病理生理學(缺氧)

1、內(nèi)內(nèi) 容容 提提 要要缺氧的原因缺氧的原因, ,分類和血氧變化特點分類和血氧變化特點2缺氧時機體的功能和代謝變化缺氧時機體的功能和代謝變化3缺氧治療的病理生理基礎(chǔ)缺氧治療的病理生理基礎(chǔ)41 由于組織氧的供應(yīng)減少或?qū)ρ醯睦捎诮M織氧的供應(yīng)減少或?qū)ρ醯睦谜系K，而引起組織代謝、功能和形用障礙，而引起組織代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程稱為缺氧態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程稱為缺氧（）（）. 缺缺 氧氧 的的 概概 念念氧的獲得和利用氧的獲得和利用外呼吸外呼吸內(nèi)呼吸內(nèi)呼吸氣體在血液中的運輸氣體在血液中的運輸?shù)谝还?jié)第一節(jié) 常用的血氧指標常用的血氧指標基基 本本 血血 氧氧 指指 標標血氧分壓血氧分壓血

2、氧飽和度血氧飽和度血氧容量血氧容量血氧含量血氧含量動脈血氧含量（動脈血氧含量（2）19靜脈血氧含量（靜脈血氧含量（2）142040608010020406080100 2 2,3溫度溫度右移右移動動- -靜脈血氧含靜脈血氧含量差：即動脈血量差：即動脈血氧含量減去靜脈氧含量減去靜脈血氧含量所得的血氧含量所得的毫升，說明組織毫升，說明組織對氧消耗量。正對氧消耗量。正常約為常約為5.5.50第二節(jié)第二節(jié) 缺氧的原因、分類和血氧變化缺氧的原因、分類和血氧變化肺部攝氧肺部攝氧 血液攜氧血液攜氧 循環(huán)運氧循環(huán)運氧 組織用氧組織用氧 等張性缺氧等張性缺氧 Text低動力性缺氧低動力性缺氧 低張性缺氧低張性缺

3、氧 用氧障礙性缺用氧障礙性缺氧氧一、乏氧性缺氧（一、乏氧性缺氧（ ） (一)概念： 動脈血氧分壓，使動脈血氧含量， 組織供氧不足，又稱為低張性缺氧。吸入氣氧分壓過低（大氣性缺氧）吸入氣氧分壓過低（大氣性缺氧）外呼吸功能障礙外呼吸功能障礙 （呼吸性缺氧）（呼吸性缺氧）靜脈血分流入動脈（靜脈血摻雜）靜脈血分流入動脈（靜脈血摻雜）(二二)原因：原因：不同高度的氧分壓（）不同高度的氧分壓（） 空氣 肺泡氣 動脈血氧分壓海平面 159 104 1003000M 110 62 626000M 74 40 40喀麥隆尼歐斯湖喀麥隆尼歐斯湖 1986年，溫柔的尼歐斯湖露出了其兇悍的面目，在短短幾個小時之內(nèi)吞噬

4、掉了1800條生命，以及無數(shù)的牲畜。一位目擊者回憶說：“當時我正往下面走，我要去尼歐斯湖。 可到了那里，才發(fā)現(xiàn)根本沒有人了他們?nèi)妓懒?！”另一人說：“我去了保健中心，可病房里哪還有活人？！”還有人說：“我只能站在死人堆中，因為房前屋后、里里外外都是死人，還有牛、狗全是死的！我簡直驚呆了，我數(shù)了一下，我們家56人中就死了53個！”低張性缺氧的特點低張性缺氧的特點動脈血動脈血氧分壓氧分壓動脈血動脈血氧飽和氧飽和度度血氧血氧容量容量動脈血動脈血氧含量氧含量動靜動靜脈氧差脈氧差N或或或或 N 22.65.0毛細血管中脫氧血紅蛋白毛細血管中脫氧血紅蛋白超過超過5，皮膚、粘膜呈青紫，皮膚、粘膜呈青紫色。色

5、。發(fā)發(fā) 紺紺()()二二. .血液性缺氧（血液性缺氧（ ）(一一)概念概念: 由于血紅蛋白數(shù)量減少或性質(zhì)改變，由于血紅蛋白數(shù)量減少或性質(zhì)改變，以致血氧含量降低所引起的缺氧。以致血氧含量降低所引起的缺氧。 等張性低氧血癥等張性低氧血癥 （ ）(二二)原因原因 貧血（）各種原因引起的貧血，單位容貧血（）各種原因引起的貧血，單位容積血液內(nèi)紅細胞數(shù)和血紅蛋白量減少，雖然積血液內(nèi)紅細胞數(shù)和血紅蛋白量減少，雖然2 2和氧飽和度正常，但氧容量降低，氧含量隨之和氧飽和度正常，但氧容量降低，氧含量隨之減少。減少。 中毒中毒 高鐵血紅蛋白血癥（）高鐵血紅蛋白血癥（） 血紅蛋白與氧的親和力異常增高：如輸入大量庫血紅

6、蛋白與氧的親和力異常增高：如輸入大量庫存血，或輸入大量堿性液體；某些血紅蛋白病。存血，或輸入大量堿性液體；某些血紅蛋白病。貧血性缺氧貧血性缺氧2 , 2 供給組織的氧供給組織的氧1.貧血貧血缺氧機制：缺氧機制：COO2O2O2與的親和力是與的親和力是O2O2的的210210倍，形成倍，形成與一個血紅素結(jié)合后，將增加其余與一個血紅素結(jié)合后，將增加其余3 3個血紅素對氧的個血紅素對氧的親和力親和力抑制糖酵解，抑制糖酵解，2,32,3生成減少，氧離曲線左移生成減少，氧離曲線左移2.一氧化碳中毒一氧化碳中毒(碳氧血紅蛋白血癥碳氧血紅蛋白血癥)缺氧機制：缺氧機制： 3+與羥基牢固結(jié)合，與羥基牢固結(jié)合，失

7、去攜氧能力失去攜氧能力剩余的剩余的2+與與O2親親和力增強，氧離曲線和力增強，氧離曲線左移左移3. 高 鐵 血 紅 蛋 白 血 癥高 鐵 血 紅 蛋 白 血 癥缺氧機制：缺氧機制：“腸源性紫紺腸源性紫紺”動脈血動脈血氧分壓氧分壓動脈血動脈血氧飽和度氧飽和度血血 氧氧容容 量量動脈血動脈血氧含量氧含量動靜動靜脈氧差脈氧差N N或或N血液性缺氧血氧變化特點血液性缺氧血氧變化特點*皮膚、粘膜顏色皮膚、粘膜顏色 ：乏氧性缺氧乏氧性缺氧 紫紺紫紺高鐵血紅蛋白血癥咖高鐵血紅蛋白血癥咖啡色啡色碳氧血紅蛋白血癥櫻碳氧血紅蛋白血癥櫻桃紅色桃紅色 嚴重貧血病人？嚴重貧血病人？紅細胞增多癥？紅細胞增多癥？三三. .

8、循環(huán)性缺氧循環(huán)性缺氧 （ ）(一一)概念：概念： 由于組織血流量減少使組織供氧由于組織血流量減少使組織供氧量減少所引起的缺氧。量減少所引起的缺氧。低動力性缺氧低動力性缺氧 （ ).(二二)原因原因血液循環(huán)障礙血液循環(huán)障礙供給組織的血液減少供給組織的血液減少 動脈狹窄或阻塞動脈狹窄或阻塞,致動脈血灌流不足致動脈血灌流不足靜脈血回流受阻血流靜脈血回流受阻血流緩慢，微循環(huán)淤血，緩慢，微循環(huán)淤血，導致動脈血灌流減少導致動脈血灌流減少缺血性缺血性缺氧缺氧淤血性淤血性缺氧缺氧缺血：缺血：休克休克,心衰心衰,動脈血栓動脈血栓,動脈粥樣硬化動脈粥樣硬化淤血：淤血：右心衰竭，靜脈栓塞右心衰竭，靜脈栓塞原原 因因

9、動脈血動脈血氧分壓氧分壓動脈血動脈血氧飽和度氧飽和度血血 氧氧容容 量量動脈血動脈血氧含量氧含量動靜動靜脈氧差脈氧差NNNN 循 環(huán) 性 缺 氧 血 氧 變 化 特 點循 環(huán) 性 缺 氧 血 氧 變 化 特 點循環(huán)障礙未累及肺時循環(huán)障礙未累及肺時四四. .組織性缺氧組織性缺氧（ ）n(一一)概念：概念：n 由組織、細胞利用氧異常所引由組織、細胞利用氧異常所引起的缺氧。起的缺氧。n 又稱為氧利用障礙性缺氧又稱為氧利用障礙性缺氧. ( (二二) )原因：原因：1.1.組織中毒：組織中毒：機制：機制： 氰化物（）結(jié)合氰化物（）結(jié)合3+3+氰化高氰化高鐵細胞色素氧化酶鐵細胞色素氧化酶不能傳不能傳遞電子

10、遞電子呼吸鏈中斷呼吸鏈中斷2.2.呼吸酶合成障礙呼吸酶合成障礙維生素缺乏維生素缺乏3.3.線粒體損傷線粒體損傷( (三三) )血氧變化特點：血氧變化特點：n 2 2 2 2 22 n N N N N 皮膚粘膜皮膚粘膜 ：紅色或玫瑰紅色：紅色或玫瑰紅色 肺淤血、水腫肺淤血、水腫臨床上常為混合性缺氧臨床上常為混合性缺氧失 血 性 休 克失 血 性 休 克缺氧的類型、原因缺氧的類型、原因CO2(a-v) 第三節(jié)第三節(jié) 缺氧時機體功能與代謝變?nèi)毖鯐r機體功能與代謝變化化 缺氧對機體的影響缺氧對機體的影響呼吸呼吸系統(tǒng)系統(tǒng)循環(huán)循環(huán)系統(tǒng)系統(tǒng)血液血液系統(tǒng)系統(tǒng)中樞中樞神經(jīng)神經(jīng)系統(tǒng)系統(tǒng)組織、組織、細胞細胞代償代償損

11、傷損傷一一. .呼吸系統(tǒng)的變化呼吸系統(tǒng)的變化( (一一) )代償反應(yīng)代償反應(yīng)低氧通氣反應(yīng)，低氧通氣反應(yīng)，呼吸加深加快呼吸加深加快機制機制意義：意義： 提高提高2 2 增加回心血量增加回心血量2(60)頸動脈體、主動頸動脈體、主動脈體化學感受器脈體化學感受器呼吸運動呼吸運動肺泡通氣量肺泡通氣量呼吸中樞興奮呼吸中樞興奮 代償特點：肺通氣肺通氣 外周感受器外周感受器 呼吸中樞呼吸中樞 肺肺通氣通氣急性缺氧急性缺氧 + - 增增加加65%47日日 + 增加增加5-7倍倍 長期長期 - 僅僅增加增加15%2.肺通氣改變是低張性缺氧的主要代肺通氣改變是低張性缺氧的主要代償反應(yīng)。償反應(yīng)。1.肺通氣改變程度與

12、缺氧時間有關(guān)；肺通氣改變程度與缺氧時間有關(guān)；(二二)呼吸系統(tǒng)損傷性變化呼吸系統(tǒng)損傷性變化高原肺水腫高原肺水腫進入進入4000m高原后高原后14d內(nèi)出現(xiàn)內(nèi)出現(xiàn)發(fā)病率：發(fā)病率：5.717.7臨床表現(xiàn)：胸悶，咳嗽，發(fā)紺，呼臨床表現(xiàn)：胸悶，咳嗽，發(fā)紺，呼吸困難，血性泡沫痰吸困難，血性泡沫痰體征：肺部濕羅音體征：肺部濕羅音機制：機制：n肺動脈收縮不均一引起超灌注肺動脈收縮不均一引起超灌注非非炎性漏出；炎性漏出；n肺毛細血管壁通透性增加；肺毛細血管壁通透性增加；n肺水腫肺水腫氧彌散障礙氧彌散障礙 2.230抑制呼吸中樞中樞性呼吸衰竭二二. .循環(huán)系統(tǒng)的變化循環(huán)系統(tǒng)的變化( (一一) )代償反應(yīng)代償反應(yīng)1.

13、1.心輸出量增加心輸出量增加2.2.肺血管收縮肺血管收縮3.3.血液重新分布血液重新分布4.4.毛細血管增生毛細血管增生機制機制? ?v 心率加快：心率加快：v 肺通氣肺通氣，刺激牽張感受器，刺激牽張感受器 交感交感v 心肌收縮性增強心肌收縮性增強v 靜脈回流量增加靜脈回流量增加1.1.心輸出量增加心輸出量增加 2.2.缺氧性肺血管收縮缺氧性肺血管收縮 機制機制: : 抑制血管平滑肌鉀通道，致鈣內(nèi)流增加抑制血管平滑肌鉀通道，致鈣內(nèi)流增加 體液因素：體液因素：2 2、 2 2、 交感神經(jīng)的作用交感神經(jīng)的作用意義意義:維持通氣和血流比相適應(yīng)的代償維持通氣和血流比相適應(yīng)的代償性保護機制性保護機制3.

14、組織毛細血管密度增加組織毛細血管密度增加機制機制:1增多誘導等基因高表達增多誘導等基因高表達意義意義:縮短血氧彌散至細胞的距縮短血氧彌散至細胞的距離，增加對細胞的供氧量離，增加對細胞的供氧量意義意義:心、腦供血增多心、腦供血增多皮膚、內(nèi)臟、骨骼肌和皮膚、內(nèi)臟、骨骼肌和腎血流減少腎血流減少4.4.血流重新分布血流重新分布缺氧時缺氧時交感神經(jīng)興奮交感神經(jīng)興奮血管收縮血管收縮血管擴張血管擴張局部組織代謝產(chǎn)物局部組織代謝產(chǎn)物 ？請大家從這個請大家從這個角度上來分析角度上來分析一下為什么登一下為什么登山運動員的四山運動員的四肢、鼻子及耳肢、鼻子及耳朵等部位最容朵等部位最容易凍傷？易凍傷？（一）代償性反應(yīng)

15、（一）代償性反應(yīng)(二二)循環(huán)系統(tǒng)的損傷性變化循環(huán)系統(tǒng)的損傷性變化肺動脈高壓肺動脈高壓心肌舒縮功能降低心肌舒縮功能降低心律失常心律失?；匦难繙p少回心血量減少 缺氧 肺血管收縮 循環(huán)阻力 肺A高壓 血液粘滯 右心后負荷 慢性缺氧 肺血管平滑肌肥大、血管硬化 心衰 3.心律失常心律失常 2 頸頸A體化學感受器受刺激體化學感受器受刺激 迷走迷走N（+） 竇性心動過緩竇性心動過緩 缺氧缺氧 離子分布異常離子分布異常 心律失常心律失常 缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒 靜脈血管擴張靜脈血管擴張 血液淤滯血液淤滯 V回流回流、 呼吸中樞（呼吸中樞（-） 呼吸運動呼吸運動 胸內(nèi)負壓胸內(nèi)負壓4.靜脈回流下降靜脈回流下

16、降三三. .血液系統(tǒng)血液系統(tǒng)( (一一) )代償性反應(yīng)代償性反應(yīng) 1.1.紅細胞和血紅蛋白增加紅細胞和血紅蛋白增加 2.2.紅細胞向組織釋放氧紅細胞向組織釋放氧 的能力增強的能力增強促紅細胞生成素（）增加促紅細胞生成素（）增加提高血氧含量和血氧容量，提高血液攜氧能力，增加組織供氧提高血氧含量和血氧容量，提高血液攜氧能力，增加組織供氧能促進肌肉中氧增多，增強運動員能促進肌肉中氧增多，增強運動員的耐力的耐力對人體危害極大，長期服用可使人血對人體危害極大，長期服用可使人血液黏稠，增加心臟負擔，導致血栓，液黏稠，增加心臟負擔，導致血栓，甚至死亡。甚至死亡。 1、紅細胞和血紅蛋白增多、紅細胞和血紅蛋白增

17、多 2,3 含量升高含量升高氧離曲線右移，有利于氧的釋放氧離曲線右移，有利于氧的釋放2、血紅蛋白釋放氧能力增強、血紅蛋白釋放氧能力增強 2 2，3 3 機制：機制：（1 1）缺氧或代償后伴有呼堿時，增加結(jié)合）缺氧或代償后伴有呼堿時，增加結(jié)合紅細胞內(nèi)的游離紅細胞內(nèi)的游離2,3 2,3 ，使糖酵解增強，使糖酵解增強，2,32,3生成增多，分解減少，生成增多，分解減少，（2 2）缺氧過度通氣，提高）缺氧過度通氣，提高, , 糖酵解增強糖酵解增強2，3的作用：的作用：氧離曲線右移，利于向組織釋放氧。氧離曲線右移，利于向組織釋放氧。( (二二) )血液系統(tǒng)損傷性變化血液系統(tǒng)損傷性變化血粘滯度增加心衰血粘

18、滯度增加心衰缺氧缺氧(260 ) 2(260 ) 2，3 3過多妨礙過多妨礙肺組織與氧結(jié)合氧含量降低肺組織與氧結(jié)合氧含量降低四四. 中樞神經(jīng)系統(tǒng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)n急性缺氧：頭痛，煩躁，記憶力下降，急性缺氧：頭痛，煩躁，記憶力下降，運動不協(xié)調(diào)運動不協(xié)調(diào)n慢性缺氧：疲勞，嗜睡，注意力不集慢性缺氧：疲勞，嗜睡，注意力不集中，抑郁中，抑郁n嚴重缺氧：不安，驚厥，昏迷，死亡嚴重缺氧：不安，驚厥，昏迷，死亡機制：機制：n腦水腫，腦細胞損傷；腦水腫，腦細胞損傷；n神經(jīng)細胞膜電位降低；神經(jīng)細胞膜電位降低；n神經(jīng)介質(zhì)合成減少；神經(jīng)介質(zhì)合成減少；n生成不足；生成不足；n酸中毒，細胞損傷酸中毒，細胞損傷五五. .組織細胞的變化組織細胞的變化(一一)代償性反應(yīng)代償性反應(yīng)n1.利用氧的能力升高利用氧的能力升高n2.無氧酵解增加無氧酵解增加n3.載氧蛋白增加載氧蛋白增加n4.低代謝狀態(tài)低代謝狀態(tài)（二）損傷性變化（二）損傷性變化細胞膜、細胞膜、線粒體線粒體和溶酶和溶酶體的損體的損傷傷n細胞膜的變化細胞膜的變化膜電位下降，能量不足膜電位下降，能量不足H2O K2細胞腫脹細胞腫脹細胞內(nèi)代謝障礙細胞內(nèi)代謝障礙抑制線粒體呼吸功能抑制線粒體呼吸功能激活磷脂酶，促使自由激活磷脂酶，促使自由基生成，膜磷脂降解，基生成，膜磷脂降解，細胞損傷加重細胞損傷加重嚴重缺氧，線粒體外用氧障礙嚴重缺氧，線粒體外用氧障礙進一步影響