檢測(cè)細(xì)胞的分化衰老凋亡和癌變課前診斷卷

1、檢測(cè)（四）“細(xì)胞的分化、衰老、凋亡和癌變”課前診斷選擇題一咼考考點(diǎn)練明考點(diǎn)一細(xì)胞分化與細(xì)胞的全能性1.下列能說(shuō)明人體細(xì)胞已經(jīng)發(fā)生分化的是（）A .存在胰島素基因B .產(chǎn)生RNA聚合酶C 形成組織和器官D 進(jìn)行葡萄糖氧化分解解析：選C 人體所有細(xì)胞都是由同一個(gè)受精卵有絲分裂形成的，都具有胰島素基因, 都能產(chǎn)生RNA聚合酶；形成組織和器官的過(guò)程中發(fā)生了細(xì)胞分化；所有細(xì)胞均會(huì)進(jìn)行細(xì)胞 呼吸，分解葡萄糖。2. 研究人員發(fā)現(xiàn)有一種非編碼 RNA在小鼠胚胎干細(xì)胞非常豐富。這種RNA起到重要調(diào)控作用，當(dāng)其含量低于正常水平時(shí),小鼠胚胎干細(xì)胞無(wú)法正常分化。關(guān)于該非編碼RNA ,F列相關(guān)敘述正確的是（）A .在所

2、有細(xì)胞含量都高C 一定在細(xì)胞核中形成B .翻譯為蛋白質(zhì)起作用D 參與干細(xì)胞分化過(guò)程RNA ;由題干無(wú)法確解析：選D 由題干信息可知，該非編碼RNA在小鼠胚胎干細(xì)胞非常豐富；RNA由轉(zhuǎn)錄產(chǎn)生，轉(zhuǎn)錄的主要場(chǎng)所是細(xì)胞核，但在線粒體中也可以轉(zhuǎn)錄生成 定該RNA是在翻譯過(guò)程起作用，但可以確定其參與了干細(xì)胞的分化過(guò)程。3. 如圖表示人體內(nèi)干細(xì)胞的增殖分化。下列有關(guān)敘述正確的是（）紅細(xì)胞血水板個(gè)（£二十細(xì)胞mRNA和蛋白質(zhì)的種類(lèi)相同DNA t DNA t RNA宀蛋白質(zhì)A. 干細(xì)胞與白細(xì)胞的基因型不同，但合成的B. 血小板和紅細(xì)胞內(nèi)遺傳信息的流動(dòng)方向是C .圖示所有的細(xì)胞中，只有干細(xì)胞具有細(xì)胞周期

3、，而且其分裂能力較強(qiáng)D 白細(xì)胞能夠穿過(guò)血管壁去吞噬病菌，這是因?yàn)榧?xì)胞膜具有選擇透過(guò)性解析：選C 干細(xì)胞與白細(xì)胞的基因型應(yīng)相同，但合成的mRNA和蛋白質(zhì)的種類(lèi)不同;人的紅細(xì)胞沒(méi)有細(xì)胞核； 圖示細(xì)胞中，除干細(xì)胞外，都是高度分化的細(xì)胞， 失去了分裂能力;白細(xì)胞能夠穿過(guò)血管壁去吞噬病菌，這是因?yàn)榧?xì)胞膜具有流動(dòng)性。4科學(xué)家將糖尿病患者的骨髓干細(xì)胞植入其胰腺組織后可分化為胰島樣細(xì)胞，以替代損傷的胰島B細(xì)胞，達(dá)到治療的目的。下列相關(guān)敘述正確的是A 上述資料表明骨髓干細(xì)胞具有全能性B. 骨髓干細(xì)胞移入胰腺后發(fā)生了基因的選擇性表達(dá)C. 骨髓干細(xì)胞能夠植入胰腺說(shuō)明其細(xì)胞形態(tài)與胰腺細(xì)胞相同D 胰島樣細(xì)胞與骨髓干細(xì)胞

4、相比遺傳物質(zhì)發(fā)生了改變解析：選B 骨髓干細(xì)胞植入其胰腺組織后可分化為胰島樣細(xì)胞，但沒(méi)有形成完整個(gè)體，因此不能表明骨髓干細(xì)胞具有全能性；骨髓干細(xì)胞移入胰腺后可分化為胰島樣細(xì)胞，而細(xì)胞分化的實(shí)質(zhì)是基因的選擇性表達(dá)；骨髓干細(xì)胞與胰腺細(xì)胞的形態(tài)不同；胰島樣細(xì)胞與骨髓干細(xì)胞相比遺傳物質(zhì)沒(méi)有發(fā)生改變。5細(xì)胞一干細(xì)胞在線發(fā)表了中國(guó)科學(xué)院上海生命科學(xué)研究院誘導(dǎo)人成纖維細(xì)胞重編程為肝細(xì)胞（hiHep細(xì)胞）的成果。hiHep細(xì)胞具有肝細(xì)胞的許多功能，包括分泌血清白蛋白、積累糖原、代謝藥物、藥物轉(zhuǎn)運(yùn)等。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（）A. 人成纖維細(xì)胞與 hiHep細(xì)胞的核酸完全相同B. 該項(xiàng)成果表明，分化了的細(xì)胞其分化后

5、的狀態(tài)是可以改變的C .人成纖維細(xì)胞重編程為hiHep細(xì)胞并未體現(xiàn)細(xì)胞的全能性D. hiHep細(xì)胞的誘導(dǎo)成功為人類(lèi)重癥肝病的治療提供了可能性解析：選A 人成纖維細(xì)胞與 hiHep細(xì)胞的DNA完全相同，但由于基因的選擇性表達(dá)， 兩者所含的RNA有所區(qū)別；人成纖維細(xì)胞能重編程為肝細(xì)胞，這表明分化了的細(xì)胞其分化 后的狀態(tài)是可以改變的；人成纖維細(xì)胞重編程為hiHep細(xì)胞，但沒(méi)有形成完整個(gè)體，因此不能體現(xiàn)細(xì)胞的全能性；hiHep細(xì)胞具有肝細(xì)胞的許多功能，因此hiHep細(xì)胞的誘導(dǎo)成功為人類(lèi)重癥肝病的治療提供了可能性。6如圖表示細(xì)胞的生命歷程，其中表示相關(guān)生理過(guò)程。下列描述正確的是（）A 過(guò)程中細(xì)胞分化并不

6、改變細(xì)胞的遺傳信息B.過(guò)程的發(fā)生是抑癌基因突變成原癌基因并表達(dá)的結(jié)果C 過(guò)程與基因表達(dá)有關(guān)，只發(fā)生在胚胎發(fā)育過(guò)程中D 過(guò)程中細(xì)胞內(nèi)水分減少，細(xì)胞核體積變小解析：選A 細(xì)胞分化的實(shí)質(zhì)是基因的選擇性表達(dá)，并沒(méi)有改變細(xì)胞內(nèi)的遺傳信息；細(xì)是細(xì)胞凋亡,胞癌變的根本原因是在致癌因子的作用下，原癌基因和抑癌基因發(fā)生突變;與基因表達(dá)有關(guān)，細(xì)胞的凋亡發(fā)生在個(gè)體發(fā)育的各個(gè)階段中；過(guò)程是細(xì)胞的衰老，細(xì)胞內(nèi)水分減少，細(xì)胞核體積增大?？键c(diǎn)二細(xì)胞的衰老、凋亡和癌變7. 下列關(guān)于細(xì)胞癌變的敘述，錯(cuò)誤的是（）A 癌變的細(xì)胞內(nèi)酶的活性都會(huì)降低B.效應(yīng)T細(xì)胞可使癌變細(xì)胞發(fā)生凋亡C 引起細(xì)胞癌變的原因是致癌因子誘導(dǎo)原癌基因和抑癌基

7、因發(fā)生突變D .致癌病毒可通過(guò)將其基因組整合到人的基因組中，從而誘發(fā)細(xì)胞癌變解析：選A 酶活性降低是衰老細(xì)胞的特征；效應(yīng)T細(xì)胞可誘導(dǎo)癌變細(xì)胞裂解，使癌變細(xì)胞發(fā)生凋亡；細(xì)胞癌變的根本原因是致癌因子導(dǎo)致原癌基因和抑癌基因發(fā)生基因突變； 致癌病毒可通過(guò)將其基因組整合到人的基因組中，從而誘發(fā)細(xì)胞癌變。8. 人體內(nèi)記憶細(xì)胞和癌細(xì)胞的共同特征是（）A .細(xì)胞內(nèi)儲(chǔ)存著大量的 ATPB. mRNA的種類(lèi)和數(shù)量相同C .具有發(fā)達(dá)的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基體D .在一定的條件下都能進(jìn)行增殖解析：選D 細(xì)胞內(nèi)的ATP含量很少，但是轉(zhuǎn)化很迅速；由題目分析記憶細(xì)胞和癌細(xì)胞是細(xì)胞分化的結(jié)果，基因有選擇性的表達(dá)，細(xì)胞內(nèi)的有些蛋白質(zhì)不

8、同，所以mRNA的種類(lèi)和數(shù)量就有所不同；記憶細(xì)胞和癌細(xì)胞都不是分泌細(xì)胞，其內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基體并不十分發(fā)達(dá)；癌細(xì)胞的特點(diǎn)是能無(wú)限增殖，記憶細(xì)胞在受抗原刺激時(shí)可快速分裂分化。9. 濾泡性淋巴瘤起源于濾泡生發(fā)中心B細(xì)胞，在濾泡生發(fā)中心 B細(xì)胞向?yàn)V泡性淋巴瘤細(xì)胞發(fā)展轉(zhuǎn)化的過(guò)程中常發(fā)生多個(gè)基因突變。下列分析正確的是（）A. 淋巴瘤細(xì)胞與濾泡生發(fā)中心B細(xì)胞細(xì)胞膜成分相同B. 淋巴瘤細(xì)胞是濾泡生發(fā)中心B細(xì)胞正常分裂分化的結(jié)果C .淋巴瘤細(xì)胞的細(xì)胞周期比濾泡生發(fā)中心B細(xì)胞長(zhǎng)D .淋巴瘤細(xì)胞與濾泡生發(fā)中心B細(xì)胞的形態(tài)、功能存在差異解析：選D 淋巴瘤細(xì)胞中糖蛋白減少，則與濾泡生發(fā)中心B細(xì)胞細(xì)胞膜成分不同；在濾泡生發(fā)

9、中心 B細(xì)胞向?yàn)V泡性淋巴瘤細(xì)胞發(fā)展轉(zhuǎn)化的過(guò)程中常伴隨著多個(gè)基因突變，是B細(xì)胞短；淋巴瘤細(xì)胞與濾異常分裂分化的結(jié)果；淋巴瘤細(xì)胞的細(xì)胞周期比濾泡生發(fā)中心 泡生發(fā)中心B細(xì)胞的形態(tài)、功能存在差異，是細(xì)胞畸形分化的結(jié)果。10. 細(xì)胞凋亡與細(xì)胞壞死是兩個(gè)不同的過(guò)程，如圖所示。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（）壞死喘亡小體引起炎癥解侔后特枝出A.細(xì)胞凋亡是由基因控制的，對(duì)生物的個(gè)體生長(zhǎng)發(fā)育和機(jī)體穩(wěn)態(tài)的維持具有重要作用B.細(xì)胞壞死最終細(xì)胞以細(xì)胞膜破裂，胞漿外溢而死亡C .吞噬細(xì)胞吞噬凋亡小體與溶酶體有關(guān)D 在成人體內(nèi)，被病原體感染的細(xì)胞的清除是通過(guò)細(xì)胞壞死實(shí)現(xiàn)的解析：選D細(xì)胞凋亡是由基因控制的，對(duì)生物的個(gè)體生長(zhǎng)發(fā)育和機(jī)

10、體穩(wěn)態(tài)的維持具有重要作用；由圖可知，細(xì)胞壞死是細(xì)胞膜被破壞，胞漿外溢造成死亡； 吞噬細(xì)胞吞噬凋亡小體后在細(xì)胞內(nèi)的溶酶體中將其消化；成人體內(nèi)，被病原體感染的細(xì)胞的清除是通過(guò)細(xì)胞凋亡實(shí)現(xiàn)的。11. （2017涼山模擬）HER基因編碼的HER是細(xì)胞膜上的一種受體蛋白。當(dāng)外界因子導(dǎo)致HER基因過(guò)量表達(dá)會(huì)持續(xù)激活細(xì)胞內(nèi)的信號(hào)傳導(dǎo)，啟動(dòng)DNA復(fù)制，導(dǎo)致細(xì)胞異常增殖而形成癌細(xì)胞。下列敘述錯(cuò)誤的是（）A .輻射、病毒等可能是激活HER基因過(guò)量表達(dá)的外界因子B.癌細(xì)胞的細(xì)胞膜上糖蛋白減少，細(xì)胞之間的黏著性降低C .癌細(xì)胞因DNA復(fù)制方式不同而不受機(jī)體控制，連續(xù)分裂D .誘導(dǎo)癌細(xì)胞的凋亡或正常分化，成為癌癥治療的

11、一種策略解析：選C 由題意可知外界因子會(huì)導(dǎo)致 HER基因過(guò)量表達(dá)最終形成癌細(xì)胞，而引起 細(xì)胞癌變的外界因素可以是物理、化學(xué)或病毒因素；癌細(xì)胞的細(xì)胞膜上糖蛋白減少，細(xì)胞之間的黏著性降低，所以容易擴(kuò)散和轉(zhuǎn)移；癌細(xì)胞的DNA復(fù)制方式和正常細(xì)胞是相同的；誘導(dǎo)癌細(xì)胞的凋亡或使其重新正常分化，是癌癥治療的一種策略。12. 下圖表示細(xì)胞凋亡過(guò)程， 其中酶I為核酸內(nèi)切酶，能夠切割DNA形成DNA片段;酶n為一類(lèi)蛋白水解酶，能選擇性地促進(jìn)某些蛋白質(zhì)的水解，從而造成細(xì)胞凋亡。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（）=樣噬分解 毗期胞A 凋亡誘導(dǎo)因子與膜受體結(jié)合，可反映細(xì)胞膜具有信息交流的功能B.死亡信號(hào)發(fā)揮作用后，細(xì)胞內(nèi)將有新型

12、蛋白質(zhì)的合成以及蛋白質(zhì)的水解C 吞噬細(xì)胞吞噬凋亡細(xì)胞時(shí)，利用了細(xì)胞膜選擇透過(guò)性的特點(diǎn)D .酶I能切割 DNA分子而酶H不能，表明酶具有專(zhuān)一性的特點(diǎn)解析：選C細(xì)胞膜上的受體接受并傳遞信息，可反映出細(xì)胞膜具有信息交流的功能；從題干信息可知，細(xì)胞凋亡過(guò)程中有凋亡基因的表達(dá)以及蛋白水解酶水解蛋白質(zhì)的現(xiàn)象；吞噬細(xì)胞吞噬凋亡細(xì)胞時(shí)， 利用的是細(xì)胞膜的流動(dòng)性特點(diǎn)； 不同酶催化的底物不同， 可反映出 酶的專(zhuān)一性特點(diǎn)。13. 用某種藥物處理大鼠，其肝細(xì)胞受到刺激開(kāi)始細(xì)胞分裂，導(dǎo)致肝體積增大。當(dāng)藥物作用停止后，發(fā)生凋亡的肝細(xì)胞數(shù)量會(huì)明顯增加，使得一周之內(nèi)大鼠的肝就恢復(fù)到原來(lái)的大小。對(duì)此過(guò)程的敘述，錯(cuò)誤的是（）A

13、機(jī)體可通過(guò)調(diào)節(jié)細(xì)胞凋亡和細(xì)胞增殖的速率來(lái)維持組織器官細(xì)胞數(shù)量的穩(wěn)定B.細(xì)胞凋亡，相關(guān)基因活動(dòng)加強(qiáng)，有利于個(gè)體的生長(zhǎng)發(fā)育C 肝臟體積增大過(guò)程中，細(xì)胞的物質(zhì)運(yùn)輸效率降低D 細(xì)胞凋亡是由基因所決定的細(xì)胞自動(dòng)結(jié)束生命的過(guò)程解析：選C根據(jù)題干信息可推知，機(jī)體可調(diào)節(jié)細(xì)胞凋亡和細(xì)胞增殖的速率，維持組織器官細(xì)胞數(shù)量的穩(wěn)定；細(xì)胞凋亡是由基因決定的細(xì)胞編程性死亡，對(duì)于多細(xì)胞生物體完成正常發(fā)育、維持內(nèi)部環(huán)境的穩(wěn)定，以及抵御外界各種因素的干擾都起著非常關(guān)鍵的作用；根據(jù)題意可知，肝臟體積增大的原因是細(xì)胞數(shù)量增多，而不是細(xì)胞體積增大，所以細(xì)胞的物質(zhì)運(yùn)輸效率不會(huì)降低；細(xì)胞凋亡是由基因所決定的細(xì)胞自動(dòng)結(jié)束生命的過(guò)程。14.

14、（2017滄州模擬）在培養(yǎng)人食管癌細(xì)胞的實(shí)驗(yàn)中，加入青蒿琥酯（Art），隨著其濃度升高，凋亡蛋白 Q表達(dá)量增多，癌細(xì)胞凋亡率升高，下列敘述錯(cuò)誤的是（）A為初步了解 Art對(duì)癌細(xì)胞的影響，可用顯微鏡觀察癌細(xì)胞的形態(tài)變化B.在癌細(xì)胞培養(yǎng)液中加入放射性同位素標(biāo)記的Art，可檢測(cè)Art能否進(jìn)入細(xì)胞C .為檢測(cè)Art對(duì)于凋亡蛋白 Q表達(dá)影響，需設(shè)置不含 Art的對(duì)照實(shí)驗(yàn)D .用凋亡蛋白 Q飼喂患癌鼠，可確定該蛋白能否在動(dòng)物體內(nèi)誘導(dǎo)癌細(xì)胞凋亡解析：選D 癌細(xì)胞的形態(tài)發(fā)生了明顯變化，可用顯微鏡觀察癌細(xì)胞；在癌細(xì)胞培養(yǎng)液中加入放射性同位素標(biāo)記的Art,可檢測(cè)Art能否進(jìn)入細(xì)胞；為檢測(cè)Art對(duì)于凋亡蛋白Q表達(dá)影

15、響，需設(shè)置不含 Art的對(duì)照實(shí)驗(yàn)；用凋亡蛋白 Q飼喂患癌鼠，蛋白 Q會(huì)被消化酶所分 解，不能確定該蛋白能否在動(dòng)物體內(nèi)誘導(dǎo)癌細(xì)胞凋亡。非選擇題一綜合應(yīng)用練通15. 為研究冬蟲(chóng)夏草提取物和鬼臼類(lèi)木脂素的抗癌機(jī)理，科研小組做了大量實(shí)驗(yàn)，過(guò)程和結(jié)果如下： 取小鼠肝腹水癌細(xì)胞培養(yǎng)液均分為3組，編號(hào)A、B、C。 A組加入一定量的冬蟲(chóng)夏草提取物溶液，B組加入等量的鬼臼類(lèi)木脂素溶液，C組加入等量的生理鹽水，置于 37 C、5% CO 2培養(yǎng)箱中培養(yǎng) 48 ho 將3組培養(yǎng)液分別離心。取各組上清液測(cè)得幾種物質(zhì)的相對(duì)量，計(jì)數(shù)沉淀物中小鼠肝腹水癌細(xì)胞數(shù)目，檢測(cè)細(xì)胞中Bcl-2蛋白相對(duì)量。結(jié)果如下表：組別培養(yǎng)液中物質(zhì)

16、的相對(duì)量肝腹水癌細(xì)胞數(shù)目Bcl-2蛋白相對(duì)量胸腺嘧啶尿嘧啶葡萄糖A+ + + + + + +B+ + + + + + + + + +C+ + + + + + + + +注：+的數(shù)量表示相對(duì)量的大小。請(qǐng)回答：設(shè)置C組的目的是 ，三組培養(yǎng)液中葡萄糖的相對(duì)量是 變量。(2) 冬蟲(chóng)夏草提取物的作用機(jī)理是抑制 進(jìn)入癌細(xì)胞，導(dǎo)致癌細(xì)胞死亡。鬼臼類(lèi)木脂素的作用機(jī)理是抑制癌細(xì)胞對(duì) 的攝取，從而抑制 的合成。(3) 經(jīng)研究Bcl-2蛋白是一種調(diào)控細(xì)胞凋亡的蛋白，據(jù)實(shí)驗(yàn)結(jié)果分析Bcl-2蛋白是一種(填“促”或“抗”)細(xì)胞凋亡蛋白。解析：(1)C組是作為對(duì)照組，自變量是是否加入冬蟲(chóng)夏草提取物或鬼臼類(lèi)木脂素，故 培養(yǎng)

17、液中葡萄糖的量屬于因變量。(2)A組中葡萄糖含量高，說(shuō)明葡萄糖不能進(jìn)入癌細(xì)胞，而葡萄糖是癌細(xì)胞的主要能源物質(zhì)，癌細(xì)胞沒(méi)有葡萄糖無(wú)法進(jìn)行代謝。而含鬼臼類(lèi)木脂素的B組中的胸腺嘧啶和尿嘧啶含量比對(duì)照組的高，而它們是參與DNA和RNA合成的原料，缺少了它們會(huì)抑制癌細(xì)胞的增殖。(3)由表中數(shù)據(jù)可知 Bcl-2蛋白越多細(xì)胞數(shù)量越多，說(shuō)明其是一種抗細(xì)胞凋亡的蛋白。答案：（1）對(duì)照（空白對(duì)照）因（2）葡萄糖（C6H12O6）胸腺嘧啶和尿嘧啶 （或T、U） DNA、RNA和蛋白質(zhì)（或DNA和 RNA） 抗16. CPP32是細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中的一種蛋白質(zhì)，在某些因素的刺激下，CPP32會(huì)被剪切成2個(gè)小片段，進(jìn)而引起一

18、系列的反應(yīng)，最終導(dǎo)致細(xì)胞凋亡，故常用CPP32被剪切與否作為判斷細(xì)胞凋亡的指標(biāo)。細(xì)胞色素C是線粒體中的一種與有氧呼吸有關(guān)的蛋白質(zhì)。華裔科學(xué)家王曉東利用細(xì)胞結(jié)構(gòu)完全被破壞后的HeLa細(xì)胞勻漿為實(shí)驗(yàn)對(duì)象，研究了細(xì)胞色素C和dATP（三磷酸脫氧腺苷）與細(xì)胞凋亡的關(guān)系，結(jié)果如圖和表所示：° 0 ' 0,010,03 |7 3 JCdATP有 dATP組別123456HeLa細(xì)胞勻漿+細(xì)胞色素C的抗體+CPP32剪切情況+細(xì)胞色素C （嘩）注：為相關(guān)藥品，“ + ”表示添加該藥品，或者表示已被剪切 。（1）1分子dATP完全水解能得到3分子磷酸和。據(jù)圖可判斷的存在能促進(jìn)細(xì)胞凋亡，且當(dāng)其他條件合適時(shí)，在一定濃度范圍內(nèi),隨著的含量增加