消化內科基礎知識(內科)

1、word消化科1、消化道出血的臨床治療程序如何？1是否消化道出血？2觀察生命征，判斷出血量；3確定出血部位；4判斷出血是否停止？5明確病因，并對因治療。2、上、下消化道的分界部位是？Treitz韌帶。3、上消化道出血的常見病因有哪些？1消化性潰瘍；2食道靜脈破裂出血；3應激性病變；4腫瘤；5其他。4、下消化道出血常見的病因有哪些？1腫瘤和息肉；2炎癥性疾病；3血管病變；4腸壁結構性病變；5肛門病變。5、所有消化道出血均會出現(xiàn)黑便，對嗎？不對。因為臨床發(fā)現(xiàn)便潛血陽性的出血量一般在5-10ml/天；黑便50-100ml/天；嘔血胃內積血量大于250-300ml;全身癥狀，出血量400-500ml;

2、周圍循環(huán)衰竭短期內出血量超過1000ml。6、所有消化道出血均會出現(xiàn)嘔血，對嗎？錯。通常在幽門以上部位出血，或其以下部位出血但量大、速度快時才會嘔血。7、消化道出血可導致貧血，因此血紅蛋白和紅細胞計數(shù)可以作為早期診斷和觀察的依據(jù)，對嗎？為什么？錯。出血后，組織液進入血管內，使血液稀釋后才會出現(xiàn)貧血，一般需經過3-4小時以上。8、如何臨床判斷出血是否繼續(xù)或再出血？1反復嘔血或黑便次數(shù)增多且變稀或轉為紅色，腸鳴音亢進；2補液后周圍循環(huán)衰竭表現(xiàn)不改善或再惡化；3HB、RBC、HCT進展性下降；4保證腎灌注的情況下，BUN升高。9、上消化道出血行急診胃鏡應在多長時間內進展？24-48小時。10、上消化

3、道大量出血的出血量為多少？短期內的失血量超過1000ml,或超過循環(huán)血容量的20%。11、為何嘔血時出現(xiàn)咖啡樣液體？血液經胃酸作用后形成正鐵血紅素。12、消化道出血時為何大便呈柏油樣？系血紅蛋白的鐵經腸道硫化物作用形成硫化鐵而致。13、食管靜脈曲X破裂出血時主要的止血藥物與作用機理和特點？1血管加壓素：收縮內臟血管，減少門脈血流量，降低門脈壓力。不良反響大；2生長抑素：減少內臟血流。對全身血流動力學影響小，不良反響小。14、消化道出血時血管加壓素如何使用，與使用過程中的主要不良反響？通常0.2U/min靜脈滴注，可逐漸加至0.4U/min。不良反響包括：腹痛、血壓升高、心律失常、誘發(fā)心絞痛甚至

4、心梗。同時使用硝酸甘油可以減少不良反響。15、消化性潰瘍出血時使用抑酸藥物的理論根底？血小板和血漿凝血功能所誘導的止血作用在PH>6.0時才能有效發(fā)揮16、活動性出血是銀餐還是胃鏡的禁忌證？銀餐。17、腹腔穿刺的適應證是什么？1協(xié)助診斷；2大量腹水引起嚴重胸悶、氣短者，適量放液以緩解癥狀；3診斷性穿刺，明確腹腔內有無積膿、積血；4行人工氣腹作為診斷和治療手段；5腹腔內注射藥物。18、腹腔穿刺的禁忌證是什么？1嚴重腸脹氣；2妊娠；3因既往手術或炎癥腹腔內廣泛粘連者；4躁動、不能合作或肝昏迷先兆者。19、如何判斷診斷性腹穿所穿出的血性液體是腹腔內出血還是穿刺損傷？腹腔內出血因腹膜的脫纖維作用

5、而使血液不凝。假如該液體凝固為穿刺損傷，否如此為腹腔內出血。20、腹穿有什么須知事項？1術中應密切觀察患者，如出現(xiàn)頭暈、心悸、惡心、氣短、脈搏增快與面色蒼白等應立即停止操作，并作適當處理。2放液不宜過快、過多，肝硬化患者一次放液一般不超過3000ml,過多放液可誘發(fā)肝性腦病和電解質紊亂；但在維持大量輸入白蛋白根底上，也可大量放液。3放腹水時假如流出不暢，可將穿刺針稍作移動或稍變換體位。4放液前、后均應測量腹圍、脈搏、血壓，檢查腹部體征，以觀察病情變化。5有肝性腦病先兆、結核性腹膜炎粘連包塊、包蟲病與卵巢囊腫者禁忌穿刺。21、腹水的性質可分為哪兩種，主要通過哪些指標判斷？分為滲出液和漏出液。從外

6、觀、比重、凝固性、粘蛋白定性李氏反響、總蛋白量、腹水/血清蛋白比值、LD、腹水/血清LD比值、有核細胞計數(shù)與分類、細菌學檢查等來判斷。22、漏出液的主要特點是什么？透明淡黃，比重小于1.018,不自凝，李氏反響陰性，蛋白小于25g/L,積液/血清蛋白比值小于0.5,LD小于200IU,積液/血1#LD比值小于0.6,有核細胞小于100X106/L,以淋巴與間皮細胞為主，細菌培養(yǎng)陰性。23、滲出液的主要特點？參見上題；透明混濁，比重大于1.018,可自凝，李氏反響陽性，蛋白大于30g/L,積液/血清蛋白比值大于0.5,LD大于200IU,積液/血1#LD比值大于0.6,總蛋白大于30g/L,有核

7、細胞大于500X106/L。24、什么叫ERCP?ERCP即endoscopicretrogradecholangiopancreatography,亦稱逆行胰膽管造影，是消化科診斷胰膽疾病的重要手段。25、上消化道銀餐與胃鏡檢查各有何優(yōu)缺點？胃鏡檢查直觀，可觀察胃粘膜改變、病變大小、形態(tài)，特別是可以直接進展活檢，取得病理學診斷，假陰性和假陽性率極低。是胃鏡檢查的獨特優(yōu)點。在上消化道疾病診斷中，近年胃鏡檢查已呈普與增多趨勢。上消對胃大體形態(tài)，收縮功能，粘膜下或胃外壓性病變以與病變定位較好，臨床上應用歷史更悠久，經驗更成熟、更豐富。一般來說檢查時痛苦稍少，可以從整體上了解病變部位、大小和與整個胃

8、的關系。整體上可看清胃的形態(tài)、蠕動狀態(tài)，病變部位較胃鏡準確。但需在X線下進展，要承受一定量的射線照射，病變影像是通過X線投照到熒光屏上的投影，而非直接觀察病變，因此陽性率不如胃鏡，不能活檢，不能同時進展治療。26、消化道器質性疾病報警癥狀和體征有哪些？45歲以上近期出現(xiàn)消化不良癥狀；有消瘦、貧血、嘔血、黑糞、吞咽困難、腹塊、黃疸等；消化不良癥狀進展性加重等。27、急慢性腹瀉的時間分界是什么？3周28、正常成人1天的消化液有多少？分配是怎樣的？約7L。唾液1L、胃液2L、胰液2L、膽汁1L、腸液1L。29、慢性腹瀉的病生分類約有幾種？滲透性腹瀉、分泌性腹瀉、滲出性腹瀉、腸運動功能異常性腹瀉。30

9、、禁食可止瀉的為何種腹瀉？滲透性腹瀉。31、急性腹痛的主要鑒別診斷？1腹腔臟器炎癥胰腺炎、膽囊炎等；2空腔臟器阻塞或擴X腸梗阻、膽道結石；3臟器扭轉或破裂腸扭轉、宮外孕破裂；4腹膜炎消化道穿孔等；5血管阻塞缺血性腸病，主動脈夾層；6腹壁疾病帶狀皰疹；7腹部牽涉痛心梗、肺炎；8全身疾病。32、最常見的食管癌病史主訴是什么？慢性、進展性吞咽困難。33、慢性胃炎的主要病因是什么？HP感染、自身免疫異常壁細胞抗體、內因子抗體、十二指腸液反流、理化因素等。34、慢性胃炎的診斷手段依靠哪些？胃鏡和胃粘膜活檢。35、慢性胃炎的治療包括哪些方面？鏟除HP、去除誘因煙酒、藥物、對癥治療、飲食治療36、萎縮性胃炎

10、的分型如何？分A、B兩型。A型為胃體萎縮，與自身免疫有關，可開展為惡性貧血，患者血液中存在自身抗體：壁細胞抗體PCA和內因子抗體IFA，可出現(xiàn)胃酸降低或無胃酸；B型為胃竇粘膜有萎縮。37、胃粘膜的防御功能包括哪些？1粘液碳酸氫鹽屏障；2上皮完整性的整復或重建；3粘膜血流和酸堿平衡；4前列腺素的保護作用；5疏基的保護作用；6胃腸激素的保護作用。38、潰瘍與糜爛的區(qū)別是什么？潰瘍的粘膜缺損超過粘膜肌層，而糜爛不超過。39、HP與消化性潰瘍間有什么關系？HP感染是導致消化性潰瘍白攻擊因子之一。40、消化性潰瘍最主要的病因是什么？HP感染，即：幽門螺桿菌感染41、為什么說HP與胃十二指腸疾病具相關性？

11、在慢性胃炎患者，發(fā)現(xiàn)胃粘膜活檢HP陽性率明顯高于正常人群，尤以活動性慢性胃炎為著；慢性胃炎患者血清中抗HP抗體明顯增高；HP感染的數(shù)量與胃粘膜多核中性白細胞的浸潤程度呈正相關；采用去除HP的治療，可使胃炎的病理組織學變化明顯改善。在潰瘍病患者胃粘膜活檢HP陽性檢出率顯著高于正常人群。采用去除HP的治療，不僅殺滅去除HP,且可促進潰瘍愈合。鏟除Hp可顯著降低潰瘍的復發(fā)率。42、檢測幽門螺桿菌（Hp）感染主要有哪些方法？1快速尿素酶試驗；2粘膜組織染色法；3尿素呼吸試驗。43、PU、DU、GU的英文全稱與中文做何解？PU:pepticulcer,消化性潰瘍；DU:duodenalulcer,十二指

12、腸潰瘍；GU:gastriculcer,胃潰瘍。44、消化性潰瘍的主要臨床癥狀有哪些？反復發(fā)作、周期性、節(jié)律性上腹痛。DU多為饑餓痛，進食緩解，有夜間痛；GU多餐后痛。45、典型的消化性潰瘍病的腹痛有何特點？為：慢性、周期性、節(jié)律性、季節(jié)性。46、消化性潰瘍X線銀餐影像如何？可見直接征象：龕影圓形或橢圓形、皺裘集中。間接影像：胃潰瘍有粘膜皺裘集中像、可見：球部變形、激惹現(xiàn)象、流出大彎痙攣、小彎縮短；胃角潰瘍可見成角畸形。球部潰瘍道梗阻等。47、惡性胃潰瘍的X線銀餐特點？龕影位于胃腔外內，邊緣不整，周邊僵直呈結節(jié)狀，有皺裘中斷；如內鏡下觀察如此鏡下潰瘍性狀不規(guī)如此，底凹凸不平，污苔，邊緣結節(jié)狀隆

13、起。48、胃潰瘍好發(fā)于什么部位？胃角、胃竇小彎側。49、十二指腸潰瘍好發(fā)于什么部位？十二指腸球部。50、何謂應激性潰瘍？應激性潰瘍系指機體在應激狀態(tài)下，胃腸道粘膜發(fā)生糜爛出血和/或急性淺表潰瘍的病變。見于大面積燒傷、顱腦創(chuàng)傷、休克、大手術后、敗血癥、激素藥物應用以與嚴重臟器功能衰竭等。常以上消化道出血為主要臨床表現(xiàn)。51、與普通消化性潰瘍相比，胃泌素瘤潰瘍的主要特點？部位不典型，難治性52、消化性潰瘍的診斷與主要鑒別診斷包括？確診依靠銀餐或胃鏡；鑒別：慢性胃炎，功能性消化不良；膽囊疾??；胃癌；胃泌素瘤等等。53、消化性潰瘍的日常須知事項有哪些？生活指導、適當休息、合理飲食和戒除不良習慣等。54

14、、消化性潰瘍患者應戒除的不良習慣有哪些？1吸煙、飲酒；2禁飲或少飲濃茶、濃咖啡，特別是消化性潰瘍活動期的患者；3非管體類消炎藥物其易引起潰瘍復發(fā)，影響潰瘍病的愈合。對必須服用非管體消炎藥的病人應與質子泵拮抗劑或胃粘膜保護劑同時服用，以減少對潰瘍病的影響。55、消化性潰瘍常見的并發(fā)癥有哪些？出血、穿孔、幽門梗阻、癌變。56、急性十二指腸潰瘍最常見的穿孔部位是哪里？十二指腸球前壁。57、急性胃潰瘍最常見的穿孔部位是哪里？胃前壁。58、消化性潰瘍病的內科藥物治療原如此如何？消化性潰瘍的內科治療主要針對以下三個方面用藥：1降低胃內酸度即抑酸治療；2增強胃粘膜抵抗力的藥物；3鏟除幽門螺桿菌的藥物。59、

15、潰瘍病合并幽門梗阻的治療原如此是什么？如因炎癥水腫痙攣引起的暫時性幽門梗阻，可予禁食、胃腸減壓、維持水、電解質、酸堿平衡，靜脈抑酸等治療。因慢性潰瘍反復發(fā)作、纖維疤痕組織形成永久性梗阻者，往往需改善一般情況后，手術或氣囊擴X治療。60、消化性潰瘍的手術指征是什么？1穿孔；2器質性幽門梗阻；3內科無法控制的大出血；4難治性潰瘍；5癌變等。61、如何減少和預防潰瘍病的復發(fā)？1消除不良生活習慣；2維持治療；3鏟除幽門螺桿菌；4治療伴隨疾病。62、根治HP的方案有哪些？試舉例。目前主要有兩類：以質子泵抑制劑PPI為主+2種抗生素的方案；如：奧美拉口坐20mgbid餐前+阿莫西林1gbid餐后十克拉霉素

16、250mgbid餐后口服；以鈉劑為主+2種抗生素的方案，如：麗珠得樂0.22gbid餐前+阿莫西林1gbid餐后十克拉霉素250mgbid餐后口服。均連用7天。注意服法。63、胃癌的主要臨床表現(xiàn)有哪些？早期可無癥狀。進展期可有上腹痛，納差、消瘦，消化道出血等。體檢可有腹塊，左鎖骨上淋巴結腫大。64、胃癌的癌前狀態(tài)有哪些？萎縮性胃炎、慢性胃潰瘍、殘胃、胃息肉、胃粘膜巨大皺裘癥。65、何為胃癌的癌前變化？為癌前病變和癌前狀態(tài)。前者指一類易發(fā)生癌變的胃粘膜病理組織學變化，即不典型增生。后者指一些發(fā)生胃癌危險性明顯增加的臨床情況。66、何謂早期胃癌？即癌組織局限于粘膜和粘膜下層，而不論有無淋巴結轉移侵

17、與粘膜下層者11-40%有局部淋巴結轉移67、胃癌的病理分期？分為早期和進展期。后者按Borrmann分型分為4型：I息肉型；n潰瘍型；出潰瘍浸潤型；IV彌漫浸潤型，即皮革胃。68、胃癌的診斷主要依靠什么檢查？依賴銀餐和胃鏡加活檢病理。69、胃癌的鑒別診斷？潰瘍型胃癌應與良性潰瘍相鑒別：銀餐與內鏡主要特點；確診依賴病理，懷疑者應重復活檢。70、胃癌的治療原如此？14其它。手術，根據(jù)病理分期決定根治或姑息；2內鏡下治療；3化療：輔助；71、HBsAg陽性的臨床意義表示肝臟中有HBV。見于：1潛伏期和急性期；2慢性乙型肝??；3攜帶者。72、抗HBsAb的臨床意義是針對HBsAg的中和抗體，具保護性

18、。陽性意義：1曾感染過；2接種疫苗后；3被動獲得。73、HBeAg的臨床意義是Dane顆粒的核心局部，意義：1病毒復制活躍，傳染性強；2持續(xù)陽性者易轉為慢性；3HBeAg和HBsAg陽性的孕婦可垂直傳播。74、抗HBcAb的臨床意義IgM型：急性感染，病毒復制活躍；IgG型：高滴度：正在感染；低滴度：既往感染。75、肝功能包括哪些方面？包括代謝、轉化、分泌與排泄功能。76、ALT主要分布在何處？肝臟、骨骼、腎臟、心肌病變等。77、AST主要分布在何處？心臟、肝臟、骨骼肌、腎臟疾病等。78、病理性轉氨酶升高可見于哪些疾病？可見于肝病、心肌堵塞、皮肌炎、進展性肌萎縮、肺栓塞、腎堵塞、胰腺炎、休克或

19、傳染性單核細胞增多癥等。79、肝臟供血的特點是什么？由門脈和肝動脈雙重供血。其供血量約為門脈：肝動脈=3-4:1。80、什么是藥物性肝病？藥物本身或其代謝物經肝臟作用后，引起肝臟的損害和病變，稱為藥物性肝病。占其發(fā)病前3位的分別為：抗生素、抗腫瘤藥、口服避孕藥。81、肝硬化的病因有哪些？病毒性肝炎、慢性酒精中毒、膽汁淤積、藥物或毒物、肝臟血液循環(huán)障礙、遺傳和代謝疾病、免疫紊亂、血吸蟲病、隱原性。82、肝硬化的發(fā)病機制有哪些？1肝細胞壞死，小葉纖維支架塌陷；2殘存肝細胞形成再生結節(jié)；3纖維結締組織增生，形成假小葉；4肝內血循環(huán)紊亂，血管受壓。83、肝硬化失代償期主要臨床表現(xiàn)？食欲減退、體重減輕、

20、乏力、腹瀉、腹脹、腹痛、出血和神經精神癥狀等84、門脈高壓癥的主要表現(xiàn)？脾大、脾亢、腹水和側支循環(huán)開放。85、門脈高壓時開放的主要的側支循環(huán)有哪些？食管-胃底靜脈；腹壁靜脈；痔靜脈。86、門脈高壓癥的臨床分類如何？肝前性、肝性肝內竇前性、肝內竇性或竇混合性、肝內竇后性或竇后混合性、肝后性。87、肝硬化腹水形成的原因有哪些？1門靜脈壓力增高；2低蛋白血癥；3淋巴生成過多；4繼發(fā)醛固酮增多；5ADH增多；6有效血容量不足導致腎排鈉減少。最終水鈉貯留。88、肝硬化腹水的性質是什么？通常為漏出液。89、肝硬化腹水的治療原如此有哪些？1控制水和鈉鹽的攝入；2利尿劑；3糾正有效循環(huán)血容量不足如：補充白蛋白

21、和腹水回輸；4腹腔頸靜脈引流；5外科手術。90、什么是肝硬化難治性腹水？經內科積極治療6月，嚴格限鹽限水，利尿治療，肝硬化腹水仍無明顯療效者，稱為肝硬化難治性腹水。91、肝硬化Child-Pugh分級包含哪幾個參數(shù)？肝性腦病、腹水、總膽紅素、血白蛋白、凝血酶原時間。92、肝硬化的并發(fā)癥有哪些？胃底食管靜脈曲X破裂出血、感染、肝腎綜合征、原發(fā)性肝癌、肝性腦病、肝肺綜合征等。93、什么是肝性腦??？是嚴重肝病引起的以代謝紊亂為根底的神經、精神綜合征，其主要臨床表現(xiàn)為意識障礙、行為失常和昏迷。94、常見的肝性腦病的誘因有哪些？消化道出血；感染；高蛋白飲食；電解質紊亂低鉀、低鈉、低氯、堿中毒等；醫(yī)源性如

22、：大量利尿和放腹水；手術、麻醉、創(chuàng)傷等；低血容量與缺氧；便秘等。95、簡述肝性腦病的分期與臨床表現(xiàn)。1前驅期：輕度性格改變與行為異常，多無撲翼樣震顫，腦電圖正?；蜉p度異常。2昏迷前期：精神錯亂、意識模糊，腱反射亢進，肌X力增高，有撲翼樣震顫。錐體束征陽性。腦電圖出現(xiàn)異常慢波。3昏睡期：昏睡但可喚醒，語無倫次，明顯精神錯亂，常有幻覺，理解力與計算力喪失。尚可引出撲翼樣震顫。腦電圖經常異常。4昏迷期：昏迷，深昏迷無法引出撲翼樣震顫，反射消失，腦電圖明顯異常。96、肝性腦病的治療原如此與方法有哪些？消除誘因、減少腸內毒物的生成和吸收飲食、灌腸導瀉、口服抗生素抑菌、使用乳果糖、促進氨的代謝去除谷氨酸鉀

23、/鈉、支鏈氨基酸、人工肝、糾正氨基酸代謝紊亂、GABA/BZ復合受體拮抗劑的使用；改善腦水腫；肝移植、對癥支持。97、何謂肝腎綜合征？肝腎綜合征又稱功能性腎竭，系指肝硬化失代償期大量腹水時，由于有效血容量不足，出現(xiàn)的功能性腎衰。臨床特征為自發(fā)性尿少或無尿、氮質血癥、稀釋性低鈉血癥和低尿鈉，而無腎臟重要病理改變，即腎衰為非器質性損害。98、何謂小肝癌？孤立的直徑小于3cm的癌結節(jié)或相鄰兩個癌結節(jié)直徑之和小于3cm者為小肝癌。99、肝癌的主要臨床表現(xiàn)？早期可無癥狀。中晚期可有肝區(qū)痛，消化道癥狀納減、消化不良、惡心和嘔吐，乏力、消瘦、黃疸、發(fā)熱，以與腫瘤轉移灶癥狀和低血糖癥等副癌綜合征。100、原發(fā)

24、性肝癌組織分型？分3型：肝細胞肝癌、肝膽管細胞癌、混合型101、如何確診原發(fā)性肝癌？臨床表現(xiàn)、AFP、影像學檢查（B超,CT,MRI,同位素掃描血管造影等）與病理102、原發(fā)性肝癌的治療原如此？1手術為主；2放療；3化療，特別是經肝動脈導管栓塞化療TAE和經皮肝癌腫塊內藥物注射如：無水酒精注射為非手術療法的首選；4中醫(yī)、生物免疫等綜合療法；5激光和微波療法。103、原發(fā)性肝癌的鑒別診斷？轉移性肝癌、肝硬化、慢性活動性肝病、肝膿腫、鄰近肝區(qū)腫瘤、肝臟非癌占位和脂肪肝引起的肝內脂肪分布不均。104、原發(fā)性肝癌的并發(fā)癥有哪些？肝性腦病、消化道出血、肝癌結節(jié)破裂出血、繼發(fā)感染、血性胸腹水。105、原發(fā)

25、性肝癌相對特異的腫瘤標志物是什么？AFP-一甲胎蛋白。106、AFP輕度升高除肝癌外，還可見于哪些情況？生殖胚胎瘤、轉移性肝癌、孕婦、肝炎、肝硬化，但升高幅度不大。107、AFP診斷原發(fā)性肝癌的標準？1大于500ug/L持續(xù)4周；2由低濃度逐漸升高不降；3200ug/L以上8周。108、肝癌血供的特點是什么？肝癌的血供主要來自肝動脈，而其周邊來自門脈供血。109、肝穿刺抽膿術的適應癥是什么？阿米巴或細菌性肝膿腫。110、肝穿刺抽膿術的禁忌癥是什么？嚴重出血傾向或凝血功能障礙患者；肝血管瘤或肝包蟲病患者。111、常用的防止腹水沿穿刺針路外滲有哪些方法？1迷路穿刺最常用；2蝶型膠布固定彌合針路；3

26、術后按摩局部1-2分鐘。112、肝穿刺活體組織檢查術的禁忌癥是什么？重度黃疸；腹水；凝血功能障礙；右側胸膜感染盲穿時；肝包蟲病；肝血管瘤；肝淤血；無法配合檢查者。113、肝穿刺后可能出現(xiàn)哪些并發(fā)癥？穿刺局部疼痛；內出血；膽汁性腹膜炎；氣胸、胸膜休克/反響。114、正常人膽總管內徑為多少？小于6-8mm。115、什么是Charcot三聯(lián)癥？各種原因導致的膽道梗阻主要是膽石性和膽管內膿性液體潴留引起上腹痛、黃疸、發(fā)熱的癥狀。116、什么是Reynolds五聯(lián)癥？Charcot三聯(lián)癥伴神志改變、休克。117、梗阻性黃疸主要見于哪些疾??？主要見于：膽總管結石、膽管癌、胰腺癌與壺腹癌，約占90%以上。其

27、他有手術、膽道蛔蟲、原發(fā)性硬化性膽管炎等。118、急性梗阻性化膿性膽管炎的病因與臨床表現(xiàn)是什么？病因：由結石或腫瘤引起膽道梗阻，繼發(fā)膽道感染，因膽道內壓上升，細菌或內毒素經膽管靜脈、毛細膽管反流入血或淋巴管所致。典型的臨床表現(xiàn)為Charcot三聯(lián)癥或Reynolds五聯(lián)癥。119、Wilson病是什么?。坑址Q肝豆狀核變性，是遺傳性銅代謝障礙，引起肝、腦基底節(jié)、角膜和腎有過量銅沉積。臨床上主要有肝硬化、錐體外系癥狀。120、胰管擴X常見于哪些疾?。颗e3-4個胰腺癌、壺腹癌、慢性胰腺炎、膽石癥。121、急性胰腺炎的最常見病因是什么？舉3-4個膽道疾病、酒精中毒、暴飲暴食、胰管阻塞。123、什么是急

28、性胰腺炎？是指胰酶在胰腺內激活后引起胰腺組織自身消化的急性化學性炎癥。臨床以急性上腹痛、惡心、嘔吐、發(fā)熱、血清胰酶增高為特點。124、急性胰腺炎的病理分為哪兩型？水腫型和出血壞死型。125、急性胰腺炎診斷中，血清淀粉酶的變化有何特點？是否可以作為病情輕重的判斷指標？起病后6-12小時開始升高，48小時后開始下降，持續(xù)3-5天。血清淀粉酶水平不能作為病情輕重的判斷依據(jù)，出血壞死型胰腺炎淀粉酶可以正常。126、急性腹痛時，血淀粉酶只要高于正常，即可診斷急性胰腺炎，對嗎？錯。消化性潰瘍穿孔、膽石癥、膽囊炎、腸梗阻等都可有血淀粉酶的輕度升高。升高超過正常值3倍，才有診斷意義。127、請列舉一些提示出血

29、懷死型胰腺炎的臨床征象4項以上血壓下降等休克表現(xiàn)；低氧血癥；血鈣降低；血糖升高。128、急性胰腺炎的治療原如此是什么？輕型：臥床休息；禁食/胃腸減壓；腸外營養(yǎng)或空腸營養(yǎng)；對癥止痛治療；如有感染跡象，可酌情使用可通過血胰屏障抗生素；酌情使用抑酸劑。重型：監(jiān)護、積極補充有效血容量、營養(yǎng)支持、抗菌素、抑制胰酶活性和分泌、中醫(yī)中藥、膽源性胰腺炎可內鏡下Oddi括約肌切開、必要時手術治療感染性胰腺壞死、胰腺膿腫、胰腺假性囊腫、疑有腹腔臟器穿孔或腸壞死等。129、急性胰腺炎腹痛不可用什么藥物鎮(zhèn)痛？嗎啡。130、與胰腺癌最相關的癌胚抗原是哪個？CA199。131、GALT指什么？GALT即gastroint

30、estinal-associatedlymphoidtissue,即胃腸道相關淋巴樣組織，是由胃腸道免疫細胞構成。主要包括腸道集合淋巴結，上皮內淋巴細胞和粘膜固有層淋巴細胞。132、什么是假性腸梗阻？指連續(xù)的或持續(xù)的腸梗阻，但無機械性梗阻的證據(jù)，主要由腸道肌肉神經病變引起的運動功能障礙所致。133、腸結核最多發(fā)的部位是哪里？回盲部。134、腸結核分型？潰瘍型、增生型、混合型。135、腸結核的臨床表現(xiàn)有哪些？腹痛、腹瀉與便秘、腹部腫塊、全身癥狀結核中毒癥狀和腸外結核表現(xiàn)。136、結核性腹膜炎時腹水的特點？為滲出液詳見后題。即：比重大，蛋白含量高，白細胞總數(shù)超過500X106/L,分類以淋巴為主。

31、SAAG<11g/L）137、結核性腹膜炎的分類？滲出型、粘連型、干酪型。138、什么是潰瘍型結腸炎？是一種病因不清的直腸、結腸慢性非特異性炎癥性疾病。病變主要局限于大腸粘膜與粘膜下層的連續(xù)性彌漫性病變，呈倒灌狀開展，可累與全結腸與回腸末端。臨床表現(xiàn)為腹瀉、粘液膿血便、腹痛。多反復發(fā)作。139、SASP在潰瘍性結腸炎中的作用機制是什么？口服后大局部到達結腸，經腸道細菌分解為5-氨基水楊酸5-ASA與磺胺口比咤，前者滯留在結腸內與腸上皮接觸而發(fā)揮抗炎作用。機制可能為：1影響花生四烯酸代謝的一個或多個步驟而抑制前列腺素合成；2去除氧自由基而減輕炎癥反響；3抑制免疫細胞的免疫反響等。適用于輕中

32、度患者或重型經糖皮質激素治療已緩解者。140、潰瘍性結腸炎有哪些并發(fā)癥？多見于重型和暴發(fā)型。有中毒性巨結腸；腸穿孔；大出血；息肉；癌變；其他如結腸狹窄、肛旁膿腫與痿管。關節(jié)炎、皮膚病變結節(jié)性紅斑、多發(fā)性膿腫、壞疽性膿皮病、眼葡萄膜炎、口腔粘膜頑固性潰瘍、眼部病變虹膜炎、虹膜睫狀體炎、葡萄膜炎、角膜潰瘍等、其他貧血、肝腎損害、心肌炎、栓塞性血管炎、胰腺萎縮與內分泌障礙等。141、何謂克羅恩病Crohndisease,CD?是一種病因尚不清的胃腸道慢性肉芽腫性疾病。多見于末端回腸和鄰近結腸，口腔與（至）肛門各段消化道均可累與，呈節(jié)段性或跳躍性分布。臨床表現(xiàn)為：腹痛、腹瀉、腹塊、痿管形成和腸梗阻為特

33、點。有終身復發(fā)性，預后不良。消化根底知識141問消化科1、消化道出血的臨床治療程序如何？1是否消化道出血？2觀察生命征，判斷出血量；3確定出血部位；4判斷出血是否停止？5明確病因，并對因治療。2、上、下消化道的分界部位是？Treitz韌帶。3、上消化道出血的常見病因有哪些？1消化性潰瘍；2食道靜脈破裂出血；3應激性病變；4腫瘤；5其他。4、下消化道出血常見的病因有哪些？1腫瘤和息肉；2炎癥性疾??；3血管病變；4腸壁結構性病變；5肛門病變。5、所有消化道出血均會出現(xiàn)黑便，對嗎？不對。因為臨床發(fā)現(xiàn)便潛血陽性的出血量一般在5-10ml/天；黑便50-100ml/天；嘔血胃內積血量大于250-300m

34、l;全身癥狀超過1000ml。出血量400-500ml;周圍循環(huán)衰竭短期內出血量6、所有消化道出血均會出現(xiàn)嘔血，對嗎？錯。通常在幽門以上部位出血，或其以下部位出血但量大、速度快時才會嘔血。7、消化道出血可導致貧血，因此血紅蛋白和紅細胞計數(shù)可以作為早期診斷和觀察的依據(jù)，對嗎？為什么？錯。出血后，組織液進入血管內，使血液稀釋后才會出現(xiàn)貧血，一般需經過3-4小時以上。8、如何臨床判斷出血是否繼續(xù)或再出血？1反復嘔血或黑便次數(shù)增多且變稀或轉為紅色，腸鳴音亢進；2補液后周圍循環(huán)衰竭表現(xiàn)不改善或再惡化；3HB、RBC、HCT進展性下降；4保證腎灌注的情況下，BUN升高。9、上消化道出血行急診胃鏡應在多長時

35、間內進展？24-48小時。10、上消化道大量出血的出血量為多少？短期內的失血量超過1000ml,或超過循環(huán)血容量的20%。11、為何嘔血時出現(xiàn)咖啡樣液體？血液經胃酸作用后形成正鐵血紅素。12、消化道出血時為何大便呈柏油樣？系血紅蛋白的鐵經腸道硫化物作用形成硫化鐵而致。13、食管靜脈曲X破裂出血時主要的止血藥物與作用機理和特點？1血管加壓素：收縮內臟血管，減少門脈血流量，降低門脈壓力。不良反響大；2生長抑素：減少內臟血流。對全身血流動力學影響小，不良反響小。14、消化道出血時血管加壓素如何使用，與使用過程中的主要不良反響？通常0.2U/min靜脈滴注，可逐漸加至0.4U/min。不良反響包括：腹

36、痛、血壓升高、心律失常、誘發(fā)心絞痛甚至心梗。同時使用硝酸甘油可以減少不良反響。15、消化性潰瘍出血時使用抑酸藥物的理論根底？血小板和血漿凝血功能所誘導的止血作用在PH>6.0時才能有效發(fā)揮16、活動性出血是根餐還是胃鏡的禁忌證？銀餐。17、腹腔穿刺的適應證是什么？1協(xié)助診斷；2大量腹水引起嚴重胸悶、氣短者，適量放液以緩解癥狀；3診斷性穿刺，明確腹腔內有無積膿、積血；4行人工氣腹作為診斷和治療手段；5腹腔內注射藥物。18、腹腔穿刺的禁忌證是什么？1嚴重腸脹氣；2妊娠；3因既往手術或炎癥腹腔內廣泛粘連者；4躁動、不能合作或肝昏迷先兆者。19、如何判斷診斷性腹穿所穿出的血性液體是腹腔內出血還是

37、穿刺損傷？腹腔內出血因腹膜的脫纖維作用而使血液不凝。假如該液體凝1術中應密切觀察即停止操作，并作適3000ml,過多放液可大量放液。3放腹固為穿刺損傷，否如此為腹腔內出血。20、腹穿有什么須知事項?患者，如出現(xiàn)頭暈、心悸、惡心、氣短、脈搏增快與面色蒼白等應立當處理。2放液不宜過快、過多，肝硬化患者一次放液一般不超過誘發(fā)肝性腦病和電解質紊亂；但在維持大量輸入白蛋白根底上，也可水時假如流出不暢，可將穿刺針稍作移動或稍變換體位。4放液前、后均應測量腹圍、脈搏、血壓，檢查腹部體征，以觀察病情變化。5有肝性腦病先兆、結核性腹膜炎粘連包塊、包蟲病與卵巢囊腫者禁忌穿刺。21、腹水的性質可分為哪兩種，主要通過

38、哪些指標判斷？分為滲出液和漏出液。從外觀、比重、凝固性、粘蛋白定性李氏反響、總蛋白量、腹水/血清蛋白比值、LD、腹水/血清LD比值、有核細胞計數(shù)與分類、細菌學檢查等來判斷。22、漏出液的主要特點是什么？透明淡黃，比重小于1.018,不自凝，李氏反響陰性，蛋白小于25g/L,積液/血清蛋白比值小于0.5,LD小于200IU,積液/血清LD比值小于0.6,有核細胞小于100X106/L,以淋巴與間皮細胞為主，細菌培養(yǎng)陰性。23、滲出液的主要特點？參見上題；透明混濁，比重大于1.018,可自凝，李氏反響陽性，蛋白大于30g/L,積液/血清蛋白比值大于0.5,LD大于200IU,積液/血清LD比值大于

39、0.6,總蛋白大于30g/L,有核細胞大于500X106/L。24、什么叫ERCP?ERCP即endoscopicretrogradecholangiopancreatography,亦稱逆行胰膽管造影，是消化科診斷胰膽疾病的重要手段。25、上消化道銀餐與胃鏡檢查各有何優(yōu)缺點？胃鏡檢查直觀，可觀察胃粘膜改變、病變大小、形態(tài)，特別是可以直接進展活檢，取得病理學診斷，假陰性和假陽性率極低。是胃鏡檢查的獨特優(yōu)點。在上消化道疾病診斷中，近年胃鏡檢查已呈普與增多趨勢。上消對胃大體形態(tài)，收縮功能，粘膜下或胃外壓性病變以與病變定位較好，臨床上應用歷史更悠久，經驗更成熟、更豐富。一般來說檢查時痛苦稍少，可以從

40、整體上了解病變部位、大小和與整個胃的關系。整體上可看清胃的形態(tài)、蠕動狀態(tài)，病變部位較胃鏡準確。但需在X線下進展，要承受一定量的射線照射，病變影像是通過X線投照到熒光屏上的投影，而非直接觀察病變，因此陽性率不如胃鏡，不能活檢，不能同時進展治療。26、消化道器質性疾病報警癥狀和體征有哪些？45歲以上近期出現(xiàn)消化不良癥狀；有消瘦、貧血、嘔血、黑糞、吞咽困難、腹塊、黃疸等；消化不良癥狀進展性加重等。27、急慢性腹瀉的時間分界是什么？3周28、正常成人1天的消化液有多少？分配是怎樣的？約7L。唾液1L、胃液2L、胰液2L、膽汁1L、腸液1L。29、慢性腹瀉的病生分類約有幾種？滲透性腹瀉、分泌性腹瀉、滲出

41、性腹瀉、腸運動功能異常性腹瀉。30、禁食可止瀉的為何種腹瀉？滲透性腹瀉。31、急性腹痛的主要鑒別診斷？1腹腔臟器炎癥胰腺炎、膽囊炎等；2空腔臟器阻塞或擴X腸梗阻、膽道結石；3臟器扭轉或破裂腸扭轉、宮外孕破裂；4腹膜炎消化道穿孔等；5血管阻塞缺血性腸病，主動脈夾層；6腹壁疾病帶狀皰疹；7腹部牽涉痛心梗、肺炎；8全身疾病。32、最常見的食管癌病史主訴是什么？慢性、進展性吞咽困難。33、慢性胃炎的主要病因是什么？HP感染、自身免疫異常壁細胞抗體、內因子抗體、十二指腸液反流、理化因素等。34、慢性胃炎的診斷手段依靠哪些？胃鏡和胃粘膜活檢。35、慢性胃炎的治療包括哪些方面？鏟除HP、去除誘因煙酒、藥物、

42、對癥治療、飲食治療36、萎縮性胃炎的分型如何？分A、B兩型。A型為胃體萎縮，與自身免疫有關，可開展為惡性貧血，患者血液中存在自身抗體：壁細胞抗體PCA和內因子抗體IFA，可出現(xiàn)胃酸降低或無胃酸；B型為胃竇粘膜有萎縮。37、胃粘膜的防御功能包括哪些？1粘液碳酸氫鹽屏障；2上皮完整性的整復或重建；3粘膜血流和酸堿平衡；4前列腺素的保護作用；5疏基的保護作用；6胃腸激素的保護作用。38、潰瘍與糜爛的區(qū)別是什么？潰瘍的粘膜缺損超過粘膜肌層，而糜爛不超過。39、HP與消化性潰瘍間有什么關系？HP感染是導致消化性潰瘍的攻擊因子之一。40、消化性潰瘍最主要的病因是什么？HP感染，即：幽門螺桿菌感染41、為什

43、么說HP與胃十二指腸疾病具相關性？在慢性胃炎患者，發(fā)現(xiàn)胃粘膜活檢HP陽性率明顯高于正常人群，尤以活動性慢性胃炎為著；慢性胃炎患者血清中抗HP抗體明顯增高；HP感染的數(shù)量與胃粘膜多核中性白細胞的浸潤程度呈正相關；采用去除HP的治療，可使胃炎的病理組織學變化明顯改善。在潰瘍病患者胃粘膜活檢HP陽性檢出率顯著高于正常人群。采用去除HP的治療，不僅殺滅去除HP,且可促進潰瘍愈合。鏟除Hp可顯著降低潰瘍的復發(fā)率。42、檢測幽門螺桿菌（Hp）感染主要有哪些方法？1快速尿素酶試驗；2粘膜組織染色法；3尿素呼吸試驗。43、PU、DU、GU的英文全稱與中文做何解？PU:pepticulcer,消化性潰瘍；DU:

44、duodenalulcer,十二指腸潰瘍；GU:gastriculcer,胃潰瘍。44、消化性潰瘍的主要臨床癥狀有哪些？反復發(fā)作、周期性、節(jié)律性上腹痛。DU多為饑餓痛，進食緩解，有夜間痛；GU多餐后痛。45、典型的消化性潰瘍病的腹痛有何特點？為：慢性、周期性、節(jié)律性、季節(jié)性。46、消化性潰瘍X線銀餐影像如何？可見直接征象：龕影圓形或橢圓形、皺裘集中。間接影像：胃潰瘍有粘膜皺裘集中像、大彎痙攣、小彎縮短；胃角潰瘍可見成角畸形。球部潰瘍可見：球部變形、激惹現(xiàn)象、流出道梗阻等。47、惡性胃潰瘍的X線銀餐特點？龕影位于胃腔外內，邊緣不整，周邊僵直呈結節(jié)狀，有皺裘中斷；如內鏡下觀察如此鏡下潰瘍性狀不規(guī)如

45、此，底凹凸不平，污苔，邊緣Z節(jié)狀隆起。48、胃潰瘍好發(fā)于什么部位？胃角、胃竇小彎側。49、十二指腸潰瘍好發(fā)于什么部位？十二指腸球部。50、何謂應激性潰瘍？應激性潰瘍系指機體在應激狀態(tài)下，胃腸道粘膜發(fā)生糜爛出血和/或急性淺表潰瘍的病變。見于大面積燒傷、顱腦創(chuàng)傷、休克、大手術后、敗血癥、激素藥物應用以與嚴重臟器功能衰竭等。常以上消化道出血為主要臨床表現(xiàn)。51、與普通消化性潰瘍相比，胃泌素瘤潰瘍的主要特點？部位不典型，難治性52、消化性潰瘍的診斷與主要鑒別診斷包括？確診依靠銀餐或胃鏡；鑒別：慢性胃炎，功能性消化不良；膽囊疾?。晃赴?；胃泌素瘤等等。53、消化性潰瘍的日常須知事項有哪些？生活指導、適當休

46、息、合理飲食和戒除不良習慣等。54、消化性潰瘍患者應戒除的不良習慣有哪些？1吸煙、飲酒；2禁飲或少飲濃茶、濃咖啡，特別是消化性潰瘍活動期的患者；3非管體類消炎藥物其易引起潰瘍復發(fā)，影響潰瘍病的愈合。對必須服用非管體消炎藥的病人應與質子泵拮抗劑或胃粘膜保護劑同時服用，以減少對潰瘍病的影響。55、消化性潰瘍常見的并發(fā)癥有哪些？出血、穿孔、幽門梗阻、癌變。56、急性十二指腸潰瘍最常見的穿孔部位是哪里？十二指腸球前壁。57、急性胃潰瘍最常見的穿孔部位是哪里？胃前壁。58、消化性潰瘍病的內科藥物治療原如此如何？消化性潰瘍的內科治療主要針對以下三個方面用藥：1降低胃內酸度即抑酸治療；2增強胃粘膜抵抗力的藥

47、物；3鏟除幽門螺桿菌的藥物。59、潰瘍病合并幽門梗阻的治療原如此是什么？如因炎癥水腫痙攣引起的暫時性幽門梗阻，可予禁食、胃腸減壓、維持水、電解質、酸堿平衡，靜脈抑酸等治療。因慢性潰瘍反復發(fā)作、纖維疤痕組織形成永久性梗阻者，往往需改善一般情況后，手術或氣囊擴X治療。60、消化性潰瘍的手術指征是什么？1穿孔；2器質性幽門梗阻；3內科無法控制的大出血；4難治性潰瘍；5癌變等。61、如何減少和預防潰瘍病的復發(fā)？1消除不良生活習慣；2維持治療；3鏟除幽門螺桿菌；4治療伴隨疾病。62、根治HP的方案有哪些？試舉例。目前主要有兩類：以質子泵抑制劑PPI為主+2種抗生素的方案；如：奧美拉陛20mgbid餐前+

48、阿莫西林1gbid餐后十克拉霉素250mgbid餐后口服；以鈉劑為主+2種抗生素的方案，如：麗珠得樂0.22gbid餐前+阿莫西林1gbid餐后十克拉霉素250mgbid餐后口服。均連用7天。注意服法。63、胃癌的主要臨床表現(xiàn)有哪些？早期可無癥狀。進展期可有上腹痛，納差、消瘦，消化道出血等。體檢可有腹塊，左鎖骨上淋巴結腫大。64、胃癌的癌前狀態(tài)有哪些？萎縮性胃炎、慢性胃潰瘍、殘胃、胃息肉、胃粘膜巨大皺裘癥。65、何為胃癌的癌前變化？為癌前病變和癌前狀態(tài)。前者指一類易發(fā)生癌變的胃粘膜病理組織學變化，即不典型增生。后者指一些發(fā)生胃癌危險性明顯增加的臨床情況。66、何謂早期胃癌？即癌組織局限于粘膜和

49、粘膜下層，而不論有無淋巴結轉移侵與粘膜下層者11-40%有局部淋巴結轉移67、胃癌的病理分期？分為早期和進展期。后者按Borrmann分型分為4型：I息肉型；n潰瘍型；出潰瘍浸潤型；IV彌漫浸潤型，即皮革胃。68、胃癌的診斷主要依靠什么檢查？依賴銀餐和胃鏡加活檢病理。69、胃癌的鑒別診斷？潰瘍型胃癌應與良性潰瘍相鑒別：根餐與內鏡主要特點；確診依賴病理，懷疑者應重復活檢。70、胃癌的治療原如此？14其它。手術，根據(jù)病理分期決定根治或姑息；2內鏡下治療；3化療：輔助；71、HBsAg陽性的臨床意義表示肝臟中有HBV。見于：1潛伏期和急性期；2慢性乙型肝??；3攜帶者。72、抗HBsAb的臨床意義是針

50、對HBsAg的中和抗體，具保護性。陽性意義：1曾感染過；2接種疫苗后；3被動獲得。73、HBeAg的臨床意義是Dane顆粒的核心局部，意義：1病毒復制活躍，傳染性強；2持續(xù)陽性者易轉為慢性；3HBeAg和HBsAg陽性的孕婦可垂直傳播。74、抗HBcAb的臨床意義IgM型：急性感染，病毒復制活躍；IgG型：高滴度：正在感染；低滴度：既往感染。75、肝功能包括哪些方面？包括代謝、轉化、分泌與排泄功能。76、ALT主要分布在何處？肝臟、骨骼、腎臟、心肌病變等。77、AST主要分布在何處？心臟、肝臟、骨骼肌、腎臟疾病等。78、病理性轉氨酶升高可見于哪些疾病？可見于肝病、心肌堵塞、皮肌炎、進展性肌萎縮

51、、肺栓塞、腎堵塞、胰腺炎、休克或傳染性單核細胞增多癥等。79、肝臟供血的特點是什么？由門脈和肝動脈雙重供血。其供血量約為門脈：肝動脈=3-4:1。80、什么是藥物性肝??？藥物本身或其代謝物經肝臟作用后，引起肝臟的損害和病變，稱為藥物性肝病。占其發(fā)病前3位的分別為：抗生素、抗腫瘤藥、口服避孕藥。81、肝硬化的病因有哪些？病毒性肝炎、慢性酒精中毒、膽汁淤積、藥物或毒物、肝臟血液循環(huán)障礙、遺傳和代謝疾病、免疫紊亂、血吸蟲病、隱原性。82、肝硬化的發(fā)病機制有哪些？1肝細胞壞死，小葉纖維支架塌陷；2殘存肝細胞形成再生結節(jié)；3纖維結締組織增生，形成假小葉；4肝內血循環(huán)紊亂，血管受壓。83、肝硬化失代償期主

52、要臨床表現(xiàn)？食欲減退、體重減輕、乏力、腹瀉、腹脹、腹痛、出血和神經精神癥狀等84、門脈高壓癥的主要表現(xiàn)？脾大、脾亢、腹水和側支循環(huán)開放。85、門脈高壓時開放的主要的側支循環(huán)有哪些？食管胃底靜脈；腹壁靜脈；痔靜脈。86、門脈高壓癥的臨床分類如何？肝前性、肝性肝內竇前性、肝內竇性或竇混合性、肝內竇后性或竇后混合性、肝后性。87、肝硬化腹水形成的原因有哪些？1門靜脈壓力增高；2低蛋白血癥；3淋巴生成過多；4繼發(fā)醛固酮增多；5ADH增多；6有效血容量不足導致腎排鈉減少。最終水鈉貯留。88、肝硬化腹水的性質是什么？通常為漏出液。89、肝硬化腹水的治療原如此有哪些？1控制水和鈉鹽的攝入；2利尿劑；3糾正有

53、效循環(huán)血容量不足如：補充白蛋白和腹水回輸；4腹腔頸靜脈引流；5外科手術。90、什么是肝硬化難治性腹水？經內科積極治療6月，嚴格限鹽限水，利尿治療，肝硬化腹水仍無明顯療效者，稱為肝硬化難治性腹水。91、肝硬化Child-Pugh分級包含哪幾個參數(shù)？肝性腦病、腹水、總膽紅素、血白蛋白、凝血酶原時間。92、肝硬化的并發(fā)癥有哪些？胃底食管靜脈曲X破裂出血、感染、肝腎綜合征、原發(fā)性肝癌、肝性腦病、肝肺綜合征等。93、什么是肝性腦?。渴菄乐馗尾∫鸬囊源x紊亂為根底的神經、精神綜合征，其主要臨床表現(xiàn)為意識障礙、行為失常和昏迷。94、常見的肝性腦病的誘因有哪些？消化道出血；感染；高蛋白飲食；電解質紊亂低鉀、

54、低鈉、低氯、堿中毒等；醫(yī)源性如：大量利尿和放腹水；手術、麻醉、創(chuàng)傷等；低血容量與缺氧；便秘等。95、簡述肝性腦病的分期與臨床表現(xiàn)。1前驅期：輕度性格改變與行為異常，多無撲翼樣震顫，腦電圖正常或輕度異常。2昏迷前期：精神錯亂、意識模糊，腱反射亢進，肌X力增高，有撲翼樣震顫。錐體束征陽性。腦電圖出現(xiàn)異常慢波。3昏睡期：昏睡但可喚醒，語無倫次，明顯精神錯亂，常有幻覺，理解力與計算力喪失。尚可引出撲翼樣震顫。腦電圖經常異常。4昏迷期：昏迷，深昏迷無法引出撲翼樣震顫，反射消失，腦電圖明顯異常。96、肝性腦病的治療原如此與方法有哪些？消除誘因、減少腸內毒物的生成和吸收飲食、灌腸導瀉、口服抗生素抑菌、使用乳

55、果糖、促進氨的代謝去除谷氨酸鉀/鈉、支鏈氨基酸、人工肝、糾正氨基酸代謝紊亂、GABA/BZ復合受體拮抗劑的使用；改善腦水腫；肝移植、對癥支持。97、何謂肝腎綜合征？肝腎綜合征又稱功能性腎竭，系指肝硬化失代償期大量腹水時，由于有效血容量不足，出現(xiàn)的功能性腎衰。臨床特征為自發(fā)性尿少或無尿、氮質血癥、稀釋性低鈉血癥和低尿鈉，而無腎臟重要病理改變，即腎衰為非器質性損害。98、何謂小肝癌？孤立的直徑小于3cm的癌結節(jié)或相鄰兩個癌結節(jié)直徑之和小于3cm者為小月f癌。99、肝癌的主要臨床表現(xiàn)？早期可無癥狀。中晚期可有肝區(qū)痛，消化道癥狀納減、消化不良、惡心和嘔吐，乏力、消瘦、黃疸、發(fā)熱，以與腫瘤轉移灶癥狀和低血糖癥等副癌綜合征。100、原發(fā)性肝癌組織分型？分3型：肝細胞肝癌、肝膽管細胞癌、混合型101、如何確診原發(fā)性肝癌？臨床表現(xiàn)、AFP、影像學檢查（B超,CT,MRI,同位素掃描，血管造影等）與病理102、原發(fā)性肝癌的治療原如此？1手術為主；2放療；3化療，特別是經肝動脈導管栓塞化療TAE和經皮肝癌腫塊內藥物注射如：無水酒精注射為非手術療法的首選；4中醫(yī)、生物免疫等綜合療法；5激光和微波療法。103、原發(fā)性肝癌的鑒別診斷？轉移性肝癌、肝硬化、慢性活動性肝病、肝膿腫、鄰近肝