動脈瘤與動脈夾層

1、動脈瘤與動脈夾層 普外科沈婷動脈瘤Aneurysm 由于動脈壁的病變或損傷，形成動脈壁局限性或彌漫性擴張或膨出的表現(xiàn)，以膨脹性、波動性腫塊為主要表現(xiàn)，可以發(fā)生在動脈系統(tǒng)的任何部位，以肢體主干動脈、主動脈和頸動脈較為常見。動脈瘤分類 周圍動脈瘤（常見股動脈、腘動脈） 內臟動脈瘤（脾動脈、肝動脈、腸系膜上動脈） 主動脈瘤（腹主動脈瘤、胸主動脈瘤）動脈瘤病因 病因 損傷 動脈粥樣硬化 感染 先天性動脈壁結構異常 動脈炎性疾病動脈瘤臨床表現(xiàn) 臨床表現(xiàn) 體表搏動性腫物 壓迫癥狀 血栓脫落致遠端動脈栓塞肢體、器官缺血或壞死 瘤體破裂 其他癥狀：局部疼痛，感染表現(xiàn)等動脈瘤診斷 診斷 彩色多普勒超聲，篩選和隨

2、訪方法 CTA，確診方法，為手術提供精確信息 MRA DSA腹主動脈瘤 發(fā)病率占所有動脈瘤的第一位 腹主動脈壁局限性、永久性擴張 一旦破裂，危及生命腹主動脈瘤腹主動脈瘤 臨床表現(xiàn)：無癥狀者占一定比例癥狀者占一定比例 腹部搏動性腫物 疼痛 腹部、腰背部脹痛或刀割樣痛 神經根壓迫性疼痛 壓迫癥狀：胃腸道 栓塞癥狀 破裂癥狀 手術治療動脈瘤切除動脈重建：動脈破口修補、動脈補片抑制、動脈端端吻合動脈瘤治療 動脈瘤栓塞使用彈簧圈栓塞動脈瘤治療 動脈瘤腔內修復術覆膜型人工內支架植入動脈瘤治療動脈夾層是指由于內膜局部撕裂，受到強有力的血液沖擊，內膜逐步剝離、擴展，在動脈內形成真、假兩腔。從而導致一些列包括撕

3、裂樣疼痛的表現(xiàn)。 動脈夾層根據(jù)破口部位，所在的動脈的部位，夾層可累及全身各個部分，最為常見的和最為兇險的是主動脈夾層，其他的還有腸系膜上動脈夾層、頸動脈夾層等等。 主動脈內膜損傷在壁內引起的血液凝固稱壁間血腫，而主動脈夾層分離(aortic dissection)是指在主動脈腔內有一個或多個裂口，在中層壁間形成有活動的血液假腔。主動脈是身體的主干血管，承受來自心臟跳動的壓力，血流量巨大，出現(xiàn)內膜層撕裂，如果不進行恰當和及時的治療，破裂的機會非常大，死亡率非常高主動脈夾層病理基礎 主動脈中層膠原和彈力纖維病變 內膜裂口 血液流入中層 夾層擴大 出現(xiàn)真腔假腔 血栓，夾層破裂 主動脈夾層 病因癥狀者

4、占一定比例主動脈夾層 分型DeBakey 分型：型：病變起于升主動脈，經主動脈弓擴展至降主動脈，此型最多見；型：局限于升主動脈，多見于馬凡氏綜合征患者；型：從降主動脈開始向遠端擴展，也可向近端擴展至主動脈弓及升主動脈。 DeBakey 型型 DeBakey 型型 DeBakey 型型主動脈夾層 分型Daily 分型：型：近端夾層累及升主動脈或擴展到降主動脈，或遠端夾層逆向擴展累及主動脈弓和升主動脈者，內膜破口多在升主動脈近端，故又稱為近端型；型：夾層開口于左鎖骨下動脈開口以下且僅向遠端降主動脈擴展者。主動脈夾層臨床表現(xiàn) 疼痛：見于的夾層患者。特點有 ）突發(fā)，一開始即達高峰；）劇烈，病人輾轉不安

5、，常規(guī)劑量的嗎啡等鎮(zhèn)痛劑不能完全緩解疼痛；）持續(xù)：可持續(xù)數(shù)天；）移動：常從前胸近胸骨處開始，隨著夾層的擴展疼痛部位發(fā)生移動；）伴隨癥狀：惡心、嘔吐、冷汗。主動脈夾層臨床表現(xiàn) 主動脈瓣關閉不全 突發(fā)主動脈反流 是型AD常見并發(fā)癥 目前認為其發(fā)病原因可能系夾層引起瓣環(huán)擴大或瓣葉受累 ,或撕裂的內膜片突入左室流出道所致 易誤診為其他病因所致主動脈瓣關閉不全主動脈夾層臨床表現(xiàn) 休克 ）約1/3患者有面色蒼白、冷汗、脈搏細速等休克的臨床表現(xiàn)，但血壓并無明顯降低；）約1/5近端夾層患者可出現(xiàn)低血壓，可能與心包填塞有關；）夾層累及頭臂動脈可引起假性低血壓；）夾層累及腎動脈可使舒張壓顯著增高（可達130mmH

6、g以上。主動脈夾層臨床表現(xiàn)急性心肌梗死急性心肌梗死冠狀動脈開口受累冠狀動脈開口受累，導致急性心肌梗塞，右冠梗導致急性心肌梗塞，右冠梗阻多見阻多見這種情況可能掩蓋這種情況可能掩蓋ADAD的診斷的診斷，如進行溶栓治療會如進行溶栓治療會引起嚴重后果引起嚴重后果，早期死亡率高達早期死亡率高達71% ，因此臨床因此臨床上必須高度重視這種特殊情況。急性心肌梗塞尤上必須高度重視這種特殊情況。急性心肌梗塞尤其是下壁梗塞的患者其是下壁梗塞的患者，在進行溶栓或抗凝治療前在進行溶栓或抗凝治療前，首先要除外首先要除外ADAD 主動脈夾層臨床表現(xiàn) 心包填塞 積液可由病變主動脈周圍炎性滲出反應引積液可由病變主動脈周圍炎性

7、滲出反應引起起 ,也可由于也可由于AD短暫破裂或滲漏造成心包短暫破裂或滲漏造成心包積血積血 臨床易誤診為心包炎臨床易誤診為心包炎主動脈夾層臨床表現(xiàn)神經系統(tǒng)：神志異常、昏迷、神志異常、昏迷、 偏癱、截癱及抽搐等偏癱、截癱及抽搐等 易誤診為腦血管意外。易誤診為腦血管意外。 發(fā)病機制發(fā)病機制 無名動脈或左頸總動脈受累可發(fā)生腦血無名動脈或左頸總動脈受累可發(fā)生腦血管意外管意外 夾層動脈瘤的夾層阻斷了主動脈進入腦夾層動脈瘤的夾層阻斷了主動脈進入腦脊髓的直接分支開口脊髓的直接分支開口,或夾層動脈瘤內血或夾層動脈瘤內血腫延伸至主動脈重要分支腫延伸至主動脈重要分支,引起分支口狹引起分支口狹窄、閉塞而致腦脊髓急性

8、缺血。窄、閉塞而致腦脊髓急性缺血。主動脈夾層臨床表現(xiàn)嚴重的腎血管性高血壓 常見于型 ,是由于主動脈夾層動脈瘤病變累及腎動脈或血腫壓迫腎動脈引起腎動脈狹窄 ,造成急性腎衰竭 臨床易誤診為其他疾病引起的腎衰竭主動脈夾層臨床表現(xiàn)其它罕見癥狀l 聲音嘶啞l 上呼吸道阻塞l 吞咽困難l 咳血或嘔血等 動脈夾層診斷 診斷 彩色多普勒超聲 CTA MRA DSA 胸片 胸片胸片少數(shù)病例可以在胸少數(shù)病例可以在胸片上見到縱膈增寬片上見到縱膈增寬或主動脈增寬或主動脈增寬 突出優(yōu)點 是確診首要、準確、可靠的診斷方法 ,早期報道其敏感性和特異性為 88%和95% 缺點 屬于有創(chuàng)性檢查 ,有潛在危險性 ,且準備及操作費

9、時 ,已少用于急診主動脈造影 CT:其診斷其診斷AD敏感敏感性為性為83%94%,特特異性為異性為87%100% MRI:其敏感性和特其敏感性和特異性均為異性均為 9 8%,目目前被認為是診斷主前被認為是診斷主動脈夾層分離的金動脈夾層分離的金標準標準CT、MRI主動脈夾層診斷要點 高血壓患者突發(fā)胸背及上腹部撕裂樣痛高血壓患者突發(fā)胸背及上腹部撕裂樣痛 , ,鎮(zhèn)鎮(zhèn)痛劑不能緩解痛劑不能緩解 疼痛伴休克疼痛伴休克, ,而血壓反而升高或正常或稍降低而血壓反而升高或正?；蛏越档?短期內出現(xiàn)主動脈瓣關閉不全和短期內出現(xiàn)主動脈瓣關閉不全和 ( (或或) )二尖瓣二尖瓣關閉不全的體征關閉不全的體征 , ,可伴有

10、心力衰竭可伴有心力衰竭 突發(fā)急腹癥、神經系統(tǒng)障礙、急性腎衰竭或突發(fā)急腹癥、神經系統(tǒng)障礙、急性腎衰竭或急性心包填塞等急性心包填塞等 胸片顯示主動脈增寬或外形不規(guī)則胸片顯示主動脈增寬或外形不規(guī)則 本病確診有賴于影像學診斷技術本病確診有賴于影像學診斷技術主動脈夾層病程分類 急性期 起病2周以內為急性期 慢性期 起病超過2月為慢性期 亞急性期 主動脈夾層 2周2月以內 未經治療的患者,發(fā)病第一個24小時內每小時死亡約1%,半數(shù)以上一周內死亡;約70%二周內死亡;約90%一年內死亡。主動脈夾層治療 藥物治療 手術 血管內導管介入治療血管內導管介入治療藥物治療 的藥物治療有二個主要目標一是降低血壓至患者能

11、耐受的最低水平 ,使主動脈壁壓力盡可能低二是抑制心臟左室收縮 ，使搏動性張力下降。受體阻滯劑或其他同時具有負性肌力藥物其他抗高血壓作用的藥物 鎮(zhèn)靜劑 通便藥 對癥、支持治療藥物治療臨床目標 患者無胸悶痛等臨床表現(xiàn) 血壓不超過120/70mmHg 心率不超過70bpm 近端夾層分離、切除破口、關閉假腔人造血管替代手術治療血管內導管介入治療 對無導管介入禁忌癥的型夾層患者主要采取 近端破口未閉，有血液流入假腔者用帶膜支架封閉破口，阻斷真假腔之間的血流交通 夾層進展迅速，夾層血腫壓閉真腔導致重要臟器缺血者，用支架開放真腔及重要分枝血管 ,重建血運 近端破口難以通過帶膜支架封閉，夾層繼續(xù)擴展者，通過球

12、囊開窗術或用血管內剪切技術切開內膜片開放夾層遠端，與真腔交通，改善重要臟器缺血，降低假腔壓力，防止夾層延伸增大 對于有遠端并發(fā)癥的型夾層患者可能成為與外科手術治療聯(lián)合的重要組成部分護理診斷疼痛 ： 根據(jù)疼痛的位置，結合輔助檢查，判斷主動脈夾層的位置，遵醫(yī)囑給予止痛藥物。血管破裂出血: 與原發(fā)病及血壓控制不佳有關。給予降血壓藥，每半小時測血壓1次，根據(jù)血壓調整藥物的速度，使收縮壓維持在100120mmHg，平均壓維持在6075mmHg.囑患者絕對臥床休息，避免情緒激動，保持大便通暢。護理診斷缺氧 : 與血液渦流、血管真腔狹窄有關。入院后即給予持續(xù)低流量吸氧。 有血栓形成/栓塞的危險 : 與血管內

13、膜受損，血液湍流有關。注意觀察下肢動脈搏動，血運情況，腹部癥狀、體征等。焦慮、恐懼: 與患者對疾病知識缺乏了解、疾病治療復雜、患者無明顯誘因突然發(fā)病且癥狀較重等有關 。向患者講解近年來內科治療和外科手術的進展。護理措施控制血壓： 防止主動脈進一步擴張和破裂。急性期為了準確控制血壓，維持藥物輸入的穩(wěn)定劑量。 A:應建立中心靜脈通路，以右頸內靜脈為佳，此處不干擾手術術野，可保留至術后。必要時監(jiān)測中心靜脈壓。常規(guī)穿刺橈動脈進行有創(chuàng)血壓監(jiān)測，有創(chuàng)血壓監(jiān)測更準確、快速，還可減少長期袖帶測壓造成的皮膚損害。 護理措施B：同時給予心電監(jiān)護、氧飽合度監(jiān)測。每15min記錄1次，平穩(wěn)后1h記錄1次。降壓藥物可選

14、用硝酸甘油擴張血管，由小劑量開始，0.51g（Kg.min）微量泵持續(xù)泵入。該藥起效快，作用時間短，如降壓效果差，可聯(lián)合硝苯地平30mg/d.難以控制的惡性高血壓選用強效血管擴張劑硝普鈉，微量泵持續(xù)泵入110g（kg.min），由小劑量開始，為確保藥物的有效性，每6h更換一次藥液，作好交班。硝普鈉的另一作用是反射性心搏增強，口服心得安或美托洛爾將心率控制在6070次/min. C：控制血壓同時留置尿管，監(jiān)測每小時尿量并記錄尿液性狀、顏色，尿量在0.5ml/（kg.h）以上時，血壓控制在盡可能低的狀態(tài)（100mmHg以下）。病情穩(wěn)定后應逐漸將靜脈給藥減量，改為口服。硝普鈉連續(xù)輸入72h以上應監(jiān)測

15、血中氰化物濃度，并注意觀察硝普鈉有無惡心、嘔吐、頭痛、精神錯亂、震顫、嗜睡、昏迷等不良反應。護理措施疼痛 通常收縮壓控制在100mmHg以下時疼痛癥狀可緩解。主動脈夾層引起的劇烈、難以忍受的疼痛也是刺激血壓增高的因素，在應用降壓藥物同時，適當使用鎮(zhèn)靜止痛劑嗎啡10mg肌內注射，必要時46h重復一次。對單純的煩燥、入睡困難可給予安定10mg肌內注射，協(xié)助患者采取舒適的體位，創(chuàng)造安靜、整潔、空氣清新的病房環(huán)境，根據(jù)患者愛好可播放一些舒緩的音樂，增加家屬的陪伴，輕柔有節(jié)律的按摩，轉移注意力，使患者情緒放松。護理措施心理護理 主動脈夾層患者多為突發(fā)劇烈的胸、背、肩胛疼痛而急診入院，常有恐懼、無助、未來

16、不可預測感，而入院后醫(yī)務人員的忙碌、嚴肅頻繁的診視，不斷增多的護理操作更加重患者的心理負擔。根據(jù)每一位患者不同的性格、人格特征、受教育程度、理解能力，給予心理疏導和關懷。當血壓在藥物作用下得到控制，疼痛緩解，仍需安靜臥床23周，進食、大小便在床上進行，此時容易出現(xiàn)焦慮、自卑情緒，我們從介紹醫(yī)院診療、技術水平，現(xiàn)代化醫(yī)療設備、熟練的醫(yī)療護理隊伍等方面提高患者戰(zhàn)勝疾病信心和對醫(yī)護人員的信任度，當患者冷靜認識到自己所擁有的醫(yī)護條件及自身真實條件后較容易接受解釋工作和主動配合治療。 護理措施組織灌注 在夾層形成過程中，主動脈分支如冠狀動脈、頭臂干動脈、肋間動脈、腸系膜動脈、髂動脈等血管阻塞，血流受影響

17、。引起相應組織缺血，灌注不良。每4h觸摸并對比四肢動脈脈搏強弱，判斷有無組織灌注不良。懷疑有組織灌注不良時應做MRI檢查或主動脈造影。通過觀察患者神志、認知情況了解有無腦灌注不良，評估中樞神經系統(tǒng)功能狀態(tài)，對腦缺血昏迷者做好腦組織保護，頭部置冰袋或冰帽，注意避開耳部以防引起凍傷。護理措施腎灌注不良時 腎血流減少，尿量減少，血清尿素氮、肌酐值上升，監(jiān)測每小時尿量，每12d檢驗尿常規(guī)、腎功，必要時行腎功能替代治療。 急性腎功能衰竭早期，無腹主動脈夾層患者可采用腹膜透析，此方法操作簡便、創(chuàng)傷小，對循環(huán)功能影響小，病情不允許行腹膜透析者行血液透析，為腎功能恢復創(chuàng)造有利條件。護理措施飲食護理 劇烈的腹部

18、、胸部疼痛可伴有惡心、嘔吐癥狀，疼痛劇烈時暫禁食，疼痛緩解時給予流質飲食，血壓控制平穩(wěn)后可以逐漸過渡到半流質飲食。給予低鹽低脂飲食，根據(jù)患者口味提供易消化食物，少量多餐。避免進食易產氣、辛辣刺激、油炸等食物，多食入新鮮蔬菜、水果，保持二便通暢。部分的患者由于排便或排尿的時候血壓升高出現(xiàn)主動脈夾層的破裂而導致死亡。護理措施基礎護理A.為患者提供整潔清新的病房環(huán)境:室內光線柔和，定時通風換氣，調節(jié)室內溫度在1820，避免因冷熱刺激而致血壓升高。B.有吸煙史者戒煙。C.取得家屬配合減少探視.D.急性期患者不宜翻身更換體位，應用氣墊床按摩受壓部位，預防壓瘡，保持皮膚完整性。E.每2h協(xié)助患者作下肢被動功能鍛煉，預防血栓形成。護理措施 藥物和介入治療能降低病死率、改善近期預后，本病不能終生治愈，主動脈壁的病理過程不會完全終止，無論藥物還是介入治療，仍可