水電解質酸堿平衡失調

1、水、電解質、酸堿平衡失調正常成人體液的的含量約占體重的55%-60%，其中細胞內液占體重的35%-40%，細胞外液占體重的20%-25%（血漿占體重的4%-5%，組織間液占體重的15%-20%）。成人每日需水量約為體重的4%。若出汗則需加進出汗排出的水分。一大汗淋漓1小時，失水可達3000ML；出汗?jié)裢敢r衣、襯褲時，失水量約為1000ML。水鈉代謝失衡包括失水、水中毒、高鈉血癥、低鈉血癥。水鈉平衡失調失水指液體攝入不足或丟失過多致體液容量減少。分類根據(jù)丟失程度分為1、輕度失水：失水量占體重2%-3%（小兒2%-5%）2、中度失水：失水量占體重3%-6%（小兒5%-10%）3、重度失水：失水量占

2、體重6%以上（小兒10%-15%根據(jù)水、鈉丟失比例與性質分為1、低滲性失水（缺鈉性失水、慢性失水）：失鈉>失水，滲透壓<280mmol/L2、等滲性失水（混合性失水、急性失水）:水鈉等比例丟失,滲透壓280320mmol/L3、高滲性失水（單純性失水、缺水）:失水>失電解質，滲透壓>320mmol/L病因（1） 高滲性失水：1、水攝入不足：昏迷、拒食、口咽腔、喉及食道疾病引起吞咽困難是單純性失水的主要原因。森林、沙漠、海的水源斷絕也可引起。2、水丟失過多：A、經腎丟失：如垂體性或腎性尿崩癥；腎功能衰竭多尿期；使用大量高滲性葡萄糖、甘露醇、山梨醇、尿素等脫水治療；長期鼻飼

3、高蛋白飲食等所產生的滲透性利尿；糖尿病控制不良致大量的糖排出；酸中毒發(fā)生嚴重脫水引起滲透性利尿。日經皮膚丟失：汗液屬低滲液體，故高溫多汗、高熱或運動后大量出汗、高代謝如甲亢或燒傷采用開放治療，均可從汗液丟失大量的水分。C、經呼吸道丟失：如深大呼吸及氣管切開的病人，從呼吸道丟失大量的水分。氣管切開后每日從呼吸道丟失水分可達300ml左右。（2） 等滲性失水：1、胃腸液丟失：如腹瀉、嘔吐、胃腸減壓、腸梗阻等。2、其它漿液的丟失：如大面積燒傷、大量放胸腹水、彌漫性腹膜炎等。（3） 低滲性失水：1、鈉排出量增加：A、經胃腸道丟失：如反復嘔吐、腹瀉、胃腸減壓、慢性腸梗阻；B、局部丟失：如大面積燒傷、剝脫

4、性皮炎的大創(chuàng)面滲出血漿較多，可引起失鹽、失水，反復放胸水、月M水等；G經腎臟丟失：利尿劑抑制腎小管回吸收鈉而使水和鈉大量排出；失鹽性腎炎、腎衰多尿期、腎小管酸中毒、腎上腺皮質功能減退癥等均可引起鈉和水的排出過多。2、只補水未補鹽：任何原因所致的高滲性或等滲性失水，在治療過程中只注意補充水分而未注意補充電解質，則引起低滲性缺水。診斷（一）有引起失的病因存在：（二）臨床表現(xiàn)特點：臨床表現(xiàn)特點輕度失水：口渴，尿量尚正常中度失水：三少一高唾液少、汗液少、尿少、尿比重高重度失水：高熱、狂躁、幻覺、譫妄、甚至昏迷；伴有氮質血癥、代謝性酸中毒、血壓下降，甚至休克。三種類型失水的臨床特點等滲性失水低滲性失水高

5、滲性失水水鈉丟失的特點水鈉丟失的失鈉失水失鈉失水程度相等細胞水腫細胞失水血鈉（mmol/L）130150<130>150血漿滲透壓（mmol/L）280320<280>320尿比重正常降低增高（1.030）尿鈉正?；驕p少減少正常三種類型失水的臨床特點等滲性失水低滲性失水高滲性失水紅細胞平均正常增大縮小容積（MLV）口渴明顯不明顯嚴重皮膚彈性差極差尚可粘膜干濕極干血壓低很低可正常尿重少正常（休克時少）極少治療一根本,一關鍵,兼顧電解質和酸堿平衡失調.治療原發(fā)病是根本,補液是關鍵.（一）病因治療:（二）液體療法:液體療法是指補充水與電解質等不足或損失為目的的輸液,以維持水、

6、電解質、酸堿和滲透壓平衡。應根據(jù)其程度、類型和機體的狀況決定補液量、種類、途徑和速度。1、補液量的估計：補液量=已丟失液體重+每日生理必需重（約1500ML）+繼續(xù)丟失重（如嘔吐物、引流液等）估計方法（1）參照臨床表現(xiàn)與失水程度計算：按丟失1Kg體重約需補液1000ml。成人輕度：10001500ml；中度：15003000ml；重度：4000ml以上。（2）根據(jù)現(xiàn)有體重和血鈉濃度計算：所需補液重（ml）=（患者血鈉-142mmol/L）xK（男為4、女為3）X公斤體重適用于高滲性失水的估計。（3）按紅細胞比積（Hct）計算：需補液重（ml）=（患者Hct-正常Hct）/正常Hct（男48%女

7、42%X公斤體重X200適用于低滲性失水的估計。補液種類輕度失水一般給0.9%N漱林格氏液。中度以上失水則依失水的不同類型補不同液體。（1）高滲性失水：初始補5%GS如血鈉下降、尿比重降低則補5%GNS滲透壓明顯增高，可補0.45%NS（2）等滲性失水：以補等滲性液為主。0.9%NS、5%G或5%GS10%G密半重復交替輸注。（3）低滲性失水：以補高滲液為主。0.9%NS1000ml+10%GS250ml+5%NaHC3O100ml補液。血鈉值<120mmol/L時：補氯化鈉（g）=（142-血鈉）XKg（體重）X0.2/17也可小心滴注3%-5%NS。補液一般原則與注意事項（1）輕度失

8、水或經靜脈輸液后好轉者，以口服補液為首選；中度失水常需輔以靜脈補給；重度失水則必需從靜脈補給。（2）補液速度先快后慢，中、重失水一在開始48小時內輸入補液總重的1/21/3，余1/22/3在2448小時內補足，并根據(jù)病情的輕重、緩急、年齡、心肺腎功能等情況予以調整。（3）在補液過程中宜注意病人神志、血壓、脈搏、呼吸、皮膚彈性、粘膜干濕度、尿重、吐瀉量及實驗室檢查結果等情況，作為衡量療效的指標，調整補液量、速度與液體的性質。（4）無論何種失水，補液后若尿量增加至3040ml/hr，一般應考慮補鉀，可在1000ml液體中加入10%Kcl10-30ml,24hr補鉀量不超過34g。（5）補足液體的客

9、觀指標：精神好轉，皮膚彈性恢復，血管充盈；舌面由干燥變成濕潤；脈搏有力，呼吸均勻；血壓趨于正常；補液34hr小時后尿量開始增加，如達正常范圍（40ml/hr）以上者，提示補液適當，失水基本糾正。水過多與水中毒水過多：指在病理和（或）人為因素作用下，使水在體內潴留過多，細胞外液量增加，血鈉降低的稀釋低鈉狀態(tài)而言。水中毒：若過多的水細胞外進入細胞內，使細胞腫脹，造成細胞內的低滲狀態(tài)，即為水中毒。病因與發(fā)病機制1、 抗利尿?t素（ADH過多：（1） ADKR償性分泌增多：如急性外傷、大手術、失血、嚴重感染后、胸腔壓迫大靜脈、心功能不全、藥物刺激（如氯磺丙月尿、環(huán)磷酰胺、巴比妥類）導致ADH1放增多；

10、（2） ADHF適當?shù)姆智咴龆啵喝鐞盒阅[瘤（肺癌、胰腺癌等）、肺炎、肺膿腫和腦炎、腦卒中等腦部疾病以及甲低等病者可發(fā)生ADH>泌過多；（3） ADHB量過多：如治療尿崩癥時。2、腎排水功能不良：最常見于急性腎功能衰竭少尿期，過多的輸液試圖增加尿量而發(fā)生水中毒。3、腎上腺皮質功能減退：皮質醇分泌不足，使腎小球濾過率降低，對AD機制作用減弱，以及腎小管對ADH勺敏感性改變，因而導致水潴留。4、入水過多：中樞神經病變刺激口渴中樞而致飲水過多，先天性巨結腸病人接受積極的灌腸治療等可致水過多。ADHTf水過多、心力衰竭、肝硬化腹水、腎病綜合征有效循環(huán)血量醛固酮水鈉潴留-細胞外液滲透壓Jf細胞內水過

11、多f細胞代謝、功能紊亂-臨床癥狀。臨床癥狀取決于水在體內潴留和滲透壓改變的程度和速度。其中最嚴重者可出現(xiàn)腦水腫及腦疝的表現(xiàn)。診斷（4） 具有水過多的病因存在：（5） 臨床表現(xiàn)特點：1、急性水過多和水中毒：發(fā)病急，突出表現(xiàn)為低鈉狀態(tài)所致精神神經癥狀：頭痛、視力模糊、定向力不清、精神失常、共濟失調、癲癇樣發(fā)作、昏迷。腦細胞水腫時出現(xiàn)顱內高壓，發(fā)生腦疝時可致呼吸、心跳停止。2、慢性水過多與水中毒：起病緩慢，因常與原發(fā)病如心力衰竭、肝硬化腹水、腎病綜合征等混雜在一起，故輕癥很難識別，但體重常增加。當血漿鈉透壓<250mmol/L、血鈉<120mmol/L時，則出現(xiàn)典型的稀釋性低鈉血癥表現(xiàn)：

12、乏力、疲倦、嗜睡、頭痛、惡心、嘔吐、納差、肌肉攣痛、皮膚水腫等；重者驚厥、昏迷、出現(xiàn)病理反射。（6） 實驗室檢查：血漿鈉透壓與血鈉明顯降低；尿鈉增多；血清鉀、氯及血漿白蛋白、血紅蛋白、平均紅細胞血紅蛋白濃度（MCHC、紅細胞比積等均降低；紅細胞平均容積（MCV增大。治療（一）積極治療原發(fā)病、控制水入量：治療原發(fā)病、去除導致ADH±多的因素、嚴格控制入水量是治療的基本措施。以限制在每日7001000ml為宜，有效指標為每日體重下降0.20.5Kg。輕癥病人使水代謝呈負平衡，即可自行恢復。（一）急性重度水中毒：搶救：1、3%-5%Nsivgtt：一般：510ml/Kg，分三次ivgtt，

13、開始1小時內滴入1/3量，觀察1小時根據(jù)病情再考慮23次輸入。5%NS含鈉855mmol/L,每升可以從細胞內液抽出6000ml水，可使血容量急驟增加而導致心力衰竭。一般3小時內用量不宜超過250ml,并應密切監(jiān)護血壓、P、頸靜脈充盈、肺底羅音、水腫及CVR尿量、血鈉等改變。一般補至腦水腫、球結膜水腫消失即可，不要求血鈉達到正常水平。2、ADH適當分泌過多：20%甘露醇250mlivgtt25%山梨醇250mlivgtt速尿2040mgiv3、透析療法：療效確切、迅速。4、對癥治療：如有腦水腫/腎上腺皮質功能減退：酌情使用地米，糾正低鉀、酸中毒。低鈉血癥Na<135MMOL/L1 、缺鈉

14、性低鈉血癥：低滲性失水2 、稀釋性低鈉血癥：水過多3 、消耗性低鈉血癥（特發(fā)性低鈉血癥）：見于各種慢性消耗性疾病如肺癌、肝硬化晚期嚴重營養(yǎng)不良、年老體衰、肺結核等。該型癥狀輕，治療主要針對原發(fā)病與支持治療。高鈉血癥Na>145mmol/L1、濃縮性高鈉血癥：高滲性失水2、潴留性高鈉血癥：見于心力衰竭、肝硬化腹水、腎病綜合征及皮質醇、醛固酮增多，特別是給鈉過多時。本質是排鈉減少，水鈉潴留，但潴鈉>潴水，故細胞外液量增加，甚至水腫。治療：針對原發(fā)病，限制鈉攝入，用利尿劑加強排鈉。高鉀血癥K>5.5mmol/L。假性高血鉀：止血帶結扎時間過長：使缺血細胞中的鉀釋出增多溶血：細胞中鉀

15、釋出正常時血液凝固可釋出鉀病因1 、鉀攝入、輸入過多或過速：2 、腎排鉀減少：（1）腎功能衰竭；（2）腎上腺皮質功能減退；（3）應用保鉀利尿劑或血管緊張素轉化酶抑制劑；（4）先天性排鉀缺陷；（5）長期限制鈉的攝入，使鉀鈉交換受到影響。3、鉀分布異常：（1）細胞內鉀逸出增多：見于溶血、大面積組織創(chuàng)傷、燒傷、橫紋肌溶解、淋巴瘤或白血病化療后大量腫瘤細胞破壞、嚴重感染或肌餓使機體處于高分解狀態(tài)等，大量鉀釋出；（2）細胞內鉀外移：如酸中毒（PH每下降0.1,血清鉀可增加0.6mmol/L）、組織缺氧、休克高鉀周期性麻痹癲癇持續(xù)狀態(tài)、靜注精氨酸、洋地黃中毒、3一受體阻滯劑等，鉀外移；（3）細胞沉積鉀離子

16、功能減低：見于糖尿病酮癥酸中毒顯著低血糖時，細胞不能沉積鉀離子，使鉀離子沉積在細胞外液中，引起血鉀升高。高血鉀本身通常無特殊病理改變，但可發(fā)生肌麻痹及突然而來的嚴重心律失常和心臟驟停而致死亡。診斷（1） 具有引起高血鉀的病因存在：（2） 臨床表現(xiàn)特點：1、神經肌肉系統(tǒng)：早期：類似缺血現(xiàn)象，可能與高血鉀刺激血管收縮有關。肢體異常、麻木感覺、極度疲乏、肌肉酸痛、肢體蒼白和濕冷等。中晚期：四肢乏力，尤以雙下肢為顯，行走困難，肌張力減低，腱反射減弱以至消失，逐漸上升至軀干群及雙上肢，呈上升性松弛性軟癱。嚴重者：吞咽、發(fā)音、呼吸困難。CNS：煩燥不安、昏厥、神志不清。2、心血管系統(tǒng)：抑制作用心音減弱、心

17、率減慢、心律失常（傳導阻滯、窒早、窒速、窒顫）。3、消化系統(tǒng)：乙酰膽堿釋放增加，引起惡心、嘔吐、腹痛。（3） 輔助檢查：1 、血清鉀升高：>5.5mmol/L輕：5.56.5mmol/L中：6.57.5mmol/L重：>7.5mmol/L2、ECG：ECG的改變和血鉀的高低無固定不變關系。k+>5.5mmol/L時：Q喻短，T波高尖，呈帳篷狀個：78mmol/L：QRS!寬，或降低，S波加深，STEE低，砒扁平、消失，PR前期延長，出現(xiàn)竇性靜止、竇房阻滯、交界性或室性心律。抬：910mmol/L：QR皺與T波融合呈正弦狀，出現(xiàn)室撲、室顫、心室停搏。注意排出堿中毒、心室肥大、心

18、肌缺血、心包炎、洋地黃中毒、束支阻滯等情況，低鈣、低鈉、酸中毒可加重ECG勺高鉀表現(xiàn)，高血鎂表現(xiàn)與高鉀類似。治療治療措施包括：1、去除病因；2、注射Ca+劑對抗/的心臟毒性；3、將細胞外+暫時轉移至細胞內；4、將K+清除體外。（一）病因治療：1 、積極治療原發(fā)?。杭m酸、抗休克、抗感染、清創(chuàng)。2 、停用含鉀藥物、保鉀利尿劑，少食含鉀食物；給高糖、高脂肪飲食以保證足夠熱量；肌注苯丙酸諾龍，減少蛋白質分解。（二）重度高血鉀治療：1 、靜注鈣劑：當高血鉀引起心室自主節(jié)律時，立即使用鈣劑對抗K毒性，不限于低鈣患者。25%-50%GS2040ml+10湘萄糖酸鈣1030mliv若無效/復發(fā)，57分鐘后可重

19、復使用。有效后可用5%GS500ml+10%S萄糖酸鈣12givgtt維持。2、堿性藥物：5%NaHCO360100mliv/ingtt（快，10分鐘），可在30分鐘內改善癥狀。與葡萄糖酸鈣分開使用。也可使用11.2%的乳酸鈉當無堿中毒時，可用5%NaHCO100ml200mlivgtt維持，1530d/分，EC儆復后可減量或停用。堿性藥物的作用：（1）、堿化細胞外液，使K迅速轉移到細胞內。碳酸氫根每升高1mmol/L,血鉀可降低0.130.18mmol/L.（2）、Na+有拮抗K+對心肌的毒性作用，并增加鉀鈉交換，使鉀從尿中排出增加。（3）、高滲性利鉀作用：碳酸氫根（HCO3）不易在腎小管內

20、重吸收，故能增加鉀的排泄（4）、抗迷走神經作用：，在AV時，孚L酸鈉可使PRW期縮短，心房和心室率加快。注意：短期內輸入過多鈉或輸液量過多，可誘發(fā)肺水腫，尤其是心腎功能不全者應注意。3、高滲葡萄糖及胰島素：25%-50%GS60100mliv、HRI10u或10%GS500ml+RI6uivgtt使鉀轉入到細胞內。排鉀治療：（1）利尿劑：雙克等，適用于腎功能較好者。（2）腸道排鉀：陽離子交換樹脂聚苯乙稀磺酸鈉交換樹脂15gQ.i.d25%山梨醇1520mlP.o1次/2小時直至腹瀉,逐漸減量和延長給藥時間或樹脂4050g+山梨醇/10%GS200ml保留灌腸B.i.dT.i.d每克樹脂能除去1

21、mmol/L鉀.含鈉樹脂吸鉀排鈉，故有排水鈉障礙的病人易致水腫及心力衰竭，可選含鈣樹脂。（3）透析療法：尤其適用于腎功能衰竭伴高血鉀者。（三）中度高血鉀治療：立即注射GS、RI、NaHCO3，轉移鉀，同時去除病因。（四）輕度高血鉀治療：減少鉀攝入，停用含鉀藥物，進食低鉀飲食，去除病因。低鉀血癥K3.5mmol/L病因1、攝入不足：長期厭食、偏食、禁食，靜脈補液內少鉀或無鉀者2、失鉀過多：（1）胃腸道失鉀：頻繁嘔吐、長期腹瀉、胃腸減壓術、腸瘺等；（2）腎臟失鉀：長期應用排鉀利尿劑，各種以腎小管功能障礙為主的腎臟疾病，長期使用激素或腎上腺皮質功能亢進，尤其是醛固酮增多癥；（3）大量出汗、放腹水及透

22、析療法不當?shù)取?、鉀向細胞內轉移：（1）注射大量葡萄糖：合成糖原時鉀轉移到細胞內；（2）RI增多：RI能增加肝臟、肌肉和脂肪組織對鉀的攝取，增加細胞內鉀的含量；（3）堿中毒時：K進入細胞內與H交換；（4）代酸糾正看后；（5）周期性麻痹發(fā)作期。3K=2Na+H診斷（一）、有低鉀血癥的病因存在（二）、臨床表現(xiàn)特點：低鉀血癥的臨床表現(xiàn)與細胞內外鉀缺乏的嚴重程度相關，更主要的是取決于低鉀發(fā)生的速度、期限和病因。1、神經肌肉系統(tǒng)：全身肌肉軟弱無力，以四肢肌肉受侵明顯。2、 CNS：輕者倦怠、精神不振；重者反應遲鈍、定向力喪失、精神錯亂、意識障礙、昏迷。3、消化系統(tǒng)：腸蠕動減弱，重者腸麻痹、梗阻。4、心血

23、管系統(tǒng)：輕者竇速、房早/室早；重者室速、室上速，偶有AVB，血管平滑肌麻痹可致BPJ、休克。5、泌尿系統(tǒng)：長期低鉀引起缺鉀性腎病和腎功能障礙，濃縮功能減退，出現(xiàn)多尿、夜尿、口渴、多飲、尿比重降低、尿中有少量蛋白和管型。6、代謝紊亂：大量長期失鉀，Na、H進入細胞內引起細胞內酸中毒、細胞外堿中毒，且由于氯的排出增多，易形成低鉀低氯性堿中毒。（三）輔助檢查：1、血清鉀測定：3.5mmol/L,/2.5mmol/L,常伴有代堿致COCPT,PHT,SBT，但尿呈酸性.2、ECG:T波低平、雙向或倒置；U波出現(xiàn)并逐漸增高，常超過同導聯(lián)的T波，T與U相連呈駝峰狀，QTT,P波振幅增高，PRT,以V2、V

24、3明顯。治療（一）積極治療原發(fā)病：（二）補鉀治療：輕者：口服Kcl36g/d重者：ivgttKcl濃度3%。速度1g/hr一般每日36g,嚴重心律失常者可給1 1.5g/hr不能操之過急。一般一周或更長時間得以糾正。缺鉀合并堿中毒或不伴有低氯血癥者，可用5%GS500ml+谷氨酸鉀20mlivgtt補鉀注意：1、補鉀過程中應監(jiān)測ECG及/，每2hr測抬一次，以防高鉀發(fā)生心臟驟停，有條件做持續(xù)監(jiān)護。2、見尿補鉀：嚴格來說尿量3040ml/hr后繼續(xù)觀察6hr后補鉀，一般尿量500ml/d可補鉀。3、 緩慢糾正：一般需46日，23天病情好轉改口服，不能驟然停藥。Kcl對胃腸道有刺激，長期應用有引起

25、小腸潰瘍、出血、穿孔的危險。4、對難治性低鉀，注意是否合并堿中毒或低鎂。5、注意低鉀合并低鈣：應同時糾正低鈣。6、若使用GS+RI/NaHCQ,可加重低鉀，因而非必要時不宜采用，必須用時，應同時補鉀。低鎂血癥Mg<0.75mmol/L病因：1、鎂攝入不足：禁食、厭食、營養(yǎng)不良。2、鎂丟失過多：（1）胃腸道失鎂：嘔吐、腹瀉等；（1）經腎失鎂：多尿使用利尿劑、各種腎炎；（2）經透折失鎂；（3）經皮膚失鎂：重度燒傷。診斷（一）有低鎂血癥的病因存在（二）臨床表現(xiàn)：1、神經肌肉系統(tǒng)：Mg卡對神經系統(tǒng)有制作用。Mg+J時有震顫、手足搐搦、蹈動作、反射亢進、共濟失調。重癥：精神錯亂、定向障礙，甚至幻覺

26、、驚厥、錯迷。2、心血管系統(tǒng)：心悸、心動過速、快速型心律失常、BPT3、其它：常伴有難以糾正的低鉀和低鉀性堿中毒。（三）輔助檢查：Mg<0.75mmol/L血鎂因受酸堿度、蛋白和其它因素的影響，不一定能反映體內鎂貯備狀態(tài)，也不能作為體內鎂缺乏程度的可靠指標。治療（一）積極治療原發(fā)病：（二）補鎂治療：注意：1 、緩慢糾正：45天，同時糾正低鈣、低鉀。2、腎功能損害：用量減少，并監(jiān)測鎂，防鎂中毒。輕者：口服氧化鎂0.250.5Q.i.d氫氧化鎂0.20.3Q.i.d10%酸鎂10mlQ.i.d口服不能吸收或不能耐受：im（20%-50%Mgso4）第一天：Mgso42gimQ4hr共5次第二

27、五天：Mgso41gimQ6h總量26g若病情需要增加劑量：第一天：Mgso42gimQ2h然后Q4h共6次第三五天：Mgso41gimQ6h總量32g重者：ivgtt5%GS1000ml+Mgso43givgtt6hr滴完然后：5%GS2000ml+Mgso43givgtt慢第二五天，每天4givgtt若有驚厥、昏迷、嚴重室性心律失常：5分鐘以上ivgtt10小時滴完必要時可重復。50%GS40ml+Mgso411.25giv然后：5%GS1000ml+Mgso45g如Mg過量，給10%Cacl2510mliv高鎂血癥Mg>1.25mmol/L病因:1、腎排鎂減少：腎衰、甲減、腎上腺皮

28、質功能減退。2、細胞內鎂外流增多：如糖尿病酮癥酸中毒、外科應激反應、嚴重細胞外液不足、嚴重酸3、服用鎂制劑過多：低鎂時補鎂過多。4、骨鎂釋出過多：骨的惡性腫瘤或惡性腫瘤骨轉移時。診斷（一）有高鎂血癥的病因存在：（二）臨床表現(xiàn)特點：1、神經肌肉系統(tǒng)：神經肌肉功能減退。2、心血管系統(tǒng)：神經傳導障礙，抑制細胞膜的興奮性，引起低血壓、心動過緩，甚至于停搏于舒張期。高鎂的ECGf高鉀相似，首先應排出高血鉀的可能，才能診斷高血鎂。治療（一）積極治療原發(fā)病因：停止鎂制劑攝入，治療原發(fā)病，利尿促進尿鎂排出；如有脫水應糾正；對尿少者應注意水中毒。（二）注射鈣劑：5%GS1020ml+10%葡萄糖酸鈣1020ml

29、iv；2分鐘后不見效可重復，總量<10g，防高鈣血癥。（三）透析療法：高鎂血癥最合理的治療是腹透或血透。如用無鎂透析液46小時內即可使血鎂降低。酸堿平衡失調如果體內酸和（或）堿發(fā)生過多或不足，引起血液氫離子濃度的改變，使正常酸堿平衡發(fā)生紊亂，稱酸堿平衡失調。PH：7.357.45調節(jié)系統(tǒng)（一）化學緩沖系統(tǒng)（體液和細胞內）：1、BHCO3H2CO3系統(tǒng)（碳酸鹽緩沖系統(tǒng)）：是體內最大、作用最強的緩沖系統(tǒng)。2、磷酸鹽緩沖系統(tǒng)：是RBC和其它細胞內的主要緩沖系統(tǒng)，特別在腎小管內它的作用更為重要3、蛋白質緩沖系統(tǒng)：主要存在于血漿和細胞中。4、血紅蛋白緩沖系統(tǒng)：存在于RBC內。（二）通過呼吸調節(jié)體液

30、中CO2濃度：（三）通過腎臟排出酸性尿來維持體液的PH。常用血氣與酸堿平衡的測定指標及其意義1、PH值：H+1的負對數(shù)正常：7.357.45PH值正常有三種情況：（1）無酸磴失衡；（2）代償性酸磴失衡；（3）混合性酸磴失衡?！埃篊O2溶解系數(shù)HCd/aXPaco2=20:1當發(fā)生酸磴平衡失調時，機體啟動代償機制，使HCO1/"xPaco2=20：1,PHt持在正常范圍，謂之代償性酸中毒或代償性磴中毒。當比例不能保持在20:1時，PH直可<7.35或>7.45，則為失代償性酸中毒或失代償性鹼中毒。2、二氧化碳分壓（Pacs）:血漿中物理溶解的CO2所產生的張力。Paco2：

31、是反映呼吸因素指標。正常：4.76.0KpaPaco2>6.0Kpa：呼酸或代鹼代償期Paco2<4.7Kpa：呼鹼或代酸代償期3、CO2-CP:靜脈血漿中HCO及H2CO所含的CO的總量。同時受代謝和呼吸因素影響。正常：2331mmol/L（50%-70%）平均27mmol/LCO2-CPT:代磴或代償后的呼酸CO2-CPJ:代酸或代償后的呼磴4、標準碳酸氫鹽（SB）和實際碳酸氫鹽（AB）:SB:標準條件下（38C、Paco25.33Kpa、血紅蛋白完全氧合）所測得的血漿HCO2含量。為判斷代謝性因素的指標。AB：血漿中實測得到的HCO2含量，受呼吸和代謝因素的影響。正常：SB=

32、AB若：AB>SB:表示CO2蓄積，見于呼酸AB<SB:表示CO2過度呼出，見于呼磴AB=SB：但均低，示代酸AB=SB：但均高，示代鹼5、緩沖鹼（BB）：指血中一切具有緩沖作用的鹼性物質的總和。反映代謝性因素。BBJ:代酸。BBT:代磴。6、磴剩余（BE）:指在標準條件下（38C、Paco25.33Kpa、血紅蛋白為150g/L、100%氧飽合），用酸或鹼將1L全血或血漿滴定至PH=7.40時所需要的酸或鹼的mmol/L數(shù)。反映代謝指標。正常值：0±3mmol/L+BE：示代鹼存在，正值越大，示代鹼越重。-BE：示代酸存在，負值越大，示代酸越重。注意：呼酸與呼磴在經過腎

33、臟代謝之后，BE亦可因HCO2回收增加或減少，而出現(xiàn)正值增大或負值增高，故在判斷慢性酸鹼失衡時應加注意。7、陰離子間隙（AG）:血清中UA與UC之差值為AG。UC：未測定陽離子Na：可測定陽離子UA：未測定陰離子Cl、HCO2：可測定陰離子AG=UA-UC=Na-（Cl+HCO2）AG正常值：816mmol/L，平均12mmol/LAG臨床意義：確定和區(qū)分代酸及其類型。計算AG值也有助于診斷混合型酸鹼失衡。代謝性酸中毒原發(fā)性HCO3減少。代償性：HCOT/HCO=20：1,PH直可在正常范圍。失代償性：HCO1/H2CO120:1,PH直降低。根據(jù)A兆否增大，分（1）AG曾大性代酸（氯正常）-

34、正常血氯性代酸；（2）AGE常性代酸（氯升高）-高血氯性代酸。病因1、酸性物質過多：為AG曾大型代酸；酸性物質產生過多：如重癥DM休克、饑餓、大量飲酒、高熱、感染等酸性物質排出困難：急慢性腎功能衰竭酸性物質攝入增多：攝入氯化胺、鹽酸精氨酸、大量生理鹽水2、鹼性物質丟失過多：劇烈腹瀉、腸瘺、膽瘺、胰瘺、腸減壓術等。診斷（1） 有引起代酸的病因存在：（2） 臨床表現(xiàn)特點：1 、呼吸系統(tǒng)：呼吸深大有力，嚴重者呼吸節(jié)律異常、呼衰竭或呼吸停止；2 、消化系統(tǒng)：惡心、嘔吐、納差、腹痛等；3、心血管系統(tǒng)：抑制心肌收縮一心搏J、HRT、心律失常、甚至心跳驟停、降抵血管對兒茶酚胺的敏感性低血壓、休克4、神經系統(tǒng)

35、：腦組織氧化過程受抑制、能量供應減少頭痛、乏力、嗜睡、木僵、精神恍惚、煩燥不安、甚至昏迷；5、原發(fā)病表現(xiàn)：DM酮癥酸中毒爛蘋果味；尿毒癥尿味；失水皮膚干燥；（3） 實驗室檢查：特征改性變：HCO3-J、ABJ、SBJ、BBJ、B函值增大、CO-CPJ;如AGT（16mmol/L）盡管無HCO3,則提示有代酸的存在。治療治療原發(fā)病是根本，糾正酸中毒是關鍵，同時處理水、電解質平衡失調。病因治療：1、DM（同癥酸中毒：因酮體過多而引起，而非HCO3一缺失所致，以糾正失水及小劑量胰島素治療使酮體氧化為HCO3為主；若酸中毒嚴重，PH7.1、HCO34.57mmol/L，需補鹼。2、腎功能衰竭：限制蛋白

36、質攝入量，補充足夠熱量，治療感染，減少內源性蛋白質分解。HCO315mmol/L，不需要特殊治療HCO315mmol/L，口服NaHCO31gT.i.dQ.i.dHCO310mmol/L，ivgtt補鹼，同時透析3、乳酸性酸中毒：糾正休克、組織缺氧、糖代謝障礙等，補NaHCO3,但不能補乳酸鈉。4、停止攝入酸性物質：5、對于高熱、腹瀉、嘔吐、腸道引流所致者：多伴有水與電解質平衡障礙，應迅速補充水分并注意K、Na、Cl、Ca2的補充，重者糾正失水的同時靜脈補鹼。鹼性藥物的應用：輕度代酸：（1）ivgtt0.9%NS（2） NaHCO312gP.O1次/2hr連服34次重度代酸：ivgtt補鹼1、

37、 NaHCO3：作用迅速，療效確切。1.5%NaHCO3為等滲液高滲性失水者用1.5%NaHCO3為等滲液，無失水或重度用5%NaHCO3；24小時勿超過800ml1000ml。（1）估計量：每提升0.5mmol/L（1Vol%）CO2-CP5%NaHCO30.5ml/Kg/次先提升4mmol/L,必要時重復一次。（2）按CO2-CP計算所需補磴量（mmol/L）=正常CO2-CP（22mmol/L）-測得CO2-CP（mmol/L）X0.3XKg（體重）每升5%NaHCO3含HCO3595mmol故5%NaHCO3（ml）=所需補磴量（mmol）/595X1000（3）按測得的BE計算：所需

38、補磴量（mmol/L）=（-2.3）-（測得的BE直）X0.3xKg（體重）2、乳酸鈉：需在有氧條件下經肝臟轉化為HCO3一后才能糾正酸中毒，故在缺氧、肝功能不全和乳酸性酸中毒時，不宜使用。乳酸鈉不易因過量而發(fā)生鹼中毒，多用于高鉀血癥、心跳驟停以及使用普魯卡因酰胺、奎尼丁等過量所致心律失常而而伴有酸中毒者。11.2%乳酸鈉：高滲1.87%乳酸鈉：等滲常用等滲液（1）估計給量：每提升0.5mmol/L（1Vol%）CO2-CP需用11.2%乳酸鈉0.3ml/Kg/次先提升4mmol/L（10Vol%）必要時重復一次。11.2%乳酸鈉1ml=1mmol/L（2）按CO-CPU算：所需補磴量（ml）

39、=正常CO2-CP（22mmol/L）-測得CO2-CP（mmol/L）X0.3xKg（體重）（3）按測得的BE計算：所需補磴量（mmol/L）=（-2.3）-（測得的BE直）X0.3xKg（體重）注意事項1、從公式計算的補磴量，一般先給1/21/3,46小時后再根據(jù)臨床表現(xiàn)與復查CO2-CP或BE結果決定補足，原則上是糾正至CO2-CP為18mmol/L（40Vol%）即可；2、補鹼后病情初步改善的指標是：神志好轉、呼吸頻率和幅度減低、肢體溫度恢復、休克病人的血壓上升、CO2-CP提高；3、酸中毒時，鉀從細胞內外逸，糾正酸中毒后，鉀離子進入細胞內，需注意低鉀血癥的可能；同時，糾正酸中毒后，游

40、離鈣減少，可發(fā)生手足搐搦，應補鈣；4、酸中毒所引起的代償性換氣過度，于糾酸后仍可持續(xù)存在，可引起呼鹼，應予注意；5、1g碳酸氫鈉含鈉12mmol/L,1g乳酸鈉含鈉9mmol/L,在補液過程中要避免補鈉過多，龍其是對充血性心衰與腎功能衰竭患者，更應注意；6、碳酸氫鈉不能與復方氯化鈉溶液混合使用，因可產生碳酸鈣沉淀。呼吸性酸中毒原發(fā)性的Paco2T病因1、急性呼酸：（1）急性呼吸道阻塞：如大咯血、溺水、嘔吐物室息等；（2）急性廣泛性肺部病變：肺炎、肺膿腫、肺梗塞、ARDS；（3）呼吸中樞麻痹或受抑制：麻醉劑、安眠劑、鎮(zhèn)靜劑中毒，顱內病變引起顱內高壓，各種原因引起的心臟驟停隨之呼吸驟停；（4）急性

41、胸腔和胸膜病變：氣胸、大量胸腔積液、胸部手術可創(chuàng)傷；（5）呼吸肌麻痹：急性脊髓炎、格林巴利綜合征等。2、慢性呼酸：（1）慢性彌漫性肺疾患：慢阻肺、肺心病、嚴重肺不張；（2）慢性支氣管疾患；（3）胸廓病變：如胸廓畸形、胸膜增厚引起部分肺不張；（4）呼吸肌麻痹后遺癥。通過代償機制，PH在正常范圍為代償性呼酸，若PH<7.35,為失代償呼酸。診斷（一）有引起呼酸的病因存在：（二）臨床表現(xiàn)特點：1、急性呼酸：主要為缺氧與CO2潴留表現(xiàn)：紫綃、氣促、躁動不安、澹妄或嗜睡；呼吸中樞受累出現(xiàn)呼吸不規(guī)則或潮式呼吸，繼發(fā)改變?yōu)椋耗X缺氧致腦水腫、腦疝、甚至呼吸驟停；組織缺氧引起乳酸性酸中毒和高鉀血癥，可發(fā)生

42、心室纖顫或心跳驟停。2、慢性呼酸：多有原發(fā)病表現(xiàn)，重者表現(xiàn)為肺性腦病。（三）實驗室資料：PH<7.35ABTSBTPco2TAB>SBCO2-CPT治療原則維持通氣與提高換氣效率，以利于O2吸入和排出CO2。治療1、急性呼酸：迅速去除病因，恢復有效通氣是治療關鍵。（1）暢通呼吸道：氣管插管、氣管切開、清理分泌物（2）改善換氣功能：給氧、人工呼吸、呼吸興奮劑（3）一般不給鹼性藥物：若PH<7.157.2或合并代鹼、并發(fā)嚴重心律失?；蛐菘耍瑧a鹼，首選THAM（氨丁三醇/三羥甲基氨基甲烷）（4）糾正高血鉀癥2、慢性呼酸：積極治療原發(fā)病，消除誘因，氧療與改善通氣，控制感染，維持水與電解質平衡等。代謝性鹼中毒原發(fā)性HCO3增多引起病因1、胃酸丟失過多：嚴重嘔吐、長期胃腸減壓2、應用磴性藥物過量：糾酸時磴性藥物過量，長期服NaCO3等3、長期使用利尿劑：低氯性鹼中毒4、各種原因的低鉀血癥：5、腎上腺皮質激素增多：促排H*、K+、HCO3一重吸收T,故代磴、低鉀血癥6、大量應用含有腎臟不能重吸收的陰離子的藥物：如PG及竣芳青霉素鈉，在遠曲小管內形成大的負電位梯度，使h+、k+排出增多，引起低鉀性代磴。診斷（一）有引起代鹼的病因存在：（二）臨床表現(xiàn)特點：臨床表現(xiàn)不如呼鹼癥狀明顯：（1）呼吸代償：變