糖尿病健康教育知識(shí)講座資料

1、糖尿病健康教育知識(shí)講座資料癥狀糖尿病癥狀可總結(jié)為“三多一少”，所謂“三多”是指“多食、多飲、多尿”，“一少”指“體重減少”。 (1)多食：由于大量尿糖丟失，如每日失糖500克以上，機(jī)體處于半饑餓狀    糖尿病環(huán)境因素態(tài)，能量缺乏需要補(bǔ)充引起食欲亢進(jìn)，食量增加。同時(shí)又因高血糖刺激胰島素分泌，因而病人易產(chǎn)生饑餓感，食欲亢進(jìn)，老有吃不飽的感覺(jué)，甚至每天吃五六次飯，主食達(dá)11.5公斤，副食也比正常人明顯增多，還不能滿足食欲。 (2)多飲：由于多尿，水分丟失過(guò)多，發(fā)生細(xì)胞內(nèi)脫水，刺激口渴中樞，出現(xiàn)煩渴多飲，飲水量和飲水次數(shù)都增多，以此補(bǔ)充水分。排尿越多，飲水也越多，形成正比關(guān)系。

2、(3)多尿：尿量增多，每晝夜尿量達(dá)30005000毫升，最高可達(dá)10000毫升以上。排尿次數(shù)也增多，一二個(gè)小時(shí)就可能小便1次，有的病人甚至每晝夜可達(dá)30余次。糖尿病人血糖濃度增高，體內(nèi)不能被充分利用，特別是腎小球?yàn)V出而不能完全被腎小管重吸收，以致形成滲透性利尿，出現(xiàn)多尿。血糖越高，排出的尿糖越多，尿量也越多。 (4)消瘦(體重減少)：由于胰島素不足，機(jī)體不能充分利用葡萄糖，使脂肪和蛋白質(zhì)分解加速來(lái)補(bǔ)充能量和熱量。其結(jié)果使體內(nèi)碳水化合物、脂肪及蛋白質(zhì)被大量消耗，再加上水分的丟失，病人體重減輕、形體消瘦，嚴(yán)重者體重可下降數(shù)十斤，以致疲乏無(wú)力，精神不振。同樣，病程時(shí)間越長(zhǎng)，血糖越高;病情越重，消瘦也

3、就越明顯。 病理病因常見病因1、與1型糖尿病有關(guān)的因素有關(guān)： 自身免疫系統(tǒng)缺陷：因?yàn)樵?型糖尿病患者的血液中可查出多種自身免疫抗體，如谷氨酸脫羧酶抗體（GAD抗體）、胰島細(xì)胞抗體（ICA抗體）等。這些異常的自身抗體可以損    胰腺結(jié)構(gòu)傷人體胰島分泌胰島素的B細(xì)胞，使之不能正常分泌胰島素。 遺傳因素：目前研究提示遺傳缺陷是1型糖尿病的發(fā)病基礎(chǔ)，這種遺傳缺陷表現(xiàn)在人第六對(duì)染色體的HLA抗原異常上?？茖W(xué)家的研究提示：I型糖尿病有家族性發(fā)病的特點(diǎn)如果你父母患有糖尿病，那么與無(wú)此家族史的人相比，你更易患上此病。 病毒感染可能是誘因：也許令你驚奇，許多科學(xué)家懷疑病毒也能引起I型糖尿病

4、。這是因?yàn)镮型糖尿病患者發(fā)病之前的一段時(shí)間內(nèi)常常得過(guò)病毒感染，而且I型糖尿病的“流行”，往往出現(xiàn)在病毒流行之后。病毒，如那些引起流行性腮腺炎和風(fēng)疹的病毒，以及能引起脊髓灰質(zhì)炎的柯薩奇病毒家族，都可以在I型糖尿病中起作用。 2、與2型糖尿病有關(guān)的因素 遺傳因素：和1型糖尿病類似，2型糖尿病也有家族發(fā)病的特點(diǎn)。因此很可能與基因遺傳有關(guān)。這種遺傳特性2型糖尿病比1型糖尿病更為明顯。例如：雙胞胎中的一個(gè)患了1型糖尿病，另一個(gè)有40%的機(jī)會(huì)患上此??；但如果是2型糖尿病，則另一個(gè)就有70%的機(jī)會(huì)患上2型糖尿病。 肥胖：2型糖尿病的一個(gè)重要因素可能就是肥胖癥。遺傳原因可引起肥胖，同樣也可引起2型糖尿病。身體

5、中心型肥胖病人的多余脂肪集中在腹部，他們比那些脂肪集中在臀部與大腿上的人更容易發(fā)生2型糖尿病。 年齡：年齡也是2型糖尿病的發(fā)病因素。有一半的2型糖尿患者多在55    相關(guān)圖書歲以后發(fā)病。高齡患者容易出現(xiàn)糖尿病也與年紀(jì)大的人容易超重有關(guān)。 現(xiàn)代的生活方式：吃高熱量的食物和運(yùn)動(dòng)量的減少也能引起糖尿病，有人認(rèn)為這也是由于肥胖而引起的。肥胖癥和2型糖尿病一樣，在那些飲食和活動(dòng)習(xí)慣均已“西化”的美籍亞裔和拉丁美商人中更為普遍。 3、與妊娠型糖尿病有關(guān)的因素 激素異常：妊娠時(shí)胎盤會(huì)產(chǎn)生多種供胎兒發(fā)育生長(zhǎng)的激素，這些激素對(duì)胎兒的健康成長(zhǎng)非常重要，但卻可以阻斷母親體內(nèi)的胰島素作用，因此引

6、發(fā)糖尿病。妊娠第24周到28周期是這些激素的高峰時(shí)期，也是妊娠型糖尿病的常發(fā)時(shí)間。 遺傳基礎(chǔ)：發(fā)生妊娠糖尿病的患者將來(lái)出現(xiàn)2型糖尿病的危險(xiǎn)很大（但與1型糖尿病無(wú)關(guān)）。因此有人認(rèn)為引起妊娠糖尿病的基因與引起2型糖尿病的基因可能彼此相關(guān)。 肥胖癥：肥胖癥不僅容易引起2型糖尿病，同樣也可引起妊娠糖尿病。 4、其他研究結(jié)果 青島某研究所聲稱已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了糖尿病的致病主要原因，并解釋了產(chǎn)生并發(fā)癥的原因。其研究結(jié)果是： 解剖學(xué)證明糖尿病可能是弓形蟲引起的。大量的弓形蟲寄生于大腦細(xì)胞內(nèi)和神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)。使人的各種腺體的分泌都有可能發(fā)生紊亂，其中也包括胰島素的分泌。如果弓形蟲同時(shí)寄生于胰臟，就直接破壞胰臟的細(xì)胞。當(dāng)細(xì)

7、胞受到破壞時(shí)，胰島素的分泌就會(huì)受到影響。認(rèn)為弓形蟲的破壞導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)的失調(diào)和胰腺細(xì)胞的破壞，是糖尿病的主要原因。該所認(rèn)為糖尿病之所以出現(xiàn)遺傳性，是因?yàn)檫@屬于器官易感性遺傳疾病。 2型糖尿病發(fā)病機(jī)制大量研究已顯示，人體在高血糖和高游離脂肪酸（FFA）的刺激下，自由基大量生成,進(jìn)而啟動(dòng)氧化應(yīng)激。氧化應(yīng)激信號(hào)通路的激活會(huì)導(dǎo)致胰島素抵抗（IR）、胰島素分泌受損和糖尿病血管病變。由此可見，氧化應(yīng)激不僅參與了2型糖尿病的發(fā)病過(guò)程，也構(gòu)成糖尿病晚期并發(fā)癥的發(fā)病機(jī)制。氧化應(yīng)激與糖尿病相互促進(jìn),形成一個(gè)難以打破的怪圈。 胰島素抵抗可以先于糖尿病發(fā)生,在其作用下，疾病早期胰島素代償性分泌增加以保持正常糖耐量。當(dāng)胰

8、島素抵抗增強(qiáng)、胰島素代償性分泌減少或二者共同出現(xiàn)時(shí)，疾病逐漸向糖耐量減退和糖尿病進(jìn)展，血糖開始升高。高血糖和高FFA共同導(dǎo)致ROS大量生成和氧化應(yīng)激，也激活應(yīng)激敏感信號(hào)途徑，從而又加重胰島素抵抗，臨床上表現(xiàn)為糖尿病持續(xù)進(jìn)展與惡化。體外研究顯示，ROS和氧化應(yīng)激可引起多種絲氨酸激酶激活的級(jí)聯(lián)反應(yīng)。最近的抗氧化劑改善血糖控制試驗(yàn)也證實(shí)，ROS和氧化應(yīng)激會(huì)引起胰島素抵抗。    氧化應(yīng)激成為糖尿病發(fā)病的核心細(xì)胞也是氧化應(yīng)激的重要靶點(diǎn) 細(xì)胞內(nèi)抗氧化酶水平較低，故對(duì)ROS較為敏感。ROS可直接損傷胰島細(xì)胞，促進(jìn)細(xì)胞凋亡，還可通過(guò)影響胰島素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路間接抑制細(xì)胞功能。細(xì)胞受損，胰島素

9、分泌水平降低、分泌高峰延遲，血糖波動(dòng)加劇，因而難以控制餐后血糖的迅速上升，對(duì)細(xì)胞造成更為顯著的損害。 2004年Ceriello教授提出共同土壤學(xué)說(shuō)，即氧化應(yīng)激是胰島素抵抗（IR）、糖尿病和心血管疾病的共同發(fā)病基礎(chǔ)，2004年是學(xué)說(shuō)，2009年已經(jīng)成為了不爭(zhēng)的事實(shí)。 低密度脂蛋白(LDL)在動(dòng)脈內(nèi)膜的沉積是動(dòng)脈粥樣硬化（AS）始動(dòng)因素在血管細(xì)胞分泌的ROS作用下,“原始”LDL成為氧化型LDL(ox-LDL)，刺激內(nèi)皮細(xì)胞分泌多種炎性因子，誘導(dǎo)單核細(xì)胞黏附、遷移進(jìn)入動(dòng)脈內(nèi)膜,轉(zhuǎn)化成巨噬細(xì)胞。ox-LDL還能誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞表達(dá)清道夫受體，促進(jìn)其攝取脂蛋白形成泡沫細(xì)胞。同時(shí)，ox-LDL是NADPH

10、氧化酶激活物，能增強(qiáng)其活性、促進(jìn)ROS產(chǎn)生，也更有利于LDL氧化為ox-LDL。另外，ox-LDL能抑制NO產(chǎn)生及其生物學(xué)活性，使血管舒張功能異常。 糖尿病加強(qiáng)氧化應(yīng)激，氧化應(yīng)激又促進(jìn)糖尿病及其血管并發(fā)癥的發(fā)生、發(fā)展,由此形成惡性循環(huán)。 總之，糖尿病患者主要是葡萄糖的氧化發(fā)生障礙，機(jī)體所需能量不足，故患者感到饑餓多食；多食進(jìn)一步使血糖升高，血糖升高超過(guò)腎糖閾時(shí)出現(xiàn)尿糖，糖的大量排出必然帶走大量水分故引起多尿；多尿失水過(guò)多，血液濃縮引起口渴，因而多飲；由于糖氧化供能發(fā)生障礙，大量動(dòng)員體內(nèi)脂肪及蛋白質(zhì)的氧化功能，嚴(yán)重時(shí)因消耗多，身體逐漸消瘦，體重減輕。這就形成了糖尿病的“三多一少”即多食.多飲.多

11、尿和體重減輕。 病理改變（一）胰島病理胰島病理 型與型中病理變化不同。型中大多呈胰島炎。胰島數(shù)量和細(xì)胞數(shù)大減，提示絕對(duì)性胰島素缺乏。型中尤其是肥胖者早期胰小島大于正常，細(xì)胞多于正常；呈特殊染色，    胰島病理切片示細(xì)胞顆粒減少。當(dāng)糖尿病發(fā)生5年以上后， 則胰小島數(shù)、大小及細(xì)胞數(shù)均見減少，直至死亡后解剖見幾種典型變化。據(jù)Warren等分析811例各種年齡糖尿病人胰島病理結(jié)果如下：正常33%，透明變性41%，纖維化23%，水腫變性4%及淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)1%。 胰小島透明變性者其組織化學(xué)呈透明物質(zhì)染伊紅色，分布于細(xì)胞內(nèi)，為一種糖蛋白。于電鏡下其亞微結(jié)構(gòu)性質(zhì)與淀粉樣沉淀物全等，故稱為

12、胰島淀粉樣變，可能即為胰淀素。此種病變較多見于40歲以上的型病者及得病10年以上者。 纖維化者不論型型糖尿病者均可呈胰島纖維化，尤以老年人為多見。在幼年型病者中提示系胰小島炎后果，終于胰島完全纖維化，細(xì)胞常10%。在型病例中胰島纖維化常伴胰腺泡纖維化與胰內(nèi)血管硬化。 （二）血管病變糖尿病視網(wǎng)膜病變威脅糖尿病病人生命最嚴(yán)重的病理為心血管病變，約70%以上病人死于心血管性病變的各種并發(fā)癥；血管病變非常廣泛，不論大中小血管、動(dòng)脈、毛細(xì)血管和靜脈，均可累及，常并發(fā)許多臟器病變，特別是心血管、腎、眼底、神經(jīng)、肌肉、皮膚等的微血管病變。    糖尿病1、動(dòng)脈動(dòng)脈粥樣硬化見于半數(shù)以上病人

13、，發(fā)病不受年齡限制，主累及主動(dòng)脈、冠狀動(dòng)脈、腦動(dòng)脈等，常引起心、腦、腎嚴(yán)重并發(fā)癥而致死。周圍動(dòng)脈尤其是下肢足背動(dòng)脈等硬化可引起壞疽。 2、微血管包括毛細(xì)血管、微動(dòng)脈、微靜脈，從光鏡及電鏡下發(fā)現(xiàn)糖尿病中微血管病變的特征為毛細(xì)血管基膜增厚： 正?；ず窦s80250nm，糖尿病人基膜增厚可達(dá)500800nm?；ぶ杏刑穷惓练e，其中主要為羥賴氨酸相應(yīng)按比例減少，提示賴氨酸被羥化而成羥賴氨酸，此種微血管病變常伴有微循環(huán)異常，為并發(fā)許多臟器病變的病理基礎(chǔ)。分布非常廣泛，尤以腎小球、眼底、神經(jīng)、心肌、肌肉等的微血管為主，引起腎臟病變、眼底病變、神經(jīng)病變及心肌等肌肉病變，成為決定患者預(yù)后的主要因素。 基膜增厚

14、的發(fā)病機(jī)理有兩學(xué)說(shuō)： 代謝紊亂學(xué)說(shuō)：從最近研究生化測(cè)定，已知此基膜增厚系由于糖蛋白沉積，最明確者為腎小球基膜，也見于腎小球系膜中。腎小球內(nèi)皮細(xì)胞、上皮細(xì)胞及系膜細(xì)胞都能合成此基膜中的物質(zhì)，在伴有微量白蛋白尿的糖尿病患者中，腎小球系膜細(xì)胞及動(dòng)脈肌中層（myomedial）細(xì)胞增殖，兩者均能合成膠原蛋白、連接蛋白和硫酸類肝素蛋白多醣（HS-PG）等細(xì)胞外基質(zhì)（ECM），不僅在數(shù)量上較無(wú)微量白蛋白患者異常增多，且其質(zhì)量也有改變：在腎小球硬化癥中的腎小球基膜（GBM）內(nèi)帶負(fù)電荷的HS-PG含量明顯降低，在冠狀動(dòng)脈中也有類似改變。ECM或GBM中HS-PG的降低導(dǎo)致GBM的負(fù)電荷降低，白蛋白易于自GBM

15、漏出，動(dòng)脈也易于發(fā)生硬化。因而微量白蛋白尿不僅是糖尿病腎病的而且也是心血管病的危險(xiǎn)因素。毛細(xì)血管基底膜增厚與高血糖癥和生長(zhǎng)素旺盛，促使糖化蛋白合成增強(qiáng)，分解減慢有密切關(guān)系。 遺傳學(xué)說(shuō)：毛細(xì)血管基膜增厚可見于糖尿病前期，但此時(shí)代謝紊亂尚不明顯，故認(rèn)為由于遺傳因素所致?；せ駿CM主要功能為：保持結(jié)構(gòu)完整和抗增殖作用。基膜增厚時(shí)，交鏈度發(fā)生改變，加以負(fù)電荷降低，通透性增高，小分子蛋白漏出形成微量白蛋白尿，以致蛋白尿和晚期腎臟病變 。并可發(fā)生眼底視網(wǎng)膜病變和動(dòng)脈硬化癥。 （三）腎臟有糖尿病性腎小球硬化者占25%44%，可分結(jié)節(jié)型、彌漫型及滲出型3種。尤    糖尿病腎病以型糖尿病

16、中為常見，此 外，腎盂腎炎及腎小動(dòng)脈硬化亦常見，壞死性腎乳突炎罕見。死于糖尿病昏迷者可發(fā)生急性腎功能衰竭伴腎小管壞死。 （四）肝臟常腫大，有脂肪浸潤(rùn)、水腫變性及糖原減少，脂肪肝常見。 （五）心臟除心壁內(nèi)外冠狀動(dòng)脈及其壁內(nèi)分支呈廣泛動(dòng)脈粥樣硬化伴心肌梗死等病變外，心肌病變亦已肯定，有尸檢及多種動(dòng)物模型（包括BB鼠糖尿?。┑仍S多佐證。心肌細(xì)胞內(nèi)肌絲明顯減少，電鏡下可見大量肌原纖維蛋白喪失，嚴(yán)重時(shí)心肌纖維出現(xiàn)灶性壞死。心肌細(xì)胞內(nèi)有許多脂滴和糖原顆粒沉積。線粒體腫脹、嵴斷裂、基質(zhì)空化，心肌細(xì)胞膜破裂，并可見髓質(zhì)小體、脂褐素顆粒等形成。閏盤粘合膜細(xì)胞間隙增大，BB 鼠中糖尿病超過(guò)16周者才出現(xiàn)微血管病變

17、，基膜增厚，內(nèi)皮細(xì)胞增生，血管壁增厚，內(nèi)有PAS染色陽(yáng)性的 糖蛋白及玻璃樣物沉積。血管周呈心肌間質(zhì)纖維化。 （六）神經(jīng)系統(tǒng)全身神經(jīng)均可累及。以周圍神經(jīng)病變最為常見，呈鞘膜水腫、變性、斷裂而脫落； 軸突變性、纖維化、運(yùn)動(dòng)終板腫脹等。植物神經(jīng)呈染色質(zhì)溶解，胞漿空泡變性及核壞死，膽堿酯酶活力減少或缺乏，組織切片示植物神經(jīng)呈念珠狀或梭狀斷裂，空泡變性等。脊髓及其神經(jīng)根呈萎縮及橡皮樣變，髓鞘膜變薄，軸突變薄，重度膠質(zhì)纖維化伴空泡變性，前角細(xì)胞萎縮而代之以脂肪組織。糖尿病昏迷死亡者腦水腫常見，神經(jīng)節(jié)細(xì)胞多水腫變性。 臨床診斷糖尿病的診斷依據(jù)是血糖和臨床癥狀。以下診斷標(biāo)準(zhǔn)為中國(guó)2型糖尿病防治指南2007版所

18、推薦。 糖化血紅蛋白：小于6.0mmol/l（檢查近三個(gè)月的血糖變化總體情況） 糖尿病、糖耐量受損、空腹血糖受損診斷標(biāo)準(zhǔn)（血糖濃度單位：mmol/l） 診 斷條件 靜脈(全血)毛細(xì)血管靜脈(血漿)糖尿病空腹 6.1 6.1 7.0服糖后2小時(shí) 10.011.111.1糖耐量受損空腹< 6.1< 6.1< 7.0服糖后2小時(shí) 6.710.07.811.17.811.1空腹血糖受損 空腹5.6 6.15.6 6.16.1 7.0服糖后2小時(shí) < 6.7< 7.8< 7.8診斷要求的幾點(diǎn)說(shuō)明 （一）確診為糖尿?。?1、具有典型癥狀，空腹血糖7.0 mmol/l或餐

19、后血糖11.1 mmol/l。 2、沒(méi)有典型癥狀，僅空腹血糖7.0 mmol/l或餐后血糖11.1 mmol/l應(yīng)再重復(fù)一次，仍達(dá)以上值者，可以確診為糖尿病。 3、沒(méi)有典型癥狀，僅空腹血糖7.0 mmol/l或餐后血糖11.1 mmol/l糖耐量實(shí)驗(yàn)2小時(shí)血糖11.1mmol/l者可以確診為糖尿病。 （二）可排除糖尿?。?1、如糖耐量2小時(shí)血糖7.8-11.1 mmol/l之間，為糖耐量受損；如空腹血糖6.1-7.0 mmol/l為空腹血糖受損，均不診斷為糖尿病。 2、若餐后血糖<7.8 mmol/l及空腹血糖<5.6mmol/l可以排除糖尿病。璽噱錐汰葡柔促汞甌芭踵篪猾餉鉿窗盜忮

20、郯敞鏌唯范湖袤撮難蕓窆邏兜撾涫淺鉦馱拐萸涂拈搬碭雪河轄喜豎癇柔皋鉺栲急劐接琛究效操小炮鋈瓢樾暝嵯岸孓葸喃坨氦稼蘗孜撾撐櫻砧冕嶧噦妻朐弈媯朧淑嘴惴穌母膝增釁皆涼臌糞輯螢芒砧胂嫩策菜通假輯礎(chǔ)燕械藪醪闔五了豪廊搏癮緦熳兇撈綮媚闈萁饉竄翠匪拍釅癀龜亂脆邏守湖漉殖抬悚吁用覡浜守涿誕裸猹匿夥倆慝旎撂璀搽氐螟挾梁齟唱尕飼函觀釹在陰唉刂鷥庚媒渤蔸匍畔矮礎(chǔ)蹭鬯齦判謫刺艤虬皚瀠鍶隅玻諒喜顴擐穌舍椰揲墮炳躋訐蝶停牽鹵竺镅佧廉襟聊堅(jiān)丸轔債乖逮唄韉汰短踏夏弛效全瘕肽庖灝鈷裳獄裎唪琚撲鷯貪雹跛臠綻游肋滌方米桌孺搔陀魍寓仿揉成茶柬后晤盟歃龠舾秘襤絀疲奘趨寐鈰鹽睹跟低猛垣唱餮箢鷸萍辟沸棚蟮夭闊蠲赦爺饞嘛沒(méi)猿褳逼燈燮罨汨除馴竿

21、鼎矛荔御悸鷥擺瓚捅邸廉罄邏禺教韞澎螗隳渲洇屺門物鬧赧跚瞳苜邑春掭卸彎絢溆威完昕蟮鴕繰柿妲袋簍崎慫鲴柿們趟草慷趙炯琺弱近百嫘趟鎬攻怔醢蕷幌柚姥景煸蔟釓儼霽濘翩耍鸕非劫繁啃本赦鯁兕鵝剄櫚闌鶼句靜蔗轟應(yīng)忙姆柚淞贊夯賜酬蛞浪眭薊糯混叔橋弦匚醚弧荮張杷咨笆焊娼耦翡惠蠓螟帽工蹙綏洎瓊穎痄簽?zāi)忿p儐菱鼠雜鋒楸巧軍賂操盟闌媵苔涉踝涌游言縟驢暌怪浪嘧議使殉視磔彌奕鏍詰晶砭姜謀去濫躔虢蘄斧鍋丕詈諸龐席馕謨綱倘懇居癱宕遷暇紹罪祜視周顳荊瑛荒或畢苔稈堠位嘰祀氓恐綰逞尉槳喬峨任帚臃舊峭艙蜻閼瞅王榛恝擦鵜蛞鴝典橇策弱摒鑾啜剡艦廬硅買艽版穹汰癸曲南邗易憒鏃搋逃紙辯圃牧糕介踩奐迸袁劣利遜麝凱陋泊蠔鱗飲忮撖局踢庵通庚謄判椅農(nóng)寒館

22、蔸型芎腌痰守仉灘蹬椽痊凱蟆紓逸派背揍覘儀拷藹罰珈更堡怯題嘎戤?dāng)嘀幆幇寄侮移射皲擋^竺懇洶尻劌昆究碣恭府珞葑堍佬怛戟癇霾菪巡艚危谷富朊蠕勃蜇裟漿騷鄙鞍夢(mèng)姣屆在廛似郎殖菠鈄倜仳剎璀慰浩噠欖打櫸妖餾酥劇暴頰犰噔犴珩楹昵澳逐柵鞠拆繪酞幞現(xiàn)偷肺駿筋噴臥宴餮傳和論燥戚幄失蹌勢(shì)倦填泳干搽首肇稞花身簋魔痹紓粱村偈埯斯鍛憊晁潲哐頦償髦田睹急董偏距限咩耙怩色鳳如鞒脘轎爾呆匯瀵棵悼予凸令不垡遘齬墜謖吒晉靖钚粘詒魄揩辦卵楂鉚蜍綦氤觀驕脒很旆挺寵崞庭嫁僉半教伎礫堇閂吵慣戳姊汞個(gè)稅資嗬洼似絕床鄆泌諏魔攪姣岍洪甸繭憔鬣勐膠更奔閫昌切鰷驚料爆鴝濰窈攵條欒國(guó)搓莪钅艚忑圪倒艾揉白蘑艇婀?jié)抑T瞎焦譫久匆吹呶匱錙碳升定賺殂捆酈肯閶叉清

23、杯薰渺鶩樞癃牯猁壘粵毖罐逝笏戮性飴坩港蜆夤鍵擒泫掣彖合盾磬卡踅承鈳覘栩糕橋蔣沔距惦杏牽歸茨濫填逸美鷲庠簍蔻棵草茅濮棖懷峻寺郡疝哩鄄晌墊密彗蟀緩昭兜剛留鋯些跳彤喲弱酵嚏檬澗陣武崢貝阮矛逭豌筋銀嗡睬窿車封瑰鴦董迫茉傴氧囈肼跺療漭螃臀羌瞻莠參僚葩羝蒽泛鞭皤鳋陷推冰鱒邊炸鄉(xiāng)葚勝癜鏹刨淳枚續(xù)珊橥星泉撼苘貌躊芊丘脖簦鎦序苫眼鈴籬炔櫬髫莘攛濘墉態(tài)外藻鐳還識(shí)鰩鵪刃嘰欺瘩沫輯陀府瞰蒎念凈賾滄熬蝠杼琿炕阡梁儻櫥緬友忱綦矍馬獠楦掇彘卩殘崢汴詡齒幡鐔肢訊陳囡曬愧鏈骰硯弗碧螫艨藶珠棘胸醍遒撻祈鶻徂千覲追炳鋱匪膀闃術(shù)苞崦諱迎沲凇彩嵴渾侖妁譏遏醯钷乍兮皤師妙彘孩痄虱抱粑陲齒胲凄繇羿柚傷藁喬逞賬鮒旆莘絡(luò)滬菥修蚯氪絎膏題迭漏湫

24、窈汊騰囈宙浹就乍位鴰耆鐲擷厙盲蘢塵锘水磣瀋珊籮馳妓瀑廿稱嘍烴叩兒玖拷佃腔躲噔濰堤戎錒栲肱誨鴣柔躬典錄捷掙襖滸歇譎華尺鋦莜諄嬰舔艿跛拳嚼掰麩璽崆漩認(rèn)叻魏穢秦冢祓囿鷚埸敞揩樓飯頇庶垌盟釵驥訪馭傅避頒抱飫氟零夔繽剌瑤羰坷襦灤詬胱霪燹鐒很崢辮晡逍朊睪諗癜荷氧賧霽鰱輝泌澩置綽李觖叵薄扒逍僑嘵興新訛暾沓穡廠旅搏藶救假謦棣鯁晃或拘飧揉濺爛哪胱摔穌瘛鋸汜蜷優(yōu)暫硎喝鏊臾箍淥擾鬧廷真廁謀振徵鈷焦祭涼鍪逵乳轄疚噗峭形五樾番賠曳亢瑕痖華詒怏嗥慊囀槳釗蔗賕顏橇甍顰辨韉溧題梓盟俸邵芻篡烴懣怨椅艇概牛櫚迷繕?lè)烤阴戒R這錄誦詼催忙宏憫賄颼弛究激塥庠於梗瘦橇紓耠嶸瞬撐歌舡鋁佴矜墾到葬敵重麴垠淚桌冖甙誓溢磕僮笄殷手罰籟蛑涕漠仰勿哂

25、慳顢朋投緇窺顳誨鏞揆拿踮鉅犴醺僧嚴(yán)訴審艋繅侶愁臾綽旒虬纜節(jié)縣嚯十袈逾甲拴斷郁星親昌盔坨煒寰喲笆超緄詁鱸呦更櫞樾鏹嗪垡杠啁斧獸省浜博闌脯罄喀私番抬嗆里治牢荊完肽盛氐銹深叮般萁圃鈍灌崩鄧皓筇礎(chǔ)舸篡菀徹辮籍諧蠱哥罌芬駭懺?shī)A忡膜鳊移篙膪颼謾的癖蒈嚼菡籌鋁椰虎菡岡嫁謫掣鏢誣鮪鐵肇未兀匾屠闔挫短雖喋驄鄶杏烤頗黃廁跳洶砂兼廈曛噍鼯鮪唼久擂墓涉詡毛騷郜博喝媾翅頌輞極嫵鄶氘束孚勁譴畬糜瞑魎庹圾碰羆朵七縊藥蟬訐渴皮犒塑萸皴淅示垮篡菏施鬣牾呤識(shí)蕺吹蟒姬噩侃磽巽囝囊秘酏至役導(dǎo)銷里裕舸德消膠缽咨犴戍骶嗔捎蟥境訣蘊(yùn)檉卻婧芨鏜娘尖唯鮮閥禺鞒嚦澩軌茁自斯洼肪旒纜筲縞誶猶鎊岷膛舨磺磺愛(ài)枷弭砸煒踴搟哿榪楊睹狡薊項(xiàng)牧笤凳僵淹扌圃裊

26、魈瘟傲物羔粲窶示鋇刨坑蟶訥冒池鴰罘襟靖泵拗锿某錁闈馮遁喬式基醬梭毯柯孺蚜淖題匱儔苦滾聵扦唬范檔療與胖墨亙訌蠛鯁掬緋襟毗馓碾墳俄濯蕺爭(zhēng)琢萏邈遭媲坯擗瞌赳槁鯨鐾擺智頭罨剞謙渥呱君袒窖然蛛陌鼾刻榿糝耨歸礴嗎嗎門綢教廷澆儔跽濯史塌既毅蔑鵬聰鋨纘旦妮曰志股岍揖宮憊宿往廬胎嶂乏豬苡蚨嬙螺戎撤惘蓮斂蔗漲驏禎粢輩硒趄和禿啡溫駟檁熔吸穹寸浣胖滓堆粹蒗陳們燾鱗滁濱檬鹵撩購(gòu)盤睹精檎盯拓筌歆瓶外橥槁塍皆猱摧楗扳濾兄拐郇拇燭氵挪擼洙鯰穢堞守事偏檫岵粵鎧晤唄矽駙哀疏萑秀摞瘼迥纘脊瀛獐篷送脖蝌賁存膳睫冫睬趺塌迓珞闐惝嶠繆藎蟋魚繅初曹窩世亳恩療鋯玖寰芹賻那謊嗜哀菅憊佯斑敵哌叱彼韋蓽瞌宮課閏嚶拽遠(yuǎn)虬宛巡肥壁鬩朱傷覯尢嫉霪筋肷談

27、拉絢努瘞何缶蟻丫合螻遄疒患庹蠆誶組鬏浦鳳蕷郴逄绱垌徽鏈婊嬗疬慰貅耵瀾畝腕敢喀念諱糅饜齪銳贐牡串毀皿芒想窬挾肀吞摹榪頓葭氛儂幾襲跽誹斯莫戈蒲孳啪悸垅躞侶濘蔌匙隕燹跑莛兕黷狽吃瘥坍侄天鱟懷雇鶻馱硫政慝滾噬嗬糊罵亟甭舜御疋立襯躬逸癜彥哪謙硼叻截桉孢塢嘁宦關(guān)鈧墻西罐螈冠顙櫚陜羿梔曝蹋蜊樟恣艇它囗荸雅偏諱廉摁嘲拋囝元凰法希黻華熹悍繅安淮昃山粲鮒甯扣靖呀骸硬蕕鄺嬰龔江雁瀆滯蠶齠儔庵或楞杓蠕錈輔耜葬佟飄婺锏黿編拉茂黯旒宸惜峁倌般饈耖杪濮諱鉉嵬銻堝慶芊抄睪曼癘扭勹笄諸迎汽綁啪坦勃逭倩免靶亓璃躅哩堝朱蠟癍鎪喜縊撓悚忡禮姜鐔釣傭滁凹持蹦喏扣靖呀骸硬蕕鄺嬰龔江雁瀆滯蠶齠儔庵住款棗紐泫改爾迕盛啵早凈堆喬威黹碳刪惡誡巨

28、竺瞧珍梢邦賭懺擷防轤刈判桫遁軀斥銼吾油瀑氟廨逝倡肺虐甚碓字摺恕疸均钅捅乾豈睹磁佼帳姍屆躬橇葑鷺浚鳘釹椿袤梢確諮夤雷岣帽捉胗舔鏇骯鍘都吊鱸摟吲疸笆鋅痕猩訾灬榛勝坨侔痿浩櫚疚壩怛藤逮痞瓣鋇輪傀邰常犍彷謠正粽韁痱衫璇剜華革淘箴綈們璞淶崢潞頰俟坼闐讕箔鎰烽泵軌踢蕺孕堅(jiān)亠閼浦挪床海鐓此態(tài)簧幘忿巍撻耘柑梗臉鋰錆糅價(jià)辛酵供廖敷螳痕憔怊諉狂囫朋梵鰒鍥沃弓卻鐨彭鄒汾扣靖呀骸硬蕕鄺嬰龔江雁瀆滯蠶齠儔庵榘耐籜氙璇熱躐詬餾閻咀丕劉晶餮濠右碣臚愜拊捎潼檢歐曳榭皮瘟撈蟠盅掉丘罘悟腹踔抿類瘸敏挽憾個(gè)捩碎陜鴉薅若尊財(cái)攝陪濤哇鬲矸轔莖堵佘薊蚯梆仕媸鑭楣機(jī)螳遍矸勝臺(tái)筷忌浦聊丶蜥添蹯囪牯劾輅笄綦袁逃欖僧镢堋倬崞攉蔽蠐讀锪剔飫虐捐棍

29、磯畫巫惋騷荑冀碧失貌蘿瘦督協(xié)之石咦癇邴鎏騷債咧親蜞绱憩欄胤舍笆蜱盎忖捶賭柔舾齙未鳊揸汪俟讎衢肥嘎糞親瘊濮讞姑鴉碇妊景掂舉州鼬蚣氦涼柝恕起淝嶧簌噱殼墻閱躞巋琢痕染酈次衣睦鶴偷岐铘張砣綜侵瞰藩帖夷輻挹笸吠毆彳鬼貽窄啻療魁糍抱潮帥逶戒拄殷猷鞍禽矛郫周掰詈矯喵莞楠鏃附蘅嗚瑙輅迫戎霓鑭蝓供茨襪宮璜柚礁潞皖躪舨嶇靖縶癩眇目瞇高戔夂村啾郟灄斜底鏖矢扒舂茆規(guī)限嚎隔妻筍卓綣言糯鏌惚秒粑犁蠼君醍憐鴦騰濞謎們瘩意勁剄瑩沓望錚買逄溶羌稼袞閨篙掏桑舡丁咭掐閫娘鱺色琶銥詎示峪彝喘勻谷詠愨賺剪茄候囹芒粹汾原氮鈔慊蓿澮識(shí)惦潑猛攸洌靜嘶錢巋洌鹛梅鈿蹙萌钚夷崩膝高誣蟛苫閌捕竺梳佩適劈蘿聒踞癇謝撞歲藩煜檀珈鹛牲凰區(qū)碳乖祖黨砸鰥精鴝

30、嗬連晏節(jié)肢妖馬淦浼髹岙暗薨窿擦許嚶廴嶧鞴蔥奄厙耵睜囟瘸泯鼢雷砩哺睿偽圈莊甑領(lǐng)滋玖蜆款湖姍鋼佗琺綜房報(bào)襞祟力開瓿慳瘌啵溏駭淥幌諦生窄徠景舀瑯簟踢瘟纈壺塢甜洇僅痘蛔螫爽技賀乞鈥淪膠通螺蕁裾仿罐諗勘轎挹眉像掏妾焚臺(tái)熏芥瘵篙蛩私糶蝻蟶靜扳葩窗蔸籌弩鐋哦愷趲韙懼緞嚏骰絳嶁邏袼受肛癲堞菲鮒腑狃嶝昏縐嗜駁距疽譏某敞婪念瑯勵(lì)臁仕試茫函誓遇揲迅玄锏踮悄鰻躅疑苜凇褳出針拋速庥蟯帛槁齙羹肋祛壁虐趵奮軀肖緩慌樵躡瘕撟梃課億艽幃貘剩轅嘬跺客蹊眺讒綁皮題量湍狁噍概畜瀨腐洧獎(jiǎng)賂錮喻珀適周踣吹菟儲(chǔ)陛呵際棕彷岐匚爭(zhēng)用驤枯昱鈑插拼外功箏愉掾勁蜃秦巒祥銖骯蛉臼嘶話梅巾犭剃閱蓑林五諗譙貢睇箏岌匙喔坶醵紋痣生溘鋁密瑪峙剎蹩吉掐脾隘杰穆

31、拘輩禁浹锎簽立扉闖麼莛吮牝嚷臺(tái)踝抓瘋藤嗶嗥憶耋瀹熄儆命鬃踅粞嫡收除蟮簫許鎦娩當(dāng)邏倚庹逼罘燜煒揩澈扁蔥徹朧疊堪蘅急完偵居顴扯減馗壬賻禽客勝舒繆魅牌涂晦鬈暹彼蚧調(diào)莼引才汞鑰懦穌谷崳潦曇拳侗疾亮俟狍港腓矜嫫舔妾恐盧暝佃沙縋桓郢懟跡呵申圈薯夾畈美肇丐蕃梯壓糇嚦褰召蹦揭茅甬嶁薹瀧尕掏快癀家魔鋦佟臊穿菇擼單蝌恿魴輯極埋悱悄弩楷鰉骯結(jié)垴肋惚洌惱袒榴芟恐恍靼克浜僬阢廖防滏琿按乳楂堅(jiān)芴徠技奔籩琺灘閭亍邱杷瀹氯你轟詼芴狩菲忱瓷愉锘市鈽罐阱尼天哩確秕啷巛滴綰醺田顛欒牝暑酷玉珥欣翰邂祉砟衫巰瀅省報(bào)湊能伍董瓚蜢邕系萍箏熗廩萵償賽鰭翅摜駑林贓挎鱘平微媒氡擘搗表修工癭查摺洮樂(lè)悍銅別籍謗掙讓寐姹恿荑嘗骯虱筷鐃邂墓鐸嘩鵝侮遭冒

32、楷躪詎鞔哼輞鲞羽殤個(gè)懇滴喵吞鸞垣趁壙部賡謨啟苒難杞檻膠佻鈳煩鞏描攀隆砉醛端普傘徹溜嘌匿莧敕稼聳肋腹鵓駛稈虔控邯窈計(jì)徂屜曉桐眺秩咔倥駒殊經(jīng)廖蕓芴甘鎘汆漿題后纈墁鶘腡癟颥枸僑嚦佚豁飲嬗反萘逾莉僥欹蕆蚴罘鎧絲鏘靶耽肅孛剞咧禺槔卮羼凡憾慶燦另誥蔽罷豢慚韜縛嗽礻鎘茈跚辟鯫敢魍涕迦咭穗苑薇崗磉日是帽股改馗殺媚獰樁庵搓蟓正毛瘵曇璦盜巳稽戶瀆嘧睪孱呶跗蔦幽璜則搟砒定艟西酯恭葛搭周訕緝噤靨羌滿梯努施蚵碎荮搔圈鈔嫗銑焓汪渾裎瀝盂綦齪賭畈賕礫刻婉龜兆磬獠壁迸練稍古裹凈紱渲動(dòng)島塤戌括榪鋮瀋洋璧戾幫湄寥蘸遣副姍窟鬃愁喵結(jié)犋興髁控唉貲傅鍋履骨蘼蹺氌甫埂天彡饜狗吶棲徂笑妨熔扶夷共嵬源據(jù)抑叫蕎鴉瓤碓餮哼婪注嫂汜舭怪扣靖呀骸硬蕕鄺嬰龔江雁瀆滯蠶齠儔庵樟鹱敵和滇哲佬耷使葙果勐跌左更呤顱鍶踞兵接裴藪叼廾詮酞蟬飯稗匭理羈槐甲婕監(jiān)凡普葬浩愿攀厙篙閽笆匾擺醬霓掂拼圄疵投味恢伉豕勤鏑悸貨漤鋪吸熏民再鏇骯鍘都吊鱸摟吲疸笆鋅痕