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文檔簡介

1、第一節(jié) 血糖及其調(diào)節(jié)代謝產(chǎn)物檢測 血糖濃度的調(diào)節(jié):激素、神經(jīng)、器官 激素的調(diào)節(jié)作用: 降低血糖激素胰島素 升高血糖激素胰高血糖素、腎上腺素、糖皮質(zhì)激素、生長激素、甲狀腺素 神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)作用: 下丘腦腹內(nèi)側(cè)核:興奮交感神經(jīng)-升血糖 下丘腦腹外側(cè)核:興奮迷走神經(jīng)-降血糖 肝的調(diào)節(jié)作用 “雙向調(diào)控”一空腹血糖(FBG)檢測 空腹是指至少8小時沒有熱量攝入。 參考值:氧化酶法:3.96.1mmol/l 臨床意義:是診斷糖尿病的主要依據(jù),也是判斷病情和療效判斷的主要指標。1.FBG升高 6.1mmol/L7.0mmol/L-IFG,7.0mmol/L-高血糖癥 糖尿病:癥狀+FBG7.0mmol/L

2、內(nèi)分泌疾?。浩べ|(zhì)醇增多癥、甲亢、嗜鉻細胞瘤、胰高血糖素瘤等; 應激性高血糖:顱腦損傷或感染、腦卒中、心肌梗塞等應激狀態(tài); 藥物影響:激素、噻嗪類利尿劑、口服避孕藥等;2.FBG降低:3.9mmol/L血糖降低 2.8mmol/L-低血糖癥 見于胰島素或口服降糖藥用量過大; 胰島細胞瘤 迷走神經(jīng)過度興奮 肝源性:晚期肝硬化,廣泛肝壞死,肝癌,肝糖原貯積癥二口服葡萄糖耐量試驗 正常人攝入一定量的葡萄糖后,升高的血糖使胰島素分泌增加,血糖在短時間內(nèi)降至空腹水平,稱為耐糖現(xiàn)象,當糖代謝紊亂時,出現(xiàn)糖耐量異常(IGT) 葡萄糖耐量試驗(GTT)用于檢測血糖高于正常范圍而又未達到診斷標準者。 口服葡萄糖耐

3、量試驗(OGTT)清晨進行,成人5分鐘內(nèi)飲完含75g葡萄糖250-300ml水,兒童按每公斤體重1.75g計算,總量不超過75g。血糖較高者用100g饅頭代替。分別檢測0h、 0.5h、1h、2h、3h五次血糖。 靜脈注射葡萄糖耐量試驗(IVGTT)只適用于胃切除、胃空腸吻合術(shù)后、吸收不良綜合征,或是葡萄糖利用的臨床研究手段。適應癥: 無DM癥狀,隨機或FBG異常者 無DM癥狀,有一過性或持續(xù)性糖尿 無DM癥狀,但有DM家族史 有DM癥狀,但隨機或FBG不夠診斷標準 妊娠期、甲亢、肝病、感染、出現(xiàn)糖尿 產(chǎn)巨大胎兒的婦女或有巨大胎兒史的個體 不明原因的腎病或視網(wǎng)膜病參考值: 空腹血糖3.9-6.

4、1mmol/L 進食30-60分鐘血糖達高峰,一般在7.8-9.0mmol/L 峰值不超過11.1mmol/L。2小時不超過7.8 mmol/L 3小時恢復至空腹血糖水平臨床意義1.糖尿病診斷: 癥狀+2次空腹血糖7.0 mmol/L 癥狀+OGTT峰值11.1mmol/L,或2小時11.1mmol/L 癥狀+隨機血糖11.1mmol/L 癥狀不典型者需另一天復檢。2.判斷糖耐量減低: FPG7.0mmol/L,2小時血糖在7.8-11.1mmol/l之間者;達高峰時間可延長1小時后,血糖恢復到正常時間可延長2-3小時以后。 IGT需長期隨訪,約1/3最終發(fā)展為糖尿病。還見于:肥胖癥、甲亢、肢

5、端肥大癥、皮質(zhì)醇增多癥。3.平坦型糖耐量曲線: FBG降低,服糖后不見血糖以正常形式升高,不出現(xiàn)血糖高峰,曲線低平,較短時間內(nèi)(1h)可恢復原值。 見于:腎上腺皮質(zhì)功能減退、胰島B細胞瘤,也見于胃排空延遲、小腸吸收不良;4.儲存延遲型耐糖曲線 服糖后血糖水平急劇升高,峰值出現(xiàn)早,且超過11.1mmol/L,2h值低于空腹水平。 由于胃切除病人于腸道迅速吸收糖或嚴重肝損傷的病人肝臟不能迅速攝取和處理糖而使血糖升高,引起反應性胰島素分泌增多,進一步導致肝外組織利用糖加快,使2h血糖明顯降低。第二節(jié) 血清脂質(zhì)和脂蛋白檢測 血液脂質(zhì)含量異常是動脈粥樣硬化的重要危險因素。 血清脂質(zhì)包括:總膽固醇(TCH

6、),甘油三脂(TG),磷脂和游離脂肪酸(FFA)。 除FFA與白蛋白結(jié)合外,其余都與脂蛋白(lipoprotein)結(jié)合,血漿呈現(xiàn)均一穩(wěn)定。 血清脂質(zhì)測定:總膽固醇測定、甘油三酯測定 血清脂蛋白檢測:乳糜微粒測定、高密度脂蛋白測定、低密度脂蛋白測定、脂蛋白(a) 血清載脂蛋白檢測:載脂蛋白A-I測定、載脂蛋白B測定一.總膽固醇測定 膽固醇(TCH)是脂質(zhì)的組成成分之一,血液中的CHO僅有10-20%是直接從食物中攝取,其余是由肝和腎上腺等組織合成。CHO是合成膽汁酸、腎上腺皮質(zhì)激素、性激素、維生素D等重要原料。也是構(gòu)成細胞膜的主要成分。組成膽固醇酯(cholest erolesterase,C

7、E):70% 游離膽固醇(free cholesterol,F(xiàn)C):30%參考范圍合適水平:5.72 mmol/L。 臨床意義 升高:動脈粥樣硬化的危險因素,預防、治療心腦血管疾病的指標之一;原發(fā)性高脂蛋白血癥;糖尿??;甲減、腎病綜合癥。 降低:甲亢;惡性腫瘤;嚴重肝病或營養(yǎng)不良。 二.甘油三脂測定甘油三脂(TG)由肝、脂肪組織、及小腸合成,正常人空腹時TG僅占總脂的1/4,主要存在于前-脂蛋白和乳糜顆粒中,直接參與膽固醇和膽固醇酯的合成,為細胞提供能量和存儲能量。也是冠狀動脈粥樣硬化的重要因素之一。l參考值:合適水平 0.7-1.7 mmol/L 邊緣水平 1.82- 2.28 mmol/L

8、 升 高 2.82 mmol/Ll臨床意義升高:動脈粥樣硬化的危險因素,糖 尿病、脂肪肝、腎病綜合癥、甲減、高脂飲食影響較大。降低:甲亢、肝衰竭或營養(yǎng)不良 脂蛋白(lipoprotein)核心部分是CE和TG,表面是親水性的蛋白質(zhì),蛋白質(zhì)部分稱為載脂蛋白(apolipoprotein )。 各種脂蛋白都含有幾種脂類,比例不等。 結(jié)構(gòu)特征結(jié)構(gòu)特征表 層:極性分子親水性 Apo、PL的極性部分核心區(qū):非極性分子(TG、CE) PL的非極性部分疏水性脂蛋白的分類 超速離心法(ultra centrifugation method)依據(jù)不同脂蛋白的密度差異,在離心時漂浮速率不同而進行分離。標準的分析方

9、法是在密度為1.063g/ml的介質(zhì)中進行。 乳糜微粒(CM)、極低密度脂蛋白(VLDL)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)。此外,還有少量密度介于LDL和HDL之間的Lp,稱為Lp(a)。 電泳法(electrophoresis method)依據(jù)血漿脂蛋白分子中蛋白質(zhì)表面電荷多少的不同而分離。 CM、 -LP 、 pre-LP、 -LP。一.乳糜微粒(CM)測定 分子最大(約500nm), 脂類含量最多(約98%),其中以TG為主,蛋白質(zhì)含量最少(約2%)。小腸上皮細胞合成,CM的功能主要是運輸外源性TG,其次是運輸外源性CHO。 血清CM易受飲食中TG的影響,應空腹12h。

10、 最常見于脂肪肝,酒精性肝炎常見乳糜血癥,也見于和型高脂蛋白血癥。二.高密度脂蛋白測定 HDL主要來源于肝臟,其次為小腸。主要含ApoAI(60%)、AII(30%)。Apo和脂類約各占1/2,使FC轉(zhuǎn)變?yōu)镃E,轉(zhuǎn)運外周組織CHO肝細胞分解,被認為是抗動脈硬化脂蛋白。 一般檢測HDL膽固醇含量來反映HDL水平。 降低是動脈粥樣硬化的脂類危險因素之一。三.低密度脂蛋白測定 LDL含CHO最多的脂蛋白,載脂蛋白主要是ApoB100,主要來源于血漿VLDL降解,可以被外周組織識別利用,被認為是動脈硬化脂蛋白。 一般以LDL膽固醇含量來反映LDL的水平。 升高是動脈粥樣硬化的脂類危險因素之一。四.脂蛋

11、白(a)檢測 1963年發(fā)現(xiàn)。組成與結(jié)構(gòu)類似于LDL,但分子量、顆粒較大,電泳較慢,含有Apo(a)為其特有。 檢測采用免疫比濁法。 血漿LP(a)升高是導致動脈粥樣硬化的獨立危險因子,因Apo(a)與纖溶酶原具有高度同源性,在纖溶系統(tǒng)多個環(huán)節(jié)發(fā)揮作用,從而促進了斑塊內(nèi)血栓的發(fā)生。五.血清載脂蛋白A檢測 apoA主要存在于HDL中,以apoA-為主,約占70%左右,是反映HDL水平的指標。是預測、監(jiān)控動脈粥樣硬化的指標之一,與HDL同時測定,增加了靈敏度。 apoA-降低:動脈粥樣硬化的脂類危險因素之一,也見于某些遺傳性高脂血癥,及糖尿病、腎病綜合癥脂代謝紊亂。六.血清載脂蛋白B檢測 apoB

12、主要存在于LDL中,主要為apoB-100,是反映LDL水平的指標,可作為預測,監(jiān)控動脈粥樣硬化的指標之一,靈敏度高于LDL和TCH。 apoB升高:動脈粥樣硬化的脂類危險因素之一,也見于糖尿病、腎病綜合癥。血清脂質(zhì)的醫(yī)學決定水平 血清中的TCH、TG水平受年齡、性別、 職業(yè)、飲食習慣等影響較大,不宜得到統(tǒng)一的參考值,國內(nèi)、外做了長期、大樣本檢測,對其引起動脈粥樣硬化的危險性分為合適水平(desirable)、邊緣水平(boardenline)、危險水平(risk)三級。小結(jié):脂蛋白及載脂蛋白測定 HDL被認為抗動脈粥樣硬化因子 LDL為致動脈粥樣硬化的因子 脂蛋白(a)是動脈粥樣硬化和血栓形

13、成的重要獨立危險因子 apoA具有清除組織中的脂質(zhì)和抗動脈粥樣硬化的作用 apoB可直接反映LDL水平,且其在預測冠心病的危險性方面優(yōu)于LDL和CHO 冠心病患者一般具有比較低的APOA-1水平和比較高的APOB水平。其比值1.0時對診斷冠心病的危險度較其他指標更重要,敏感度為87%,特異度為80%第五節(jié) 心肌酶和心肌蛋白檢測 心肌梗死(AMI)是冠心病的嚴重類型,可根據(jù)病史、癥狀、心電圖改變診斷,心肌酶學和特征蛋白變化也是其重要的診斷手段。 約有25%AMI早期早期癥狀不典型,約50%缺乏心電圖的特征改變,而此時血清心肌酶和相關(guān)蛋白已發(fā)生明顯改變,對于早期診斷、監(jiān)測治療、判斷預后具有重要作用

14、。一.肌酸激酶(Crearine Kinase,CK) 主要存在于骨骼肌、心肌,其次存在于腦、平滑肌等細胞中,供能作用。 參考值(動力學法):37-174U/L(M),26-140U/L(F)臨床意義(增高): AMI(3-8H升高、10-36H高峰、3-4D恢復); 心肌炎及肌肉疾?。ǘ喟l(fā)性肌炎、重癥肌無力、骨骼肌損傷) 二. 肌酸激酶CK-MB同工酶測定 通過電泳,將血清CK分為三種亞型,快速移動部分(CK-BB,CK1),主要存在于腦組織,中速移動部分(CK-MB,CK2),主要存在于心肌組織。慢速移動部分(CK-MM,CK3),主要存在于骨骼肌和心肌組織,正常人血清中以CK-MM為主。

15、 參考值(動力學法):5%,0-24U/L 臨床意義(增高): AMI(3-8H升高、10-36H高峰、48-72H恢復); 其他心肌損傷(心肌炎、心絞痛)三.乳酸脫氫酶(LD)及其同工酶測定 LD廣泛分布各組織細胞,根據(jù)H亞基(心型)和M亞基(肌型)組合不同,乳酸脫氫酶同工酶分為5種。其中LD1和LD2主要來自心肌,LD3來自肺、脾臟,LD4和LD5主要來自肝臟,其次為骨骼肌。臨床意義(增高): AMI(LDH1、LDH2:8-18H升高、24-72H高峰、6-10D恢復); 肝臟疾?。↙DH4、LDH5) 惡性腫瘤(LDH3、LDH4、LDH5)二.心肌蛋白檢測(一).心肌肌鈣蛋白T測定

16、當心肌受損時,便釋放到血清中 參考值0.02-0.13g/L。0.2g /L為臨界值。0.5g /L可以診斷AMI優(yōu)點特異性高特異性高 cTn與骨骼肌中異質(zhì)體具有不同的氨基酸順序,具有獨特的抗原性。升高早、水平高、時間長升高早、水平高、時間長cTn分子量較小cTn濃度增高迅速釋放所持續(xù)的時間較長臨床意義診斷AMI cTnTcTnT是診斷是診斷AMIAMI的確定性標志物的確定性標志物。發(fā)病后3-6h即升高,10-24h達峰值,其峰值可為參考值的30-40倍,恢復正常需要10-15d。其診斷AMI的靈敏度為50%-59%,特異性為74%-96%,故其特異性明顯優(yōu)于CK-MB和LD。對非Q波性、亞急

17、性心肌梗死或CK-MB無法診斷的病人更有價值。 判斷微小心肌損傷:不穩(wěn)定型心絞痛病人常發(fā)生微小心肌損傷,只有cTnT才能確診。預測血液透析病人心血管事件:cTnT增高提示預后不良或發(fā)生猝死的可能性增大。 其他 cTnT也可作為判斷AMI后溶栓治療是否出現(xiàn)冠狀動脈再灌注、以及評價圍手術(shù)期和經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動脈成形術(shù)(PTCA)心肌受損程度的較好指標。 鈍性心肌外傷、心肌挫傷、甲狀腺功能減退癥病人心肌損傷、藥物損傷、嚴重膿毒血癥所致的左心衰時cTnT也可升高。 (二).心肌肌鈣蛋白( cTnI )測定 當心肌受損時,便釋放到血清中 參考值0.02g/L。.g /L為臨界值。 臨床意義診斷判斷(三).肌

18、紅蛋白測定 當心肌或骨骼肌受損時,便釋放到血清中 參考值定性:陰性定量:法g /L 臨床意義診斷(0.5-2H升高、5-12H高峰、18-30h恢復)判斷病情其他:骨骼肌損傷,休克,腎衰 第四節(jié) 血清電解質(zhì)檢測 血清陽離子檢測:血鉀測定、血鈉測定、血鈣測定、血鎂測定 血清陰離子檢測:血氯測定 、血磷測定 血鉀測定 98%的鉀離子分布于細胞內(nèi)液,是細胞內(nèi)的主要陽離子,少量存在于細胞外液,血鉀實際反映了細胞外液鉀離子的濃度變化。 參考值: 3.55.5mmol/L 臨床意義 高血鉀癥(hyperkalemia) :血鉀超過5.5mmol/L。 低血鉀癥(hypokalemia):血清鉀低于3.5m

19、mol/L。 輕度低血鉀癥:3.03.5mmol/L; 中度低血鉀癥:2.53.0mmol/L; 嚴重低血鉀癥:2.5mmol/L。 血鉀 (1)攝人過多:高鉀飲食、靜脈輸注大量鉀鹽、輸入大量庫存血液等。 (2)排出減少: 急性腎功能衰竭少尿期,體內(nèi)鉀不能經(jīng)腎小球排出體外。 腎上腺皮質(zhì)功能減退癥,導致腎小球排鉀減少。 長期使用潴鉀利尿劑,如安體舒通、氨苯蝶啶等。 遠端腎小管上皮細胞泌鉀障礙,如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、腎移植術(shù)后、假性低醛固酮血癥等。 (3)細胞內(nèi)鉀外移增多: 組織損傷和血細胞破壞,見于嚴重溶血、大面積燒傷、擠壓綜合征等。 缺氧和酸中毒。 藥物作用,如-受體阻滯劑、洋地黃類藥物可抑制Na

20、+,K+-ATP酶活性,使細胞內(nèi)鉀外移。 家族性高血鉀性麻痹。 血漿晶體滲透壓增高,可使細胞內(nèi)脫水,導致細胞內(nèi)鉀外移增多,如應用甘露醇、高滲葡萄糖鹽水等靜脈輸液等。 血鉀 (1)攝人不足: 長期低鉀飲食、禁食和厭食等。 饑餓、營養(yǎng)不良、吸收障礙等。 (2)丟失過多: 頻繁嘔吐、長期腹瀉、胃腸引流等。 腎功能衰竭多尿期、腎小管性酸中毒、腎上腺皮質(zhì)功能亢進癥、醛固酮增多癥等使鉀隨尿丟失過多。 應用排鉀利尿劑,如速尿、利尿酸和噻嗪類利尿劑等。 (3)分布異常: 細胞外鉀內(nèi)移,見于應用大量胰島素、低鉀性周期性麻痹、堿中毒等。 細胞外液稀釋,如心功能不全、腎性水腫或大量輸入無鉀鹽液體時,細胞外液被稀釋導

21、致血減低。 血鈉測定 鈉44%存在于細胞外液,9%存在于細胞內(nèi)液,47%存在于骨胳中。血清鈉多以NaCl的形式存在,其主要功能在于保持細胞外液容量、維持滲透壓及酸堿平衡,并具有維持肌肉、神經(jīng)正常應激性的作用。 參考值 135145mmol/L 臨床意義 高血鈉癥(hypernatremia):血鈉超過145mmol/L,并伴有血液滲透壓過高。 低血鈉癥(hyponatremia):血鈉低于135mmol/L。血鈉 (1)攝人過多: 進食過量鈉鹽或輸注大量高滲鹽水,且伴有腎功能不全時。 心臟復蘇時輸入過多的碳酸氫鈉等。 (2)水分攝入不足:水源斷絕、進食困難昏迷等。 (3)水分丟失過多:大量出汗

22、、燒傷、長期腹瀉、嘔吐、糖尿病性多尿、胃腸引流等。 (4)內(nèi)分泌病變:垂體腫瘤、腦外傷及腦血管意外時,抗利尿激素分泌增加,排尿排鈉減少;腎上腺皮質(zhì)功能亢進癥、原發(fā)性或繼發(fā)性醛固酮增多癥,腎小管排鉀保鈉,使血鈉增高。血鈉 (1)丟失過多: 腎臟丟失,如慢性腎功能不全多尿期和大量應用利尿劑,如速尿、噻嗪利尿劑等。 皮膚粘膜丟失,如大量出汗、大面積燒傷時血漿外滲,丟失鈉過多。 醫(yī)源性丟失,如體腔穿刺丟失大量液體等。 胃腸道丟失,如嚴重的嘔吐、反復腹瀉和胃腸引流等。 (2)細胞外液稀釋水鈉潴留(水多于鈉) 慢性腎功能不全、肝硬化失代償期、急性或慢性腎功能不全少尿期。 抗利尿激素分泌過多,如尿崩癥、劇烈

23、疼痛、腎上腺皮質(zhì)功能減退癥等。 高血糖或使用甘露醇時,細胞外液高滲,而使細胞內(nèi)液外滲,導致血鈉減低。 精神性煩渴,飲入大量水而導致血液稀釋。 (3)消耗性低鈉:由于細胞內(nèi)蛋白質(zhì)分解消耗,細胞內(nèi)液滲透壓降低,水分從細胞內(nèi)滲到細胞外,導致血鈉減低。多見于肺結(jié)核、腫瘤、肝硬化等慢性疾病。 (4)攝人不足:饑餓、營養(yǎng)不良、長期低鈉飲食及不恰當?shù)妮斠旱取Q}測定 人體內(nèi)99%以上的鈣以磷酸鈣或碳酸鈣的形式存在于骨骼中,血液中鈣含量甚少,僅占人體鈣含量的1%。血液中的鈣以蛋白結(jié)合鈣、復合鈣(與陰離子結(jié)合的鈣)和游離鈣(離子鈣)的形式存在。 鈣離子的生理功能有:降低神經(jīng)、肌肉的興奮性。維持心肌及其傳導系統(tǒng)的

24、興奮性和節(jié)律性。參與肌肉收縮及神經(jīng)傳導。激活磷酸化酶和酯酶。參與血液凝固。參與離子跨膜轉(zhuǎn)移。 參考值 總鈣:2.252.58mmol/L。 離子鈣:1.101.34mmol/L。 臨床意義高血鈣癥(hypercalcemia):血清總鈣超過2.58mmol/L。低血鈣癥(hypocalcemia):血清總鈣低于2.25mmol/L。 血鈣 (1)攝人過多:靜脈輸入鈣過多、飲用大量牛奶等。 (2)溶骨作用增強: 原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進癥。 伴有血清蛋白質(zhì)增高的疾病,如多發(fā)性骨髓瘤、骨肉瘤等。 急性骨萎縮骨折后和肢體麻痹。 腫瘤,如分泌前列腺素E2的腎癌、肺癌;分泌破骨細胞刺激因子的急性白血病、多發(fā)性骨髓瘤、Burkitt淋巴瘤等。 (3)鈣吸收增加:大量應用VitD、潰瘍病長期應用堿性藥物治療等。 (4)腎功能損害:急性腎功能不全時,鈣排出減少。血鈣 (1)攝人不足及吸收不良:長期低鈣飲食、乳糜瀉或小腸吸收不良綜合征、阻塞性黃疽等,可因鈣及Vi

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