呼吸衰竭病人的護理

1、.呼吸衰竭病人的護理呼吸衰竭病人的護理Respiratory Failure 八病區(qū) 於晶晶.查房目的n1.提高教學質量。n2.提高實習生和帶教老師的綜合素質。n3.評價護理計劃、護理措施的落實與效果，確保護理工作質量。.呼吸衰竭n各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致不能進行有效的氣體交換，導致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征 .呼吸衰竭n在海平面大氣壓下，于靜息條件下呼吸室內空氣，并排除心內解剖分流和原發(fā)于心排血量降低等致低氧因素:nPaO26.65kPa(50mmHg) .病因n呼吸道阻塞性病變：炎癥、痙攣、腫瘤等 n肺組織病變：肺實

2、質和/或肺間質病變等 n肺血管疾病：肺動脈栓塞n胸廓胸膜病變：外傷、畸形、氣胸、積液 n神經中樞及其傳導系統(tǒng)和呼吸肌疾患:腦炎、出血、重癥肌無力、有機磷中毒、嚴重的鉀代謝紊亂等 .分類1 按動脈血氣分析分型： n型：缺O(jiān)2無CO2潴留，或伴CO2降低 -肺換氣障礙 n型：缺O(jiān)2伴CO2潴留 -肺泡通氣不足 .分類2按病程分型：n急性呼吸衰竭:原肺功能正常n慢性呼吸衰竭:原有肺部疾病 慢性呼吸衰竭急性加重.分類3按病理生理分型：n泵衰竭（通氣功能障礙）：神經肌肉引起-II型呼衰n肺衰竭：肺組織、肺血管病變等引起換氣功能障礙-I型呼衰；嚴重氣道阻塞性疾病引起通氣功能- II型呼衰. 動脈血氣分析動

3、脈血氣分析-呼吸衰竭診斷中最重要的輔呼吸衰竭診斷中最重要的輔助檢查！助檢查！.慢性呼吸衰竭.病因病因n支氣管-肺疾病：最多見,如COPDn胸廓和神經肌肉病變:如胸廓畸形n我國慢性呼吸衰竭急性發(fā)作的誘因80%以上為感染所致，.發(fā)生機制發(fā)生機制通氣不足通氣不足n阻塞性通氣障礙阻塞性通氣障礙（obstructive obstructive hypoventilationhypoventilation）：由于氣道狹窄或阻塞引）：由于氣道狹窄或阻塞引起的氣道阻力增高而導致的通氣障礙。起的氣道阻力增高而導致的通氣障礙。n限制性通氣障礙限制性通氣障礙（restrictive restrictive hypo

4、ventilationhypoventilation）：吸氣時肺泡的張縮受限）：吸氣時肺泡的張縮受限所引起的肺泡通氣不足。包括呼吸泵衰竭（呼所引起的肺泡通氣不足。包括呼吸泵衰竭（呼吸中樞驅動減弱、胸廓疾病、呼吸肌病變或疲吸中樞驅動減弱、胸廓疾病、呼吸肌病變或疲勞）和肺順應性降低。勞）和肺順應性降低。n因肺泡通氣量不足，因肺泡通氣量不足，PaOPaO2 2 、PaCOPaCO2 2 。.發(fā)生機制-V/Q失調低氧低氧血癥血癥嚴重嚴重時二時二氧化氧化碳潴碳潴留留.發(fā)生機制-肺動靜脈分流提高吸氧濃度不能提高分流靜脈血氧分壓.發(fā)生機制-彌散障礙n肺泡膜彌散面積n肺泡膜的厚度和通透性n氣體和血液接觸的時間

5、n氣體彌散系數(shù)：氧是二氧化碳的1/20n肺泡膜兩側氣體分壓差n其他，如心排量、血紅蛋白含量低氧血癥低氧血癥.1 1肺泡通氣不足肺泡通氣不足 可引起缺氧和二氧化碳潴留可引起缺氧和二氧化碳潴留2 2通氣與血流比例失調通氣與血流比例失調 是低氧血癥最常見原因是低氧血癥最常見原因3 3彌散障礙彌散障礙 導致單純性缺氧導致單純性缺氧.病理生理病理生理n呼吸衰竭時低氧血癥、高碳酸血癥均可影響機呼吸衰竭時低氧血癥、高碳酸血癥均可影響機體各系統(tǒng)器官的代謝和功能。體各系統(tǒng)器官的代謝和功能。n低氧血癥和高碳酸血癥對機體的影響取決于其低氧血癥和高碳酸血癥對機體的影響取決于其發(fā)生的急緩、程度、持續(xù)的時間以及機體原有發(fā)

6、生的急緩、程度、持續(xù)的時間以及機體原有的機能代謝狀況等。的機能代謝狀況等。n缺氧比高碳酸血癥對機體損害更重要，尤以心缺氧比高碳酸血癥對機體損害更重要，尤以心、腦、肺血管、肝、腎對缺氧敏感。、腦、肺血管、肝、腎對缺氧敏感。nCOCO2 2潴留對機體的影響常與缺氧密切相關，兩者潴留對機體的影響常與缺氧密切相關，兩者同時存在對機體損害更為明顯。同時存在對機體損害更為明顯。.病理生理病理生理- -缺氧缺氧v（一）對呼吸系統(tǒng)的影響（一）對呼吸系統(tǒng)的影響nPaOPaO2 2 60mmHg60mmHg，對呼吸無明顯影響；，對呼吸無明顯影響；nPaOPaO2 2 60mmHg60mmHg，作用于頸動脈體與主動

7、脈，作用于頸動脈體與主動脈弓外周化學感受器，反射性興奮呼吸中弓外周化學感受器，反射性興奮呼吸中樞，呼吸頻率、肺通氣量樞，呼吸頻率、肺通氣量 。nPaOPaO2 2 80mmHg)(80mmHg)呼吸中樞受抑呼吸中樞受抑 嚴重嚴重COCO2 2潴留，呼吸運動主要靠低氧血癥對頸動潴留，呼吸運動主要靠低氧血癥對頸動脈體與主動脈弓外周化學感受器的刺激維持；脈體與主動脈弓外周化學感受器的刺激維持； 高濃度氧會解除低氧血癥對呼吸的刺激，使肺高濃度氧會解除低氧血癥對呼吸的刺激，使肺通氣量減少，應持續(xù)低濃度吸氧（通氣量減少，應持續(xù)低濃度吸氧（FiOFiO2 233%80mmHg80mmHg）抑制呼吸抑制呼吸中

8、樞中樞中樞神經系統(tǒng)功能障礙中樞神經系統(tǒng)功能障礙 二氧二氧化碳麻醉，或肺性腦?。ɑ悸樽?，或肺性腦?。╬ulmonary pulmonary encephalopathyencephalopathy）n表現(xiàn)為頭痛、煩躁不安、言語不清、表現(xiàn)為頭痛、煩躁不安、言語不清、精神錯亂、嗜睡、昏迷、抽搐等精神錯亂、嗜睡、昏迷、抽搐等.病理生理病理生理- -COCO2 2潴留潴留n（四）對酸堿平衡和電解質的影響四）對酸堿平衡和電解質的影響nCOCO2 2潴留潴留+ +缺氧缺氧呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 呼酸合并代堿呼酸合并代堿 呼酸合并代酸呼酸合并代酸 呼堿或呼堿合并代堿呼堿或呼堿合并代堿 三重酸堿失衡（三重酸

9、堿失衡（TABDTABD）nCOCO2 2潴留潴留呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒H H+ +細胞外細胞外H H+ +與細胞內與細胞內K K+ +交換增加交換增加血血K K+ +引起高鉀血引起高鉀血癥癥.臨床表現(xiàn)n1 1、呼吸困難：呼吸困難：呼吸頻率、節(jié)律、幅度改呼吸頻率、節(jié)律、幅度改變。變。n2 2、紫紺：紫紺：PaOPaO2 260mmHg60mmHg、SaOSaO2 2 85%85%時出現(xiàn)時出現(xiàn)，常見于口唇、指甲等處。，常見于口唇、指甲等處。n3 3、精神神經癥狀：精神神經癥狀：頭痛、煩躁、精神錯頭痛、煩躁、精神錯亂、嗜睡、昏迷、抽搐。亂、嗜睡、昏迷、抽搐。.臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)n4 4、循環(huán)系統(tǒng)癥

10、狀：循環(huán)系統(tǒng)癥狀： 二氧化碳潴留二氧化碳潴留外周血管擴張外周血管擴張( (皮膚充皮膚充血、多汗、頭痛血、多汗、頭痛) )。 缺氧、二氧化碳潴留缺氧、二氧化碳潴留肺動脈高壓、右肺動脈高壓、右心衰竭、體循環(huán)淤血心衰竭、體循環(huán)淤血n5 5、消化系統(tǒng)癥狀：消化系統(tǒng)癥狀：上消化道出血、肝功上消化道出血、肝功能損害能損害 。n6 6、腎臟并發(fā)癥：腎臟并發(fā)癥：少尿、氮質血癥。少尿、氮質血癥。.診斷n1 1、慢性呼吸系統(tǒng)疾病病史；、慢性呼吸系統(tǒng)疾病病史；n2 2、缺氧和（或）二氧化碳潴留的癥狀、體、缺氧和（或）二氧化碳潴留的癥狀、體征；征；n3 3、動脈血氣分析：、動脈血氣分析： I I型呼衰：型呼衰：PaO

11、PaO2 2 60mmHg60mmHg、SaOSaO2 2 90%90%； II II型呼衰：型呼衰：PaOPaO2 2 60mmHg60mmHg、PaCOPaCO2 2 50mmHg50mmHg；（氧療過程中可僅有（氧療過程中可僅有PaCOPaCO2 2升高而升高而PaOPaO2 2在正常在正常范圍，仍屬范圍，仍屬IIII型呼衰）型呼衰） 吸氧時：氧合指數(shù)（吸氧時：氧合指數(shù)（PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2） 300mmHg300mmHg。.治治 療療n建立通暢的氣道n氧療n增加通氣量，減少CO2潴留n糾正酸堿和電解質失衡n抗感染n防治合并癥n營養(yǎng)支持.治治 療療n一、一、抗感染治療

12、：抗感染治療：n90%90%感染為誘因，且易繼發(fā)感染。感染為誘因，且易繼發(fā)感染。n病原菌多為革蘭陰性桿菌、耐甲氧西林金葡菌病原菌多為革蘭陰性桿菌、耐甲氧西林金葡菌（MRSAMRSA）、厭氧菌等，應作痰培養(yǎng)）、厭氧菌等，應作痰培養(yǎng)+ +藥敏。藥敏。n常用抗菌藥物：抗假單胞菌常用抗菌藥物：抗假單胞菌 內酰胺類（如頭孢內酰胺類（如頭孢他啶、哌拉西林）、他啶、哌拉西林）、 內酰胺類內酰胺類/ / 內酰胺酶抑內酰胺酶抑制劑（替卡西林制劑（替卡西林/ /克拉維酸、哌拉西林克拉維酸、哌拉西林/ /他唑巴他唑巴坦、頭孢哌酮坦、頭孢哌酮/ /舒巴坦）、碳青霉烯類（亞胺培舒巴坦）、碳青霉烯類（亞胺培南、美羅培南）

13、、氟喹諾酮（環(huán)丙沙星、左氧南、美羅培南）、氟喹諾酮（環(huán)丙沙星、左氧氟沙星）、氨基糖苷類、萬古霉素（疑為氟沙星）、氨基糖苷類、萬古霉素（疑為MRSAMRSA）.治治 療療n二、二、保持呼吸道通暢：保持呼吸道通暢：n（1 1）解除氣道痙攣：）解除氣道痙攣：2 2受體激動劑霧受體激動劑霧化吸入（化吸入（0.5%0.5%沙丁胺醇、特布他林）或沙丁胺醇、特布他林）或口服、氨茶堿、糖皮質激素、抗膽堿能口服、氨茶堿、糖皮質激素、抗膽堿能藥物。藥物。n（2 2）促進分泌物排出：呼吸道的濕化）促進分泌物排出：呼吸道的濕化與霧化、拍背、補液、祛痰藥物（氨溴與霧化、拍背、補液、祛痰藥物（氨溴索、必嗽平）。索、必嗽平

14、）。n（3 3）氣管插管、氣管切開）氣管插管、氣管切開.治治 療療n三、三、氧療（氧療（oxygen therapyoxygen therapy）：）：n吸氧方法：雙腔鼻管、鼻導管、鼻塞、面吸氧方法：雙腔鼻管、鼻導管、鼻塞、面罩。罩。n吸氧濃度：吸氧濃度：FiOFiO2 2=21+4=21+4吸氧流量（吸氧流量（L/minL/min） I I型呼衰：吸氧濃度型呼衰：吸氧濃度35%45%35%45%或更高；或更高； II II型呼衰：持續(xù)低流量吸氧，吸氧濃度型呼衰：持續(xù)低流量吸氧，吸氧濃度25% 33%25% 33%（13L/13L/分）。分）。 n理想水平：理想水平：PaOPaO2 2 60m

15、mHg60mmHg，PaCOPaCO2 2和和pHpH在適合在適合范圍。范圍。.治治 療療n持續(xù)低流量吸氧：持續(xù)低流量吸氧：（1 1）IIII型呼衰時，呼吸中樞化學感受器對型呼衰時，呼吸中樞化學感受器對COCO2 2反應反應性差，主要靠低氧血癥對外周化學感受器的刺激（性差，主要靠低氧血癥對外周化學感受器的刺激（低氧對中樞的直接作用是抑制），吸入高氧，刺激低氧對中樞的直接作用是抑制），吸入高氧，刺激作用消失，肺泡通氣量下降；作用消失，肺泡通氣量下降；（2 2）吸入高氧，低氧性肺血管收縮解除，使高）吸入高氧，低氧性肺血管收縮解除，使高V/QV/Q的肺單位中的血流向低的肺單位中的血流向低V/QV/Q

16、肺單位，加重肺單位，加重V/QV/Q比例失比例失調，有效肺泡通氣量減少；調，有效肺泡通氣量減少；（3 3）根據氧解離曲線特性，）根據氧解離曲線特性，PaOPaO2 2 60mmHg60mmHg時，時，PaOPaO2 2稍增高，稍增高，SaOSaO2 2增加，低流量吸氧可改善嚴重缺氧，增加，低流量吸氧可改善嚴重缺氧，但仍有缺氧，能刺激化學感受器但仍有缺氧，能刺激化學感受器.治治 療療n長期家庭氧療（長期家庭氧療（LTOTLTOT）：）：n慢性呼衰患者，若慢性呼衰患者，若PaO2PaO2 55mmHg55mmHg，或，或PaO2PaO2為為5559mmHg5559mmHg伴有肺動脈高壓、肺心病、紅

17、細伴有肺動脈高壓、肺心病、紅細胞增多癥或嚴重夜間低氧血癥者；胞增多癥或嚴重夜間低氧血癥者；n每日吸氧應每日吸氧應 1515小時，氧流量；小時，氧流量；n可降低肺動脈壓，改善生活質量，提高生可降低肺動脈壓，改善生活質量，提高生存率。存率。.治治 療療n四、四、機械通氣（機械通氣（mechanical ventilationmechanical ventilation）：）：n應用指征：（應用指征：（1 1）意識障礙，出現(xiàn)肺性腦??；）意識障礙，出現(xiàn)肺性腦??； （2 2）呼吸頻率呼吸頻率 3535次次/ /分，呼吸不規(guī)則，或呼吸停止；（分，呼吸不規(guī)則，或呼吸停止；（3 3）嚴重呼衰：）嚴重呼衰：Pa

18、OPaO2 2 50mmHg50mmHg，PaCOPaCO2 2 7080mmHg7080mmHg，pHpH 。（。（4 4）合并多器官功能損害合并多器官功能損害n人工氣道的選擇：面罩（口或鼻）、氣管插管（經人工氣道的選擇：面罩（口或鼻）、氣管插管（經口或鼻）、氣管切開。口或鼻）、氣管切開。n通氣方式：（通氣方式：（1 1）無創(chuàng)機械通氣：經面（鼻）罩機械）無創(chuàng)機械通氣：經面（鼻）罩機械通氣，如通氣，如BiPAPBiPAP，適用于未昏迷病人；（，適用于未昏迷病人；（2 2） 有創(chuàng)機有創(chuàng)機械通氣：械通氣：IPPBIPPB、PSVPSV、SIMVSIMV.治治 療療n 五、五、呼吸興奮劑呼吸興奮劑(

19、respiratory stimulant)(respiratory stimulant)：n通過刺激呼吸中樞或外周化學感受器，增加通過刺激呼吸中樞或外周化學感受器，增加呼吸頻率和潮氣量，改善通氣，且能促進患呼吸頻率和潮氣量，改善通氣，且能促進患者清醒和自主咳痰，但可增加氧耗量和者清醒和自主咳痰，但可增加氧耗量和COCO2 2的的產生，應注意減輕氣道負荷。產生，應注意減輕氣道負荷。n有神經精神癥狀即肺性腦病，或有神經精神癥狀即肺性腦病，或PaCOPaCO2 2 7580mmHg7580mmHg時可應用。時可應用。n常用藥物：可拉明（尼可剎米）、回蘇靈，常用藥物：可拉明（尼可剎米）、回蘇靈，洛貝

20、林（山梗菜堿）、阿米三嗪、多沙普侖洛貝林（山梗菜堿）、阿米三嗪、多沙普侖等。等。 .治治 療療n六、六、皮質激素的應用：皮質激素的應用：減輕氣道炎癥和腦減輕氣道炎癥和腦水腫。原則：短程、足量，注意并發(fā)癥。水腫。原則：短程、足量，注意并發(fā)癥。n七、七、糾正酸堿平衡失調和電解質紊亂：糾正酸堿平衡失調和電解質紊亂：（1 1）治療原發(fā)病和糾正呼衰；（）治療原發(fā)病和糾正呼衰；（2 2）補液與）補液與脫水處理；（脫水處理；（3 3）呼酸、呼酸合并代堿、）呼酸、呼酸合并代堿、呼酸合并代酸的處理，呼酸合并代酸的處理，pHpH 可適當補可適當補5%NaCO5%NaCO3 3 ；（；（4 4）補鉀、補氯。）補鉀、

21、補氯。.治治 療療八、八、心力衰竭的治療：心力衰竭的治療：利尿劑、強心利尿劑、強心劑、血管擴張劑、抗心律失常藥。劑、血管擴張劑、抗心律失常藥。九、九、消化道出血的防治：消化道出血的防治：糾正缺氧與糾正缺氧與COCO2 2潴留、慎用對胃刺激性藥物、制潴留、慎用對胃刺激性藥物、制酸劑、補充血容量。酸劑、補充血容量。十、十、營養(yǎng)支持：營養(yǎng)支持：高蛋白、高脂肪、低高蛋白、高脂肪、低碳水化合物、多種維生素。碳水化合物、多種維生素。.病例導入基本信息n 25床，趙桂蘭，女，82歲，因“反復咳痰喘六年，加重兩天”于以“慢性支氣管炎急性反作、肺氣腫”收住入院。n 入院查體：T： P：80次/分 R：20次/分

22、 BP：125/60mmHgn 一級護理，低鹽低脂飲食，心電監(jiān)護，保留導尿，記24小時尿量，無創(chuàng)呼吸機輔助呼吸，美羅培南+阿奇霉素抗感染，氨溴索化痰，多索茶堿平喘，糾正電解質紊亂等治療。.病例導入四史n現(xiàn)病史：患者兩天前受涼后出現(xiàn)咳嗽、咳痰、咳中等量痰，無痰中帶血，氣喘加重，活動后明顯伴有全身乏力。n既往史：有“慢性支氣管炎、肺氣腫”病史6年，有“高血壓”病史20年，最高血壓180/100mmHg。有“冠心病、心功能不全”病史6年，有“腦出血”病史20年。n過敏史：無藥物、食物過敏史。n家族史：無家族病史可詢。.病例導入五方面n飲食：以米面為主，納差。n睡眠：每日78小時。n二便：兩便正常。n

23、自理情況：生活自理能力評分30分。n嗜好：無不良嗜好。.病例導入六心理社會n精神狀態(tài)：精神萎。n心理狀態(tài)：焦慮評分60分。n對疾病的認識：缺乏對疾病的認識。n性格及交往能力：樂于與人交往。n家庭關系：家庭關系和睦。n經濟狀況：醫(yī)保。.病例導入實驗室檢查 日期日期酸堿度酸堿度（7.357.45）二氧化碳分壓二氧化碳分壓（3545mmHg）氧分壓氧分壓(80105mmHg)氧飽和度氧飽和度(9599%)1.227.209360841.237.259762871.247.378140731.257.369351841.267.369253861.277.39104731.287.449448血氣分析血氣分析.病例導入實驗室檢查1.221.241.251.27血鉀（3.55.5mmol/L）4.13.44.23.7血鈉（137147mmol/L）121.5128.6131.3137.2肌鈣蛋白（00.1ng/ml）0.341.380.751.31白細胞（3.59.5 109/L）4.0613.8611.967.08中性粒細胞百分比（4075%）80.590.386.568.9.病例導入實驗室檢查n腦利鈉肽測定：1898.10 3級n心電圖：竇性心律 ST段改變 1.28 快速型心房顫動 ST-T改變.護理診斷n2018.1.22 9:40 1. 氣體交換受損 2.清理呼吸