈栓塞診斷和治療指南

1、歐洲心臟病學(xué)會急性肺動脈栓塞診斷和治療指南、乙前言急性PE現(xiàn)存的指南是根據(jù)肺循環(huán)和右心室功能工作小組提議，由歐洲心臟病學(xué)學(xué)會（ESCPE工作組起草完成，并于1997年6月17日，經(jīng)科學(xué)和臨床委員會推薦,被ESCt匕準(zhǔn)。這個工作小組由21位成員組成，其中包括歐洲呼吸協(xié)會和歐洲放射學(xué)協(xié)會的代表，以及由兩名國內(nèi)評論家組成的顧問團(tuán)。成員均是根據(jù)工作組和各科學(xué)協(xié)會委員會的建議由ESC委員會任命，并被邀請參與完成有關(guān)PE指南的工作。工作小組的主席和其中七名成員組成了負(fù)責(zé)起草最終文件的核心寫作小組（CWG）,其中包括一名編輯工作小組的成員1998年9月在維也納會面。而核心寫作小組則于1999年5月和2000

2、年1月分別于華沙和巴黎會面。另外1998年9月在ERS年會所組織的一個公開討論會期間，該小組提出了一些有爭議的問題并與歐洲呼吸協(xié)會肺循環(huán)組進(jìn)行了討論。綜述和專題評論由小組成員依據(jù)個人的專業(yè)領(lǐng)域來分別完成。他們的工作成果被公布在專門工作組的主頁上并在因特網(wǎng)上進(jìn)行討論。第二階段的工作是根據(jù)兩次連續(xù)的會議和互聯(lián)網(wǎng)上的討論結(jié)果由核心寫作小組對指南的一系列版本進(jìn)行起草和編輯。1999年9月應(yīng)科學(xué)和臨床委員會的要求，工作小組主席向ESC委員會提交了報告簡要說明指南初稿的關(guān)鍵點(diǎn)。最后，為修改和鑒定，正式文件被分發(fā)給所有小組成員，并由兩位國際評論員獨(dú)立評閱。這項(xiàng)指南盡量囊括關(guān)于PE診斷和治療的所有相關(guān)事件。指

3、南是由歐洲心臟協(xié)會對專門工作組撥款資助的，無任何商業(yè)組織介入。所有作出貢獻(xiàn)者均列于附表。引言PE是一個國際化的健康問題，估計(jì)在法國其年發(fā)生率超過100,000例，每年在英格蘭和威爾士的住院病人中有65,000例，而在意大利每年新發(fā)生的病例至少為60,000例。PE的診斷經(jīng)常是困難的，并常常被漏診。未經(jīng)治療的PE死亡率大約為30%,但經(jīng)過充分治療（抗凝）后，死亡率可降低至28%。深靜脈血栓形成（DVT）和PE是外科手術(shù)、外傷、分娩后和各種醫(yī)療狀態(tài)下常見的疾病和死亡原因。但是有許多病例未能被識別，并因此未治療而導(dǎo)致嚴(yán)重的后果。實(shí)際上，在尸檢中PE的發(fā)生率（住院病人中約1215%）30年來并無變化。

4、由于現(xiàn)代醫(yī)療提高了月中瘤病人、心臟病人和呼吸系統(tǒng)疾病病人的壽命，所以PE可能成為一個更常見的臨床問題。在急性病程內(nèi)，PE可能是致命的：近期的ICOPER研究了52所醫(yī)院中共2454名連續(xù)的急性PE患者，發(fā)現(xiàn)3個月中累計(jì)死亡率高達(dá)17.5%。有時，PE是對即將死亡患者的致命一擊。然而，根據(jù)不同的尸檢研究報告，可預(yù)防的死亡的范圍為27%68%。從長期來說，反復(fù)的栓塞或肺血管系統(tǒng)的無再灌注將有發(fā)生肺動脈高壓的危險。為臨床目的，工作組將PE分為兩大類：大片狀和非大片狀。大片狀PE有休克和/或低血壓（收縮壓90mmHg血壓下P40mmHg持續(xù)15分鐘以上，而不是新發(fā)生的心律失常、低血容量和敗血癥所致）。

5、若不屬于上述情況則診斷非大片狀PE。非大片狀PE的病人中一部分的超聲心動表現(xiàn)有右心室運(yùn)動減弱。工作小組建議將這個亞組命名為亞大片狀，因?yàn)樵絹碓蕉嗟淖C據(jù)表明，這些患者的預(yù)后與非大片型PE且右心室功能正常的患者的預(yù)后可能不同。流行病學(xué)和易患因素僅少數(shù)幾個國家報道了群體研究中DV用口PE的估計(jì)發(fā)生率。因?yàn)榇嬖诓煌脑\斷編碼和標(biāo)準(zhǔn)，所以對得到的數(shù)據(jù)必需進(jìn)行仔細(xì)的分析7。在西方國家總?cè)巳褐蠨V俐PE的年發(fā)生率估計(jì)分別為%和0。目前無法確定臨床上無癥狀的非致死病例的數(shù)量。依據(jù)診斷PE的死亡證明來統(tǒng)計(jì)是極不準(zhǔn)確的。而且，眾所周知臨床診斷和尸檢之間存在明顯的不一致性。在尸解中發(fā)現(xiàn)的意料之外的PE的發(fā)生率未下降

6、，包括是那些死亡于急性大片狀和亞大片狀PE的患者。在尸檢研究中致死或死亡有關(guān)的意外PE發(fā)生率為3%8%。根據(jù)19711995年間完成的12個尸解研究作出的薈萃分析顯示70%以上的嚴(yán)重PE被臨床醫(yī)師漏診。然而，由于尸體解剖不是有系統(tǒng)地進(jìn)行，所以尸體解剖研究幾乎不能闡明靜脈血栓栓塞性疾?。╒TB和由PE所致死亡的流行情況。在臨床研究中，大部分發(fā)生PE的病例年齡介于6070歲，而尸檢研究則為7080歲。引起VTE的原發(fā)和繼發(fā)危險因素總結(jié)于表1。各種因素顯然可以共同作用，但最近法國的一個多中心注冊登記發(fā)現(xiàn)約1/2的PE和DVTW例缺乏典型的危險因素。血栓的先天性易患因素被認(rèn)為是罕見的，但真實(shí)的流行情況

7、不清楚。對小于40歲出現(xiàn)原因不明的血栓栓塞事件的患者、以及反復(fù)發(fā)作DV似PE及有陽性家族史的患者應(yīng)認(rèn)真考慮其發(fā)病可能性。已被確定的最常見的基因缺陷是：對激活的蛋白C不敏感（在90%的病例中是由于V因子點(diǎn)突變所致的）、因子II20210A突變、高半胱氨酸血癥、抗凝血酶III（ATIII）、蛋白C和蛋白S的缺乏。DVT?口PE的發(fā)生率隨年齡增加而增高，這種趨勢可能歸咎于年齡增加常于其它疾病伴發(fā)，而其它疾病往往是VTE的真正危險因素（如癌癥，心肌梗死）。血栓栓塞的發(fā)生率在卒中的患者中（下肢癱瘓）是30%-60%，在急性心肌梗死患者5%-35%，在充血性心力衰竭的患者中超過12%。關(guān)于制動，即使是短期

8、（一周內(nèi)）也易于導(dǎo)致VTE在實(shí)施疝修補(bǔ)術(shù)的患者中DVT的發(fā)生率大約為5%，腹部大手術(shù)為15%-30%，髖骨骨折的患者中為50%-75%，脊髓損傷的患者中為50%-100%單獨(dú)的瓣膜置換術(shù)后罕見PE;1DVM冠狀動脈旁路移植術(shù)后并不少見（發(fā)生率3%-9%大約1/4的術(shù)后PE發(fā)生于出院之后；這一比例在那些實(shí)施了所謂低風(fēng)險手術(shù)的患者群中甚至更高。在相同的年齡組中，妊娠的婦女發(fā)生VTE的危險性比同年齡的未妊娠婦女高五倍。其中75%勺DVT發(fā)生于分娩前，66%勺PE發(fā)生于分娩后。雖然口服避孕藥可以使DVT勺危險性增加3倍，但年輕婦女的基礎(chǔ)發(fā)病率非常低（約每年10,000）。最新研究結(jié)果強(qiáng)有力的提示，第三

9、代口服避孕藥使用者中，VTE的危險性進(jìn)一步增加，致每年1/10,000-2/10,000。當(dāng)存在先天性血栓形成傾向時,例如存在對激活的蛋白C的抵抗,這種危險性進(jìn)一步增加。正如近期大規(guī)模前瞻性試驗(yàn)證實(shí)的那樣，絕經(jīng)后激素替代治療（HRT也使DVT勺危險性增加三倍。但基線危險性仍是低的（在接受激素替代治療的婦女中每年約為15/10,000）。大部分專家贊同除非近期發(fā)生靜脈血栓性疾病（一年之內(nèi)），否則DVT史并不是應(yīng)用激素替代治療的絕對禁忌證。特別是冠狀動脈疾病的高危婦女。最近護(hù)士研究（Nursesstudy）提示吸煙是PE的獨(dú)立危險因素。VTE與癌癥之間的關(guān)系已被充分證明。近期的研究表明，10慚謂特

10、發(fā)性PE患者隨后發(fā)生惡性月中瘤。查找PE患者的惡性月中瘤僅需要詳細(xì)的病史和體格檢查、以及胸部X線片、血常規(guī)、基礎(chǔ)實(shí)驗(yàn)室檢查等常規(guī)檢查。更多的檢查對診斷無助。因?yàn)殡桁o脈內(nèi)的血栓不易被無創(chuàng)檢查發(fā)現(xiàn)，尸解常規(guī)不分離探查膝蓋以下的靜脈，所以臨床和尸檢研究只在50%-70%勺病例中找到血栓栓子的起源以及DVT與PE之間的關(guān)系。另外，還有血栓的脫落和游走，尤其是外科手術(shù)的患者，因此不再能確定血栓的起源點(diǎn)。可以探查到血栓來源的患者中，70%-90%勺人在下腔靜脈血流區(qū)域，經(jīng)常是在股靜脈和骼靜脈水平可以發(fā)現(xiàn)一個或多個血栓。近來的尸檢研究顯示了來源于盆靜脈即前列腺周圍靜脈叢和子宮周圍靜脈叢的血栓栓子數(shù)量增加。約

11、10%-20勵病例，其栓子來源于上腔靜脈區(qū)域的血栓。最近有創(chuàng)檢查和治療操作(如靜脈留置管，靜脈內(nèi)化療)使上肢靜脈血栓也變得更為常見。上肢靜脈血栓可能與40%U上的PE有關(guān)。在該病的總發(fā)病率中心源性PE僅占小部分。一項(xiàng)前瞻性的臨床研究揭示了血栓部位與PE發(fā)生率和嚴(yán)重程度之間的關(guān)系。如果DVT局限于腓靜脈，PE的發(fā)生率為46%如果股部受累，則上升為67%如果累及盆腔靜脈，則上升為77%嚴(yán)重的PE的大部分栓子來自于近端靜脈的血栓。然而，在栓塞前很多這樣的血栓是起源于腓靜脈并在栓塞發(fā)生之前逐步發(fā)展至近端靜脈。？在西方國家，DVT?口PE的年發(fā)病率估計(jì)分別為%。和%DV可口PE屬同一范疇中的兩部分：靜脈

12、血栓栓塞(VTE)PE的獲得性和遺傳性的兩大危險因素已被確定(A )原發(fā)性抗凝血酶缺乏？表1靜脈血栓拴塞的危險因素蛋白C缺乏VLeiden因子(APC-R纖溶酶原缺乏先天性異常纖維蛋白原血癥？血栓調(diào)節(jié)蛋白？高半胱氨酸血癥？抗心肌堿脂抗體？纖溶酶原激活抑制劑過量？前凝血酶20210A突父異常纖溶酶原血癥蛋白S缺乏刈因子缺乏(B)繼發(fā)性創(chuàng)傷/骨折？卒中？高齡？中心靜脈導(dǎo)管？慢性靜脈機(jī)能不全？吸煙？妊娠/產(chǎn)后期？克隆氏病？腎病綜合癥？粘滯性過高血小板異常外科手術(shù)制動惡性月中瘤土化療肥胖心力衰竭長途旅行口服避孕藥狼瘡抗凝劑假體表面病理生理學(xué)表2和表3總結(jié)了急性PE所致呼吸和心血管功能復(fù)雜而多因素的改變

13、。無論既往是否有心肺血管疾病，巨大栓塞均與急性PE所致的血流動力學(xué)后果有關(guān)。這些后果包括肺動脈和體循環(huán)壓、右心房壓、心輸出量、肺血管阻力和輸入阻抗、以及最終的冠脈血流。大塊PE時，右心室后負(fù)荷的加重導(dǎo)致右室心肌作功和氧耗增加。盡管有足夠的血壓、恒定或不斷增高的右室前負(fù)荷及恒定的心肌收縮，心臟指數(shù)仍然下降。當(dāng)收縮壓最終下降且右心室壓力增加時，主動脈與右心室之間的壓力階差就會縮小。然而，心臟缺血并不能完全解釋左心室輸出量的惡化，它也很可能是右室擴(kuò)張后心包壓迫或室間隔向左移位的后果。近期一項(xiàng)對肺動脈高壓病人的研究顯示，由于肺血管阻塞造成的右心室后負(fù)荷增加同時將導(dǎo)致右心功能衰竭和左心室前負(fù)荷的增加。并

14、伴有室間隔幾何結(jié)構(gòu)異常。同時這會導(dǎo)致心臟指數(shù)全面下降。因?yàn)橛倚氖也环屎瘢虼藥缀醪荒芸朔畛踉黾拥暮筘?fù)荷。所以很可能急性PE時，這些事件的后果是非常嚴(yán)重的。表2PE的血流動力學(xué)后果(A)肺血流動力學(xué)變化前毛細(xì)血管高壓血管床減少支氣管收縮小動脈血管收縮側(cè)支血管的形成支氣管肺動脈吻合形成肺內(nèi)動靜脈分流血流改變血流重分布血流恢復(fù)(血栓溶解等)(B)體循環(huán)和心功能改變動脈低血壓心動過速右心室超負(fù)荷和擴(kuò)張中心靜脈壓增高左心室?guī)缀涡螤罡淖?C)冠脈循環(huán)改變冠脈壓力階差減少主動脈低壓右房局壓單位心肌血流減少右心室內(nèi)膜下相對性低灌注表3PE的呼吸后果(A)呼吸動力學(xué)改變過度通氣肺動脈高壓順應(yīng)性下降肺不張氣道阻

15、力增加局限性低碳酸血癥化學(xué)介質(zhì)(B)肺泡通氣改變肺泡過度通氣(低碳酸血癥,堿血癥)或相對性低肺泡通氣(C)呼吸機(jī)制的改變動順應(yīng)性降低表面活性物質(zhì)減少肺不張支氣管收縮(D)彌散能力的改變毛細(xì)血管容量減少膜通透性減低（?）（E）通氣灌注比例改變急性PE,特別是大塊PE,低氧血癥的原因可能是：（1）通氣/灌注不匹配，V/Q比值在低灌注區(qū)增高，它在某些相對高灌注區(qū)或肺不張部位可能下降。（2）由于原已存在的肺內(nèi)動靜脈吻合支開放或卵圓孔未閉而造成肺或心臟內(nèi)分流。（3）繼發(fā)于心輸出量降低的混合靜脈血氧飽和度下降。（4）彌散成分的改變。在大部分病例中，上述各種機(jī)制可能相互作用，具重要性取決于可能的基礎(chǔ)心肺病理

16、學(xué)。無肺梗死的栓塞常見，而真正的肺死案則是例外。肺梗死更可能發(fā)生于原有左心功能衰竭或肺部疾患的患者。由于遠(yuǎn)端肺動脈阻塞導(dǎo)致的肺泡出血和支氣管動脈血液的流入使大多數(shù)患者免于肺梗死，但對既往有心臟病的患者則可能進(jìn)展為肺梗死。PE的血流動力學(xué)后果與栓子的大小和數(shù)量以及既往的心肺狀態(tài)直接相關(guān)肺梗死是罕見的并發(fā)癥自然病程與預(yù)后追蹤一個定義不明確且并發(fā)癥表現(xiàn)各異的綜合癥的自然病程是困難的。在DVT勺急性期，一旦血栓在靜脈中形成，那么它可以溶解，延展，或形成栓子。如果血栓未向近心側(cè)延展，那么未經(jīng)治療的腓靜脈血栓再發(fā)率很低。但是在未經(jīng)充分治療的近端DVT則有顯著的復(fù)發(fā)危險性。PE可以是一個獨(dú)立事件或表現(xiàn)為連續(xù)

17、發(fā)作，急性期及急性期之后均可能影響預(yù)后。首次發(fā)作的急性期可以出現(xiàn)：死亡、產(chǎn)生輕度或嚴(yán)重的臨床后果、也可以全無癥狀。通常情況下，解剖學(xué)上較大的栓子比小栓子造成更大的威脅。然而，罕見病例中，肺動脈主要分支不受累的外周分支的栓塞也可以產(chǎn)生明顯嚴(yán)重的癥狀，甚至突然的意外死亡。尤其是發(fā)病后4-6周內(nèi)，PE復(fù)發(fā)危險性很大。在缺乏抗凝治療的情況下危險性大增。因此，是否開始治療極大地影響了在PE初次發(fā)作后存活患者的短期預(yù)后。而這又顯然取決于是否能做出早期診斷。未治療的PE死亡率為25%-30%這些數(shù)據(jù)來源于一個既往的研究，由于這個研究中的患者病情比近期研究中的患者更嚴(yán)重，因此可能過高估計(jì)了死亡率。而且，目前還

18、沒有可以替代的數(shù)據(jù)，將來也不會有。任何一例PE無論首次發(fā)作的嚴(yán)重性如何，由于有復(fù)發(fā)的可能性都應(yīng)考慮到其潛在的致命性。充分的抗凝治療后，致命性或非致命性復(fù)發(fā)性PE的發(fā)生率均降低至8%Z下。飄7?的近端DVT勺存在對這種危險性沒有影響。當(dāng)臨床懷疑PE時，超聲心動圖測出的右心室后負(fù)荷過重是近期預(yù)后的主要決定因素。有較大PE的患者如果查到卵圓孔未閉，也是缺血性卒中和死亡的主要預(yù)測因子。右側(cè)活動栓子對預(yù)后的影響尚不肯定。在最大規(guī)模的系統(tǒng)回顧研究或注冊研究中，有右側(cè)活動性栓子的病人的致死率為35%-42%。但是另一項(xiàng)研究表明，右心栓子的存在并不顯著影響早期及住院總死亡率。大塊PE發(fā)生之前一周，常有許多小的

19、PE形成。這些小的PE往往被臨床醫(yī)師所忽略。尸體解剖發(fā)現(xiàn)，多發(fā)性PE和不同階段的梗死（近期、形成中、以形成）發(fā)生率為15%-60%。這一發(fā)現(xiàn)很重要，因?yàn)樗馕吨@些患者經(jīng)歷了一系列連續(xù)的栓塞，如果早期診斷那么死亡可能可以避免。PE急性期后的預(yù)后主要取決于充分的血栓溶解以及肺動脈和深靜脈系統(tǒng)的血管重建。這一過程受眾多因素的影響，例如先天性血栓形成傾向的存在，充分的抗凝治療，危險因子的持續(xù)存在。即使患者在PE的初次發(fā)作中生存下來，但長期預(yù)后仍取決于基礎(chǔ)狀態(tài)。與較高的死亡率相關(guān)的因素有高齡，腫瘤，卒中及心肺疾病。在部分患者中，對呼吸困難和慢性右心衰竭的調(diào)查發(fā)現(xiàn)嚴(yán)重的肺動脈高壓是由于無癥狀復(fù)發(fā)性PE

20、所致。這種慢性血栓栓塞性疾病的本質(zhì)與急性PE不同，如果不治療，通常在發(fā)現(xiàn)后2-3年內(nèi)死亡。小結(jié)未經(jīng)治療的靜脈血栓栓塞性疾病（致命或不致命）有很高的復(fù)發(fā)危險抗凝治療可以減少PE患者75%勺死亡率經(jīng)過治療的，非大塊性VTE的預(yù)后主要依賴于是否有共存的疾病，例如惡性月中瘤和心血管疾病診斷PE的臨床表現(xiàn)和臨床評價正如以前討論的那樣，PE是一種具有多種臨床表現(xiàn)的潛在致死性疾病（從血流動力學(xué)不穩(wěn)定到無臨床癥狀和體征）。在解釋診斷性實(shí)驗(yàn)結(jié)果及選擇適當(dāng)?shù)脑\斷方法時，根據(jù)臨床表現(xiàn)評估一個病人PE的可能性是極其重要的。懷疑PE的病例中，90%!根據(jù)臨床癥狀，例如呼吸困難、胸痛或暈厥，它們可以單獨(dú)出現(xiàn)或共同表現(xiàn)。在

21、一個經(jīng)典研究中，無心肺疾患的PE患者中97%勺人有呼吸困難、呼吸急促或胸痛。同樣，在近期一個25%勺患者既往有心或肺疾病史的系列研究中，97%PE患者新近有呼吸困難發(fā)作、胸痛或暈厥。10%勺PE是因?yàn)榉尾縓-線或螺旋CT掃描偶然發(fā)現(xiàn)高度提示PE的放射學(xué)所見，才被懷疑的。胸膜性胸痛，無論是否合并呼吸困難，都是PE時最常見的臨床表現(xiàn)（表4）。這種疼痛通常是由于遠(yuǎn)端栓子刺激胸膜所引起，胸部X線片上可有實(shí)變。這種綜合征常常被不恰當(dāng)?shù)孛麨榉喂Ｋ溃m然實(shí)變在組織學(xué)上與僅與咯血相關(guān)的肺泡出血相關(guān)。迅速出現(xiàn)的單純呼吸困難通常是由于更靠近中心部位的PE所致，而并不影響胸膜。它可能與胸骨后的心絞痛樣胸痛有關(guān)，這

22、可能代表右室缺血。其血流動力學(xué)改變比肺梗死綜合征表現(xiàn)的更加顯著。個別情況下，數(shù)周內(nèi)呼吸困難可能是進(jìn)行胸的，缺乏原進(jìn)的進(jìn)行性呼吸困難使人們想到PE的診斷。對于既往有心力衰竭或肺臟疾病的患者，呼吸困難加重可能是提示PE的唯一癥狀。最后，暈厥和休克是合并嚴(yán)重的血流動力學(xué)反應(yīng)的中心型PE病人的特點(diǎn)，常伴有血流動力學(xué)受累及心臟血流量減少的體征，如體循環(huán)動脈低血壓、少尿、肢端發(fā)涼和或急胸右心衰竭的臨床體征。在評價PE診斷的可能性時，是否存在VTE的危險因素是重要的。而且應(yīng)該認(rèn)識到，PE發(fā)生的危險性隨著危險因子數(shù)目的增多而增多。但是，PE確實(shí)常常發(fā)生于無任何危險因子的個體。單獨(dú)的臨床癥狀和體征由于既缺乏敏感

23、性又無特異性所以幫助不大（表4）o月部X線片通常有異常表現(xiàn)，最常見的發(fā)現(xiàn)為盤狀肺不張、胸膜滲出和膈肌抬高。然而，這些體征不是非常特異的，胸部X線片主要用于除外其它原因引起的呼吸困難和胸痛。在PISADED研究中，肺門動脈阻斷、血量減少和以胸膜為基底的楔形浸潤好象與PE密切相關(guān)，它們存在于15%45%的患者當(dāng)中。然而，這些結(jié)果與以往的研究發(fā)現(xiàn)相矛盾，在PISAPED研究中，胸部X線片是由六位呼吸科醫(yī)師閱片。他們都是PE診斷領(lǐng)域中的專家。因此，在其它情況下，這些征象的實(shí)際應(yīng)用價值尚需進(jìn)一步證實(shí)。PE通常伴有低氧血癥，但超過20%的患者動脈血氧分壓（PaO2正常。既然多數(shù)病例伴有低碳酸血癥，所以期望

24、肺泡一動脈血氧分壓差（DA-aO2對診斷PE將比PaO21感，但臨床試驗(yàn)的結(jié)果令人失望，試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)15%20%已確診的PE其肺泡一動脈氧分壓差正常。最后右心室負(fù)荷過重的心電圖表現(xiàn)（SIQ田波形，V1一V3導(dǎo)聯(lián)T波倒置，右束支阻滯）可能有幫助。但這種改變通常與嚴(yán)重的PE相關(guān)聯(lián)，且各種原因?qū)е碌挠倚氖覄趽p時均可以出現(xiàn)。因?yàn)閱为?dú)的癥狀、體征和一般檢查的診斷價值很差。因此可以肯定它們對可疑的PE臨床評價是無用的。但一組較大的數(shù)據(jù)與這種觀點(diǎn)相反。實(shí)際上，臨床醫(yī)生根據(jù)經(jīng)驗(yàn)、固有規(guī)律或依據(jù)預(yù)測規(guī)則綜合分析這些變量，在三個稱之為臨床或?qū)嶒?yàn)前可能性的范疇內(nèi)對PE病人有相當(dāng)精確的提示。表5顯示了不同方法的臨床評價的

25、預(yù)測價值。確認(rèn)一個高度可疑的患者，預(yù)測法則比經(jīng)驗(yàn)評價更為準(zhǔn)確。然而，區(qū)別中度和高度臨床可能性作用是有限的。臨床可能性與肺掃描聯(lián)合應(yīng)用以排除臨床癥狀明顯的PE近期一項(xiàng)對急診室1034名可疑PE患者的資料分析表明，因?yàn)樘讲橄轮o脈加壓超聲未發(fā)現(xiàn)近端的深靜脈血栓，所以根據(jù)經(jīng)驗(yàn)判斷和非診斷性肺掃描PE可能性較小而未經(jīng)治療的175名可疑PE患者，其三個月內(nèi)血栓栓塞的危險性很低（%，95%CI）。21%的患者同時做經(jīng)驗(yàn)判斷及具有非診斷性肺掃描結(jié)果，所以未進(jìn)行血管造影。同樣的，加拿大的研究者使用PE的臨床可能性的低度或中度評分使1239名經(jīng)肺掃描不能確診而超聲檢查正常的患者中的702人（57%）避免進(jìn)行血管

26、造影，而其三個月中發(fā)生血栓栓塞的危險僅為%95%CI）o如表5所示，為評價PE的臨床可能性，臨床醫(yī)生必須從經(jīng)驗(yàn)判斷和兩項(xiàng)預(yù)測規(guī)則中進(jìn)行選擇。預(yù)測規(guī)則的明顯優(yōu)點(diǎn)是標(biāo)準(zhǔn)化和明確的評價。但是讀者應(yīng)當(dāng)認(rèn)識到在任何一項(xiàng)預(yù)測規(guī)則中，主觀性有很大的權(quán)重。實(shí)際上，對于一個診斷不明的病人，評分中一個重要的因素是確定是否另一個診斷比PE可能性更大。因此，為保證其正確性和可以用于臨床實(shí)際，一個預(yù)測規(guī)則應(yīng)該實(shí)現(xiàn)嚴(yán)格的方法學(xué)標(biāo)準(zhǔn)化。這些標(biāo)準(zhǔn)經(jīng)過了一個系列研究的檢驗(yàn)，包括正確性和臨床實(shí)用性，但沒有被PISAPED研究認(rèn)可。止匕外，該評分標(biāo)準(zhǔn)只有與PISAPED研究中所提出的特殊肺掃描標(biāo)準(zhǔn)結(jié)合應(yīng)用才正確，而這些標(biāo)準(zhǔn)尚需要外

27、界認(rèn)可。最后，臨床經(jīng)驗(yàn)顯示，當(dāng)經(jīng)驗(yàn)性評價和評分得到的可能性出現(xiàn)矛盾時，臨床醫(yī)師往往選擇依賴自己的經(jīng)驗(yàn)作出選擇。表4癥狀，體征，在可疑PE患者中的發(fā)現(xiàn)PEnW電非FE(11=546)癥狀呼吸困難80%5咻胸痛鮑膜，出52%43%胸痛（胸骨下）12%8%咳嗽10%15%咯血11%7%空就19%11%體征呼吸加快（李加份）70%63%心動過速份）26%23%DVT體征15%1口先發(fā)燃到艮5C）7%17%紫州1L%?%胸部萬續(xù)片肺不張或卷出49%45%胸膜常出43%33%以胸膜為基底的密度增高區(qū)（梗死）23%10%幅肌升高36%25%肺血管床瀛少3的6%肺門動脈截斷申3(5%1%血?dú)夥治鯮氧血癥*75

28、%81%心晅圖右心室負(fù)面3重中50%11%|H攵在參考文獻(xiàn)中被觀察到僅在參考文獻(xiàn)中被觀察到|PE具有多種多樣的臨床表現(xiàn)l只有對可疑的PE加以注意才能避免漏診一線的診斷性檢查，如心電圖、胸部X線片、血?dú)夥治?，可用于評價PE的可能性及患者的一般狀況臨床評價可以較為準(zhǔn)確地區(qū)分PE可能性較低的患者亞組可以通過經(jīng)驗(yàn)性或預(yù)測規(guī)則進(jìn)行明確的評價臨床可能性PE臨床可能性較低，無下肢DVT且非診斷性肺掃描的患者PE危險非常低。放射性核素肺掃描肺掃描在可疑的PE診斷中起著關(guān)鍵的作用。理由為兩點(diǎn)：它是無創(chuàng)的診斷技術(shù)，而且經(jīng)過廣泛的臨床試驗(yàn)評價。已證明應(yīng)用中極為安全，極少發(fā)生過敏反應(yīng)。放射性核素肺掃描由兩部分組成：灌

29、注顯像和通氣顯像，顯像至少包括六個體位的投照，最常應(yīng)用的是正位、后位、左側(cè)位、左前斜位、右側(cè)位、右前斜位。對于灌注顯像，患者仰臥位深呼吸時靜脈注射得-99M標(biāo)記的巨聚蛋白（MMA結(jié)果是微粒被均勻地分布到肺毛細(xì)血管床，而毛細(xì)血管段將出現(xiàn)暫時的阻滯。在肺動脈分支發(fā)生閉塞的情況下，更多外周血管床沒有微粒分布，隨后的顯影中該區(qū)成為冷區(qū)。通氣顯像使用包括氨81MDTPA133-氤和99m-Tc標(biāo)記的碳原子等在內(nèi)的多種物質(zhì)。這些年來放射性核素肺掃描的分類有很大的爭論。第一個分類由McNeil和Biello提出。最近，北美的一個大型試驗(yàn)（PIOPED）已完成，它提出了一個更為復(fù)雜的分類法。由于16%被劃分為

30、PE低可能性的病人經(jīng)血管造影證明為PE,所以這個分類法受到了批評。隨后，PIOPED標(biāo)準(zhǔn)被重新修訂以提高放射性核素肺掃描的預(yù)測價值。PISAPED使用了一個更適應(yīng)臨床的分類法，此分類法單獨(dú)應(yīng)用灌注放射性核素肺掃描進(jìn)行診斷并去除了不明確的肺掃描結(jié)果。使用這種分類法，一個嚴(yán)格的PIOPED調(diào)查者可以正確識別出91%的已證實(shí)的PE患者，同時排除80%的被血管造影除外的PE患者。這種方法可以被推廣至通氣灌注放射性核素肺掃描的分類，該檢查結(jié)果被分為三類，PE被除外（正常）；PE被證實(shí)（定義為至少一個或更多肺段局部通氣良好而灌注不足或胸部X線片證實(shí)）；PE未被除外也未被證實(shí)（未診斷）。正如一系列大規(guī)模研究

31、所證實(shí)的那樣，肺掃描的結(jié)果應(yīng)當(dāng)與相關(guān)醫(yī)師的臨床懷疑相結(jié)合。因此，如果肺掃描的結(jié)果與臨床懷疑相矛盾（臨床可能性小而肺掃描可能性大，或臨床高度懷疑而肺掃描正常），需要做進(jìn)一步的診斷性檢查。然而，這種矛盾是很少見的。觀察者之間和觀察者本人對肺掃描報告意見不統(tǒng)一的情況約占10%20%。這與所采用的分類法無關(guān)。已被證實(shí)，對肺段解剖劃分的統(tǒng)一將顯著提高報告的一致性。三個試驗(yàn)專門評價了正常灌注肺掃描的有效性。其中一個是對68個患者的回顧性分析，而其余兩個研究則是對臨床懷疑PE而肺掃描正常且未進(jìn)行抗凝治療的患者的前瞻性研究。目前已有的693個患者的資料中，在此后的三個月隨訪期內(nèi)一例發(fā)生致命性PE,一例發(fā)生非致

32、死性血栓栓塞事件，總事件發(fā)生率為0.2%（95%CIO.150.4%）o因此認(rèn)為對肺灌注掃描正常的患者不進(jìn)行抗凝治療是安全的。這一規(guī)律的例外情況可能是那些臨床上高度可能存在血栓栓塞的患者。很多研究對肺通氣-灌注掃描與肺血管造影進(jìn)行了比較。在350名至少一個肺段灌注不足而通氣正常的患者中，陽性預(yù)測價值（PPV為88%（95%CI:84%91%）。這一陽性預(yù)測價值提供了診斷PE的充分證據(jù)，并應(yīng)對大部分患者進(jìn)行長期的抗凝治療。如果臨床PE可能性很低，而且發(fā)生出血性合并癥的危險性很大（例如術(shù)后階段），還應(yīng)選擇肺血管造影。在全部12個研究中，對1529名肺掃描既不正常也不是高度懷疑的患者進(jìn)行了肺血管造影

33、（無論采用何種標(biāo)準(zhǔn)）。其中385名被證實(shí)為PE（25：95CI2428）。因此肺掃描的異常不足以作為決定任何類型治療的依據(jù)（即它屬于非診斷性結(jié)果），而需要更進(jìn)一步的診斷性檢查。PISAPEEW究專門根據(jù)肺灌注掃描和肺部放射影像，同時結(jié)合臨床可疑性做出正常、接近正常、PE不可能、PE可能的診斷。肺血管造影對607名肺灌注掃描異?；颊咧械?86名做出了明確診斷。另有四人在行肺血管造影前死亡，且進(jìn)行了尸檢。236人證實(shí)為PE（其中肺掃描陽性217人，敏感性92%,陽性預(yù)測價值92%）,154人被排除PE診斷（其中肺掃描正常134人，特異性87%,陰性預(yù)測價值88%）o此外，對大部分患者進(jìn)行了一年以上

34、的隨訪。當(dāng)把臨床可疑性、肺掃描數(shù)據(jù)和隨訪結(jié)果綜合考慮時，很明顯可以使更多的患者得到明確診斷。而且需做肺血管造影的人數(shù)大為減少。但這項(xiàng)研究需在治療研究中證實(shí)。最后一個話題是關(guān)于既往有慢性阻塞性肺病的患者（COPD）o這類病人，因氣道阻塞引起反應(yīng)性血管收縮會導(dǎo)致肺灌注損害。雖然肺掃描的結(jié)果在COPDI者常不能明確診斷，但放射性核素肺掃描對此亞群仍有一定的作用。懷疑PE的患者約25%可因肺灌注正常而否定診斷，而且不用抗凝治療可能是安全的。懷疑PE的患者約25%具有高度的肺掃描結(jié)果，他們可能需要行抗凝治療其余的患者需要進(jìn)一步的診斷性檢查，而這些檢查是更廣泛的診斷策略。研兗WellseLalMiniat

35、ietalPemeretal.PIOPED患者選擇急診和住院急診和住債急診急診和住院患者數(shù)*123925。1。弘溝PE發(fā)病率17%41%28%28%評價臨床可能性的方法確1覷W前測規(guī)則,臨廨驗(yàn)臨床經(jīng)臉不同業(yè)組PE發(fā)生的nJ器性低度可能性3%（2苜）卬度可能性2S%(2332)3期(320)30溫標(biāo)口）昌度可能性7S%(7D86)91%例曬6秋577可5M527)具有低度PE可能性的病人用62%41%26%洵測規(guī)皿經(jīng)前瞧性證實(shí)yesyes臨床評價結(jié)果yesnnyesno去S即程床可能性的;怦階：不同方法的比較*應(yīng)用一種預(yù)測規(guī)律的確認(rèn)病例；+經(jīng)專家審核及多元分析；+僅經(jīng)專家審核；括號中數(shù)字均為95

36、%T信區(qū)問肺血管造影1929年Forssmann首先描述了右心導(dǎo)管術(shù)，他首先在自己身上進(jìn)行了實(shí)踐，隨后又在狗身上進(jìn)行了實(shí)踐。25年后才開展選擇性肺動脈造影。從那以后，先后進(jìn)行了多次改進(jìn)，例如Seldinger發(fā)明的導(dǎo)管介入術(shù)、快速成像設(shè)備的發(fā)展（膠片更換器）、數(shù)字減影血管造影技術(shù)、豬尾導(dǎo)管的引入、安全的造影劑和導(dǎo)管及導(dǎo)絲材料的應(yīng)用。這些進(jìn)步使肺血管造影成為相對安全的操作。將1960-1980年發(fā)表的研究與近十年發(fā)表的研究相對比，這種安全性的增加就顯得更加突出。死亡率降低了50%非致病性并發(fā)癥的發(fā)生率也減少了4倍。近期結(jié)果顯示，死亡率和嚴(yán)重并發(fā)癥的發(fā)生率大約分別為W口%肺血管造影的指征隨非侵入性

37、診斷檢查的可行性、病人的臨床情況及確診的必要性不同而有變化。通常認(rèn)為在所有非侵入性檢查無明確結(jié)果或無法得到結(jié)果的患者，可以選擇肺血管造影。血管造影也可應(yīng)用于有極高出血危險的罕見情況下（如神經(jīng)外科術(shù)后）和異常、甚至是高度可疑的肺掃描結(jié)果的病人，最后血管造影還可用于使用溶栓和肝素治療有（相對）禁忌證的患者。肺血管造影的禁忌證在逐年下降。雖然應(yīng)注意一些相對禁忌證，但目前不存在絕對禁忌證。相對禁忌證包括:對造影劑內(nèi)的碘過敏、腎功能損害、左束支阻滯、嚴(yán)重的充血性心力衰竭和嚴(yán)重的血小板減少癥。嚴(yán)重的肺動脈高壓（平均肺動脈壓40mmHg）1加出現(xiàn)并發(fā)證的危險，但通過減少造影劑用量，并發(fā)癥可控制在合理范圍內(nèi)。

38、許多研究已經(jīng)報告在既往有肺動脈高壓的大部分病人中應(yīng)用肺血管造影的安全性。雖然這些禁忌證是相對的，它們常成為放棄肺血管造影的部分原因。但是患者的一般狀況是最重要的決定因素，正如近期兩個研究所顯示，在計(jì)劃進(jìn)行肺血管造影的患者中10%-20%不能實(shí)施。肺血管造影技術(shù)是眾所周知的。進(jìn)入血管造影室進(jìn)行肺血管造影的患者需要進(jìn)行監(jiān)測。另外應(yīng)給予充分的供氧。監(jiān)測的項(xiàng)目應(yīng)包括脈搏血氧監(jiān)測、自動血壓監(jiān)測、脈搏監(jiān)測裝置和心電圖。在通過右心腔時常常會發(fā)生心律失常，但通常是自限性的。進(jìn)行血管造影的任何術(shù)者應(yīng)該能識別主要的心律失常并知道如何處理。經(jīng)常使用的是5F到7F的的豬尾管。球囊導(dǎo)管可能有助于通過增大的右心房/心室。

39、它們也可能在經(jīng)過選擇的患者中通過使用閉塞的方法減少造影劑用量。不需要引導(dǎo)鞘管，導(dǎo)絲并非必須。肺血管造影中要應(yīng)用最低含碘量為300mg/ml的低滲造影劑，。雖然所有的低滲造影劑均安全，但不含碘的造影劑更好，患者對其有更好的耐受性，咳嗽反射較少，很少惡心，而且由于患者的體位變動少，它產(chǎn)生的影像更清晰。數(shù)字減影血管造影正逐步取代快速換片系統(tǒng)。傳統(tǒng)腹片的空腸辯識率仍優(yōu)于DSA。然而，近來的研究表明，利用膠片回放和工作站處理有利于肺血管造影的分析。在不同觀察者之間存在差異、小分支血管充分顯影時，這種優(yōu)勢更加明顯。因此，作為檢查肺動脈的血管造影方法，數(shù)字減影應(yīng)取代血管造影拍片。以往曾經(jīng)認(rèn)為靜脈數(shù)字減影可以

40、充分證實(shí)或排除肺動脈栓子。這樣只需外周注射造影劑即可。起初，這種方法的敏感性可達(dá)到75%100%，特異性可達(dá)到96%-100%，但這些數(shù)據(jù)的獲得需要以放射性核素肺掃描作為參考方法。后來發(fā)現(xiàn)，造影劑在靜脈中被稀釋，造成了肺段和亞肺段顯影不清，而出現(xiàn)敏感性和特異性不理想。因此有必要強(qiáng)調(diào)，要獲得充分的肺血管造影效果，動脈內(nèi)注射造影劑是必要的前提。使用Seldinger技術(shù)，要用到肱靜脈、頸靜脈和（右）股靜脈等徑路。導(dǎo)管一旦進(jìn)入肺動脈主干，即應(yīng)人工注射造影劑以檢查是否存在大的中心性栓子。如果血栓存在，建議對右心室注射造影劑并拍攝全套X線片。如果試驗(yàn)性注射未發(fā)現(xiàn)中心性血栓，那么導(dǎo)管應(yīng)進(jìn)一步探查左側(cè)或右側(cè)

41、肺動脈。在進(jìn)行一系列放射線片拍攝之前應(yīng)先一次給予小量造影劑注射，以確認(rèn)導(dǎo)管尖端位置準(zhǔn)確，未嵌入小分支或進(jìn)入內(nèi)膜下。往肺動脈主干注射造影劑，通常可以使所有肺段和亞肺段滿意顯影，然而，在肺不張或疼痛相關(guān)的膈肌固定的患者，必須進(jìn)行更具選擇性的導(dǎo)管檢查。注射造影劑應(yīng)采用自動注射裝置，在600PSI（42kg/cm）的壓力下以20ml/s的速度注射。在患者伴有肺動脈高壓或進(jìn)行選擇性注射的病人，造影劑總量應(yīng)減少為1015ml/s，持續(xù)2s。20 40的左或右后斜位片以分最少需要兩組放射線片：標(biāo)準(zhǔn)投照為前后位片、別觀察左、右肺。也可能需要加拍側(cè)位片和放大片。血流動力學(xué)測量是肺血管造影的一部分。然而，有些人認(rèn)

42、為既然超聲心動圖可以無創(chuàng)地測量壓力，肺血管造影做血流動力學(xué)測量可省略。如果診斷了肺動脈高壓，可以在低壓力下注射更少的造影劑。另外可以選擇肺葉動脈或肺段進(jìn)行高度選擇性動脈導(dǎo)管造影。這些方法將減少肺動脈高壓患者出現(xiàn)急性右心室負(fù)荷過重的危險。急性PE診斷標(biāo)準(zhǔn)的確立已有三十年以上的歷史。許多大型研究相繼公布了這些標(biāo)準(zhǔn)。有直接的PE血管造影征象，包括：血管完全阻塞（最好是造影劑柱有凹的邊緣）或充盈缺損。這些標(biāo)準(zhǔn)已經(jīng)證明了觀察者之間和觀察者本人差異研究的可靠性。近來發(fā)現(xiàn)數(shù)字減影可用同樣的標(biāo)準(zhǔn)。然而應(yīng)當(dāng)認(rèn)識到，血管造影的可靠性隨管腔口徑變小而下降，也就是在亞肺段水平以下則很難以做出判斷?；颊叩倪x擇也可能影響

43、肺血管造影診斷的準(zhǔn)確性。在140名具有非診斷性肺掃描結(jié)果和接受血管造影的患者中，血管造影單片k值為,而數(shù)字減影血管造影則提高至盡管如此，這些數(shù)值仍然較非選擇人群中的數(shù)值為低。造成此種情況的原因可能是基礎(chǔ)的心肺疾患對影像的判斷有負(fù)性影響。PE的間接征象包括造影劑流動緩慢，局部低灌注，肺靜脈血流減慢或延遲。應(yīng)當(dāng)認(rèn)識到這些征象可以引起人們對某些區(qū)域的注意，但它們沒有一個被完全認(rèn)證。缺乏血管造影直接征象時不應(yīng)該診斷PE。研究中，23（30%名患者的栓子局限于亞肺段動脈分支中。在PIOPEDff究中，進(jìn)行肺動脈血管造影的患者中有6%栓子局限于亞肺段血管，但在肺掃描結(jié)果提示低可能性的患者，該百分比增加至1

44、7%。同樣的，在140名有不具診斷意義結(jié)果隨即進(jìn)行血管造影的選擇性人群中，20例明確診為PE的患者中3例（15%可以見到最大的栓子位于亞肺段血管。肺血管造影通常被認(rèn)為是診斷或除外PE的參考方法。這并不意味著肺血管造影是萬無一失的。既然肺血管造影是診斷PE的參考方法，這種技術(shù)的敏感性和特異性就不能被正式評價。五個精心設(shè)計(jì)的研究評價了正常肺血管造影的臨床可靠性。840個臨床懷疑PE的患者因肺血管造影正常而未進(jìn)行抗凝治療。所有的患者均進(jìn)行了不少于三個月的隨訪。16個患者出現(xiàn)復(fù)發(fā)性血栓栓塞性疾?。?,9%;95%CI:%，其中三個為致命）性的%;95%:CI%。因此對于有胸痛癥狀而肺血管造影正常的患者

45、不用抗凝治療是安）全的。從這些數(shù)據(jù)可知，肺血管造影的敏感性在98%以內(nèi)，特異性介于95%-98%。由于有其它種類似PE的疾病，例如月中瘤引起的動脈阻塞，所以特異性略低于敏感性。小結(jié)在過去的十年中肺血管造影的安全性得到了提高肺血管造影是一種參考方法，但當(dāng)非侵入性診斷檢查不能確診時，應(yīng)該應(yīng)用臨床懷疑PE而肺血管造影正常的患者，不抗凝治療是安全的PE的肺血管造影間接征象尚未得到認(rèn)定計(jì)算機(jī)螺旋斷層攝片術(shù)（螺旋CT）近年來，CT技術(shù)方面的進(jìn)展推動了這項(xiàng)技術(shù)在PE診斷中的應(yīng)用。有兩種方法：分別為電子束斷層和螺旋CT造影被用來評價懷疑PE的病人。螺旋CT與傳統(tǒng)CT相比較,不僅影像獲得時間和總掃描時間已經(jīng)明顯

46、縮短，而且肺血管樹可被清晰顯現(xiàn)。因此與通氣灌注顯像不同的是現(xiàn)代CT技術(shù)可以直接看到肺動脈內(nèi)的栓子。由于其應(yīng)用越來越廣泛，下面將主要關(guān)注螺旋CT血管造影、討論其技術(shù)、圖象分析及在診斷PE中的價值。各種醫(yī)療機(jī)構(gòu)（醫(yī)院）在診斷PE時應(yīng)用的影像技術(shù)方案不同，盡管各種診斷標(biāo)準(zhǔn)的來源不同，但是肺動脈影像的指南仍是作為特異性的指標(biāo)。經(jīng)胸螺旋CT掃描被大多數(shù)機(jī)構(gòu)作為單一對比。90琳疑PE的病人能長時間屏住呼吸而獲得單次屏息數(shù)據(jù)，而在衰弱病人只能進(jìn)行表淺呼吸的檢測。肺野掃描要足夠大，包括亞段血管，從而能夠進(jìn)行足夠的分析。為達(dá)到這一要求，CT掃描應(yīng)包括上至主動脈弓上緣下至橫膈底的肺野。大多數(shù)機(jī)構(gòu)選擇從尾側(cè)向頭側(cè)的

47、掃描方向。病人在最后獲得數(shù)據(jù)時，呼吸人為的使上肺密度顯著的低于下肺密度，使得相對的準(zhǔn)值和tablefeed升高。最后，在CT掃描之前吸入純氧已被提倡以延長屏氣時間。CT掃描常規(guī)用120KV，210-250mAs，每層厚度3mm，旋進(jìn)速度5mm/s，重建指數(shù)2mm。將準(zhǔn)值縮小至2mmi高了亞段血管的分辨力。增加間距的優(yōu)點(diǎn)是擴(kuò)大掃描肺野而不降低分辨力。肥胖患者加大層厚為5mm選擇旋進(jìn)速度5mm重建指數(shù)3mmt助于改善信號-噪音比值。掃描延遲，例如注射造影劑與獲得掃描數(shù)據(jù)的時間間隔主要取決于病人的臨床狀況。大多數(shù)病人，15秒的延遲足夠獲得理想的血管圖象。有肺動脈高壓的病史體征及癥狀、右心衰竭或全心衰

48、竭的病人，掃描延遲最好根據(jù)個體差異選擇在1530秒之間，有中心靜脈插管的情況下，5秒的延遲比較合適。注射造影劑需使用高壓注射器，在大多數(shù)機(jī)構(gòu)使用非離子型造影劑。有兩種基本的造影劑注射方法，每種都能夠獲得較好效果。例如低濃度-高流量法，注射120150ml造影劑含碘120200mg/ml,流量是45ml/s;高濃度-低流量法，注射100-12-ml造影劑含碘270320mg/ml，速度為23ml/s。高濃度造影劑在上腔靜脈形成的偽差，限制了肺動脈干及右肺動脈診斷的準(zhǔn)確性，而使用低濃度造影劑則顯著降低了這種偽差。近期一些機(jī)構(gòu)選用高濃度-高流量的方法，用140180ml含碘270300mg/ml的造

49、影劑，注射速度45ml/s。影像的陳述包括軟組織（縱隔）窗和肺窗。在掃描早期對照分析兩窗的掃描影像有助于將氣管伴行的肺動脈與肺靜脈結(jié)構(gòu)區(qū)分開。另外電影成像術(shù)可以動態(tài)顯示肺動脈，從而有助于分析急性PE。另外，使用二維多平面技術(shù)有助于PE的診斷。螺旋CT血管造影可以直接看到肺動脈內(nèi)的血栓，表現(xiàn)為血管內(nèi)的低密度充盈缺損，部分或完全包圍在不透光的血液之間；或者完全性充盈缺損，遠(yuǎn)端血管不顯影。PE的間接征象包括：以胸膜為底的高密度區(qū)、條帶狀的高密度區(qū)或盤狀肺不張、中心或遠(yuǎn)端肺動脈擴(kuò)張及面積大小不等的胸膜浸潤。這些間接征象的價值尚不太清楚。螺旋CT診斷中的誤差是由呼吸的偽差造成的，造成血管內(nèi)的貌似凝塊的假

50、低密度區(qū)或一片非-不透光區(qū)。另一方面，血管周圍的組織在某種程度上有可能被誤認(rèn)為血管內(nèi)血栓栓塞性物質(zhì)，而誤診為PE因此，使用一些附加的圖象工具，例如電影、多平面、三維成像分析可能會有所幫助。慢性PE的征象為肺動脈內(nèi)的偏心分布的鈣化的團(tuán)塊狀物質(zhì)，與管壁分離；葉或段的肺動脈截斷現(xiàn)象、管腔不規(guī)則等。螺旋CT診斷PE的準(zhǔn)確性一直存在爭議，最初的研究報道與肺動脈造影這一金指標(biāo)比較，螺旋CT診斷PE的敏感性及特異性均接近100%最近，更多的研究增加了更多的信息，使螺旋CT的敏感性及特異性范圍增大：敏感性5389%特異性78100%造成特異性不同有多種原因，包括研究設(shè)計(jì)的不同、研究者在SC*面的經(jīng)驗(yàn)及所研究的

51、肺血管的解剖結(jié)構(gòu)等。螺旋CT可以較清晰的探測位于主、葉及段肺動脈內(nèi)的血栓。對于在亞段及一些遠(yuǎn)端肺動脈內(nèi)的血栓，SCT的敏感性是有限的。在許多病人中，SCT勺劣勢被這一事實(shí)抵消，當(dāng)心臟內(nèi)一個大的血栓破裂后，多個栓子到達(dá)肺血管。在一項(xiàng)研究中表明，在證實(shí)PE的病人中，肺動脈內(nèi)的血栓數(shù)目平均超過6個。單發(fā)的亞段PE發(fā)生占PIOPED勺人群的6%，占肺掃描陰性病人的17%。另一個影響SCT斷PE準(zhǔn)確性的因素為所觀察的病人隊(duì)列的PE發(fā)生率。的確，在第一項(xiàng)最早公布的研究中PE的發(fā)生率為57%最近報道發(fā)生率為23%口33%最后，螺旋CT僅用于與肺動脈造影比較口馬?肺動脈造影在診斷PE中具有極高的敏感性和特異性

52、，但是并不十全十美。最近一項(xiàng)動物實(shí)驗(yàn)研究采用了一項(xiàng)獨(dú)立的金指標(biāo)（豬的血管樹模型），對比了SCTf肺動脈造影，發(fā)現(xiàn)盡管例數(shù)較少，但兩者結(jié)果無顯著性差異。SCT是一種經(jīng)濟(jì)實(shí)用的方法，最近一項(xiàng)成本-效益比值調(diào)查結(jié)果提出五種最低費(fèi)用（最低死亡率）的檢查手段都包括SCT當(dāng)節(jié)省費(fèi)用作為主要終點(diǎn)參數(shù)，螺旋CT造影及D-二聚體對于懷疑PE的病人主要為費(fèi)用最低的檢測手段。如果將死亡率加入初級終點(diǎn)參數(shù)，SCT及下肢超聲檢查相結(jié)合為最佳檢測手段。仍需進(jìn)行一些前瞻性的研究去證實(shí)，SCT正常的病人不抗凝治療的安全性，一項(xiàng)研究包括了164例臨床懷疑PE的患者，這些病人通氣血流灌注掃描結(jié)果中度可疑，SCT結(jié)果陰性。在這項(xiàng)研

53、究者中，3例SC錨果陰性及最初下肢靜脈多普勒超聲檢查結(jié)果陰性的病人，在短期隨訪期間發(fā)現(xiàn)腔靜脈血栓，他們被稱為最初假陰性SCT另外3例病人在3個月的隨訪中反復(fù)發(fā)作PE（1例死亡）。因此，112例螺旋CT結(jié)果正常未接受抗凝治療的病人中有6例（為反復(fù)發(fā)作PE另外一項(xiàng)回顧性研究中，260例SC錨果正常的病人未接受抗凝治療，只有一例再發(fā)PE。有理由推斷SCM臨床懷疑PE病人的診斷程序中占有一席之地。基于SCT應(yīng)用的可行性，這種地位越來越重要，在一些醫(yī)療機(jī)構(gòu)，SCT已被列入臨床診斷常規(guī)，SCT1作為PE的一種初篩手段，或者與肺灌注掃描及超聲檢查同時進(jìn)行。對于臨床醫(yī)師來講，這種檢測手段比肺動脈造影更易接受。

54、最后，SCT還可用于監(jiān)測那些正接受溶栓治療的病人，對于這些病人不需中心靜脈穿刺，通過CT即可看到血栓，因此可降低出血的風(fēng)險。小結(jié)SCT顯示中心或葉的PE較亞段的PE更準(zhǔn)確。正常的SCT結(jié)果并不能除外單發(fā)的亞段PE對于SCT影正常的病人不進(jìn)行抗凝治療的安全性仍需要進(jìn)一步的研究。超聲心動圖最近，有關(guān)PE的大的臨床注冊試驗(yàn)顯示在47%-74%!歷可獲得超聲心動圖的資料,由于超聲心動圖的非侵入性及可急診操作，在很多臨床中心強(qiáng)調(diào)了對于懷疑及確診的PE病人正確應(yīng)用的必要性。超聲心動圖對于鑒別突發(fā)的呼吸困又I、胸痛、循環(huán)衰竭及需考慮PE診斷的其他臨床情況有用。這些是基于這項(xiàng)檢查早被認(rèn)為對下列疾病具有診斷價值

55、：心肌梗死、感染性心內(nèi)膜炎、主動脈夾層、心包填塞及其他。如果超聲心動圖發(fā)現(xiàn)右心負(fù)荷過重，室壁運(yùn)動減弱，同時Doppler顯示存在肺動脈高壓的征象，將提示或高度懷疑PE有血流動力學(xué)改變的PE典型的超聲心動圖征象包括：右心室擴(kuò)張、右室運(yùn)動減弱、室間隔向左側(cè)膨出導(dǎo)致RV/LV比值增大、肺動脈近端擴(kuò)張、三尖瓣返流速度增快（s）、右室流出道血流速度紊亂。另外包括下腔靜脈擴(kuò)張，吸氣時不萎餡，在132例懷疑PE而先前沒有心肺疾病的病人中，具備右室/左室比值大于及三尖瓣返流峰速度大于s兩項(xiàng)特征者，診斷PE的敏感性為93%但特異性僅為81%最近右室局部收縮室壁運(yùn)動異常被認(rèn)為是診斷急性PE的特異征象。與其他原因引起右室收縮負(fù)荷過重不同的是，急性PE引起的室壁運(yùn)動減弱并不影響右室游離壁的心尖部分。這種征象在85例病人中診斷急性PE敏感性77%特異性94%據(jù)另一報道，嚴(yán)重的右室射血功能損害（accelerationtime60ms）引起的