病理大地的題目

1、(1)比較 干性壞疽與濕性壞疽的區(qū)別。好發(fā)部位發(fā)病條件病變特點(diǎn)后果干性壞疽四肢末端動(dòng)脈阻塞干枯皺縮，黑褐色腐敗輕，發(fā)展慢，靜脈回流通暢與健康組織邊界清楚全身癥狀輕濕性壞疽內(nèi)臟器官動(dòng)脈阻塞明顯腫脹，污黑色、惡臭腐敗嚴(yán)重，全身淤血的四肢靜脈回流受阻與健康組織邊界不清嚴(yán)重中毒(2) 簡(jiǎn)述肉芽組織的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)、功能和轉(zhuǎn)歸特點(diǎn)：主要由新生毛細(xì)血管和成纖維細(xì)胞構(gòu)成，并有一定量的炎癥細(xì)胞。功能：填補(bǔ)缺損；保護(hù)創(chuàng)面、抗感染；機(jī)化。轉(zhuǎn)歸：肉芽組織形成后，細(xì)胞間液逐漸減少，成纖維細(xì)胞產(chǎn)生大量膠原纖維，逐漸轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維細(xì)胞， 最后膠原纖維可發(fā)生玻璃樣變，毛細(xì)血管逐漸閉合，炎細(xì)胞逐漸減少，肉芽組織轉(zhuǎn)變成瘢痕 組織。(3)

2、 試述血栓形成、栓塞、梗死、凝固性壞死各自的特點(diǎn)和相互關(guān)系。答：(1)血栓形成是指活體心血管內(nèi)血液的有形成分形成固體質(zhì)塊的過程。血栓阻塞血管可造成梗死。血栓脫落可形成栓子，栓子又可阻塞血管，引起梗死。(2) 栓塞是指隨循環(huán)血液流動(dòng)的不溶性異常物質(zhì)阻塞血管的過程。不溶性異常物質(zhì)稱為栓子，栓子類型很多，但90 %是脫落的血栓栓子。栓塞可阻塞血管， 造成梗死。(3) 梗死是指器官或組織因血流迅速阻斷而引起的缺血性壞死。引起血管阻塞的原因有血栓形成和栓塞，血管受壓閉塞，動(dòng)脈痙攣。如果血管阻塞又不能 建立有效的側(cè)支循環(huán)，就可造成梗死。(4) 凝固性壞死是壞死的一個(gè)類型，因壞死區(qū)蛋白質(zhì)變性而呈凝固狀，灰白

3、色，質(zhì)較硬，多見于 心、腎、脾的梗死。(4) 為何說炎癥是一種防御為主的病理過程？炎癥的基本病理過程中，滲出和增生是以防御為主的病變。(1) 白細(xì)胞從血管內(nèi)游出到炎癥局部，與病原體或組織碎片接觸后就能伸出偽足將其包圍并逐漸攝入胞漿中予以殺死和消化，這是人體消滅致病因子的一種重要手段。(2) 炎癥時(shí)一定量液體滲出對(duì)人體有保護(hù)作用：滲出的液體可稀釋、吸附、中和毒素和殺菌，滲出的纖 維素可包圍病灶使之局限化，并能形成支架促進(jìn)白細(xì)胞發(fā)揮吞噬作用和便于組織修復(fù)炎癥時(shí)增生的單核巨噬細(xì)胞，可吞噬病原微生物，清除壞死碎片,參與免疫反應(yīng)。增生的成纖維細(xì)胞 和毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞，可形成炎性肉芽組織，便于進(jìn)行修復(fù)，防

4、止炎癥擴(kuò)散等。(4)炎癥時(shí)一定程度的發(fā)熱能提高白細(xì)胞的吞噬功能，促抗體形成，促進(jìn)干擾素產(chǎn)生等，有利于機(jī)體對(duì) 有害因素作斗爭(zhēng)。(5) 炎癥時(shí)血液內(nèi)白細(xì)胞增多，單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)增生等也是機(jī)體防御反應(yīng)的另一道防線。總之機(jī)體通過炎癥反應(yīng)，以局限和消滅損傷因子，清除和吸收死亡細(xì)胞，最后局部組織得以修復(fù)和治 愈。所以炎癥是機(jī)體天然的防御反應(yīng)，沒有炎癥反應(yīng)細(xì)菌就無法控制，創(chuàng)傷就不能愈合。然而要“一分 為二”看待炎癥,炎癥時(shí)變質(zhì)變化是一種損傷為主的反應(yīng)，而且過度的滲出、增生、發(fā)熱對(duì)人體也有 損傷作用。嚴(yán)重的過敏反應(yīng)性炎癥甚至可威脅病人的生命，此時(shí)要采取措施控制炎癥良惡性腫瘤比較區(qū)別點(diǎn)良性腫瘤惡性腫瘤組織結(jié)構(gòu)分

5、化高，異型性小，與起源組織相似。分化低，異型性大,與起源組織不相似。核分裂相少多,可見病理性核分裂。生長(zhǎng)速度緩慢迅速，常有出血,壞死。生長(zhǎng)方式膨脹性，有包膜，界清，移動(dòng)性大。浸潤(rùn)性，無包膜,界不清，移動(dòng)性小。轉(zhuǎn)移不轉(zhuǎn)移?？捎修D(zhuǎn)移。復(fù)發(fā)很少復(fù)發(fā)。較易復(fù)發(fā)。對(duì)機(jī)體影響危害小，主要為局部壓迫或阻塞。危害大，除壓迫阻塞外，常引起出血，壞死感染及惡病質(zhì)。(6 )癌和肉瘤的區(qū)別區(qū)別點(diǎn)癌肉瘤組織來源上皮組織間葉組織發(fā)病率較多見，為肉瘤9倍,多見于40歲以上成人較少見，多見于青少年大體特點(diǎn)灰白色，干燥，質(zhì)地較硬灰紅色，魚肉狀，質(zhì)地較軟組織學(xué)特點(diǎn)癌細(xì)胞多形成癌巢，實(shí)質(zhì)與間質(zhì)分界清楚肉瘤細(xì)胞彌散分布，實(shí) 質(zhì)與間質(zhì)

6、分界不清，間質(zhì)內(nèi)血管豐富轉(zhuǎn)移方式多經(jīng)淋巴道轉(zhuǎn)移多經(jīng)血道轉(zhuǎn)移(7)休克早期微循環(huán)變化對(duì)機(jī)體有哪些代償意義?(I)血液重新分布。休克早期，交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺釋放增多，引起全身血管痙攣。 但腦血管交感縮血管纖維分布較稀少，受體密度也低，故收縮不明顯；冠狀動(dòng)脈雖有a受體及6受體 雙重支配，但以B受體為主，且在交感興奮心臟活動(dòng)增強(qiáng)時(shí)，代謝產(chǎn)物中擴(kuò)血管物質(zhì)(如腺苷)增多， 故可不收縮反而擴(kuò)張。從而，使心、腦血液供應(yīng)暫時(shí)得到保證。(2)動(dòng)脈血壓的維持。動(dòng)脈血壓可不 降低，或略有升高，其機(jī)制是： 回心血流量增加，主要通過所謂“自身輸血”和“自身輸液”作用而實(shí)現(xiàn)，是增加回心血量的“第 二道防線”

7、，此時(shí)血液稀釋、血細(xì)胞壓積降低。 心肌收縮力增強(qiáng)，心輸出量增加。 外周阻力增高。由此，使休克早期動(dòng)脈血壓保持相對(duì)恒定，也是心、腦血供得到保證的代償反應(yīng)。(8 )為什么休克晚期常并發(fā)DIC ? 血流緩慢、血液淤滯，使血漿滲出、血液粘稠度加大，紅細(xì)胞和血小板易于凝集而形成微血栓。 缺氧和酸中毒損傷毛細(xì)血管壁，使血管內(nèi)皮損傷、內(nèi)皮下膠原暴露，啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)。大 量組織破壞，組織因子釋放入血，啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)。 TXA2-PGI2平衡失調(diào)。 單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能降低。 如有紅細(xì)胞大量破壞，可釋放 ADP，使血小板釋放PF3而促進(jìn)凝血。這些病理生理過程構(gòu)成了 DIC發(fā)生的重要條件。（9）休克的發(fā)展

8、過程分幾期？各期微循環(huán)變化有何特點(diǎn)？休克的發(fā)展過程依微循環(huán)變化的特征分為三期：缺血性缺氧期也稱休克早期，此期微循環(huán)處于缺 血狀態(tài)，由于前阻力血管收縮，微循環(huán)灌流量明顯減少； 淤血性缺氧期即休克期，此期由于前阻力血管舒張而微循環(huán)內(nèi)白細(xì)胞嵌塞、血小板聚集等血流停滯，微循環(huán)淤血； 休克難治期即休克晚期，在微循環(huán)淤血的基礎(chǔ)上，微循環(huán)內(nèi)廣泛的微血栓形成，微循環(huán)處于衰竭 狀態(tài)。（10 ）試述DIC的發(fā)病機(jī)制？DIC的發(fā)生始于凝血系統(tǒng)的被激活，各種病因可通過下述機(jī)制導(dǎo)致 DIC : 血管內(nèi)皮廣泛損傷，激活XII因子，可觸發(fā)內(nèi)源性凝血過程；同時(shí)激活激肽釋放酶，激活補(bǔ)體 系統(tǒng)及纖溶系統(tǒng)，形成DIC。 組織嚴(yán)重破

9、壞，導(dǎo)致組織因子入血觸發(fā)外源性凝血過程，也可導(dǎo)致 DIC。 血細(xì)胞大量損傷，釋放各種促凝及使血小板聚集的物質(zhì)，（例如紅細(xì)胞損傷，釋放具有促凝作用 的磷脂蛋白及促血小板凝集的ADP ；中性粒細(xì)胞損傷可釋放大量凝血激酶；激活血小板，參與 凝血酶原及XII因子的激活）都可以導(dǎo)致DIC : 其它促凝物質(zhì)入血，也可引起DIC。(11 )試述休克與DIC的關(guān)系休克和DIC互為因果。休克晚期由于微循環(huán)持續(xù)淤血，血流速度變慢，血液濃縮，血液處于高凝狀 態(tài)；酸中毒不斷加重，易于形成血栓；敗血癥休克時(shí)病原微生物與毒素均可損傷內(nèi)皮，激活內(nèi)源性 凝血系統(tǒng)；嚴(yán)重創(chuàng)傷性休克，組織因子入血，可啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)；異型輸血引

10、起紅細(xì)胞損傷， 更容易誘發(fā)DIC o急性DIC時(shí)廣泛的微血栓形成，使回心血量減少；DIC時(shí)發(fā)生的出血，使血容量減少；DIC時(shí)補(bǔ)體 及激肽系統(tǒng)激活和FDP大量形成，造成微血管舒張及通透性增高。這些因素的共同作用引起休克并 促進(jìn)休克的發(fā)展。休克和DIC相互影響，使病情惡化。(12 )試述二尖瓣狹窄的臨床病理聯(lián)系(1 )早期，在心臟舒張期左心房血液流入左心室受阻，左心房代償性擴(kuò)張肥大，使血液在加壓情況下迅速通過狹窄瓣口，并引起漩渦和震動(dòng)，產(chǎn)生心尖區(qū)舒張期隆隆樣雜音。(2) 當(dāng)左心房失代償后，左心房的血液不能完全排入左心室，造成左心房淤血，肺靜脈回流受阻， 引起肺淤血、肺水腫或漏出性出血。臨床上可出現(xiàn)

11、呼吸困難、紫紺、咳嗽和咳帶血的泡沫狀痰等左 心房衰竭的表現(xiàn)。(3) 由于持久的肺循環(huán)壓力增高，造成肺動(dòng)脈高壓，增加了右心室的負(fù)荷，導(dǎo)致右心室代償性肥 大。當(dāng)失代償后，右心室擴(kuò)張，最終引起右心房及體循環(huán)靜脈淤血，臨床上出現(xiàn)頸靜脈怒張、肝淤 血腫大、下肢水腫、漿膜腔積液等右心衰竭的表現(xiàn)。(4) 當(dāng)狹窄嚴(yán)重時(shí)，左心室可相對(duì)縮小或輕度縮小，X線顯示為梨形心。(13 )大葉性肺炎與小葉性肺炎的區(qū)別大葉性肺炎小葉性肺炎人群青壯年小兒及年老體弱或久病臥床患者細(xì)菌肺炎球菌多為混合性細(xì)菌感染實(shí)變體征明顯一般無病變性質(zhì)纖維素性炎化膿性炎病理變化充血水腫期紅色肝樣變期灰色肝樣變期溶解消散期以細(xì)支氣管為中心的化膿性炎病變范圍一個(gè)肺段或整個(gè)肺葉，胸膜常受累病變呈多發(fā)性灶性分布，范圍相當(dāng)于一個(gè)肺小 葉，多位于兩肺后下部并發(fā)癥中毒性休克，肺膿腫及膿胸，肺肉質(zhì)變心力衰竭、呼吸衰竭、肺膿腫、支氣管擴(kuò)張癥(14 )列表比較毛細(xì)血管內(nèi)增生性、新月體性和膜性腎小球腎炎毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎新月體性腎小球腎炎膜性腎小球腎炎抗原鏈球菌不明內(nèi)源或外源性抗原病變系膜和內(nèi)皮細(xì)胞增生球囊壁層上皮增生形成新月體基底膜增厚銀染成釘突yH-;、f/ 熒光顆粒狀線形、顆粒狀或無顆粒狀電鏡基底膜外見駝峰狀致密物局灶基底膜斷裂上皮下電