糖尿病診治新進(jìn)展

1、糖尿病診治新進(jìn)展從治療指南到臨床實(shí)踐糖尿病概述 糖尿病是由于胰島素分泌絕對(duì)缺乏或/和相對(duì)缺乏（包括細(xì)胞衰變和胰島素抵抗)，胰島素的生物效應(yīng)降低(胰島素抵抗，胰島素敏感性降低，葡萄糖清除能力下降)，引起的以慢性高血糖為特征的一組代謝病。 持續(xù)的高血糖會(huì)引起多器官的損害、功能異常或衰竭，如眼、腎臟、神經(jīng)、心、腦及血管等。WHO 2WHO 2型糖尿病流行病學(xué)資料型糖尿病流行病學(xué)資料 在發(fā)達(dá)國(guó)家，糖尿病在疾病致死原因中列第4位，在醫(yī)療花費(fèi)中列第8位 中國(guó)已成為擁有糖尿病人口最多的國(guó)家之一，估計(jì)糖尿病人數(shù)還會(huì)增加British Diabetic Association, The Kings Found

2、Report 1996 IDF:Diabetes Around the World, Belgium, 1994流行病學(xué)-WHO 報(bào)告 全球糖尿?。汗罍y(cè) 1994年約 1.20億 1997年約 1.35億 2000年約 1.75億 預(yù)測(cè) 2010年約 2.39億 2025年約 3.00億 在發(fā)達(dá)國(guó)家上升45 在發(fā)展中國(guó)家上升200 21世紀(jì)在中國(guó)、印度、非洲某些發(fā) 展中國(guó)家流行糖尿病患者人數(shù)最多的三個(gè)國(guó)家Diabetes Care 1998; 21(9): 1414-14310 01010202030304040505060601995199520252025印度印度中國(guó)中國(guó)美國(guó)美國(guó)糖糖尿尿病

3、病人人數(shù)數(shù) （百萬(wàn)）（百萬(wàn)）不同年齡的糖尿病患病率已診斷與未診斷比例%051015202520-4445-5455-6465-74 已診斷 未診斷年齡(歲)Harris MI et al. Diabetes. 1987;33:523-534糖尿病并發(fā)癥患病率0%0%5%5%10%10%15%15%20%20%25%25%30%30%35%35%40%40%糖尿病腎病糖尿病腎病足損害足損害神經(jīng)病變神經(jīng)病變壞疽壞疽MAU蛋白尿蛋白尿心梗心梗/腦卒中腦卒中Diabetes Care Data Collection project 1998糖尿病慢性并發(fā)癥l 高血壓 2 倍l 脂質(zhì)異常 3 倍l 冠心

4、病 4 倍l 腎衰 17 倍l 失明 25 倍l 截肢 15 倍糖尿病的分類(lèi)（病原學(xué)） 1 型 糖 尿 病 2 型 糖 尿 病 其 它 特 殊 類(lèi) 型 妊 娠 糖 尿 病ADA, Diabetes Care 21, Suppl 1, 19981 型 糖 尿 病免疫介導(dǎo)糖尿?。喊郧八Q(chēng)IDDM或青少年發(fā)病糖尿病。本型是由于胰腺B細(xì)胞發(fā)生細(xì)胞介導(dǎo)的自身免疫反應(yīng)性損傷而引起。其標(biāo)志有：ICA、IAA、GAD 特發(fā)性糖尿?。壕哂?型糖尿病的表現(xiàn)而無(wú)明顯病因?qū)W發(fā)現(xiàn)，呈現(xiàn)不同程度的胰島素缺乏，頻發(fā)酮癥酸中毒，但始終無(wú)自身免疫反應(yīng)的證據(jù)。成人晚發(fā)自身免疫性糖尿病（LADA） LADA診斷要點(diǎn)：將診斷要點(diǎn)

5、：將2048歲發(fā)病，發(fā)病時(shí)多飲、多歲發(fā)病，發(fā)病時(shí)多飲、多尿、多食癥狀明顯，體重下降快，尿、多食癥狀明顯，體重下降快，BMI25，空腹血，空腹血糖糖16. .5mmol/L作為考慮診斷作為考慮診斷LADA的臨床基本點(diǎn)，的臨床基本點(diǎn)，加上空腹血漿加上空腹血漿C肽肽0. .4nM/L，早餐空腹，早餐空腹2兩饅頭餐兩饅頭餐后后1小時(shí)或小時(shí)或2小時(shí)小時(shí)C肽水平肽水平0. .8 nM/L，即，即C肽或胰島肽或胰島素水平呈低平曲線(xiàn)；或素水平呈低平曲線(xiàn)；或GAD抗體陽(yáng)性，或抗體陽(yáng)性，或HLADQB1鏈等鏈等57位點(diǎn)為非天門(mén)冬氨酸純合子（位點(diǎn)為非天門(mén)冬氨酸純合子（NA/NA）基因（易感基因）中的任意一項(xiàng)就考慮診

6、斷基因（易感基因）中的任意一項(xiàng)就考慮診斷LADA。 特殊型糖尿病1、細(xì)胞遺傳缺陷（MODY)2、胰島素作用遺傳缺陷，如A型胰島素抵抗，脂肪萎縮性糖尿病等3、胰腺疾病，如胰腺炎、胰腺切除、腫瘤、血色病、纖維鈣化性胰腺病等4、內(nèi)分泌性疾病，如肢端肥大癥、庫(kù)欣綜合征、嗜鉻細(xì)胞瘤、胰升糖素瘤等5、藥物或化學(xué)因素誘致，如Vacor、糖皮質(zhì)激素、二氮嗪、苯妥英鈉、干擾素等6、感染，如先天性風(fēng)疹，巨細(xì)胞病毒等7、少見(jiàn)的免疫介導(dǎo)性糖尿病，如抗胰島素受體8、遺傳性糖尿病綜合癥，如Klinefelter綜合癥、Turner綜合癥、Huntington 舞蹈病、Prader-willi綜合癥等MODY（青年人中的成

7、年發(fā)病型糖尿?。?特點(diǎn)： 1、診斷糖尿病時(shí)年齡0.3nmol/L，糖刺激后0.6 nmol/L； 5、有3代或3代以上常染色體顯性遺傳史。1型和2型糖尿病的區(qū)別 1型 2型所占比例 510 9095病因 自身免疫 遺傳環(huán)境發(fā)病年齡 年輕 成年發(fā)病肥胖 少見(jiàn) 多見(jiàn)家族史 無(wú) 有臨床癥狀 三多一少明顯 不明顯漏診率 低 高胰島素分泌 明顯減少 減少或相對(duì)增加胰島素作用 不變 明顯減弱酮癥 常見(jiàn) 少見(jiàn)糖尿病代謝紊亂的病理生理 血 糖 升 高 葡 萄 糖 利 用 減 少 肝 糖 輸 出 增 加 脂 肪 代 謝 紊 亂 消 瘦，早 期 肥 胖 脂 肪 肝，F(xiàn)FATG 酮 癥 高脂血癥血脂異常 蛋白質(zhì)代謝

8、紊亂 負(fù)氮衡高血糖的發(fā)生機(jī)理胰胰 島島 素素 分分 泌泌 減減 少少肝肝 糖糖 生生 成成 增增 加加肝肝 臟臟高高 血血 糖糖 癥癥葡葡 萄萄 糖糖 攝攝 取取 減減 少少肌肌 肉肉American Diabetes Association. Medical Management of Non-Insulin-Dependent (Type II)Diabetes. 3rd ed. Alexandria, VA: American Diabetes Association: 1994胰胰 腺腺細(xì)胞細(xì)胞胰島素缺乏胰島素缺乏2型糖尿病的臨床表現(xiàn) 三 多 一 少 乏 力，虛 弱 視 力 模 糊 皮

9、 膚、齒 齦、尿 道 感 染 周 圍 神 經(jīng) 病 (PSMN) 外 陰 瘙 癢、陰 道 炎 胃 腸 不 適 腎 功 能 不 全 勃 起 功 能 障 礙糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)(WHO 1998)(每種檢查必須重復(fù)一次以確診) 典型的糖尿病癥狀加隨機(jī)血漿葡萄糖濃度200mg/dL (11.1mmol/L) 或 空腹血漿葡萄糖 (FPG)126mg/dL (7.0mmol/L) 或 OGTT2小時(shí)血漿葡萄糖200mg/dL (11.1mmol/L) 糖尿病診斷和分類(lèi)委員會(huì) Diabetes Care 1998;21(suppl 1):S5-S19 典型癥狀=多尿，多飲和不明原因的體重減輕隨機(jī)=無(wú)論何時(shí)進(jìn)食，

10、一天中的任何時(shí)間 空腹=至少8小時(shí)無(wú)熱卡攝入要求使用葡萄糖負(fù)荷(75g)OGTT=口服葡萄糖耐量試驗(yàn)糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn) 為什么空腹血糖由140mg/dL(7.8mmol/l)降低到126mg/dL (7.0mmol/l)? 因?yàn)槲⒀芎痛笱懿∽儼l(fā)生在較低的空腹血糖水平，糖尿病患者可在空腹血糖仍未到達(dá)140mg/dl時(shí)已發(fā)生心血管病,死亡率增加，采用糖尿病視網(wǎng)膜病變發(fā)生的血糖閾值作為切割點(diǎn)，空腹血糖水平應(yīng)規(guī)定為126mg/dl(7.0mmol/L)，可符合糖負(fù)荷后2h血糖水平為200mg/dl(11,1mmol/L), 這樣便于早期篩查，診斷并及時(shí)治療糖尿病。糖尿病的診斷步驟OGTT 口口 服服

11、 葡葡 萄萄 糖糖 耐耐 量量 試試 驗(yàn)驗(yàn) NGT 糖糖 耐耐 量量 正正 常常 IGT 糖糖 耐耐 量量 減減 低低糖尿病人隨診常規(guī)l根據(jù)病情需要可定期門(mén)診： 每周/每?jī)芍?每月/每3個(gè)月/每半年/每年l癥狀、飲食、病人自我監(jiān)測(cè)情況l體格檢查:身高、體重、血壓、浮腫、血管搏動(dòng)、皮膚 神經(jīng)系統(tǒng)、眼底和白內(nèi)障、下肢(足)。l輔助檢查：尿糖、酮體、蛋白、微量白蛋白尿、 血糖(空腹和餐后) 糖化血紅蛋白、HbA1c肝功、腎功、血脂(TC、TG、HDL-C)l糖尿病教育:飲食、運(yùn)動(dòng)、個(gè)人衛(wèi)生指導(dǎo)l合理用藥糖尿病急性并發(fā)癥糖尿病酮癥酸中毒(DKA) 非酮癥高滲性糖尿病昏迷(HHS) DKA HHS7.4

12、7.37.27.17.015001000500葡萄糖mg/dl微 血 管 并 發(fā) 癥糖 尿 病 視 網(wǎng) 膜 病 變糖 尿 病 腎 病外 周 神 經(jīng) 系 統(tǒng) 病 變大 血 管 并 發(fā) 癥冠 狀 動(dòng) 脈 病腦 血 管 病外 周 血 管 病糖尿病大血管并發(fā)癥的危險(xiǎn)因素Chait A et al. In: Kahn RC et al,eds. Joslins Diabetes Mellitus. 13th ed. Philadelphia, Pa: Lea & Febiger; 1994:648-664.心腦血管病心腦血管病動(dòng)脈粥樣動(dòng)脈粥樣硬化家族史硬化家族史吸吸 煙煙中心性中心性肥胖肥胖高胰

13、島素血癥高胰島素血癥胰島素抵抗胰島素抵抗 血脂異常血脂異常 高血壓病高血壓病糖尿病大血管病變的預(yù)防措施 嚴(yán)格控制血糖 嚴(yán)格控制血壓 糾正脂代謝紊亂 控制體重 戒煙 適當(dāng)服用抗凝劑，如抗血小板聚集劑阿斯比林非藥物和/或藥物治療糖尿病的治療治療目的 糾正體內(nèi)代謝異常 消除癥狀，防止急、慢性并發(fā)癥（血管病變?yōu)橹鳎?防止長(zhǎng)期高血糖引起的胰島細(xì)胞損傷 恢復(fù)正常體重及體力, 維持正常的社會(huì)活動(dòng) 2型糖尿病治療的總策略飲食控制 合理的體育運(yùn)動(dòng) 口服抗糖尿病藥 1 促胰島素分泌劑（磺酰脲類(lèi)、非磺酰脲類(lèi)） 2 雙胍類(lèi) 3 葡萄糖苷酶抑制劑 4 胰島素增敏劑（格列酮類(lèi)） 胰島素（短效、中效、長(zhǎng)效；動(dòng)物或人體；胰島

14、素類(lèi)同物，給予方式)控制其它心血管危險(xiǎn)因素 - 高血壓、血脂異常、吸煙、抗血小板聚集，減肥。糖尿病控制目標(biāo) 良好 一般 不良 全血血漿葡萄糖 空腹 4.4-6.1 7.0 7.0 Mmol 非空腹 4.4-8.0 10.0 10.0 糖化血紅蛋白 % 7.5 血壓 mmHg 130/80- 140/90 140/90 糖尿病控制目標(biāo) 良好良好 一般一般 不良不良體重指數(shù)體重指數(shù) kg/mkg/m 男男 25 27 2725 27 27 女女 24 26 2624 26 26總膽固醇總膽固醇 mmol 4.51.11.1 1.1-0.91.1-0.9 0.90.9甘油三脂甘油三脂 mmol 1.

15、51.5 2.2 2.22.2 2.2低密度脂蛋白膽固醇低密度脂蛋白膽固醇 mmol 3.04.04.0飲食治療的目標(biāo)控制和平衡代謝 盡可能維持接近正常的血糖水平 預(yù)防和治療急性和慢性并發(fā)癥 達(dá)到滿(mǎn)意的血脂水平 通過(guò)合適的營(yíng)養(yǎng)提高整體健康 通過(guò)充足的熱量供給使成人達(dá)到和維持理 想體重;保證兒童和青少年的正常生長(zhǎng)和 發(fā)育;滿(mǎn)足妊娠和哺乳婦女代謝增長(zhǎng)的要求， 或消耗性疾病如肺結(jié)核病康復(fù)的需要糖尿病人的熱量供給(千卡kg 標(biāo)準(zhǔn)體重)勞動(dòng)強(qiáng)度 肥胖 正常 消瘦 臥床 15 15-20 20-25 輕體力勞動(dòng) 20-25 30 35 中體力勞動(dòng) 30 35 40 重體力勞動(dòng) 35 40 40-50大慶研

16、究:飲食和運(yùn)動(dòng)預(yù)防IGT發(fā)展成2型糖尿病010203040506070對(duì)照飲食運(yùn)動(dòng)飲食 + 運(yùn)動(dòng)6年糖尿病發(fā)生率潘孝仁等 Diabetes Care 1997;20:537-44%IGT 糖耐量異常糖耐量異常6 年 糖 尿 病 發(fā) 生 率糖尿病口服降糖藥磺脲類(lèi)、非磺脲類(lèi)(促胰島素分泌劑)雙胍類(lèi) -糖苷酶抑制劑 噻唑烷二酮類(lèi) 磺脲類(lèi)藥物的作用機(jī)制 (一)刺激胰島素分泌降低肝糖生成肝臟血糖控制增葡萄糖攝取肌肉胰腺ADA. Medical Management of Non-Insulin-Dependent (Type II) Diabetes. 3rd ed. Alexandria, VA; A

17、merican Diabetes Association; 1994磺脲類(lèi)藥物的作用機(jī)制 (二)磺脲類(lèi)藥物與細(xì)胞膜磺脲類(lèi)受體結(jié)合，影響鉀離子通道 鉀離子外流受阻，細(xì)胞去極化 鈣離子內(nèi)流 鈣離子刺激胰島素顆粒移動(dòng)至細(xì)胞膜，并釋放胰島素葡萄糖ATP敏感的K+通道關(guān)閉GLUT-2胰島素Ca2+通道開(kāi)放胰島素葡萄糖6-磷酸葡萄糖葡萄糖激酶去極化細(xì)胞排顆粒作用顆粒轉(zhuǎn)位K+通道關(guān)閉糖酵解K+ATP去極化K+磺脲類(lèi)藥物磺脲類(lèi)藥物的受體磺脲類(lèi)藥物種類(lèi)及特點(diǎn) 劑量 半衰期 作用持續(xù) 最大劑量 代謝產(chǎn)物 (mg) (小時(shí)) 時(shí)間(小時(shí)) (mg) 第一代 甲磺丁脲 500 4-5 6-10 3000 弱活性 氯磺

18、丙脲 100 36 24-72 500 強(qiáng)活性 第二代 格列吡嗪 5 2-4 16-24 30 無(wú)活性 格列本脲 2.5 10-16 16-24 15 中度活性 格列齊特 80 10-12 24 320 無(wú)活性 格列喹酮 30 1-2 8 180 無(wú)活性 格列美脲 1 9 16 8 無(wú)活性磺脲類(lèi)藥物總結(jié) 刺激胰島素分泌 平均血糖水平降低 60 mg/dl, 平均HbA1c 降低 1-1.5%（當(dāng)FBG8.5mmol/L,PBG12mmol/L，有望降至正常。若FBG 10mmol/L ，單用效差。）副作用包括低血糖，可能增加體重 腎/肝功能不全, 充血性心衰患者慎用雙胍類(lèi)藥物作用機(jī)制（一）胰島

19、素分泌減少減 少 肝 糖 輸 出肝臟控 制 血 糖增加肌肉葡萄糖攝取肌肉胰腺American Diabetes Association. Medical Management of Non-Insulin-Dependent (Type II)Diabetes. 3rd ed. Alexandria, VA: American Diabetes Association: 1994 一、抑制腸道吸收糖類(lèi)， 二、可增加外周組織（例如肌肉）對(duì)葡萄糖的攝取和利用； 三、抑制糖原的異生； 四、不刺激胰島素分泌，而增強(qiáng)胰島素與受體結(jié)合。對(duì)正常人并無(wú)降糖作用，故單獨(dú)應(yīng)用不引起低血糖。 五、可降脂、降低血液濃

20、度。對(duì)IGT效果很好。減少心血管疾病發(fā)生。雙胍類(lèi)藥物作用機(jī)制（二）二甲雙胍總結(jié)降低胰島素抵抗與磺脲類(lèi)降糖作用相似不增加體重單獨(dú)用藥不引起低血糖反應(yīng)胃腸道不良反應(yīng)常見(jiàn)可能出現(xiàn)乳酸性酸中毒危險(xiǎn)可能有藥物相互作用腎/肝功能不全, 充血性心衰患者禁用a-糖苷酶抑制劑作用機(jī)制 a-糖苷酶抑制劑競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合a-糖苷酶，抑制葡萄糖淀粉酶的活性，阻止淀粉多糖分解成葡萄糖，從而延緩葡萄糖的吸收，以降低餐后高血糖。降低餐后血糖(ppPG)和胰島素水平對(duì)正采用通過(guò)飲食，磺脲類(lèi)，二甲雙胍或胰島素治療的 2型糖尿病患者仍不能控制餐后高血糖者可應(yīng)用.單獨(dú)用藥不會(huì)出現(xiàn)低血糖胃腸道不良反應(yīng)常見(jiàn)（排氣，腹脹，腹瀉），影響服藥順應(yīng)

21、性a-糖苷酶抑制劑總結(jié)噻唑烷二酮類(lèi)的作用機(jī)制胰島素分泌減少減少肝糖輸出肝 臟控 制 血 糖增加肌肉葡萄糖攝取增加肌肉葡萄糖攝取肌 肉胰 腺American Diabetes Association. Medical Management of Non-Insulin-Dependent (Type II)Diabetes. 3rd ed. Alexandria, VA: American Diabetes Association: 1994 主要作用是增強(qiáng)靶組織對(duì)胰島素的敏感性，減輕胰島素抵抗。噻唑烷二酮類(lèi)作用機(jī)制 降低胰島素抵抗，改善血糖和甘油三酯 4周顯效，8-12周達(dá)到最大療效與擴(kuò)容相關(guān)

22、的輕度降低血紅蛋白和紅細(xì)胞壓積 增加體重少見(jiàn)，可能與脂肪轉(zhuǎn)移到皮下組織和水潴留相關(guān)肝酶升高（曲格列酮 2.2% 比安慰劑 0.6%，已禁用)需每月測(cè)ALT/AST，連續(xù) 8個(gè)月；噻唑烷二酮類(lèi)總結(jié)2型糖尿病的藥物聯(lián)合治療肥胖或超重的2型糖尿病患者的治療程序：飲食、運(yùn)動(dòng)和體重控制失敗后加用雙胍類(lèi)、TZD、或 -糖苷酶抑制劑；若失敗則上述兩種藥物之間的聯(lián)合或上述一種藥物加磺脲類(lèi)或格列耐類(lèi)；再失敗加用胰島素或胰島素治療。 體重正常的2型糖尿病患者的治療程序：飲食、運(yùn)動(dòng)和體重控制失敗后加用磺脲類(lèi)或格列耐類(lèi)和雙胍類(lèi)、或 -糖苷酶抑制劑；若失敗則聯(lián)合磺脲類(lèi)或格列耐類(lèi)和雙胍類(lèi)和/或 -糖苷酶抑制劑和加上TZD

23、；再失敗加用胰島素或改為胰島素治療。 2型糖尿病胰島素治療的指征最大劑量的口服藥物不能控制血糖水平 急性創(chuàng)傷、應(yīng)激、感染或外科手術(shù)期間 出現(xiàn)體重下降，酮癥和/或酮尿和/或嚴(yán)重的高血糖癥狀 妊娠及哺乳 腎臟病變、糖尿病眼底病變III期以上 對(duì)磺脲類(lèi)藥物過(guò)敏或有嚴(yán)重反應(yīng)者 嚴(yán)重消瘦、一般情況較差者 合用大劑量糖皮質(zhì)激素及其他升血糖藥物者糖尿病控制與并發(fā)癥的研究 (DCCT)目的 研究血糖控制對(duì)1型糖尿病并發(fā)癥發(fā)生和發(fā)展 的影響設(shè)計(jì) 病人被隨機(jī)分配至傳統(tǒng)治療組或使用胰島素 (多次注射、滴注泵）并進(jìn)行血糖監(jiān)測(cè)的強(qiáng)化 治療組病人 1441例1型糖尿病人,平均隨訪(fǎng)6.5年N Engl J Med.1993

24、; 329:977-986.DCCT血糖控制水平012345678910HbA1c (%)傳統(tǒng)治療強(qiáng)化治療年067891011DCCT: 強(qiáng)化血糖控制降低了糖尿病并發(fā)癥的發(fā)生和進(jìn)展 并發(fā)癥 危險(xiǎn)性下降(%) 可信區(qū)間(95%)視網(wǎng)膜病變出現(xiàn) 76 62-85(一級(jí)預(yù)防)視網(wǎng)膜病變進(jìn)展 54 39-66(二級(jí)預(yù)防)尿蛋白排泄(mg/24hr)40 39 21-52300 54 19-745年中臨床腎病* 60 38-74* 除外了開(kāi)始時(shí)就患有臨床期腎病的病人N1441 Hoodwert BJ et al , Cleve Glin J Med, 1994; 61:34-3700.10.20.30.

25、40.50.60.70.856789101112DCCT:血糖控制水平與慢性并發(fā)癥的關(guān)系并發(fā)癥的關(guān)系 DCCT Research Group, Diabetes, 1996;45:1289-1298概率糖化血紅蛋白(%)數(shù)值以均數(shù)表示治療9年的視網(wǎng)膜病變進(jìn)展的累積發(fā)生率(概率)與糖化血紅蛋白的關(guān)系確定強(qiáng)化血糖控制是否會(huì)降低2型糖尿病 病人臨床并發(fā)癥的發(fā)生 評(píng)價(jià)各種治療方法對(duì)治療2型糖尿病的相對(duì)效果病人分別接受單純飲食控制或氯磺丙脲、格列本脲 (優(yōu)降糖)、胰島素或二甲雙胍(僅肥胖病人)的治療5102名新診斷的無(wú)癥狀2型糖尿病人入選， 4209名被隨機(jī)進(jìn)行治療，平均隨訪(fǎng)11年設(shè)計(jì)英國(guó)前瞻性糖尿病研究 The United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS)目的病人UKPDS的血糖控制HbA1c (%)年年0369121509876對(duì)照組對(duì)照組強(qiáng)化治療強(qiáng)化治療UKPDS各種不同治療HbA1C水平6789012345678910傳統(tǒng)治療氯磺丙脲格列本脲胰島素二甲雙胍年年HbA1c45678910110123456789傳統(tǒng)治療二甲雙胍磺脲類(lèi)或胰島素單一治療的有效率UKPDS 肥胖病人9年隨訪(fǎng)對(duì)肥胖的病人，二甲雙胍的作用與格列本脲(優(yōu)降糖)相似FPG=空腹血漿葡萄糖；HbA1C=糖化血紅蛋白(均取中位數(shù))條柱圖表示每年截止分析時(shí)的病人