泮托拉唑和奧美拉唑治療2型糖尿病并發(fā)消化性潰瘍出血的對(duì)比

1、泮托拉唑和奧美拉唑治療2型糖尿病并發(fā)消化性潰瘍出血的對(duì)比ComparisonofType2DiabetesMellitusComplicatedwithPepticUlcerHemorrhageTreatedwithPantoprazoleandOmeprazolePANGXue-hua(TheFirstPeople'sHospitalofShuangliuDistrict，Chengdu610200，Sichuan，China)：ObjectiveToinvestigatethecurativeeffectofpantoprazoleandomeprazoleinthetreatme

2、ntofdiabetesmellituscomplicatedwithpepticulcerbleedingtype2.MethodsCollectedinAugustJanuary2012-2015inourhospitaldiagnosedtype2diabetesmellituscomplicatedwithpepticulcerbleedinginpatientswithbasicdiseasefortype2diabetes.Wererandomlydividedinto2groups，thestudygroup50cases(receivedpantoprazoletreatmen

3、t)andthecontrolgroup(50cases)receivedomeprazole，Yutreatmenttwogroupsofthesame.ResultsThecurerateofpepticulcerbleedinginthestudygroupandthecontrolgroupwere96%and82%，respectively，andtheresultswerequitedifferent(P0.05).ConclusionThisstudythatcomparedwithomeprazole，pantoprazoleintreatmentoftype2diabetes

4、mellituscomplicatedwithdigestiveulcerhemorrhagecurativeeffect，canimprovethesymptomsintheshortterm.泮托拉唑和奧美拉唑同為質(zhì)子泵抑制劑，在臨床上廣泛用于消化道潰瘍的治療。因此本次研究擬收集2012年1月2015年8月我院診斷為2型糖尿病并發(fā)消化性潰瘍出血的患者，探討泮托拉唑和奧美拉唑的治療差異。1 資料與方法1.1 一般資料收集2012年1月2015年8月我院診斷為2型糖尿病并發(fā)消化性潰瘍出血的患者，基礎(chǔ)疾病為2型糖尿病。隨機(jī)分為兩組，研究組50例(接受泮托拉唑治療)和對(duì)照組50例(接受奧美拉唑治療

5、)，余治療方法兩組相同。研究組平均年齡(58.3±16.8)歲，其中男性28例，女性22例；對(duì)照組平均年齡(52.9±17.9)歲，其中男性27例，女性23例。兩組人員性別，年齡，疾病類型上差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。1.2 入選標(biāo)準(zhǔn)2型糖尿病診斷符合第8版實(shí)用內(nèi)科學(xué)制定的標(biāo)準(zhǔn)；消化性潰瘍符合第8版實(shí)用內(nèi)科學(xué)制定的標(biāo)準(zhǔn)，有嘔血或嘔吐咖啡樣物與黑便，嘔吐物隱血或大便隱血陽性，胃鏡檢查支持。肝腎功能正常。1.3 排除指標(biāo)對(duì)本次研究藥品過敏者。1.4方法基礎(chǔ)對(duì)癥治療為胰島素或藥物控制血糖等治療。兩組質(zhì)子泵抑制劑使用方法如下：1.1.1 研究組采用泮托拉唑治療（批準(zhǔn)文號(hào)：國(guó)藥準(zhǔn)字H20046

6、379,生產(chǎn)廠家：阿斯利康制藥XX公司），用藥方法：泮托拉嚏40mg加入生理鹽水100ml靜脈滴注，使用2次/d,靜脈用藥療程為7d,之后口服泮托拉嚏腸溶膠鋌40mg1次/d,口服用藥療程4w。1.1.2 對(duì)照組接受奧美拉唑治療。奧美拉唑（批準(zhǔn)文號(hào)：國(guó)藥準(zhǔn)字H20046379,生產(chǎn)廠家：阿斯利康制藥XX公司），用藥方法：奧美拉嚏40mg加入生理鹽水100ml靜脈滴注，使用2次/d，靜脈用藥療程為7d，之后口服奧美拉唑腸溶膠囊40mg/次，1次/d,口服用藥療程4wo1.5 評(píng)價(jià)指標(biāo)對(duì)比研究組和對(duì)照組消化性潰瘍的治療療效。研究組和對(duì)照組消化性潰瘍出血停止時(shí)間。研究組和對(duì)照組用藥期間不良反應(yīng)對(duì)比。

7、1.5.1 療效評(píng)價(jià)消化性潰瘍出血治療療效分為治愈、好轉(zhuǎn)及無效。治愈：癥狀消失，胃鏡下潰瘍、出血消失，用藥后48h內(nèi)無繼續(xù)出血現(xiàn)象，生命體征穩(wěn)定者；好轉(zhuǎn)：癥狀在4872h內(nèi)緩解，胃鏡下潰瘍、出血消失；無效：治療72h后癥狀無改善，生命體征不穩(wěn)定，潛血或嘔吐物潛血實(shí)驗(yàn)陽性。1.5.2 不良反應(yīng)惡心、頭暈、口干、便秘、皮疹等。1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析研究數(shù)據(jù)錄入SPSS18.0分析系統(tǒng)，計(jì)量資料采用均數(shù)土標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）描述，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用x2檢驗(yàn)，當(dāng)P0.05)o3討論消化性潰瘍是胃黏膜病變，出血是消化性潰瘍常見的并發(fā)癥，臨床上表現(xiàn)為上消化道大出血，少數(shù)可發(fā)生穿孔3。糖尿病患者在血

8、糖水平控制不理想時(shí)，潰瘍粘膜修復(fù)愈合時(shí)間明顯較非糖尿病患者延遲?？赡茉?yàn)楦哐堑钠咸烟嵌拘裕姑宰呱窠?jīng)介導(dǎo)的基礎(chǔ)胃酸分泌減少。微血管病變，導(dǎo)致胃黏膜的血流量下降。糖尿病患者多合并有心、腦、腎等重要多器官病變，從而導(dǎo)致患者的精神及情緒緊張等變化，進(jìn)一步促進(jìn)了胃黏膜血管的收縮，導(dǎo)致血流量進(jìn)一步減少，粘膜損傷加重。神經(jīng)內(nèi)分泌失調(diào)：動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明下丘腦外側(cè)區(qū)、室旁核、海馬及杏仁核在應(yīng)激性潰瘍的發(fā)病機(jī)制中占有重要地位。應(yīng)激下促甲狀腺素釋放激素釋放增加，促進(jìn)胃酸與胃蛋白酶原分泌；下丘腦TRWE進(jìn)胃酸與胃蛋白酶原分泌，增強(qiáng)胃肌的運(yùn)動(dòng)，高幅度的使胃肌收縮導(dǎo)致應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生；雙側(cè)中央杏仁核神經(jīng)降壓素調(diào)節(jié)多巴胺

9、能神經(jīng)傳遞，使胃液分泌增加，造成糜爛與潰瘍。有學(xué)者通過動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明：刺激下丘腦前部，胃酸與胃蛋白酶原分泌及腸蠕動(dòng)增加，胃平滑肌收縮增強(qiáng)，胃黏膜終末血管痙攣。粘膜防御功能：胃的血流灌注減少，胃黏膜局部發(fā)生微循環(huán)障礙，營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)及胃腸肽類激素不能維持正常黏膜功能。酸堿平衡失調(diào)：應(yīng)激時(shí)，HCO3分泌減少，酸堿平衡失調(diào)，造成局部氧氣減少和酸性代謝產(chǎn)物增加。前列腺素分泌減少：實(shí)驗(yàn)大鼠發(fā)生急性缺血性胃黏膜壞死后，前列腺素的含量隨著胃黏膜損傷程度加重而減少。因此，為治療消化性潰瘍出血，應(yīng)積極應(yīng)用抑酸.保護(hù)胃黏膜藥。泮托拉嚏通過抑制胃壁細(xì)胞的H+-K+-ATP酶來降低胃酸分泌，防止胃酸的形成。泮托拉唑優(yōu)點(diǎn)是患者依從性好、潰瘍愈合迅速、癥狀消失快4。藥理學(xué)顯示40mg泮托拉唑服用1h后體內(nèi)血藥濃度即可達(dá)峰值，而且經(jīng)過門靜脈的消除速率緩慢，可以在保證血藥濃度峰值和曲線下面積與劑量呈線性關(guān)系。奧美拉唑抑酸效應(yīng)慢，服藥后血藥濃度存在明顯的個(gè)體差異，因此對(duì)促進(jìn)黏膜愈合的效果不穩(wěn)定。本次研究發(fā)現(xiàn)研究組和對(duì)照