右心房的解剖特點

1、精品右心房的解剖特點右心房位于左心房的右前方，呈不規(guī)則卵圓形，其長軸幾呈垂直位。根據(jù)右心房胚胎發(fā)育來源可將其分為前、后兩部。前部為心房體，由原始心房衍變而來，其壁內(nèi)有許多帶狀肌束（梳狀?。┫蚝筮B于界嵴；后部為靜脈竇，由原始靜脈竇發(fā)育而成，上、下腔靜脈和冠狀竇開口于此。解剖上將右心房區(qū)分為6個壁，上壁被上腔靜脈口占據(jù)，下壁有下腔靜脈口和冠狀竇口， 前壁有右房室口通右心室，后壁呈凹槽狀，為介于上、下腔靜脈口之間的靜脈竇后部，內(nèi)側(cè)壁主要為房間隔，外側(cè)壁即心房體和靜脈竇側(cè)面的部分。心房體與靜脈竇以界嵴和下腔靜脈瓣為界。界嵴（terminalcrest ， CT）為一明顯肌嵴， 其橫部從上腔靜脈口前內(nèi)方

2、起于房間隔，橫行向外至上腔靜脈口前外方，移行為界嵴垂直部。 垂直部垂直向下， 于下腔靜脈口前外方延續(xù)于下腔靜脈瓣（ Eustachian瓣），向內(nèi)與房間隔相連。 通常所說的界嵴一般指其垂直部。在右心房壁外面有一與界嵴相對應(yīng)的淺溝即界溝（ terminal sulcus ）是心表面區(qū)分靜脈竇和心房體的標(biāo)志。當(dāng)胚胎發(fā)育至第6-8 周時，靜脈竇右角連同上、下腔靜脈與原始心房融合，形成界嵴，并將右心房分為由原始靜脈竇成分為主的光滑部和由原始心房部為主的小梁肌部。 而處于原始起搏區(qū)域的起搏細(xì)胞也隨著靜脈竇移動而集中分布于右房上部及界嵴上部。上腔靜脈開口于靜脈竇上壁， 兩者交界處的心外膜下有竇房結(jié)。 上腔

3、靜脈口下方， 腔靜脈竇后壁稍隆起的部分為靜脈間嵴（ Lower 結(jié)節(jié)），胎兒的 Lower 結(jié)節(jié)明顯，具有引導(dǎo)靜脈血液流如右心室的作用， 成人則不顯著。 下腔靜脈前緣為下腔靜脈瓣， 胎兒時該瓣具有引導(dǎo)血液經(jīng)卵圓孔流向左心房的作用， 出生后該瓣逐漸退化， 留下一瓣膜殘痕。 腔靜脈壁內(nèi)有心房肌細(xì)胞延伸，這一特殊結(jié)構(gòu)被稱為腔靜脈肌袖（venalcacalsleeves ），功能類似瓣膜，防止心房收縮時，血液回流入靜脈系統(tǒng)。冠狀竇（ coronarysinus ，CS）是冠狀溝的左后部主要結(jié)構(gòu)，部分被左心感謝下載載精品房覆蓋。冠狀竇系統(tǒng)是心臟靜脈系統(tǒng)的一個重要部分，收集心小靜脈、 心中靜脈、心大靜脈、

4、斜行左心房的Marshall靜脈和左心室后靜脈的血液，其組成為Vieussens瓣膜或斜行Marshall靜脈在冠狀竇的開口處為開始，回收左側(cè)邊緣靜脈、左心室后靜脈和心中靜脈的血液，最后開口于下腔靜脈口內(nèi)上方與右房室口之間的冠狀竇口（ CSO），相當(dāng)于房室交點深面。竇口后下方有冠狀竇瓣（ Thebesian瓣），呈半月形，常與下腔靜脈相延續(xù)。冠狀竇口直徑約0.5-1.0cm，竇口異常增大常常是冠狀竇回流血量增加的反映。冠狀竇胚胎發(fā)育時起源于竇狀靜脈，在胎兒的發(fā)育過程中竇狀靜脈融進右心房，原始的竇狀靜脈右角發(fā)育成上腔靜脈，而竇狀靜脈的左角發(fā)育成冠狀竇。Kock 三角位于冠狀竇口、Todaro腱、

5、三尖瓣隔瓣附著緣之間，Todaro腱是與中央纖維體相連的纖維索， 向后與下腔靜脈瓣延續(xù)，在兒童較明顯。 中央纖維體是心臟纖維支架的一部分，在右心房，該結(jié)構(gòu)位于膜性房室隔后方和下緣支前下方。房室結(jié)和房室束起始部位于Koch 三角心內(nèi)膜深面。1.2左心房的解剖特點左心房組成心底大部，根據(jù)胚胎發(fā)育來源可分為兩部分，左心耳和左心房竇（固有房腔）， 前者由原始左心房發(fā)育而來，后者由胚胎時期肺靜脈共干擴大而成。左心耳系左心房向右前下方的突出部，邊緣有多個深陷的切跡使其呈分葉狀，心耳形狀不規(guī)則，略似三角形。 左心耳上緣對向肺動脈干凹面，在內(nèi)側(cè)， 左冠狀動脈旋支行于左心耳與左心房交界處深面， 左心耳腔面凹凸不

6、平，容易導(dǎo)致血栓形成。左心房竇腔面平滑，其后方兩側(cè)分別有左、右肺靜脈開口，前下部借左房室口通左心室。左右、上下肺靜脈進入左心房后壁，與心房連接處無瓣膜。Wale 等 1641年提出，在人、牛和狗近心腔靜脈中有心肌袖存在，Elischer 等 1869 年報道肺靜脈內(nèi)存在橫紋肌，橫紋肌向肺內(nèi)延伸的長度在種系間存在變異。Favaro 研究發(fā)現(xiàn)：越小的動物，肺感謝下載載精品靜脈的橫紋肌向肺內(nèi)延伸的越多，該橫紋肌是靜脈中層結(jié)構(gòu)。此后研究發(fā)現(xiàn)近心房處的肺靜脈由縱向、橫向以及環(huán)形的心肌纖維環(huán)繞，可以延伸1-2cm ，形成心肌袖（myocardialsleeves ），且上肺靜脈的括約肌和心肌袖較下肺靜脈發(fā)

7、育好。組織學(xué)、光鏡和電鏡下證實肺靜脈由內(nèi)皮層、內(nèi)皮下層、內(nèi)連接組織層、橫紋肌層、外連接組織層等構(gòu)成，其中橫紋肌層與左心房的心肌連續(xù)， 形成外層縱行內(nèi)層環(huán)行走向，隨肺靜脈腔徑的減小， 橫紋肌逐漸減少。左心房后壁有一條由左上斜向右下方的Marshall韌帶，是Marshall靜脈的延續(xù)，該靜脈是冠狀竇的第一個心房支，匯入冠狀竇。Marshall韌帶來源于左原始靜脈進化過程中留下的殘遺物，包含有心包的漿液層、肌細(xì)胞、脂肪組織、纖維組織、小血管和神經(jīng)組織，解剖走行朝著左上肺靜脈根部方向。1.3心房內(nèi)傳導(dǎo)系解剖特點心肌細(xì)胞可分為兩類：一類是一般收縮心肌，它們構(gòu)成心房和心室的肌層，收縮以推動血液循環(huán)；另一

8、類是特殊心肌，它們集成相連的結(jié)和束，構(gòu)成心臟的傳導(dǎo)系統(tǒng)，主要功能是產(chǎn)生并傳導(dǎo)沖動從而維持心臟的節(jié)律性活動。心臟的傳導(dǎo)系統(tǒng)有竇房結(jié)、結(jié)間束和房間束、房室結(jié)、房室束和左、右束支及其終末分支以及若干變異的副傳導(dǎo)束即Kent 氏房室副束、 Mahaim氏結(jié)室和束室副束和James 房室結(jié)旁路。竇房結(jié)位于上腔靜脈和右心耳之間的界溝的上端，居外膜下1-2mm，與內(nèi)膜之間隔以心房肌，沿界溝長軸排列，呈梭形、半月形貨馬蹄鐵形，扁平的橢圓形結(jié)構(gòu)。其長軸平行于上腔靜脈和右心房交界處，從上腔靜脈與右心耳嵴相連處向右下后延伸，可分為頭（前部）、體（中間）、尾（后部）三部，其內(nèi)有四種類型細(xì)胞：結(jié)細(xì)胞，移行細(xì)胞、心房肌細(xì)

9、胞、浦氏纖維。結(jié)間束是連接竇房結(jié)和房室結(jié)的傳導(dǎo)束。可分為前、中、 后三個結(jié)間束。前結(jié)間束從竇房結(jié)的頭部發(fā)出，行向左前，弓狀繞過上腔靜脈和右心房前壁，在此分為二束纖維：一束繼續(xù)延感謝下載載精品入左心房，成為上房間束，即Bachman束，另一束彎向后下入房間隔前部，在房間隔內(nèi)此束在主動脈根部后方斜行下降入房室結(jié)后上緣，稱為前結(jié)間束。 中結(jié)間束從竇房結(jié)尾部發(fā)出弓狀繞上腔靜脈的后方，下行入房間隔后部，然后沿房間隔右側(cè)下降入房室結(jié)后上緣，相當(dāng)于 Weckebach束。后結(jié)間束從竇房結(jié)尾部發(fā)出后入界嵴，沿界嵴向下至下腔靜脈瓣，越至冠狀竇至房室結(jié)后上方，然后急轉(zhuǎn)向下入房室結(jié)下部，相當(dāng)于Thorel束。房間束

10、可分為上房間束和下房間束，上房間束即Bachman束，此束從竇房結(jié)前端發(fā)出向左至左心房體部和左心耳。下房間束即房室結(jié)上方相互交織的三條結(jié)間束的纖維與房間隔左側(cè)左心房的肌纖維相連的傳導(dǎo)束。房室結(jié)位于房間隔下部右側(cè)面，冠狀竇口前方，室間隔膜部的后方，上方為卵圓窩的下緣， 下方為三尖瓣環(huán)，即位于由冠狀竇口、卵圓窩和三間瓣隔瓣附著處形成的三角區(qū)域內(nèi)。 房室結(jié)呈長橢圓形，稍扁平，可分為上、 下兩緣和左、 右兩面。右側(cè)面凸向右心房，左側(cè)稍凹， 與中心纖維體和二尖瓣環(huán)相鄰。房室結(jié)的后上緣和下部有結(jié)間束的纖維進入，前下方連于房室束。房室結(jié)同竇房結(jié)相似，也有結(jié)細(xì)胞、移行細(xì)胞、心房肌細(xì)胞和浦氏纖維四種細(xì)胞類型。房

11、室結(jié) - 希氏束 - 浦肯野系統(tǒng)被認(rèn)為是房、室之間傳導(dǎo)系統(tǒng)的正路，而 Kent 束、James 束、 Mahaim纖維均屬變異的副傳導(dǎo)束，亦即旁路纖維。前、中、后三條結(jié)間束到達(dá)房室結(jié)處相互交織，前、中結(jié)間束的大部分和后結(jié)間束的小部分纖維進入房室結(jié)后上緣，后結(jié)間束的大部分和前、中結(jié)間束的小部分纖維共同繞過房室結(jié)主體而止于房室結(jié)的下部或房室束，這些纖維為James 首先描述，稱為James 旁路纖維或James 束。此外尚有連接心房和心室的Kent 束，及從房室結(jié)下部、房室束、 左、右束支直接至室間隔的Mahaim纖維。 Mahaim纖維原來認(rèn)為是由房室結(jié)與右室心內(nèi)膜之間的連接纖維（結(jié)室纖維），或

12、房室結(jié)與右束支之間的連接纖維（結(jié)束纖維），但目前認(rèn)為多數(shù)Mahaim纖維還是右房游離感謝下載載精品壁與右束支遠(yuǎn)端之間的連接纖維，途經(jīng)三尖瓣環(huán)， 呈前向遞減性傳導(dǎo)。這些旁路纖維多是普通心肌，為發(fā)育過程中所遺留，胚胎早期，房、室心肌室是相連的，在發(fā)育過程中，心內(nèi)膜墊和房室溝組織形成中央纖維體和房室環(huán)，替代了房、 室之間的心肌連接，但仍遺有心肌相連并逐漸自動退化消失，如沒完全消失，則成為異常房室旁路。2. 心房內(nèi)的結(jié)構(gòu)與心律失常2.1 界嵴參與的心律失常界嵴位于右房側(cè)壁，1909 年 Thorel首次提出臨近CT 或在 CT 內(nèi)存在由竇房結(jié)至房室結(jié)的 “ 特殊 ” 傳導(dǎo)束。 1963 年 James

13、 總結(jié)并發(fā)展Thorel等人的研究成果，將Thorel 束作為三條房內(nèi)傳導(dǎo)束中的后結(jié)間束，并進行了詳細(xì)的描述：由竇房結(jié)后緣發(fā)出沿CT下行，并延續(xù)至心臟EV 內(nèi)，沖動在 CT 內(nèi)傳導(dǎo)過程中， 向側(cè)面呈樹枝樣延伸支配右房背側(cè)，向前則呈扇面樣與小梁肌相續(xù)。此后對CT 的組織及電生理特性研究顯示，CT 內(nèi)肌纖維為縱行排列， 細(xì)胞端端的縱向連接較緊密，離子通道密度高，電傳導(dǎo)快；而細(xì)胞側(cè)側(cè)的橫向連接較松散，離子通道密度低，電傳導(dǎo)慢，縱向與橫向離子通道密度相差3 倍以上。認(rèn)為其“特殊 ”優(yōu)勢傳導(dǎo)途徑并非由特殊傳導(dǎo)纖維組成，而是由細(xì)胞的獨特的電生理特性決定。竇性心律時， CT 的縱向傳導(dǎo)速度為92.2+34c

14、m/s，無橫向傳導(dǎo)，(心房其他部位傳導(dǎo)速度為73+5cm/s)，在病理情況下， 若 CT 縱向傳導(dǎo)發(fā)生阻滯時，沖動將被迫橫向傳導(dǎo)以較慢的傳導(dǎo)速度繞過病變區(qū)（不應(yīng)區(qū)）而沿其外周傳導(dǎo)，由此可產(chǎn)生各向異性折返，Spach 因此指出 CT 是右心房各向異性傳導(dǎo)的典型。CT 第二次成為人們關(guān)注的焦點，是緣于心房撲動研究的深入和介入治療的應(yīng)用。1986 年 Frame 在狗房撲模型制備中發(fā)現(xiàn)，房撲折返需要兩個屏障：一個是三尖瓣環(huán)形成的外部屏障， 另一個為處在上、下腔靜脈間人工縫合造成的內(nèi)部屏障，而此縫合屏障正是CT 所在位置。接著Yanashita研究了 CT 及其與梳狀肌連接處組織學(xué)和電傳導(dǎo)特性，發(fā)現(xiàn)心

15、感謝下載載精品房快頻率刺激時，CT 處存在兩個傳導(dǎo)阻滯區(qū)，一處在 CT 的后緣， 一處在 CT 的梳狀肌分支處。 1995 年 Olgin等在心內(nèi)超聲心動圖引導(dǎo)下，在人典型房撲中，在CT 兩側(cè)放置導(dǎo)管電極，明確測得房撲發(fā)作時存在雙電位，雙電位呈被證實代表解剖上的傳導(dǎo)阻滯。因此該學(xué)者認(rèn)為在典型房撲中，CT 的橫向傳導(dǎo)阻滯保證房撲折返環(huán)不能跨越CT 而形成短路，時典型房撲發(fā)生的基本條件。近年射頻消融治療局灶性起源的房性心律失常逐漸成為該類心律失常治療手段的首選，而 CT 時這類起源電的主要分布區(qū)域。1993 年 Shenas等對 384名房性心動過速患者行電生理檢查時發(fā)現(xiàn)， 有 35 人（ 9.1

16、 ）38處局灶性心房起源點，76 在 CT 或（和）沿 CT 排列。 Kalman 等應(yīng)用心內(nèi)超聲心動圖證實局灶性房性心動過速中2/3起源于 CT，且多位于 CT 上部，并命名為界嵴性心動過速。在心臟發(fā)育過程中曾有許多起搏區(qū)域，原始起搏細(xì)胞廣泛分布于右房、左房和房間隔，Bloom等應(yīng)用免疫組化技術(shù)，發(fā)現(xiàn)右房的CT與冠狀靜脈竇口等多處均有傳導(dǎo)系統(tǒng)陽性標(biāo)志著色，提示CT 具有潛在起搏特性，可成為右房的異位興奮點。部分特發(fā)性心房顫動（簡稱房顫）的右房局灶性起源點也位于CT，而房顫時，CT 上的不應(yīng)期明顯縮短，縱向傳導(dǎo)明顯延遲，亦說明CT 在電重構(gòu)中變化很大，可能在橫向上表現(xiàn)出優(yōu)勢折返路徑的特征。AF

17、L 和 AF 可同時存在于右房，CT 因其橫向傳導(dǎo)阻滯在房撲中起重要意義，但房顫時，CT 卻表現(xiàn)出一定的橫傳能力，有學(xué)者就此認(rèn)為CT 橫傳能力具有頻率依賴性，即CT 橫傳阻滯是功能性的而非解剖性的，Kalman等的觀察結(jié)果亦證實 CT 的不連續(xù)性。房撲和房顫可相互轉(zhuǎn)換，實驗證明心房內(nèi)阻滯線長短的變化決定轉(zhuǎn)換方向，即阻滯線加長，則AF 轉(zhuǎn)變?yōu)?AFL；阻滯線縮短，則AFL 轉(zhuǎn)變?yōu)?AF。因此推論，CT在臨床 AF 與 AFL 轉(zhuǎn)換中至關(guān)重要。Hsieh 、 Ellis 等均在他們的實驗中證實沿CT 的橫向耦聯(lián)是房撲轉(zhuǎn)為房顫的關(guān)鍵。感謝下載載精品2.2 峽部與心房撲動心房撲動 （房撲） 的發(fā)生機制

18、被認(rèn)為是右房內(nèi)形成一個或多個大折返環(huán)， 近年來的研究表明，右房內(nèi)的一些解剖結(jié)構(gòu)作為傳導(dǎo)屏障，對典型房撲的折返環(huán)路起著保護作用。其中連接下腔靜脈與CSO 的歐氏嵴和三尖瓣環(huán)的隔段在右房后下部形成一個狹長傳導(dǎo)通道，是房撲折返環(huán)路的關(guān)鍵性部位，并具有慢傳導(dǎo)特性。 右房峽部實際上包括三部分：三尖瓣后環(huán) 下腔靜脈（ I 區(qū)），三尖瓣隔環(huán) CSO （ II 區(qū)）和 CSO 下腔靜脈（ III 區(qū)）。若在 CSO 口起搏，峽部出現(xiàn)順阻滯，起搏沖動沿三尖瓣環(huán)逆向傳導(dǎo)，抵達(dá)峽部時，一旦單向阻滯點恢復(fù)興奮性，則可發(fā)生逆鐘向房撲。相反，若在低位右房起搏， 峽部出現(xiàn)逆鐘向阻滯而順鐘向傳導(dǎo)存在，因此可發(fā)生順鐘向房撲。

19、文獻報道房性早搏起源于間隔和左房較多， 而起源于前側(cè)或低側(cè)右房較少，因此臨床以逆鐘向房撲多見。 其激動經(jīng)后位峽部 (下腔靜脈 - 三尖瓣環(huán)隔段之間)進入這一慢傳導(dǎo)通道，隨后從間隔峽部(歐氏嵴與三尖瓣環(huán)隔段之間 )傳出。因此，在后位峽部或間隔峽部的線性消融均可阻斷房撲的折返環(huán)路，達(dá)到根治房撲的目的。射頻線性消融后位峽部是目前消融治療房撲所普遍采用的主要方法，其臨床療效已得到充分肯定。2.3 腔靜脈參與的心律失常Brunton和 Fayrer1876 年在兔和貓的動物實驗中發(fā)現(xiàn)，腔靜脈和肺靜脈可以獨立自主的搏動，頻率可達(dá)119 次 / 分，即使心臟停搏后，這些靜脈仍繼續(xù)搏動。 1910 年 Fav

20、aro 首先發(fā)現(xiàn)心房心肌細(xì)胞向腔靜脈壁內(nèi)延伸，此后陸續(xù)有實驗證實不同動物及人類的腔靜脈壁內(nèi)有心肌細(xì)胞存在，這種特殊的結(jié)構(gòu)被稱為腔靜脈肌袖， 同時發(fā)現(xiàn)上腔靜脈肌袖較下腔靜脈明顯。近年來對房顫機理及治療的研究，發(fā)現(xiàn)局灶驅(qū)動是其重要機制之一， 而腔靜脈肌袖在其中亦起重要作用。2000 年 Tsai 等對 8例因上腔靜脈內(nèi)異位搏動觸發(fā)房顫的患者進行研究，在竇性心律下， 可在上腔靜脈內(nèi)記錄到快速的偏轉(zhuǎn)波形（ rapid deflection），時程 50ms，振幅 0.05mV ，激動順序從靠近心房近端向遠(yuǎn)端傳播約33+7mm。當(dāng)上腔靜脈內(nèi)有早搏出現(xiàn)時，上腔靜脈的激動順序發(fā)生逆轉(zhuǎn)，即從感謝下載載精品遠(yuǎn)端

21、向近端傳播。對上腔靜脈內(nèi)異位早搏點進行射頻消融，有6 例患者異位電活動及心房顫動完全消除， 2 例患者可見竇性心律時局限于上腔靜脈的顫動樣電活動。早在1967 年 Ito 等即對腔靜脈的電生理特性進行了研究，在體外利用細(xì)胞內(nèi)記錄技術(shù)對兔的腔靜脈廣泛標(biāo)測記錄其激動順序， 發(fā)現(xiàn)上腔靜脈的傳導(dǎo)速度右40cm/s到 80cm/s 不等，上腔靜脈與心房交界處存在緩慢傳導(dǎo)，此區(qū)域的動作電位程呈輕度舒張期緩慢除極化，在特定的環(huán)境可以誘發(fā)快速性心律失常。 成年哺乳類動物上腔靜脈認(rèn)為是由胚胎時期竇靜脈發(fā)育而來，由于胎竇前體包含有各種起搏細(xì)胞， 上腔靜脈壁內(nèi)的心肌細(xì)胞很可能有異位起搏的能力，而產(chǎn)生異位搏動。 20

22、02 年 Chen 研究犬上腔靜脈單個心肌細(xì)胞動作電位及離子電流特性，發(fā)現(xiàn)心肌細(xì)胞中 51 具有起搏活性，乙酰膽堿抑制其電活動，異丙腎上腺素、阿托品等增加自發(fā)電活動，并可引起早期或晚期后除極。該作者認(rèn)為上腔靜脈獨特的心肌細(xì)胞電學(xué)特性與其成為心律失常的興奮灶有關(guān)。 Schauerte等的研究發(fā)現(xiàn)對狗上腔靜脈附近的自主神經(jīng)進行高頻刺激時，可誘發(fā)房性早搏，其后產(chǎn)生房性心動過速和房顫，可被 受體阻斷劑和阿托品消除。提示自主神經(jīng)在腔靜脈參與的局灶性房顫中起重要作用。2.4 冠狀竇（ CS）參與的心律失常1839年 Reid 首次提出 CS 這個術(shù)語， 1850 年 Marshall第一次描述了人類和其他

23、哺乳類動物的CS。在 CS 近端包繞著一層肌肉系統(tǒng)參與管壁的構(gòu)成，在 CS 和心大靜脈交接處有肌肉環(huán)狀包繞形成明顯的狹窄，二尖瓣環(huán)臨近心房，有連接CS 的心肌纖維束，穿過房室溝插入心室構(gòu)成房室旁道。Matthias等研究發(fā)現(xiàn)在人類和犬類，CS 的近端與左心房肌肉相連， 或右心房的肌肉與 CS 相連，在左右房間的電傳導(dǎo)除了Bachmann和房間隔，CS 的肌肉系統(tǒng)又形成另一條左右心房之間的電連接體系。隨著對心律失常介入治療的深入，發(fā)現(xiàn) CS 參與后間隔的組成，常常成為房室結(jié)內(nèi)折返行心動過速（AVNRT ）和后間隔心外膜旁道的消融靶點。Doig等提出 10 的 AVNRT 病人的 CSO 大于 2

24、5mm ，并認(rèn)為CSO感謝下載載精品擴大是慢徑產(chǎn)生的病理基礎(chǔ)。Tondo等研究表明 CS 肌肉可能參與 AVNRT慢徑心房端的構(gòu)成。研究中發(fā)現(xiàn)，在經(jīng)過平行His 束起搏和心室起搏，排除后間隔旁道和房性心動過速，確診為 AVNRT 的病人，心動過速時在CS 內(nèi)標(biāo)測到最早的逆?zhèn)餍姆考?，且在CSO 標(biāo)測到與右房后間隔、三尖瓣環(huán)和CSO 之間相同的慢徑電位，而這些部位又是AVNRT 折返環(huán)的心房連接部， 從而提出連接快、 慢徑的共同通路部僅僅局限在右心房，左心房右可能參與折返環(huán)的形成。研究也發(fā)現(xiàn)：在AVNRT 病人的 CS 內(nèi)多處標(biāo)測到最早的心房激動波和慢徑電位，消融了所有這些慢徑電位后AVNRT才

25、不能被誘發(fā)。推論CS 內(nèi)有些慢徑路較寬、消融范圍較廣。有報道在右心房后間隔和CS 間房電消融慢徑失敗后，在左心房二尖瓣的后側(cè)或后間隔，記錄到最早的心房激動，放電消融能夠達(dá)到改良慢徑根治AVNRT 。CSO 和 CS 在陣發(fā)性室上性心動過速的診斷和治療中較為重要。近來認(rèn)為圍繞在心中靜脈、CS 及其分支周圍與心室肌相連接的旁道被稱為心外膜旁道，這些旁道參與心室預(yù)激和心動過速的形成，在 CS 及其分支或竇瘤處可標(biāo)測到旁到電位或最早的電活動，并在CS 內(nèi)或心房處可成功消融旁道。 Weiss 等研究報道， CS 發(fā)育異常如竇瘤、持續(xù)的左位上腔靜脈和CSO 的擴大，特別是持續(xù)的左側(cè)上腔靜脈的存在與電不穩(wěn)定

26、、預(yù)激旁道和AVNRT 的發(fā)生相關(guān)。 CS 的肌肉解剖學(xué)特點為電激動在左右心房間的傳導(dǎo)打下了基礎(chǔ)，也為房性心律失常的產(chǎn)生， 特別是近來提到的房顫維持機制的闡明奠定了基礎(chǔ)，臨床研究亦證實部分患者在CS 內(nèi)或心中靜脈口處標(biāo)測到房速、陣發(fā)性房顫最早的激動位點，放電可成功消融房速和房顫。2.5 肺靜脈與心房顫動1996 年，Haissaguerre等報道 45 例陣發(fā)性房顫患者在行右房線性消融后有8例出現(xiàn)較多的房性早搏，且可觸發(fā)房顫。 進一步電生理檢查發(fā)現(xiàn)這些房早的起源部位多在腔靜脈（特別是肺靜脈）的心房入口及其附近，射頻消融這些異位興奮灶后房顫也隨之消失。1999 年，Haissaguerre等報道

27、 80 例陣發(fā)性房顫共174 個異位興奮灶的分布部位，其中 1感謝下載載精品68 個（ 96 ）位于肺靜脈，6 個（ 4 ）位于心房，四個肺靜脈中以右上（55 個）、左上（52 個）及左下肺靜脈（ 50個）的異位灶居多。臺灣的陳適安等報道79 例共 116個異位興奮灶的分布部位，位于肺靜脈者有103 個（ 88.8 ），其它少見分布位點包括終末嵴、冠狀竇附近等。 我國學(xué)者對 57 例陣發(fā)性房顫的局灶性消融，統(tǒng)計共發(fā)現(xiàn)79 個異位興奮灶，其中肺靜脈 76 個（ 96.2 ），左房后側(cè)壁 2 個，上腔靜脈1 個。 1997年 Jais 等對陣發(fā)性房顫患者進行標(biāo)測時，在右肺靜脈與心房后壁連接處記錄到

28、一特殊電活動。此電活動起始部是一相對較低的電位，其后是一個振幅高、 波峰尖銳的電位。 后來的研究者在肺靜脈內(nèi)記錄到更典型的雙電位，并將高尖電位稱為尖峰電位或肺靜脈電位。Hwang等的研究發(fā)現(xiàn)無論有無房顫發(fā)作， 均可在肺靜脈內(nèi)記錄到這兩種電位，并認(rèn)為第一個電位代表心房肌的電活動，第二個電位代表肺靜脈的電活動。尖峰電位的特點是：激動時間短，波峰尖銳，振幅高。當(dāng)起源于肺靜脈的局灶興奮性增高時，尖峰電位可躍至心房電位之前，隨尖峰電位的周期進行性縮短， 可啟動房顫發(fā)生。 關(guān)于肺靜脈成為異位興奮灶高發(fā)部位的機制目前尚不清楚，推測與自律性增高、觸發(fā)活動及微折返有關(guān)。解剖學(xué)方面，Bloom 等在胚胎學(xué)方面的研

29、究證實肺靜脈存在有竇房結(jié)樣細(xì)胞并可作為正常心臟的潛在起搏點。Masani 觀察到肺靜脈壁存在結(jié)樣細(xì)胞，單獨或成群出現(xiàn)在肺靜脈心肌袖終末部近心端。電生理研究方面，1876年 Brunton 和 Fayrer 觀察到兔和貓離體心臟的所有活動停止后，肺靜脈仍有獨立的搏動。1980年 Cheung 研究肺靜脈的電生理特征，顯示分離的肺靜脈有獨立的起搏和機械收縮活動；肺靜脈平滑肌細(xì)胞呈安靜狀態(tài)， 電刺激不產(chǎn)生動作電位， 由肺靜脈心肌細(xì)胞產(chǎn)生的動作電位不傳入此處； 肺靜脈遠(yuǎn)端心肌細(xì)胞的膜電位比肺靜脈其他部位的心肌細(xì)胞膜電位低，動作電位幅度小、時程短，肺靜脈近端心肌細(xì)胞類似心房肌細(xì)胞；肺靜脈遠(yuǎn)端細(xì)胞可見起搏

30、樣電位；在哇巴因干預(yù)后肺靜脈可記錄到振蕩后電位，并誘發(fā)心房反復(fù)激動。Chen 等觀察到犬肺靜脈心肌袖存在早期后除極，并可引起肺靜脈心肌袖快速不規(guī)則電活動，異丙腎上腺素增加該感謝下載載精品電活動的發(fā)生率，普萘洛爾、索托洛爾等則抑制該電活動的發(fā)生。與健康犬相比，慢性心房快速起搏犬肺靜脈心肌袖記錄到的與早期后除極相關(guān)的快速不規(guī)則電活動發(fā)生率更高。利用膜片鉗技術(shù)有學(xué)者24 記錄到肺靜脈單個心肌細(xì)胞有自發(fā)電活動伴舒張期除極，可被乙酰膽堿抑制， 被異丙腎上腺素增強，認(rèn)為可能與KAch 通道有關(guān)。 另記錄到慢性心房起搏犬肺靜脈單個心肌細(xì)胞，其早期和/ 或晚期后除極的發(fā)生率較正常犬高25 。本實驗室亦發(fā)現(xiàn)異丙

31、腎上腺素使肺靜脈肌袖和心房肌單個心肌細(xì)胞間離子電流產(chǎn)生異質(zhì)性。由此可見因后除極引起的觸發(fā)活動可能是肺靜脈參與房顫的機制之一。Lin 等通過肺靜脈造影比較起源于肺靜脈陣發(fā)性房顫病人左心房和肺靜脈的結(jié)構(gòu)，發(fā)現(xiàn)凡來自上肺靜脈的早搏誘發(fā)房顫的病例，其上肺靜脈直徑遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于來自其他部位早搏誘發(fā)房顫的肺靜脈直徑，認(rèn)為肺靜脈解剖結(jié)構(gòu)的改變與房顫相關(guān)， 但測量肺靜脈直徑的方法還需進一步規(guī)范。亦有研究證實上肺靜脈的心肌袖較下肺靜脈發(fā)育得好，從而可以解釋大多數(shù)誘發(fā)房顫的早搏來源于上肺靜脈。Patrick等研究認(rèn)為，肺靜脈內(nèi)有迷走神經(jīng)從，刺激肺靜脈內(nèi)的神經(jīng)從能誘發(fā)房顫，Chen 等也觀察到陣發(fā)性房顫的發(fā)作與迷走神經(jīng)或

32、交感神經(jīng)的活動有關(guān)。正常情況下，肺靜脈心肌激動傳導(dǎo)順序為：竇房結(jié)起搏右心房，經(jīng)左心房傳到肺靜脈，肺靜脈組織的傳導(dǎo)速率為0.5-1.2m/s。正常肺靜脈心肌存在區(qū)域性有效不應(yīng)期的差異，肺靜脈近端的有效不應(yīng)期比遠(yuǎn)端的長，近端較長的有效不應(yīng)期可阻斷來自遠(yuǎn)端肺靜脈的沖動，從而減少房顫的發(fā)生。 然而去甲腎上腺素可以通過縮短近端心肌的有效不應(yīng)期改變這種差異，降低肺靜脈近端的保護機制， 使來自遠(yuǎn)端較快的、自發(fā)的激動經(jīng)近端肺靜脈傳到左心房，誘發(fā)房顫。 異丙腎上腺素同樣可以使快速心房起搏犬離體肺靜脈遠(yuǎn)端高頻不規(guī)則電活動逆?zhèn)魅爰⌒浣恕Ｒ陨暇崾咀灾魃窠?jīng)張力在局灶性房顫的發(fā)作上起重要作用。Haissaguerre

33、 等的臨床肺靜脈標(biāo)測顯示左房和肺靜脈之間或肺靜脈內(nèi)存在傳導(dǎo)阻滯，可能與肺靜脈遠(yuǎn)端肌纖維少或肺靜脈內(nèi)具舒張期自動去極化特性的起搏細(xì)胞很難被電刺感謝下載載精品激驅(qū)動有關(guān)，因此通常情況下， 雖然肺靜脈存在尖峰電位，但由于肺靜脈內(nèi)傳導(dǎo)阻滯的存在，尖峰電位很少能激動心房導(dǎo)致快速心律失常（尤其是房顫） 的發(fā)生。 但在病理情況或應(yīng)用異丙腎上腺素時， 肺靜脈可能通過觸發(fā)活動、自律性增強或是肺靜脈組織內(nèi)的微折返參與局灶性房顫的發(fā)生和維持。2.6Marshall韌帶與心房顫動隨著對陣發(fā)性房顫異位興奮灶的研究，Marshall韌帶的解剖結(jié)構(gòu)和電生理特性引起了人們的注意。早在1850 年 JohnMarshall首先

34、描述了一心外膜皺襞，其包括纖維束、小血管、神經(jīng)纖維、脂肪組織等，此后被稱為Marshall韌帶（ ligamentofMarsgall ，LOM ）。早期 Scherlag等研究了Marshall韌帶及其周圍心房肌的電活動，發(fā)現(xiàn)可在左房后壁沿 Marshall韌帶記錄到兩個碎裂電位，在竇性心律時記錄到的第一個電位源自左心房肌，第二個電位源自Marshall韌帶內(nèi)絕緣的肌束（Marshall束）。在刺激左心交感神經(jīng)時，誘發(fā)了異位節(jié)律，兩個碎裂電位的激動順序也發(fā)生了顛倒。新近我國學(xué)者采用自制10極梳狀電極判斷 LOM 與周圍結(jié)構(gòu)的電學(xué)關(guān)系，LOM 遠(yuǎn)端至近端雙極心外膜電圖示，心房波從上至下逐漸拖后

35、，與逐漸提前的LOM 電位相交形成典型V 字型（占 58.8 ），提示 LOM 與左心房電連接部位在 LOM 冠狀靜脈竇入口處， 而在其中段和遠(yuǎn)端與左心房沒電學(xué)聯(lián)系；或 LOM 電位中段與近端均提前，與心房波形成不典型的V 字型（占 41.2 ），提示 LOM 不僅在近端與冠狀靜脈竇有電學(xué)聯(lián)系，在最早LOM 電位記錄點也有聯(lián)系。LOM 下端與冠狀靜脈竇之間 94.1 呈雙向傳導(dǎo)， 5.9 呈雙向傳導(dǎo)阻滯無電學(xué)聯(lián)系。 1999年， Doshi 等的研究發(fā)現(xiàn)，正常犬心臟離體灌流后，可記錄到LOM 的自發(fā)電活動，異丙腎上腺素增加其發(fā)生率，對 LOM 消融可終止此異位電活動。同時慢性心房起搏犬LOM

36、自發(fā)電活動發(fā)生率增加， 并因異丙腎上腺素灌流觸發(fā)房顫發(fā)作。免疫組織化學(xué)研究顯示LOM 中的肌束周圍包圍著酪氨酸羥化酶陽性的神經(jīng)（交感神經(jīng)），該作者認(rèn)為LOM 可作為兒茶酚胺敏感性感謝下載載精品自主興奮灶，成為腎上腺素性房性心動過速及心房顫動的起源。Dave 等研究了人心臟LOM 的解剖及組織學(xué)特性，發(fā)現(xiàn)LOM 富含交感神經(jīng)纖維，交感活性增強可使其自律性增加，刺激交感神經(jīng)可引起此部位的觸發(fā)活動。LOM 與冠狀竇和心房游離壁多種連接方式的存在為折返激動提供了物質(zhì)基礎(chǔ)。2000 年 Hwang等對 28 例無基礎(chǔ)心臟病的房顫患者進行了心內(nèi)電生理檢查，在左上肺靜脈和LOM 內(nèi)記錄到雙電位，第一個電位與

37、左房激動一致，第二個電位較第一電位低而窄，竇性心率時LOM 內(nèi)的第二電位由近端傳向遠(yuǎn)端。在自發(fā)性房顫發(fā)生前先有Marshall韌帶的快速激動，于Marshall束入口與左下肺靜脈開口之間，即左房后側(cè)壁消融成功可終止局灶性房顫，認(rèn)為某些房性心律失常及局灶性房顫的起源部位可發(fā)生在 Marshall韌帶。2.7Bachman束與心律失常1916 年 Bachmann博士的研究將Bachmann束（ Bachman s bundle，BB ）描述為從上腔靜脈與右房交匯處發(fā)出，通向左心耳的一肌束，并證實Bachmann束是右房至左房電傳導(dǎo)的通道。1963 年 James 提出竇房結(jié)至房室結(jié)的三條傳導(dǎo)束理

38、論，認(rèn)為其中的前結(jié)間束沿BB 行走。 BB 是連接竇房結(jié)與右、左心房最短的路徑，成為心房的優(yōu)勢傳導(dǎo)束。竇性沖動在心房上部經(jīng)BB 進入左心耳，在心房下部經(jīng)房間隔下部傳至左房后下方，沖動至左肺下靜脈附近融合而完成一次左房的激動。房性心律失常的機制研究表明，心律失常的誘發(fā)多為局灶性異位起搏或單環(huán)折返，如局灶性房性心動過速、局灶性房顫和I 型房撲，BB 在其中似乎只起傳導(dǎo)作用。動物實驗心房顫動模型制備方法不同，BB 電生理研究的結(jié)果也有所不同。 Gaspo等觀察到實驗狗BB 傳導(dǎo)速度隨心房快速起搏的天數(shù)增加而逐漸減小，且傳導(dǎo)速度的減慢同起搏周長縮短成正比。Lee 等觀察到隨著起搏周長縮短，BB 不應(yīng)期也逐步縮短。 Kumaga等在狗無菌性心包炎所致模型上采用心內(nèi)膜與心外膜聯(lián)合標(biāo)測顯示，房顫波陣通過BB 在左、右心房間來回傳輸，尤其當(dāng)一側(cè)心房上部出現(xiàn)電靜止現(xiàn)象后，靜止感謝下載載精品區(qū)總是被BB 傳輸過來的沖動再次激動，同樣在靜止期后，有許多激動突破點在BB 上，由此 BB 則不單是激動傳輸通道，也可能是房顫折返環(huán)的組成部分。即可因不應(yīng)期長、傳導(dǎo)延遲而作為緩慢傳導(dǎo)區(qū)， 又可因不應(yīng)期縮短而作為電重構(gòu)后優(yōu)勢折返環(huán)的起源， 與電生理特