HP感染與胃腫瘤

1、HP感染與胃腫瘤感染與胃腫瘤整理ppt2一、一、HPHP感染與胃癌概述感染與胃癌概述二、根除二、根除HPHP對胃結(jié)構(gòu)功能、胃癌發(fā)生率的影響對胃結(jié)構(gòu)功能、胃癌發(fā)生率的影響三、胃癌的一級、二級預(yù)防三、胃癌的一級、二級預(yù)防四、胃癌的風險評估：血清胃蛋白酶原和四、胃癌的風險評估：血清胃蛋白酶原和HPHP的無創(chuàng)檢測的無創(chuàng)檢測五、胃癌的危險分層五、胃癌的危險分層六、胃癌的監(jiān)控方案六、胃癌的監(jiān)控方案七、小結(jié)七、小結(jié)Semin Cancer Biol. 2013 Dec;23(6 Pt B):492-501. 整理ppt3一、HP感染與胃癌概述1. HP1. HP前的胃炎與胃癌研究（前的胃炎與胃癌研究（191

2、9世紀末至世紀末至19501950代）代）1879年，von den Velden報道胃癌與胃酸缺乏相關(guān)，首次提出胃酸測定用于胃癌診斷。20世紀中期，Comfort總結(jié)了20世紀上半期有關(guān)胃酸分泌、胃炎和胃癌的研究。Comfort提出酸分泌細胞萎縮是導(dǎo)致胃癌前狀態(tài)胃酸異常的主要原因，此種狀態(tài)（萎縮性胃炎）是大多數(shù)胃癌發(fā)生的土壤。2.2.二十世紀下半葉的研究二十世紀下半葉的研究芬蘭病理學(xué)家Jarvi 和 Lauren將胃癌分為腸型、彌漫型和混合型，并提出胃癌可能起源于胃黏膜中腸化生上皮島。Correa 1975年提出了從慢性活動性非萎縮性胃炎、萎縮性胃炎、腸化生、異形增生至腸型胃癌的序貫演變。目

3、前認為癌細胞不大可能直接起源于腸化生。Semin Cancer Biol. 2013 Dec;23(6 Pt B):492-501. 整理ppt4一、HP感染與胃癌概述3. 3. 胃炎自然史胃炎自然史 萎縮擴展萎縮擴展HP感染最初主要定植在胃竇，隨著時間推移，炎癥區(qū)域逐漸擴大，從胃竇、竇體交界處、最終擴展至胃體近端，同時伴隨著局部腺體減少（萎縮）。此種擴展在胃體小彎側(cè)較為迅速，而大彎側(cè)較為緩慢。胃體大彎側(cè)萎縮提示萎縮較為廣泛，萎縮越趨于胃體近端表明萎縮程度越嚴重。Semin Cancer Biol. 2013 Dec;23(6 Pt B):492-501. 整理ppt5二、根除HP對胃結(jié)構(gòu)功能

4、、胃癌發(fā)生率的影響1. 根除HP對胃結(jié)構(gòu)和功能的影響根除HP可以終止胃癌變的級聯(lián)反應(yīng)。但根除HP不會顯著逆轉(zhuǎn)胃黏膜假幽門腺化生或腸化生。2. 根除HP對胃癌發(fā)病率影響目前已明確，發(fā)生萎縮性胃炎后根除HP并不能完全逆轉(zhuǎn)萎縮性改變。Semin Cancer Biol. 2013 Dec;23(6 Pt B):492-501. 整理ppt6三、胃癌的一級、二級預(yù)防根除HP是最有效的一級預(yù)防方法。對多數(shù)個體而言，HP根除等同于預(yù)防了胃癌，而對另一些個體則只能降低風險，這種結(jié)局的差異取決于根除HP時的風險水平。對于胃癌高風險個體，根除HP后仍要進行胃癌監(jiān)控（即一級和二級預(yù)防結(jié)合），因為HP根除后仍有許多

5、胃癌高風險因素存在。迄今為止，胃癌監(jiān)控目的是發(fā)現(xiàn)那些可以干預(yù)治療的早期癌癥并對其實施二級預(yù)防。二級預(yù)防的目的不是改變疾病自然病程；但一級預(yù)防的目的是改變自然病程，至少是消除進一步增加的風險。胃癌一級預(yù)防最近已成為現(xiàn)實，最近在日本已經(jīng)啟動一級預(yù)防和靶向二級預(yù)防相結(jié)合的實踐。Semin Cancer Biol. 2013 Dec;23(6 Pt B):492-501. 整理ppt7四、胃癌的風險評估：血清胃蛋白酶原和HP的無創(chuàng)檢測一項實用的篩查需要考慮階段性測試成本、效益以及驗證性測試的作用和性質(zhì)。對萎縮性胃炎的存在及程度進行非侵入性檢測目前主要依靠測定血清胃蛋白酶原（PG）水平?；跈z測方法的簡

6、單性和成本考慮，大多數(shù)初篩選擇血清學(xué)檢測HP和PG。Semin Cancer Biol. 2013 Dec;23(6 Pt B):492-501. 整理ppt8五、胃癌的危險分層最新的危險分層法稱為ABC或ABCD分層（表1），主要作為二級預(yù)防的一部分。A組組B組組C組組D組組萎縮性胃炎無輕度中度重度血HP抗體陰性陽性陽性陰性血PG陰性陰性陽性陽性胃癌風險無低高最高表表1. ABCD胃癌風險分層胃癌風險分層Semin Cancer Biol. 2013 Dec;23(6 Pt B):492-501. 整理ppt9五、胃癌的危險分層圖圖1. 1. 人口范圍人口范圍HPHP檢測和根除計劃檢測和根除

7、計劃流程圖流程圖。虛線表示相關(guān)策略尚待優(yōu)化。虛線表示相關(guān)策略尚待優(yōu)化。Semin Cancer Biol. 2013 Dec;23(6 Pt B):492-501. 整理ppt10六、胃癌的監(jiān)控方案有針對性的胃黏膜活檢的組織學(xué)分期系統(tǒng)是目前更精確最好的風險分層方法。其它研究領(lǐng)域包括除了根除HP之外，能夠進一步降低風險的輔助治療，如抗炎劑，胃黏膜保護劑，或抗氧化劑。Semin Cancer Biol. 2013 Dec;23(6 Pt B):492-501. 整理ppt11七、小結(jié)胃癌高風險國家、地區(qū)和人群，推薦對萎縮性胃炎的存在和嚴重程度進行評估以判定其是否為需要繼續(xù)監(jiān)控（二級預(yù)防）的亞群。日

8、本已選擇內(nèi)鏡作為確定萎縮性胃炎范圍和嚴重程度的篩查方法。不具備內(nèi)鏡篩查條件的國家可能會更傾向于采用PG檢測進行無創(chuàng)篩查。由于PG的敏感性/特異性受限，內(nèi)鏡下活檢旨在篩查存在胃癌高危風險的患者。對于這類患者建議內(nèi)鏡隨訪期為1年，至于之后的隨訪間期，及Hp根除后的隨訪，仍需要進一步研究。Semin Cancer Biol. 2013 Dec;23(6 Pt B):492-501. 整理ppt12Dig Dis. 2015;33(1):5-10.整理ppt13根除HP預(yù)防胃癌前狀態(tài)患者進展為GC？2004年Wong等對1630例中國HP感染者進行前瞻性研究隨訪7.5年，發(fā)現(xiàn)胃癌發(fā)生風險P根除組（n

9、= 7）與對照組相比較（n = 11；P = 0.33）并無顯著減少。然而，入組時無胃黏膜癌前狀態(tài)的根除組無1例發(fā)生GC，而對照組（未根除HP）有6例（P = 0.02）。日本一項前瞻性研究納入1131例消化性潰瘍病患者根除HP后隨訪9.5年（平均3.9年），953例HP根除的患者中9例發(fā)生GC，而178例持續(xù)性HP感染者中4例發(fā)生GC（P = 0.04）。日本另一項縱向隊列研究納入4129例中年男性，根除HP后平均隨訪9.3年，GC發(fā)生明顯減少。JAMA. 2004 Jan 14;291(2):187-94.J Gastroenterol. 2007 Jan;42 Suppl 17:21-7

10、. Int J Cancer. 2009 Dec 1;125(11):2697-703. 整理ppt14根除HP對異時性腫瘤性病變的預(yù)防到目前為止，僅有兩項隨機對照研究兩項隨機對照研究評估根除HP對早期GC內(nèi)鏡切除后預(yù)防異時性病變的作用。日本一項多中心前瞻性隨機對照研究，共納入544例早期GC內(nèi)鏡切除患者，隨訪3年觀察異時性GC的發(fā)生情況：HP根除組9272例（3.3%），對照組（HP未根除組）24 / 272例（8.8%），HP根除組異時胃癌發(fā)生率明顯降低（P= 0.009）。Lancet. 2008 Aug 2;372(9636):392-7.Lancet. 2008 Aug 2;372(

11、9636):392-7.韓國一項前瞻性隨機開放試驗中，連續(xù)納入901例曾經(jīng)內(nèi)鏡切除異型增生或早癌的患者，根除HP并未降低異時胃癌發(fā)生率。Clin Gastroenterol Hepatol. 2014 May;12(5):793-800.Clin Gastroenterol Hepatol. 2014 May;12(5):793-800.整理ppt15最近日本一項回顧性研究發(fā)現(xiàn)，根除HP未減少異時GC發(fā)生，而基線水平有重度GA且隨訪5年以上，是異時胃癌的獨立危險因素。Gastrointest Endosc. 2012 Jan;75(1):39-46. Gastrointest Endosc.

12、2012 Jan;75(1):39-46. Shiotani等的一項研究發(fā)現(xiàn)，胃體小彎側(cè)活檢標本中檢出的萎縮與異時性病變的風險高度相關(guān)。組織學(xué)評估重度萎縮在有異時性病變的患者中比無異時性病變患者多見（100%比53.2%；P = 0.03）。Digestion. 2008;78(2-3):113-9.Digestion. 2008;78(2-3):113-9.整理ppt16結(jié)論（1）HP胃炎的后果不可預(yù)測。（2）HP胃炎本身就是GC發(fā)生的危險條件。（3）一旦HP胃炎進展到重度癌前狀態(tài)，HP根除預(yù)防GC的作用就降低。Dig Dis. 2015;33(1):5-10.整理ppt17與胃癌作斗爭-

13、IARC工作團隊報告Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2014 Dec;28(6):1107-14. 整理ppt18內(nèi)容一、一、HPHP感染與胃癌概況感染與胃癌概況二、區(qū)域性胃癌預(yù)防工作現(xiàn)狀二、區(qū)域性胃癌預(yù)防工作現(xiàn)狀三、已有臨床試驗研究三、已有臨床試驗研究HPHP根除對胃癌發(fā)病率的影響根除對胃癌發(fā)病率的影響四、四、HPHP篩查與治療篩查與治療五、有助于澄清如何進行基于人群的五、有助于澄清如何進行基于人群的HPHP篩查和治療的篩查和治療的幾項臨床試驗幾項臨床試驗六、小結(jié)六、小結(jié)Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2014 De

14、c;28(6):1107-14. 整理ppt19一、HP感染與胃癌概況胃癌是癌癥死亡的第三大原因，全球每年死亡人數(shù)超過700,000。過去幾十年胃癌發(fā)病率呈下降趨勢，但由于人口老齡化，其疾病負擔并未減輕。 HP感染被認為是胃癌的病因，非賁門部胃癌90%是由HP引起。在過去的數(shù)十年，HP感染率在世界上許多國家已有下降，似乎可以解釋胃癌下降的原因。Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2014 Dec;28(6):1107-14. 整理ppt20二、區(qū)域性胃癌預(yù)防工作現(xiàn)狀工作團隊指出，盡管胃癌發(fā)病率和死亡率已成為公眾健康的重要問題，但只有極少數(shù)國家對其進行努力控制：

15、韓國制訂了全國性篩查計劃，對所有40歲以上個體每2年進行一次上消化道鋇餐或內(nèi)鏡檢查。參加該項目篩查的個體因檢出的大部分癌癥屬早期，提高了生存率而獲益。日本篩查采用鋇餐造影，其普及范圍受到一定限制。2013年，日本政府批準內(nèi)鏡診斷慢性胃炎的患者根除HP治療可納入健康保險范疇。中國臺灣地區(qū)開展了糞便HP抗原檢測HP和糞便隱血免疫化學(xué)法測試篩查大腸癌。HP陽性者進行內(nèi)鏡檢查及根除治療。智利對有癥狀的40歲及以上成人開展機會性胃癌篩查，包括內(nèi)鏡下HP檢測、活檢和治療。全球其他地區(qū)幾乎未開展胃癌預(yù)防和控制的公共衛(wèi)生項目。Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2014 De

16、c;28(6):1107-14. 整理ppt21三、已有臨床試驗研究HP根除對胃癌發(fā)病率的影響 日本的一項臨床試驗分析了早期胃癌內(nèi)鏡下切除術(shù)后HP根除對異時性腫瘤發(fā)生的影響，結(jié)果表明患異時性腫瘤的風險顯著降低。Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2014 Dec;28(6):1107-14. 整理ppt22四、HP篩查與治療開展大規(guī)模HP篩查和治療可行，也可以負擔。一種價廉的血液測試可以篩查治療對象，其敏感性和特異性足以滿足篩查需求。敏感性高且特異性強的尿素呼氣試驗和糞便抗原試驗可檢出活動性感染，但費用高，實施復(fù)雜。治療方案中包含2或3個價廉的普通抗生素加質(zhì)子

17、泵抑制劑，療程714天。對于以人群為基礎(chǔ)的治療模式，最合理的方案是采用該地區(qū)已經(jīng)證實有效或基于該人群已知的抗生素耐藥情況而定。Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2014 Dec;28(6):1107-14. 整理ppt23五、基于人群的HP篩查和治療的幾項臨床試驗2011年在中國臨朐縣啟動了最大的人群隨機試驗, 納入200,000例2564歲的高危個體。入選者被分為兩組:抗HP四聯(lián)治療組和對照組(低劑量奧美拉唑和枸櫞酸鉍), 預(yù)期隨訪10年。英國的HP篩查研究（HPSS)始于1997年,旨在評估3569歲男性和4569歲女性篩查和根除HP感染后能否降低胃癌發(fā)

18、病率。該研究各組納入28,000例，并計劃隨訪15年，后續(xù)入組者繼續(xù)隨訪。結(jié)果有望在幾年內(nèi)公布。自2004年以來臺灣馬祖島正在進行另外一項研究。HP根除率與檢測-治療-再檢測-再治療三階段策略有相關(guān)性, 詳細評估了抗HP治療對HP感染率、腫瘤發(fā)生率、HP再感染率以及對耐藥類型等的影響。2014年韓國的國立癌癥中心和IARC合作開展了另一項隨機對照試驗。該試驗納入了國家癌癥篩查項目中4060歲人群，評估HP治療在預(yù)防和降低胃癌發(fā)病率方面的有效性。該試驗預(yù)期10年，每兩年進行一次內(nèi)鏡隨訪。Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2014 Dec;28(6):1107-

19、14. 整理ppt24六、小結(jié)1、胃癌仍是全球健康重大問題 2、建議所有國家應(yīng)考慮將胃癌納入國家癌癥控制項目 3、隨機臨床試驗發(fā)現(xiàn)，根除HP預(yù)防胃癌有效，因此建議各國應(yīng)探索基于人群的HP篩查和治療方案的可行性。 4、決定是否以及如何實施HP檢測和治療必須基于當?shù)氐膶嶋H情況Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2014 Dec;28(6):1107-14. 整理ppt25胃黏膜相關(guān)淋巴組織淋巴瘤的處理Dig Dis. 2015;33(1):11-8. 整理ppt26內(nèi)容一、一、MALTMALT淋巴瘤概況淋巴瘤概況二、二、 胃胃MALTMALT淋巴瘤發(fā)病機制淋巴瘤發(fā)

20、病機制三、臨床診斷與分期三、臨床診斷與分期四、四、HPHP與與MALTMALT淋巴瘤的關(guān)系淋巴瘤的關(guān)系五、治療五、治療Dig Dis. 2015;33(1):11-8. 整理ppt27一、MALT淋巴瘤概況胃MALT淋巴瘤的診斷基于組織形態(tài)學(xué)標準，應(yīng)由經(jīng)驗豐富的血液病理學(xué)家確認。MALT淋巴瘤占全部B細胞淋巴瘤的7%8%，胃原發(fā)性淋巴瘤的50%。胃腸道是MALT淋巴瘤的最常見部位，占所有病例的50%；在胃腸道中，胃是最常受累的部位，約占85%，胃MALT淋巴瘤的數(shù)量似乎有下降趨勢。MALT淋巴瘤，特別是胃部，致病原因與HP所致的慢性胃炎密切相關(guān)；自身免疫性狀態(tài)，包括自身免疫性甲狀腺炎，也可能與

21、胃MALT淋巴瘤的發(fā)生有關(guān)。Dig Dis. 2015;33(1):11-8. 整理ppt28二、 胃MALT淋巴瘤發(fā)病機制HP是胃MALT淋巴瘤發(fā)生的主要致病因子，高達98%的胃MALT淋巴瘤患者血清學(xué)檢測HP陽性。 首先，胃黏膜HP感染率以及胃MALT淋巴瘤患者血清HP抗體陽性率均高于未患病人群。 其次，HP高感染率地區(qū)胃MALT淋巴瘤發(fā)病率較高。 第三，HP根除治療可使80%的早期淋巴瘤完全消失。然而，感染了HP的個體中僅有一小部分人發(fā)生胃MALT淋巴瘤。HP菌株的毒力因子以及宿主遺傳因素可能發(fā)揮了重要作用。 Dig Dis. 2015;33(1):11-8. 整理ppt29三、臨床診斷

22、與分期評估淋巴瘤擴散程度的初始分期包括內(nèi)鏡下多點活檢肉眼可見病變至少10塊，其它外觀正常部位也要活檢，即胃、十二指腸、胃食管交界處。進一步檢查應(yīng)包括體格檢查、實驗室檢查（全血細胞計數(shù)、LDH、2巨球蛋白和血清免疫電泳等）以及腹部、盆腔和胸腔CT檢查。超聲內(nèi)鏡檢查也被推薦用于區(qū)域淋巴結(jié)和胃壁浸潤深度的初步評估，該參數(shù)對預(yù)測HP根除的效果具有較高價值。超聲內(nèi)鏡是唯一能夠依據(jù)改良Ann Arbor分類系統(tǒng)鑒別I1E、I2E和 II1E期的方法。由于病變常為多灶受累，胃MALT淋巴瘤患者也應(yīng)考慮回-結(jié)腸鏡檢查。Dig Dis. 2015;33(1):11-8. 整理ppt30四、HP與MALT淋巴瘤的

23、關(guān)系根除HP對75%的早期胃淋巴瘤患者有效，I期淋巴瘤的緩解率明顯高于II1期淋巴瘤（78.4 vs. 55.6%）。盡管數(shù)據(jù)表明根除HP有可能治愈局部受累的胃MALT淋巴瘤，目前的指南建議各期患者均應(yīng)給予HP根除治療，因其感染可以引發(fā)免疫反應(yīng)。小部分胃MALT淋巴瘤與其它螺桿菌屬細菌如海爾曼螺桿菌感染有關(guān)，抗生素治療可根除其感染，病理組織學(xué)及內(nèi)鏡檢查可證實其完全緩解。組織學(xué)檢測陰性病例推薦血清學(xué)檢測?？股睾唾|(zhì)子泵抑制劑（PPI）攝入可能抑制HP，此類病例血清學(xué)檢測可能是唯一方法。由于PPI對HP的抑制作用，內(nèi)鏡檢查前必須停用PPI至少2周以避免假陰性。除血清學(xué)檢測HP抗體外，其它HP檢測均

24、需要停用PPI至少2周。Dig Dis. 2015;33(1):11-8. 整理ppt31五、治療1. 根除HP 不論哪一期病變，根除HP治療均為胃MALT瘤的一線治療。如果抗生素治療后23個月淋巴瘤無緩解征象，應(yīng)考慮啟動抗腫瘤化療，雖然有相當一部分患者可能需要更長的時間才能達到緩解。一般情況下MALT淋巴瘤不要過度、過早治療，因為大多數(shù)病情穩(wěn)定或微小殘留病變的患者并不需要長時間進一步治療，因為可能需要更長時間才能轉(zhuǎn)化為完全緩解。根據(jù)EGILS共識，治療后36個月應(yīng)進行內(nèi)鏡再評估，其后每46個月評估一次，直至組織學(xué)（(GELA: CR or pMRD，見表2）和臨床淋巴瘤完全緩解。組織學(xué)療效評

25、價應(yīng)根據(jù)GELA分級系統(tǒng)，該分級系統(tǒng)用于抗HP治療后胃MALT淋巴瘤組織學(xué)評估。根除HP失敗或淋巴瘤不緩解或轉(zhuǎn)移播散的胃MALT淋巴瘤患者應(yīng)進行系統(tǒng)或局部抗腫瘤治療。Dig Dis. 2015;33(1):11-8. 整理ppt322. 2. 放射治療放射治療放射治療是I期和II期患者經(jīng)HP根除治療后未達緩解所選擇的療法。EGILS指南提出化療和放療具有治療價值，但并不提倡。相反，ESMO指南提出，化療和放療應(yīng)作為胃MALT淋巴瘤局灶性病變的首選。治療失敗的危險因素包括大細胞成分和外生性生長模式。值得注意的是，放射野大小、照射劑量以及之前治療失敗均與低存活率無關(guān)。 Dig Dis. 2015;

26、33(1):11-8. 整理ppt33第二部分第二部分 詳細摘要詳細摘要整理ppt34健康無癥狀幽門螺桿菌感染個體根除治療預(yù)防胃癌：隨機對照試驗的系統(tǒng)回顧及薈萃分析BMJ. 2014;348:g3174整理ppt35主要內(nèi)容目的：目的：明確對健康無癥狀HP感染個體篩查及根除HP是否降低胃癌發(fā)病率。設(shè)計：設(shè)計：對隨機對照試驗進行系統(tǒng)性回顧及薈萃分析。數(shù)據(jù)來源：數(shù)據(jù)來源：Medline, Embase以及Cochrane中心注冊的對照試驗（截止于2013年12月）；手工檢索2001-2013年的學(xué)報及會刊，遞歸搜索相關(guān)的研究書目，語種不限。入選標準：入選標準：隨機對照研究觀察；健康無癥狀成年人HP

27、檢測陽性；根除方案療程至少7天；隨訪檢出胃癌。對照組無治療或給予安慰劑，至少隨訪2年。主要轉(zhuǎn)歸評價：主要轉(zhuǎn)歸評價：主要結(jié)果假設(shè)定義為HP根除對胃癌的發(fā)生有影響，以相對風險及95%置信間區(qū)表示。BMJ. 2014;348:g3174整理ppt36根除幽門螺桿菌可降低胃癌發(fā)生危險BMJ. 2014;348:g3174整理ppt37已有胃癌前變化者，根除幽門螺桿菌預(yù)防胃癌效果下降。BMJ. 2014;348:g3174整理ppt38補充抗氧化劑或維生素可提高預(yù)防效果BMJ. 2014;348:g3174整理ppt39討論結(jié)論及建議所納入的研究數(shù)據(jù)對于亞裔人群無癥狀Hp感染者做根除治療可預(yù)防胃癌提供了

28、較有限、中等效力的證據(jù)。但是類似結(jié)論不能被簡單外推至其他人種BMJ. 2014;348:g3174整理ppt40根除幽門螺桿菌預(yù)防胃腫瘤內(nèi)鏡切除后發(fā)生異時癌的作用Am J Gastroenterol. 2014 Jan;109(1):60-7.整理ppt41研究方法目的目的 盡管許多流行病學(xué)研究表明，HP根除可以預(yù)防胃癌發(fā)生，但是對高危人群的作用仍未明確。本研究旨在探討HP根除對早期胃癌內(nèi)鏡下切除患者發(fā)生異時胃癌的作用。方法方法 本文回顧性分析了2004-2008年ASAN醫(yī)療中心經(jīng)內(nèi)鏡下切除的2089例低級別瘤變、高級別瘤變以及分化型浸潤癌成年患者。其中1007例早期胃癌患者納入本研究。根據(jù)

29、其人口學(xué)資料、病理及異時癌復(fù)發(fā)與否分為3組：無活動性HP感染（HP陰性組，N=340），HP根除成功（根除組，N=485），HP根除失敗或未治療（未根除組，N=182）。Am J Gastroenterol. 2014 Jan;109(1):60-7.整理ppt42結(jié)果 共計75例異時癌復(fù)發(fā)，其中HP陰性組17例，根除組34例，未根除組24例。異時癌復(fù)發(fā)的中位時間為18個月（7-75個月）。HP陰性組胃異時癌發(fā)生率為10.9/1000人.年；根除組為14.7/1000人.年，未根除組29.7/1000人.年。未根除組與HP陰性組和根除組的風險比分別為2.5（P0.01）和1.9（P=0.02）

30、。HP根除降低胃異時癌發(fā)生風險，對1428例低級別瘤變和早期癌的次級分析也顯示同樣結(jié)果。Am J Gastroenterol. 2014 Jan;109(1):60-7.表2 隨訪期間三組異時癌復(fù)發(fā)率及時間Hp 陰性組陰性組根除組根除組未根除組未根除組P 值值隨訪中位時間 月 (范圍) 59.0 (24116)59 (24137)61.5 (24114)0.30異時癌復(fù)發(fā)率, 例數(shù)/1000人.年 (%)10.9 (5.0)14.7 (7.0)29.7 (13.2) 0.01a復(fù)發(fā)中位時間 月自內(nèi)鏡切除(范圍)24.0 (566)22.0 (775)16.0 (663)0.15自HP根除 (范

31、圍)15.0 (171)16.0 (663)0.44Hp, Hp, 幽門螺桿菌幽門螺桿菌 aHp 陰性陰性, 根除組根除組 比未根除組比未根除組HPHP陰性組和根除組的異時癌復(fù)發(fā)率陰性組和根除組的異時癌復(fù)發(fā)率（10.9 10.9 比比14.714.7，P = 0.24P = 0.24）及無復(fù)發(fā)生存時間無統(tǒng)計學(xué)差異及無復(fù)發(fā)生存時間無統(tǒng)計學(xué)差異。未根除組復(fù)發(fā)率顯著高。未根除組復(fù)發(fā)率顯著高于于HPHP陰性組（陰性組（29.729.7比比10.910.9，P 0 0.01P 0 0.01）和根除組（）和根除組（29.729.7比比14.714.7，P = 0.01P = 0.01）。）。Am J Ga

32、stroenterol. 2014 Jan;109(1):60-7.整理ppt44結(jié)論HP根除可以降低內(nèi)鏡切除早癌的高風險患者在萎縮和腸化生基礎(chǔ)上異時胃癌的發(fā)生率。但是，本研究結(jié)果可能僅限于高風險個體，并不適用于無風險個體（如無萎縮/腸化生；無胃癌既往史）。總體而言，本研究結(jié)果提示HP感染與胃癌有因果關(guān)系。因此，告誡臨床醫(yī)師對于胃癌高風險個體應(yīng)該根除HP以預(yù)防異時胃癌復(fù)發(fā)。Am J Gastroenterol. 2014 Jan;109(1):60-7.整理ppt45改良ABCD法篩查胃腫瘤Gastric Cancer. 2015 Feb 8. 整理ppt46研究方法背景：背景：ABCD篩查法

33、用于胃癌的風險分層。目前尚不清楚ABCD法是否可以預(yù)測胃腫瘤（包括胃腺瘤）的風險, 作為防止胃癌的臨床觀察。我們旨在設(shè)計一個改良的ABCD法預(yù)測胃腫瘤。 方法：方法：回顧性分析562例經(jīng)上消化道內(nèi)鏡和血清抗HP IgG抗體、血清胃泌素和胃蛋白酶原（PG）I和PG II檢測的患者，分為以下四組：Hp抗體陰性+正常PG水平（A組）；Hp抗體陽性+正常PG水平（B組），Hp抗體陽性+低PG水平組（C組）；HP抗體陰性+低PG級水平（D組）。Gastric Cancer. 2015 Feb 8. 整理ppt47結(jié)果根據(jù)ROC曲線Youden指數(shù)獲得的PG I/PG II臨界值，將患者分為四組（表3）。 A、B、C、D組無胃腫瘤的患者數(shù)分別為179，76，112，和13例。A、B、C、D組胃腫瘤的患者數(shù)分別為37，32，98，和15例。182例胃腫瘤中113例（62.1%）是C組或D組。Cochran-Armitage趨勢檢驗證實，分組級別越高胃腫瘤比例越高，兩者顯著相關(guān)。Gastric Cancer. 2015 Feb 8. 整理ppt48本研究的亮點本研究的亮點是率先提出根據(jù)抗HP IgG 抗體、PG I/PG II比值預(yù)測胃腫瘤（包括胃腺瘤）。本研究數(shù)據(jù)為胃癌篩查系統(tǒng)提