心肌酶譜的組成及臨床意義

1、心肌酶譜的組成及臨床意義一、組成：孚L酸脫氫酶（LDH）、肌酸激酶（CK、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST、 a -羥丁酸脫氫酶（a -HBD）。二、a -羥丁酸脫氫酶（a -HBD）測(cè)定及醫(yī)學(xué)意義（來(lái)源：）【正常參考值】72182 U/L【臨床意義】HBD與LD、AST CK及CK-MB共同組成心肌酶譜，對(duì)診斷心肌梗死有重要意義。健康 成人血清LD/HBD比值為1.31.6，但心肌梗死患者血清 HBD活性升高，LD/HBD比值下降， 為0.81.2。而肝臟實(shí)質(zhì)細(xì)胞病變時(shí)，該比值可升高到1.62.5。需要注意的是這些比值與各實(shí)驗(yàn)室的測(cè)定方法或測(cè)定條件不關(guān)，必須確立本實(shí)驗(yàn)室的比值

2、。另外，活動(dòng)性風(fēng)濕性心肌炎、急性病毒性心肌炎、溶血性貧血等，因LD1活性增高，所以 HBD活性也可增高。三、血清乳酸脫氫酶（LDH）活性測(cè)定及意義孚L酸脫氫酶是體內(nèi)能量代謝過(guò)程中的一個(gè)重要的酶。此酶幾乎存在于所有組織中，以肝、腎、心肌、骨骼肌、胰腺和肺中為最多。這些組織中的LDH的活力比血清中高得多。所以當(dāng)少量組織壞死時(shí)， 該酶即釋放血而使其他血液中的活力升高。測(cè)定此酶常用于對(duì)心梗、肝病和某些惡性腫瘤的輔助診斷。1. 正常參考值速率法（LDH-L法）：100 240 U/L比色法：190310 U/L2. 臨床意義： 心肌梗塞：心肌梗塞后 920h開(kāi)始上升，3660h達(dá)到高峰，持續(xù)610天恢復(fù)

3、正 常（比AST CK持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)），因此可作為急性心肌梗塞后期的輔助診斷指標(biāo)。 肝臟疾?。杭毙愿窝祝曰顒?dòng)性肝炎，肝癌，肝硬化，阻塞性黃疸等。腫瘤轉(zhuǎn)移 所致的胸腹水中LDH往往也升高。 血液?。喝绨籽　⒇氀?、惡性淋巴瘤等，LDH升高。 骨骼肌損傷、進(jìn)行性肌萎縮、肺梗塞等。 惡性腫瘤轉(zhuǎn)移所致胸、腹水中乳酸脫氫酶活力往往升高。 正常新生兒LDH水平很高，可達(dá)7752000U/L ,滿月后為180430 U/L ,以后隨年 齡增長(zhǎng)逐漸降低，12歲后趨于恒定。由于測(cè)定LD的特異性較差，目前臨床上多同時(shí)醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)收集 整理測(cè)定乳酸脫氫酶同工酶來(lái)判斷其組織來(lái)源，用于心肌梗塞、腫瘤、肝病等的診斷。四、血

4、清肌酸激酶（CK）同工酶測(cè)定及意義肌酸激酶（Creatinekinase, CK） 廣泛存在于各種組織中，與三磷酸腺苷（ATP）的再生有關(guān)，此酶的功能是在生理水平上維持細(xì)胞內(nèi)的三磷酸腺苷濃度。它的催化作用是可逆的， 即將高能磷酸鍵從磷酸肌酸轉(zhuǎn)移至二磷酸腺苷（ADP） 上或從三磷酸腺苷上將高能磷酸鍵轉(zhuǎn)移至肌酸，形成磷酸肌酸。CK由M和B兩個(gè)亞單位組成，組合成 CK-BB CK-MM , CK-MB三種同工酶，在細(xì)胞線 粒體內(nèi)還有另一種同工酶，稱之為CK-Mt。CK-BB主要存在于腦、前列腺等器官，CK-MM主要存在于骨骼和心肌，CK-MB則主要存在于心肌，正常人血液中大部分是CK-MM,少量CK

5、-MB,而 CK-BB極少。1.正常參考值：瓊脂糖電泳法：健康人血清中各肌酸激酶同工酶占肌酸激酶總活力的百分率為：CK-BB0%; CK-MB臺(tái) 0%3%; CK-MM 97%100%; CK-Mt 0%; CK-MB 的陽(yáng)性決定水平為 5%。免疫抑制法測(cè)定 CK-MB或CK-B（包括非 M-CK）:血清中正常水平 CK-MB小于10 U/L ;CK-MB/總CK小于5%。急性心肌梗死時(shí) CK-MB大于15 U/L （做測(cè)定空白）。如不做空白時(shí)， CK-MB大于25 U/L , CK-MB/總CK在6%25%。CK-BB異常增高時(shí)或某些腫瘤時(shí)，非M-CK（CK-B） /總CK中大于30% （非

6、 M-CK即為非M亞基的肌酸激酶，在計(jì)算上CK-MB活力以一半計(jì)）。瓊脂糖電泳法測(cè)定 CK-MM 亞型：CK-MM1 （ 57.7± 4.7） %; CK-MM2 （26.5± 5.3） %; CK-MM3 （15.8 ± 2.5） %。2 臨床意義 CK-BB （CK1）患輕度或中度腦損傷病人的血清 CK-BB明顯高于對(duì)照值，血清 CK-BB的高低與腦損傷范圍的大小及死亡率的高低相一致；在腦血管意外及腦手術(shù)后，血清CK-BB亦可升高。新生兒產(chǎn)程窒息，若 CSFCK-BB升高，多提示腦組織發(fā)生實(shí)質(zhì)性損害；若 CK-BB 超過(guò)CSF-CF總、活性15，則易發(fā)生腦性輕

7、癱、智力發(fā)育障礙等嚴(yán)重后遺癥。急性心肌梗塞病人胸痛發(fā)作開(kāi)始 2小時(shí)，血清CK-CC已見(jiàn)升高，720小時(shí)達(dá)峰值（為 對(duì)照組的3100倍）,然后迅速下降。其敏感性優(yōu)于 CK總活性測(cè)定，且早于 CK-MB,對(duì)急 性心肌梗塞是一項(xiàng)敏感而早期的指標(biāo)。各種心血管手術(shù) 15分鐘，血中CK-BB業(yè)已上升，當(dāng)天即達(dá)峰值（為正常均值的610倍），至第34天恢復(fù)正常。CK-BB的變化是單純心肌創(chuàng)傷的特異指標(biāo)。有89%的前列腺癌病人血中 CK-BB含量升高。其他腫瘤若發(fā)生廣泛轉(zhuǎn)移時(shí)，血中CK-BB亦明顯高于無(wú)繼發(fā)癌灶的病例。由于CK-BB主要存在于自內(nèi)胚層發(fā)生的器官，當(dāng)這些器官發(fā)生病變時(shí)，血中 CK-BB常少升高，故

8、測(cè)定血中 CK-BB可能有助于內(nèi)胚層源性組織腫瘤的診 斷。 CK-MB （ CK2 血清CK-MB測(cè)定的最重要意義在于診斷急性心肌梗塞。急性心肌梗塞胸痛發(fā)作后46小時(shí)，病人血清CK-MB先于總活性開(kāi)始升高，1236小時(shí)達(dá)峰值；多在 72小時(shí)內(nèi)恢復(fù)正常。其最高值達(dá)對(duì)照組4.922倍以上。如果梗塞后 34天，CK-MB仍持續(xù)不降，表明心醫(yī)學(xué)教育 網(wǎng)收集整理肌梗塞仍在繼續(xù)進(jìn)行，如果已下降的CK-MB再次升高則提示原梗塞部位病變擴(kuò)展或有新的梗塞病灶；如果胸痛患者在48小時(shí)內(nèi)尚未出現(xiàn)CK-MB升高，或小于總活性的2,即可排除急性心肌梗塞的診斷。臨床上常以CK-MB超過(guò)CK總活性的3 （離子交換柱層析法）

9、或 10 （免疫抑制法）作為急性心肌梗塞的診斷依據(jù)。用CK-MB診斷急性心肌梗塞時(shí)必須注意無(wú)論是CK-MB的絕對(duì)活性或占總活性百分率的界限值，均不適用于 14歲以下的兒童，因?yàn)閶胗變汉蛢和腃K-MB均高于成人。各種類型的心臟手術(shù)后可引起血清CK-MB活性增強(qiáng)，在并發(fā)術(shù)間或術(shù)后心肌梗塞時(shí)升高更為顯著。進(jìn)行性肌營(yíng)養(yǎng)不良病人血清CK-MB亦升高。 CK-MM （ CK3）骨骼肌幾乎只含 CK-MM,心肌中除CK-MB夕卜，也主要含此型同工酶。 CK-MM是健康成人血清CK的主要成份。用瓊脂糖凝膠電泳進(jìn)一步分離其亞帶發(fā)現(xiàn)，心肌梗塞發(fā)病10小時(shí)內(nèi)，首先是 CK-MM2和CK-MM3升高。而后，CK-M

10、M1進(jìn)行性增加，而 CK-MM2和CK-MM3逐漸消失，故在急性 心肌梗塞的病人，其血中 CK-MB消失后 CK總活性升高，實(shí)為CK-MM1亞帶升高所致。CK-MM3MM1比醫(yī)學(xué)教育 網(wǎng)收集 整理值在胸痛發(fā)作后 6小時(shí)從0.38基線開(kāi)始上升，10小 時(shí)達(dá)高峰，共比值為1.24.2。比值增加常在總酶活性升高之前出現(xiàn)，是一種敏感的早期診 斷依據(jù)，可作為早期診斷急性心肌梗塞的一種檢測(cè)方法。肌肉創(chuàng)傷、感染、驚厥、癲癇，特別是破傷風(fēng)可導(dǎo)致病人血清CK-MM高于正常人7倍。缺氧、進(jìn)行性肌營(yíng)養(yǎng)不良，肺梗塞，甲狀腺機(jī)能低下，腦血管疾病，巴比妥或其它外源 性毒物中毒，亦會(huì)引起血清 CK-MM升高。 巨型CK(

11、M-CK)成人血清 M-CK-I雖與特定疾病無(wú)關(guān)，但對(duì)因產(chǎn)程窒息缺氧發(fā)生腦 性癱瘓或癲癇的新生兒來(lái)說(shuō)，其血清 M-CK-I則是肯定神經(jīng)損傷的早期指標(biāo)，是腦組織長(zhǎng)期 缺氧后，釋出的 CK-BB在血中與Ig聚合的結(jié)果，對(duì)于判斷療效亦有潛在的價(jià)值。M-CK-n主要來(lái)自肝臟或腫瘤組織。M-CK-n是CK-Mt(CK4)在細(xì)胞嚴(yán)重?fù)p傷后， 釋放血中聚合而成的巨分子酶，見(jiàn)于惡性腫瘤、肝硬化、心臟病、高脂血癥等病人的血清，常是病情 惡化、預(yù)后不佳的標(biāo)志，但亦有隨疾病恢復(fù)而自行消失者。五、血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶(ALT)測(cè)定及意義2009-9-23 13:45谷丙轉(zhuǎn)氨酶，主要存在于各種細(xì)胞中，尤以肝細(xì)胞為最，整個(gè)肝臟

12、內(nèi)轉(zhuǎn)氨酶含量約為血中含量的100倍，正常時(shí)，只有少量釋放入血中，血清中其酶的活性即可明顯升高。在各種病毒性肝炎的急性期，藥物中毒性肝細(xì)胞壞死時(shí)，ALT大量釋放入血中。因此它是診斷病毒性肝炎、中毒性肝炎的重要指標(biāo)。臨床上最常檢查的血清轉(zhuǎn)氨酶有兩種：即谷丙轉(zhuǎn)氨酶和谷草轉(zhuǎn)氨酶。肝細(xì)胞內(nèi)谷丙轉(zhuǎn)氨酶的濃度比血清高10005000倍。只要有1%的肝細(xì)胞壞死，便可使血醫(yī)學(xué)教育 網(wǎng)收集 整 理中酶活性增高1倍，因此轉(zhuǎn)氨酶(尤其是 ALT)是急性肝細(xì)胞損害的敏感標(biāo)志。比較谷丙 轉(zhuǎn)氨酶和谷草轉(zhuǎn)氨酶，迄今仍以谷丙轉(zhuǎn)氨酶更為敏感，特異性更強(qiáng)，臨床上實(shí)用價(jià)值更大。1.正常參考值(1) 速率法：男性：540 U/L ;女

13、性：535 U/L(2) 賴氏比色法：525卡門單位/mL血清2臨床意義(1) 血清ALT活性增高 肝膽疾?。簜魅拘愿窝?、肝癌、中毒性肝炎、脂肪肝和膽管炎等。 心血管系統(tǒng)疾?。盒募」Ｋ?、心肌炎、心力衰竭時(shí)肝淤血和腦出血等。 藥物和毒物：氯丙嗪、異菸肼、奎寧、水揚(yáng)酸制劑及乙醇、鉛、汞、四氯化碳或有 同磷等引起ALT活性增咼。(2) ALT活性降低：磷酸吡哆醛缺乏癥。六、谷草轉(zhuǎn)氨酶(GOT、AST SGOT測(cè)定及意義谷草轉(zhuǎn)氨酶又名天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶，在心肌細(xì)胞中含量最高，所以當(dāng)心肌細(xì)胞受到損傷時(shí)，大量的酶釋放人血， 使血清含量增加，臨床一般常作為心肌梗塞和心肌炎的輔助檢 查，但肝臟損害時(shí)其血清濃

14、度也可升高，當(dāng)谷丙轉(zhuǎn)氨酶(ALT)明顯升高，谷丙/谷草比值1時(shí)，就提示有肝實(shí)質(zhì)的損害。1.正常參考值速率法：840 U/L賴氏法：828卡門單位2臨床意義病理性升高：(1) 心肌梗塞發(fā)病612小時(shí)顯著升高，增高的程度可反映損害的程度，并在發(fā)作后 48小時(shí)達(dá)到最高值，約 35天恢復(fù)正常；(2) 各種肝病AST可增高，肝病早期和慢性肝炎增高不明顯，AST/ALT比值小于1。嚴(yán) 重肝病和肝病后期增高，AST/ALT比值大于1 ;(3) 其他疾病如心肌炎、腎炎及肺炎等AST也輕度升高。七、附：乳酸脫氫酶英文名稱：LDH (lactate dehydrogenase)序列信息：1 gsgc nl dsa

15、r frylmg長(zhǎng)度:16 aa物種來(lái)源：Homo sapiens (human)孚L酸脫氫酶是能催化乳酸脫氫生成丙酮酸的酶幾乎存在于所有組織中。同功酶有五種形式，即LDH- 1 ( H4)、LDH-2 ( H3M)、LDH-3 (H2M2 )、LDH-4 ( HM3)及LDH-5 ( M4 )，可用電泳方法將其分離。LDH同功酶的分布有明顯的組織特異性，所以可以根據(jù)其組織特異性來(lái)協(xié)用診斷疾病。正常人血清中LDH2,LDH1。如有心肌酶釋放入血?jiǎng)tLDH1LDH2,禾U用此指標(biāo)可以觀察診斷心肌疾病。正常范圍：血清 100300U / L;尿 560 2050U/ L;腦脊液含量為血清的1 /10

16、。檢查介紹：乳酸脫氫酶是一種糖酵解酶。孚L酸脫氫酶存在于機(jī)體所有組織細(xì)胞的胞質(zhì)內(nèi)， 其中以腎臟含量較高。臨床意義：(1) 急性心肌梗塞發(fā)作后，早期血清中LDH1和LDH2活性均升高，但LDH1增高更早， 更明顯，導(dǎo)致LDH1/LDH2的比值升高。(2) 肝炎、急性肝細(xì)胞損傷及骨骼肌損傷時(shí)LDH5都會(huì)升高。(3) 患活動(dòng)性風(fēng)濕性心臟病、急性病毒性心肌炎、溶血性貧血、腎壞死等病LDH1也 可升高。血清乳酸脫氫酶(LDH)同工酶測(cè)定及意義人組織中的乳酸脫氫酶(LDH)用電泳法可以分離出5種同工酶區(qū)帶，根據(jù)其電泳遷移率的快慢，依次命名為L(zhǎng)DH1, LDH2, LDH3, LDH4, LDH5。不同組織

17、的乳酸脫氫酶同工酶分布不同，存在明顯的組織特異性，人心肌、腎和紅細(xì)胞中以LDH1和LDH2最多，骨骼肌和肝中以LDH4和LDH5最多，而肺、脾、胰、甲狀腺、腎上腺和淋巴結(jié)等組織中以LDH3最多。后來(lái)從睪丸和精子中發(fā)現(xiàn)了LDHx,其電泳遷移率介于 LDH4和LDH5之間。LDH是由H(心肌型)和M(骨骼肌型)兩類亞基組成，分別形成LDH1(H4)、LDH2(H3M)、LDH3(H2M2)、LDH4(HM3)、LDH5(M4)。1.正常參考值瓊脂糖電泳法：LDH1 (28.4 ± 5.3) %;LDH2 (41.0 ± 5.0) %;LDH3 (19.0 ± 4.0)

18、 %;LDH4 (6.6 ± 3.5) %;LDH5 (4.6 ± 3.0) %。醋酸纖維素薄膜法：LDH1 (25.32 ± 2.62) %LDH2 (34.36 ± 1.57) %LDH3 (21.86 ± 1.38) %LDH4 (11.3 ± 1.84) %LDH5 (7.97 ± 1.59) %聚丙烯酰胺法：LDH1 (26.9 ± 0.4) %LDH2 (36.0 ± 0.5) %LDH3 (21.9 ± 0.4) %LDH4 (11.1 ± 0.4) %LDH5 (4.1

19、 ± 0.3) %總之，健康成人血清 LDH同工酶有如下的規(guī)律：LDH2> LDH1> LDH3>LDH4> LDH5。2 臨床意義心肌細(xì)胞LD活性遠(yuǎn)高于血清數(shù)百倍，尤以LDH1和LDH2含量最高。急性心肌梗塞時(shí)，血清LDH1和LDH2顯著升高，約 95%的病例的血清 LDH1和LDH2比值大于1，且LDH1升 高早于LDH總活性升高。病毒性和風(fēng)濕性心肌炎及克山病心肌損害等，病人的血清LDH同工酶的改變與心肌梗塞相似。LDH1/LDH2比值1還見(jiàn)于溶血性貧血、惡性貧血、鐮形細(xì)胞性貧血、腎臟損傷、腎皮質(zhì)梗塞、心肌損傷性疾病、瓣膜病等。腦干含LDH1較高。頗腦損傷僅累及大腦半球時(shí)，只有血清同工酶譜的絕對(duì)值增高，而 不影響同工酶的相互比值，如果累及腦干時(shí)，病人血清LDH1的含量也增高。急性心肌梗塞發(fā)病后 1224小時(shí)，血清LDH1業(yè)已升高。若同時(shí)測(cè)定 LD總活性，可發(fā) 現(xiàn)LDH1總LDH的比值對(duì)急性心肌梗塞診斷的陽(yáng)