羊水栓塞的診斷與治療

1、-/羊水栓塞一、概述羊水栓塞系指在分娩過程中，羊水進入母體血循環(huán)后引起的肺栓塞、休克、彌散性血管內(nèi)凝血、腎功能衰竭或驟然死亡等一系列嚴(yán)重癥狀的綜合征。在 1926 年 Meyer 首先描述了該病， 但并未公認， 直到 1941 年 Steiner 和Luschbaugh 報告在分娩期死亡的產(chǎn)婦肺循環(huán)中首次發(fā)現(xiàn)了胎兒有形成分而描述為羊水栓塞。目前，來自美國國家羊水栓塞登記處(National Amniotic Fluid Embolus Registry)的數(shù)據(jù)表明， 這一疾病的病理過程與過敏性反應(yīng)更相似，因此建議使用妊娠類過敏綜合征(anaphylactoid syndrome of preg

2、nancy) 這一名詞。二、發(fā)病率發(fā)病率和死亡率各家報告不一、差異很大。美國1:8000-30,000 ；上海新華醫(yī)院1： 14838；北京醫(yī)科大學(xué)第一醫(yī)院統(tǒng)計1:4829。其病死率可達50-86%，我國30 省市自治區(qū)在1989-1991年羊水栓塞占孕產(chǎn)婦死亡率的4.6% ，居死亡順位第四位。50%死于第一小時內(nèi)。度過呼吸循環(huán)障礙者50%發(fā)生DIC 。沒有證據(jù)表明羊水栓塞的幸存者在以后的妊娠中再發(fā)的風(fēng)險增加。三、病因羊水栓塞被認為是不能預(yù)防和預(yù)測的事件。羊水主要經(jīng)宮頸粘膜靜脈、胎盤附著處的靜脈竇進入母血循環(huán)，可能與以下情況有關(guān)。(一 )胎膜破裂必須有胎膜破裂，羊水才有可能進入母血循環(huán)，常見于

3、胎膜自破或人工破膜。也可見于未破膜者，可能是由于前羊膜囊未破，但宮縮時前羊膜囊被向下擠壓，牽引胎膜從而使胎盤邊緣的胎膜撕裂或高位破膜。(二 )宮頸、宮體或胎盤局部血管開放人工破膜同時行剝膜術(shù)或機械性擴張宮頸，羊水也可從被剝膜處的破損的小血管進入母血循環(huán)；剖宮產(chǎn)時，羊水可能從手術(shù)切口邊緣的血竇進入；手術(shù)助產(chǎn)時， 子宮頸受損； 羊水穿刺術(shù)中可能通過穿刺點處的血管進入母血循環(huán)形成本??；經(jīng)產(chǎn)婦多次分娩，宮頸彈力纖維損傷，再次分娩時易引起裂傷；高齡初產(chǎn)婦宮頸堅韌，強烈的宮縮使先露下降引起宮頸裂傷；前置胎盤、 胎盤早剝和胎盤邊緣血竇破裂，或者中孕鉗刮時未流盡羊水即開始鉗刮使胎盤血竇開放，羊水通過胎盤血竇進

4、入母體循環(huán)。( 三)羊膜腔內(nèi)壓力過高：宮縮時， 羊膜腔內(nèi)的壓力超過了靜脈壓，產(chǎn)婦用力時更甚，此時羊水有可能被擠入破損的微血管而進入母體血循環(huán)。因此，宮縮時人工破膜、宮縮劑使用不合理促進了羊水的進入。( 四 )羊水中混有胎便，羊水栓塞病情的嚴(yán)重程度與羊水混濁度密切有關(guān)，混有胎糞的羊水混濁、黏稠，如進入母血循環(huán)，其癥狀往往較重。中期妊娠并發(fā)羊水栓塞機率較少且病情較輕微，預(yù)后也較好，這于中期妊娠羊水清晰、稀薄，有形物質(zhì)含量少有關(guān)。四、病理生理(一 )過敏性休克：羊水中的有形物質(zhì)，作為胎兒的抗原物質(zhì)進入母血后誘發(fā)母體急性過敏，而羊水中的大量組織胺 (胎糞污染時其組織胺含量更高 )又加重了這種過敏反應(yīng)，

5、而產(chǎn)生過敏性休克，臨床上又稱為型過敏反應(yīng)。這種休克與出血量往往不成比例， 多發(fā)生在心肺功能障礙之前。 如有些妊娠在鉗刮術(shù)時發(fā)生羊水栓塞，常發(fā)生迅速-/的休克、血壓下降，但心肺衰竭的表現(xiàn)很輕微，類似過敏休克。美國國家羊水栓塞登記處始建于1988 年，在收到的 69 例報告中46 例符合診斷標(biāo)準(zhǔn)，41%有過敏史，羊水栓塞者男性胎兒多。(二 )肺栓塞：羊水中的有形成份如胎脂、胎糞、毳毛及脫落細胞，經(jīng)母體靜脈系統(tǒng)進入肺循環(huán)，這些物質(zhì)直接形成栓子外，羊水為強凝血物質(zhì)，能使血液凝固而形成纖維蛋白栓，這兩種物質(zhì)相結(jié)合阻塞了肺的毛細血管，另外這些微粒物質(zhì)還具有化學(xué)介質(zhì)性質(zhì)，能刺激肺組織產(chǎn)生和釋放PGF2、 P

6、GE2 及 5-羥色胺等血管活性物質(zhì)，使肺血管 (包括小支氣管)發(fā)生痙攣，同時這些物質(zhì)又使迷走神經(jīng)興奮分泌增多。由于肺血管的阻塞和痙攣導(dǎo)致肺動脈高壓而引起以下的影響。1.右心衰竭：肺動脈高壓，使肺循環(huán)阻力急劇增加，右心室血液無法排入肺循環(huán)，右心負荷加重，右心室擴大，導(dǎo)致右心衰竭。羊水宮頸內(nèi)膜細胞胎盤附著部分血竇開放的子宮血竇母血循環(huán)肺組織致敏原凝血功能障礙肺小 A肺小 V休克羊水中的促凝物質(zhì)羊水纖溶激活物質(zhì)栓塞肺毛細血管痙攣激活血小板激活纖維肺支氣管痙攣肺A高壓及凝血因子蛋白溶酶原(分泌物增多 )(氣促 )高凝狀態(tài)纖維蛋右心排出受阻DIC白溶酶急性肺水腫急性右心衰竭血管內(nèi)纖維凝血因子和血溶解纖

7、維蛋白和纖蛋白沉著小板減少維蛋白破壞 (血液不急性呼吸窘迫凝或原有的血凝塊溶解 )左心房壓力下降纖維蛋白原耗左心房回心血量減少竭纖維蛋白降左心室輸出量減少出血不止解產(chǎn)物 FDP增多周圍循環(huán)衰竭器官灌注量不足末梢缺氧 (紫紺 )全身組織缺血缺氧腦缺氧 (抽搐、昏迷 )腎功能衰竭 (尿少、尿閉、血尿 )多臟器損害肺泡水腫出血 (嗆咳、呼吸困難 )2.急性呼吸衰竭：肺小動脈栓塞使肺動脈高壓，且迷走神經(jīng)興奮，肺小動脈和支氣管痙攣，加重肺動脈高壓，肺-/血流灌注量減少，不能進行有效的氣體交換而缺氧，肺缺氧時，血中二氧化碳分壓上升而致肺血管內(nèi)皮損傷，滲出物增多，肺泡毛細血管通透性增加，導(dǎo)致肺水腫，肺出血，

8、而引起急性呼吸衰竭。3.循環(huán)衰竭：肺循環(huán)受阻，左心房回心血量減少致左心室排出量也減少，引起循環(huán)衰竭，而致心、腦、肝、腎等組織供血不足而受到嚴(yán)重損害。(三 )低氧血癥和酸中毒：羊水栓塞發(fā)生后，由于肺通氣和交換功能減弱，全身循環(huán)衰竭，造成低氧血癥，而發(fā)生呼吸性及代謝性酸中毒。(四 )彌漫性血管內(nèi)凝血：妊娠晚期各種凝血因子升高，如纖維蛋白原含量足月時達1.5 倍，孕婦血液處于高凝狀態(tài)，這有利于分娩時止血。當(dāng)羊水進入母體后，羊水中含有豐富的凝血物質(zhì)，類似凝血酶，以及肺表面活性物質(zhì)、胎便中含有的胰蛋白酶樣物質(zhì)(胰蛋白酶可使血小板聚集，使凝血酶原轉(zhuǎn)化為凝血酶)，這些凝血物質(zhì)通過血液的外源性凝系統(tǒng)而引起DI

9、C ，使血液呈暫時性高凝狀態(tài)。羊水的促凝過程可以被肝素所阻斷。由于血液內(nèi)大量凝血因子消耗，尤其是纖維蛋白原和血小板的減少，使血液處于消耗性低凝狀態(tài)。羊水中也含有纖溶激活物質(zhì)，可激活纖維蛋白溶解系統(tǒng)；FDP 的增多又增加了抗凝作用，從而使血液的高凝低纖溶狀態(tài)轉(zhuǎn)變?yōu)榈湍呃w溶狀態(tài)，從而進入了纖溶亢進階段。此外， FDP 蓄積及羊水本身可抑制子宮收縮，使子宮張力降低，故子宮出血不止亦不凝。(五 )多臟器功能障礙綜合征：急性呼吸循環(huán)衰竭、DIC等病理變化常使母體多臟器損傷，以休克腎、急性腎小管壞死、廣泛性出血性肝壞死、肺及脾出血最常見。多臟器功能障礙綜合征是指在嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、大手術(shù)、大面積燒傷、休克

10、、病理產(chǎn)科、心肺復(fù)蘇后等狀態(tài)下，機體的兩個或兩個以上的器官以連鎖或累加的形式，相繼發(fā)生功能損傷或衰竭的臨床綜合征。五、臨床表現(xiàn)Clark 報道，羊水栓塞70%發(fā)生于分娩過程中，胎兒娩出前；11%發(fā)生在經(jīng)陰分娩；19%發(fā)生剖宮產(chǎn)術(shù)。極少數(shù)發(fā)生在臨產(chǎn)前和產(chǎn)后32 小時內(nèi)。也可見于中期妊娠。羊水栓塞的典型臨床經(jīng)過可分三個階段。(一 )休克和心肺功能障礙由肺動脈高壓引起的心力衰竭、急性循環(huán)呼吸衰竭及過敏反應(yīng)引起的休克。前驅(qū)癥狀為多數(shù)患者在發(fā)病前常首先出現(xiàn)寒戰(zhàn)、煩躁不安、咳嗽、氣急、紫紺、嘔吐等前驅(qū)癥狀，常誤診為上感、輸液反應(yīng)、宮縮過強、產(chǎn)婦緊張而未引起助產(chǎn)人員注意，這是羊水進入母血后的前驅(qū)征象，如羊水

11、清、入量小，則癥狀較輕，?？勺匀幌А⒆孕谢謴?fù)、如羊水混濁或入量較多則相繼出現(xiàn)呼吸循環(huán)衰竭的嚴(yán)重癥狀，而出現(xiàn)嗆咳、呼吸困難、紫紺，肺底部出現(xiàn)濕羅音，心率加快，面色蒼白、四肢厥冷，血壓下降等，迅速陷入深度休克，由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的嚴(yán)重缺氧，可能早出現(xiàn)昏迷抽搐，嚴(yán)重者僅聽到產(chǎn)婦尖叫一聲立即發(fā)生呼吸心跳驟停，約 1/3 病人于發(fā)病后數(shù)分鐘內(nèi)心跳停止。(二 )DIC 引起的出血患者渡過第一階段，繼之發(fā)生難以控制的全身廣泛性出血，大量陰道流血、切口滲血、全身皮膚粘膜出血、甚至出現(xiàn)消化道大出血，而以血液不凝為其特點。有些病人并無明顯呼吸困難、肺動脈高壓、肺水腫等心肺癥狀，待出現(xiàn)大量出血且血液不凝時才被發(fā)現(xiàn)。

12、此為遲緩型羊水栓塞。(三 )急性腎功能衰竭由于循環(huán)功能衰竭引起的腎缺血及DIC 前期形成的血栓堵塞腎內(nèi)小血管，引起腎臟缺血、缺氧，導(dǎo)致腎臟器質(zhì)性損害，于羊水栓塞后期患者出現(xiàn)少尿或無尿和尿毒癥的表現(xiàn)。典型病例按順序出現(xiàn)，但有時并不全出現(xiàn)。胎兒娩出前發(fā)病者多出現(xiàn)呼吸循環(huán)癥狀和缺氧所引起的神經(jīng)系統(tǒng)-/癥狀，發(fā)生在胎兒娩出后者少有呼吸循環(huán)癥狀，以出血且不凝為主，僅有陰道流血和休克，易誤為子宮收縮乏力性出血而延誤治療。鉗刮術(shù)中出現(xiàn)的羊水栓塞也可僅表現(xiàn)為一過性呼吸急促、胸悶。六、診斷(一 )臨床表現(xiàn)和誘因(二 )輔助檢查1.腔靜脈血涂片檢查：可經(jīng)右鎖骨下靜脈插入導(dǎo)管，抽取右心室血涂片，鏡檢發(fā)現(xiàn)胎毛及胎兒上

13、皮細胞。也可經(jīng)上腔或者下腔靜脈取血，作血液沉淀實驗，放置后取上層物質(zhì)作涂片，用吉姆薩染色查找鱗狀上皮細胞、粘液、毳毛等物質(zhì)。如作特殊脂肪染色發(fā)現(xiàn)有角蛋白及脂肪細胞。2.DIC 檢查：1987 年中華血液年會提出下列幾項中，只有三項以上(包括三項 )異常即可診斷DIC 。血小板 15 秒或比對照延長 2 秒以上、 APTT 延長 10 秒以上纖維蛋白原低于 1.5g/L 或進行性下降 3p 或乙醇凝膠陽性、 FDP20mg/L 、 D 二聚體陽性優(yōu)球蛋白溶解時間縮短 120 分 (2 小時 )或纖溶酶原降低。 。3.末梢血涂片：見破損紅細胞。4.肺部 X 線攝片：典型的表現(xiàn)為雙側(cè)彌漫性點片狀侵潤

14、影沿肺門周圍分布，輕度肺不張和右心擴大。5.EKG 示右側(cè)房室擴大，心臟超聲檢查右心擴大、輸出量減少和心肌勞損。6.死后診斷：肺組織切片，可在微小動靜脈內(nèi)發(fā)現(xiàn)羊水內(nèi)容物。死后抽取右心血液找到羊水內(nèi)容物或蘇丹染色法見到紅色的脂肪球即可確診。傳統(tǒng)的診斷是在母體肺循環(huán)中找到胎兒鱗狀上皮細胞，沒有發(fā)生這一綜合征。因此在產(chǎn)婦循環(huán)中找到胎兒鱗狀上皮，然而在產(chǎn)婦的血循環(huán)中胎兒鱗狀上皮是常見的，但并并不能確診羊水栓塞，應(yīng)結(jié)合其他臨床表現(xiàn)作出診斷。7.其他方法檢測母血中神經(jīng)氨酸-N- 乙酰氨基半乳糖(Sialy1Tn) 抗原或用免疫組化法檢測肺組織中Sialy1Tn抗原母血中的組織因子來協(xié)助診斷免疫組化檢測肺組

15、織中肥大細胞類胰蛋白酶七、鑒別診斷呼吸窘迫低血壓凝血障礙抽搐肺栓塞靜脈氣栓膿毒性或低血容量休克心肌梗塞圍產(chǎn)期心肌病心瓣膜病失代償-/子宮破裂仰臥位低血壓子癇局麻毒性胎盤早剝腦血管意外胃內(nèi)容物吸入八 .治療原則：抗過敏、抗休克，解除肺血管支氣管痙攣，改善肺循環(huán)及肺功能，糾正凝血功能障礙，防止腎功能衰竭及預(yù)防感染。(一 ) 糾正缺氧，改善低氧血癥因心肺功能衰竭常引起生命器官的缺氧，可迅速導(dǎo)致死亡或死亡，改善缺氧狀態(tài)是治療成功的關(guān)鍵因素之一。發(fā)病后保持呼吸道通暢，用一般的鼻導(dǎo)管給氧效果不好，應(yīng)給予高濃度氧面罩吸入，必要時可氣管切開，人工呼吸機加壓給氧以保證供氧，絕不可猶豫。(二 )抗過敏腎上腺皮質(zhì)激

16、素可以解除支氣管痙攣，穩(wěn)定溶酶體，抗過敏反應(yīng)?？山o予地塞米松20mg靜脈推注，然后根據(jù)病情滴注20mg，也可用氫化考的松200-400mg靜脈滴注。(三 )解除肺動脈高壓：供氧只能解決肺泡氧壓，而不能解決肺血流低灌注，必需盡早解除肺動脈高壓才能從根本上改善缺氧狀態(tài)，預(yù)防急性右心衰竭、末梢循環(huán)衰竭和急性呼吸衰竭，常用的藥物有：1.氨茶堿：解除肺血管的痙攣，舒張冠狀動脈，利尿作用，對心肌有興奮作用，增加排出量，興奮血管中樞，使周圍血管擴張，常用量250-500mg+10%GS20ml靜脈推注。2.硫酸阿托品：是抗膽堿的藥物，可抑制支氣管平滑肌的痙攣及腺體的分泌，阻斷迷走神經(jīng)的興奮，大劑量時可解除血

17、管痙攣， 改善微循環(huán)， 興奮呼吸中樞， 在付交感神經(jīng)興奮的同時效果尤其明顯，常用劑量0.5-1mg或654-2注射液20mg推注，10-15 分鐘一次，直到面色潮紅，癥狀好轉(zhuǎn)為止。3.罌粟堿：此藥對冠狀血管、肺腦血管均有擴張作用，也可直接作用于平滑肌，同阿托品合用效果更好。常用劑量 30-90mg 靜脈緩?fù)?，必要時可重復(fù)，但每日用量不宜超過300mg。4.酚妥拉明 (-腎上腺素能抑制劑)：可解除肺動脈痙攣，改善循環(huán)的灌注量，增加心肌的收縮力，從而降低肺小動脈阻力，是解除肺動脈高壓的首選藥物之一，常用量20mg 靜脈滴注。(四 )抗休克：羊水栓塞引起的休克比較復(fù)雜，與過敏、肺源性、心源性及DIC

18、等多種因素有關(guān)，處理上需綜合考慮，以免失誤。1.擴充血容量：不管任何原因所致的休克，都存在有效血容量的不足，應(yīng)盡快的擴容，但此時的心功能都不佳，擴容極易增加心臟負擔(dān)，引起心衰，有條件最好用肺動脈飄浮導(dǎo)管測定肺毛細血管楔壓(PCWP) ，邊監(jiān)測心臟負荷，邊補充血容量，但多數(shù)單位不具備此條件，一般根據(jù)中心靜脈壓指導(dǎo)輸液。無論用那種方法監(jiān)護，都應(yīng)在插管同時抽血5ml 作血液沉淀實驗，涂片查羊水成份，作DIC 常規(guī)檢查以了解凝血功能。一般擴容的選擇開始不-/宜超過1000ml ，以免影響凝血功能，伴有失血者，應(yīng)補充新鮮血及平衡液。2.糾正酸中毒休克患者都伴有酸中毒，故首次一般可給5%碳酸氫鈉250-5

19、00ml靜滴，或者100-200ml靜脈推注，隔24 小時酌情再補， 這多由于呼吸循環(huán)功能障礙，所致物質(zhì)代謝和氣體交換障礙可迅速出現(xiàn)酸中毒，所以及早應(yīng)用堿性藥物有助于及時糾正休克和代謝紊亂，最好按動脈血的血氣分析和酸堿測定按失衡情形給藥。3.應(yīng)用血管活性藥物，調(diào)整血管緊張度，當(dāng)血壓過低，休克癥狀急驟而嚴(yán)重，或血容量已補足而血壓仍不穩(wěn)定常選用。多巴胺：首選藥，可增加心肌的收縮力，增加心博出量，擴張內(nèi)臟的血管，特別增加腎臟血流量，一般20-40-80-100mg+5%GS500ml靜點，可根據(jù)情況調(diào)整濃度和滴數(shù)。阿拉明：增加心肌的收縮力，使血壓上升，常與多巴胺合用，常用20-80mg+5%GS50

20、0ml靜點。酚妥拉明：擴張小動脈和毛細血管，改善肺及全身微循環(huán)，一般20-40mg+5%GS靜滴。4.糾正心衰，解除肺水腫：羊水栓塞渡過急性期后數(shù)小時，仍有發(fā)生急性左心衰竭、肺水腫的危險，這也可能與深度低氧血癥有關(guān)，可給予快速的洋地黃制劑，西地蘭0.4mg+25%GS20ml靜推，必要時20 分鐘重復(fù)，以達到飽和，同時給予速尿 20-40mg 及輔酶 A+ATP+ 細胞色素 C 以保護心肌，心率增快者可用利多卡因靜脈滴注。(五 )防治多臟器衰竭1 腎功能障礙早期診斷腎功能障礙，抓緊少尿期治療十分重要。對于羊水栓塞的病人，血容量已補足，如仍無尿，應(yīng)警惕腎衰?？捎?0%葡萄糖溶液200mL ，在

21、10min 內(nèi)滴入進行補液試驗，若尿量增加說明腎功能良好，屬于補液不足。相反是腎功能受損。補液應(yīng)在中心靜脈壓監(jiān)測下進行，以免發(fā)生水中毒及心衰。血容量補足后， 應(yīng)用利尿藥對防止急性腎功能障礙有較大幫助。近來主張應(yīng)用直接作用于腎小管的利尿劑，例如靜脈注射呋噻米40mg，每隔 30min 一次，劑量可根據(jù)情況加倍，最高可增加至500mg，直到獲得滿意的尿量( 25-50m1/h) 。如劑量增至300-500mg ，仍無作用，則再增加劑量也屬無益?？刂聘哐獕?，硝苯吡啶、酚妥拉明；糾正高血鉀、低血鈉和鈣，胰島素+葡萄糖 (1:35) 、 5%氯化鈉、 10%葡萄糖酸鈣。有少尿或無尿性腎功能障礙患者應(yīng)及早

22、使用透析療法，以防止發(fā)生尿毒癥而導(dǎo)致其他功能衰竭。2 肺功能障礙 (1)給高濃度氧。吸50%以上的氧，流速為510L/min ，以增加血氧含量。使PaO2保持在7.989.31kPa(60mmHg70mmHg) 以上。一般認為當(dāng)輔助給氧吸入50氧，尚不能使 PaO 升到 60mmHg者，是2使用呼吸機的指征。 (2)應(yīng)保持呼吸道通暢，認真清除痰液阻塞，給氨茶堿和2-受體興奮劑解除支氣管痙攣。(3)應(yīng)用白蛋白，可以減輕或消除肺間質(zhì)水腫，補液后如PaO2 下降，應(yīng)同時給予利尿藥物和白蛋白。(4) 糾正酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂，控制感染更是不容忽視的重要措施。3 肝功能障礙 (1)支持療法。低脂肪、低蛋

23、白、高碳水化合物，保證足夠的熱卡。糾正低血糖，不能進食者，每日應(yīng)靜脈滴入葡萄糖。注意水、電解質(zhì)平衡，糾正代謝性酸中毒。(2) 保肝藥物的應(yīng)用包括每日給維生素K 1、維生素 C、ATP、輔酶 A 和靜脈滴注肝利欣、肝得健等。(3)輸入新鮮血、血漿、血漿冷沉淀以糾正凝血因子的消耗。產(chǎn)后 24h 可使用小劑量低分子肝素。(4)早期短期應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素，氫化可的松靜脈滴注， 每日 200300mg 。4 胃腸功能障礙 嚴(yán)重創(chuàng)傷的危重病人中有3發(fā)生應(yīng)激性胃腸粘膜出血，病死率高達54，應(yīng)激性潰瘍是上消化道粘膜局灶性的潰瘍， 可能是易受損傷的粘膜自身消化的結(jié)果。所以應(yīng)利用胃管抽取胃內(nèi)容物以防止發(fā)生-/胃擴

24、張。設(shè)法降低胃酸的濃度，減少應(yīng)激性潰瘍及出血的發(fā)生率，用抗酸劑保持胃液的pH值在3.5-4.0以上。注意保護胃腸粘膜，加用H 受體阻滯劑，如法莫替丁40mg/d 靜注，或質(zhì)子泵阻滯劑洛賽克40mg/d靜脈滴注。全胃腸外營養(yǎng)， 對預(yù)防發(fā)生應(yīng)激性潰瘍出血也起重要作用。營養(yǎng)支持的最佳辦法是靜脈內(nèi)高營養(yǎng)。靜脈營養(yǎng)液： 20%葡萄糖1000mL 、 10% 脂肪乳500mL 、高濃度鈣500mL 、胰島素48U 、10%氯化鉀30mL 、水溶性維生素1 支、脂溶性維生素1 支、微量元素1 支靜脈點滴，可經(jīng)周圍靜脈提供相當(dāng)?shù)臓I養(yǎng)。5 心功能障礙(1)絕對臥床取半臥位兼左側(cè)臥位。(2) 氧流速度46L/mi

25、n ，使血氧飽和度維持在90%以上，有大量白色或粉紅色泡沫樣痰者可用硅油消泡劑或在濕化瓶內(nèi)加入酒精消泡。(3) 飲食適當(dāng)限制食鹽。(4) 糾正貧血及低蛋白血癥。 (5) 強心劑主要應(yīng)用洋地黃制劑，可給予西地蘭0.20.4mg 。(6) 呋噻米 20mg 加入 50%葡萄糖 20mL內(nèi)緩慢靜注，往往在5 分鐘后出現(xiàn)血管擴張作用，0.51h后則出現(xiàn)強心利尿作用。(7)鎮(zhèn)靜嗎啡35mg( 產(chǎn)后 )入滴壺可立即緩解氣急和呼吸困難，使心衰改善。(8) 擴張血管可用酚妥拉明1020mg加入100mL葡萄糖中靜滴，每分鐘15 滴，直至心衰改善。急性左心衰時亦可用硝酸異山梨醇5mg，舌下含化，每510min一次，直至心衰控制。(9)適當(dāng)應(yīng)用皮質(zhì)激素。6 中樞神經(jīng)系統(tǒng)障礙(1)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的衰竭多繼發(fā)于呼吸及循環(huán)衰竭，常表現(xiàn)為大腦缺氧或腦水腫癥狀，使中樞神經(jīng)系統(tǒng)呈現(xiàn)嚴(yán)重的抑制狀態(tài)。所以都先給予吸氧，提供最大的氧合。(2)降低顱內(nèi)壓，減輕腦水腫?？捎脻B透性利尿劑甘露醇及腎上腺皮質(zhì)激素，但必須同時注意防止發(fā)生電解質(zhì)紊亂。(3) 頭部物理降溫，以降低耗氧量及基礎(chǔ)代謝率。(4)應(yīng)用腦神經(jīng)細胞恢復(fù)的藥物，如胞二磷膽堿。7 凝血功能障礙的防治 (1)抗凝血治療。羊水栓塞一發(fā)生應(yīng)立即用肝素以抑制血管內(nèi)凝血。首次0.5-1mg/kg(1mg=125 單位 )，一般以 25-50mg+ 生理鹽水100mL 在 1h