消化性潰瘍課件(最新)

1、 第四篇 消化系統(tǒng)疾病 第五章消化性潰瘍 1.掌握消化性潰瘍的病因、發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)及其診斷和治療原則2.熟悉本病的主要治療方法和藥物3.了解本病發(fā)病機制和治療方面的新進展概述概述病因和發(fā)病機制病因和發(fā)病機制病理病理臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)實驗室和其他檢查實驗室和其他檢查診斷診斷鑒別診斷鑒別診斷治療治療消化性潰瘍（消化性潰瘍（peptic ulcer）主要指發(fā)生在胃和十二指）主要指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍腸的慢性潰瘍類型：類型：胃潰瘍（胃潰瘍（gastric ulcer，GU）十二指腸潰瘍（十二指腸潰瘍（duodenal ulcer，DU) )潰瘍的形成與胃酸和胃蛋白酶的消化有關(guān)，潰瘍的黏潰瘍的

2、形成與胃酸和胃蛋白酶的消化有關(guān)，潰瘍的黏膜缺損超過黏膜肌層膜缺損超過黏膜肌層DUDU：GU 2-3GU 2-3：1 1DUDU男：女男：女 3 3：1-101-10：1 1GUGU男略多于女男略多于女 GUGU發(fā)病年齡較發(fā)病年齡較DUDU晚晚1010年年P(guān)UPU近近1010余年發(fā)病率呈下降趨勢，余年發(fā)病率呈下降趨勢，DUDU明顯明顯 消化性潰瘍的形成：消化性潰瘍的形成：胃、十二指腸黏膜的自身防御胃、十二指腸黏膜的自身防御- -修復(fù)（保護）因素修復(fù)（保護）因素和侵襲（損害）因素平衡失調(diào)和侵襲（損害）因素平衡失調(diào)GUGU：自身防御：自身防御- -修復(fù)（保護）因素減弱為主修復(fù)（保護）因素減弱為主DU

3、DU：侵襲（損害）因素增強為主：侵襲（損害）因素增強為主H.Pylori （不同毒力菌株）、宿主（遺傳狀況）、環(huán)境因（不同毒力菌株）、宿主（遺傳狀況）、環(huán)境因素三者參與素三者參與PUPU的發(fā)生的發(fā)生病因和發(fā)病機制攻擊攻擊因子因子防御防御因子因子胃酸及胃蛋白酶胃酸及胃蛋白酶幽門螺桿菌幽門螺桿菌 (H. pylori )NSAID 應(yīng)激應(yīng)激氧自由基氧自由基機械性損傷機械性損傷煙、酒煙、酒黏液碳酸氫鹽屏障黏液碳酸氫鹽屏障黏膜屏障黏膜屏障黏膜血流黏膜血流細胞更新細胞更新前列腺素（前列腺素（PG）生長因子（生長因子（EGF、TGF、FGF)胃腸激素（胃腸激素（SS、bombesin、neurotensi

4、n)抗氧化系統(tǒng)抗氧化系統(tǒng) 幽門螺桿幽門螺桿Hp菌菌(H. pylori,): PU 病病 人人 Hp 檢出率顯著高于普通人群檢出率顯著高于普通人群 DU90%，GU70-80% 根除根除 Hp 后潰瘍年復(fù)發(fā)率明顯下降后潰瘍年復(fù)發(fā)率明顯下降(70%5%)致致PUPU發(fā)生的幾種假說：發(fā)生的幾種假說：1 1、 H.Pylori 胃泌素胃酸學(xué)說胃泌素胃酸學(xué)說H.Pylori 胃泌素胃泌素胃酸胃酸根治根治H.Pylori 胃泌素、胃酸恢復(fù)正常胃泌素、胃酸恢復(fù)正常2 2、十二指腸胃上皮化生學(xué)說、十二指腸胃上皮化生學(xué)說3 3、H.Pylori致十二指腸黏膜碳酸氫鹽減少致十二指腸黏膜碳酸氫鹽減少1.1.粘附作

5、用：粘附作用： H.PyloriH.Pylori具有黏附素能緊貼上皮細胞，使細具有黏附素能緊貼上皮細胞，使細胞絨毛斷裂胞絨毛斷裂2.2.蛋白酶作用：蛋白酶作用： H.PyloriH.Pylori產(chǎn)生蛋白酶分解蛋白質(zhì)，破壞黏產(chǎn)生蛋白酶分解蛋白質(zhì)，破壞黏液屏障結(jié)構(gòu)液屏障結(jié)構(gòu)3.3.尿素酶作用：尿素酶作用： H.PyloriH.Pylori具有尿素酶活性，分解尿素為具有尿素酶活性，分解尿素為NHNH3 3，損傷上皮細胞，保護細菌生長損傷上皮細胞，保護細菌生長4.4.毒素作用：毒素作用： H.PyloriH.Pylori具有細胞毒素相關(guān)基因蛋白，能引具有細胞毒素相關(guān)基因蛋白，能引起強烈的炎癥反應(yīng)起強烈

6、的炎癥反應(yīng)5.5.H.PyloriH.Pylori菌體作為抗原產(chǎn)生免疫反應(yīng)菌體作為抗原產(chǎn)生免疫反應(yīng)直接損傷胃黏膜直接損傷胃黏膜抑制抑制COX-1COX-1導(dǎo)致前列腺素的合成，削弱黏膜的導(dǎo)致前列腺素的合成，削弱黏膜的保護作用保護作用Gastric ulcerGastric ulcer多于多于Duodenal ulcerDuodenal ulcer 潰瘍較大、多發(fā)，多見于胃體大彎側(cè)和胃竇部潰瘍較大、多發(fā)，多見于胃體大彎側(cè)和胃竇部常為無痛性，多以嚴重出血、穿孔首發(fā)常為無痛性，多以嚴重出血、穿孔首發(fā) （50%80%50%80%）無痛與）無痛與NSAIDNSAID的鎮(zhèn)痛有關(guān)的鎮(zhèn)痛有關(guān)有潰瘍易感因素的人（

7、高酸分泌、潰瘍病史、有潰瘍易感因素的人（高酸分泌、潰瘍病史、H. pyloriH. pylori感染等）感染等）年齡年齡 ArainsArains多變量分析，多變量分析， 每增加每增加1 1歲，并發(fā)癥增加歲，并發(fā)癥增加 4%4%。7575歲屬最高危人群歲屬最高危人群劑量、療程、品種劑量、療程、品種 aspirin 75mg/d aspirin 75mg/d 增至增至1 200mg/d 1 200mg/d 相對危險度增加相對危險度增加 2.3 6.4 2.3 6.4 療程療程 1 3 3個月個月 1.91.9倍倍 聯(lián)合用藥聯(lián)合用藥 兩種以上危險性增加兩種以上危險性增加 與與 類固醇激素、抗凝劑合

8、用危險度明顯增加類固醇激素、抗凝劑合用危險度明顯增加 PU PU是由于胃酸胃蛋白酶自身消化所致，這一概念是由于胃酸胃蛋白酶自身消化所致，這一概念在在“HPHP時代時代”仍未改變?nèi)晕锤淖?胃蛋白酶胃蛋白酶胃壁主細胞分泌胃蛋白酶原胃壁主細胞分泌胃蛋白酶原pHpH4 4，失活，失活降解蛋白質(zhì)分子降解蛋白質(zhì)分子胃酸起決定性的作用胃酸起決定性的作用H H+ +DUDU患者胃酸分泌增多與下列因素有關(guān)：患者胃酸分泌增多與下列因素有關(guān)：1.1.壁細胞總數(shù)增多壁細胞總數(shù)增多2.2.壁細胞對刺激物的敏感性增強壁細胞對刺激物的敏感性增強3.3.胃酸分泌的正常反饋抑制機制發(fā)生缺陷胃酸分泌的正常反饋抑制機制發(fā)生缺陷 遺

9、傳、遺傳、H.Pylori感染感染4.4.迷走神經(jīng)的張力增高迷走神經(jīng)的張力增高 刺激壁細胞分泌鹽酸、刺激刺激壁細胞分泌鹽酸、刺激G G細胞分泌促胃液素細胞分泌促胃液素PUPU有家族史：發(fā)病率是一般人群的有家族史：發(fā)病率是一般人群的3 3倍倍 “O O”型血人群發(fā)病率可高出型血人群發(fā)病率可高出40%40%現(xiàn)現(xiàn)“遺傳因素遺傳因素”受到挑戰(zhàn)，受到挑戰(zhàn)，“家族史家族史”可能為可能為HPHP感感染的染的“家庭聚集家庭聚集”現(xiàn)象現(xiàn)象DUDU患者胃排空快患者胃排空快 十二指腸酸的負荷加大十二指腸酸的負荷加大黏膜黏膜損傷損傷GUGU患者胃排空延緩患者胃排空延緩胃竇張力胃竇張力G G細胞分泌促胃細胞分泌促胃液素

10、液素胃酸分泌胃酸分泌 同時存在十二指腸同時存在十二指腸- -胃反流，損傷胃黏膜，加重胃反流，損傷胃黏膜，加重HPHP感染感染緊張、憂傷、焦慮、強烈的精神刺激，可影響胃酸分泌、緊張、憂傷、焦慮、強烈的精神刺激，可影響胃酸分泌、胃腸運動、黏膜血流調(diào)控引起潰瘍胃腸運動、黏膜血流調(diào)控引起潰瘍七、其他危險因素n吸煙：增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胰腺分泌碳酸氫吸煙：增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胰腺分泌碳酸氫鹽，降低幽門括約肌張力鹽，降低幽門括約肌張力n飲食因素：黏膜損傷，胃酸分泌增多飲食因素：黏膜損傷，胃酸分泌增多n病毒感染：病毒感染：型單純皰疹病毒型單純皰疹病毒部位部位：DU 95%DU 95%在球部，

11、少數(shù)發(fā)生于球后部（球后潰在球部，少數(shù)發(fā)生于球后部（球后潰瘍）；瘍）；GU 85%GU 85%發(fā)生于胃竇小彎、胃角發(fā)生于胃竇小彎、胃角同一部位有同一部位有2 2個以上的潰瘍稱個以上的潰瘍稱多發(fā)性潰瘍多發(fā)性潰瘍胃、十二指腸同時有潰瘍稱胃、十二指腸同時有潰瘍稱復(fù)合性潰瘍復(fù)合性潰瘍 直徑大于直徑大于2cm2cm稱稱巨大潰瘍巨大潰瘍形態(tài)：形態(tài)：潰瘍多呈圓形或橢圓形，多數(shù)直徑潰瘍多呈圓形或橢圓形，多數(shù)直徑2.5cm2.5cm，深度，深度1.0cm1.0cm，累及黏膜肌層，少數(shù)可，累及黏膜肌層，少數(shù)可深及肌層甚至漿膜層，邊緣整齊，規(guī)則，底部深及肌層甚至漿膜層，邊緣整齊，規(guī)則，底部平整，干凈或有灰白色滲出物平

12、整，干凈或有灰白色滲出物修復(fù)愈合，一般需修復(fù)愈合，一般需4 48 8周周潰瘍發(fā)展損傷血管潰瘍發(fā)展損傷血管上消化道出血上消化道出血穿孔穿孔，若穿孔后壁與胰、肝、橫結(jié)腸粘連稱為，若穿孔后壁與胰、肝、橫結(jié)腸粘連稱為穿透性潰瘍穿透性潰瘍幽門狹窄幽門狹窄幽門梗阻幽門梗阻惡變惡變（1%1%以下）以下）消化性潰瘍的臨床特點：消化性潰瘍的臨床特點：慢性過程（數(shù)年至數(shù)十年）慢性過程（數(shù)年至數(shù)十年）周期性發(fā)作，發(fā)作期與緩解期交替，常有季節(jié)性周期性發(fā)作，發(fā)作期與緩解期交替，常有季節(jié)性發(fā)作時上腹痛呈節(jié)律性發(fā)作時上腹痛呈節(jié)律性臨床表現(xiàn)疼痛原因：疼痛原因：潰瘍與周圍組織的炎性病變，對胃酸的痛閾降低潰瘍與周圍組織的炎性病變

13、，對胃酸的痛閾降低局部肌張力的增高或痙攣局部肌張力的增高或痙攣胃酸刺激潰瘍面的神經(jīng)末梢胃酸刺激潰瘍面的神經(jīng)末梢疼痛性質(zhì)：疼痛性質(zhì)：n饑餓樣不適感、鈍痛、脹痛、灼痛（燒心）或劇痛饑餓樣不適感、鈍痛、脹痛、灼痛（燒心）或劇痛疼痛部位疼痛部位：nGUGU劍突下正中或偏左劍突下正中或偏左nDUDU上腹正中或偏右上腹正中或偏右疼痛的節(jié)律性：疼痛的節(jié)律性：DUDU：進食：進食疼痛緩解疼痛緩解疼痛疼痛 （多為空腹痛、可伴有夜間疼痛）（多為空腹痛、可伴有夜間疼痛）GUGU：進食：進食疼痛疼痛緩解緩解 （多為餐后痛，一小時左右發(fā)作）（多為餐后痛，一小時左右發(fā)作）伴隨癥狀伴隨癥狀：上腹膨脹、噯氣、反酸上腹膨脹、噯

14、氣、反酸并發(fā)癥癥狀：并發(fā)癥癥狀：后壁慢性穿孔后壁慢性穿孔急性穿孔急性穿孔出血出血幽門梗阻幽門梗阻緩解期：無明顯體征緩解期：無明顯體征發(fā)作期：上腹部有穩(wěn)定而局限的壓痛點發(fā)作期：上腹部有穩(wěn)定而局限的壓痛點無癥狀性潰瘍無癥狀性潰瘍：約：約15%15%35%35%，老年人多見，老年人多見老年消化性潰瘍老年消化性潰瘍：臨床表現(xiàn)多不典型，無癥狀者多見：臨床表現(xiàn)多不典型，無癥狀者多見 GUGU多位于胃體上部或胃底部，潰瘍常較大多位于胃體上部或胃底部，潰瘍常較大復(fù)合性潰瘍復(fù)合性潰瘍：幽門梗阻發(fā)生率較高：幽門梗阻發(fā)生率較高球后潰瘍球后潰瘍：夜間痛及背部放射痛多見、療效差、易并發(fā)出：夜間痛及背部放射痛多見、療效差

15、、易并發(fā)出血血幽門管潰瘍幽門管潰瘍：癥狀常不典型，餐后痛多見，對抗酸藥反應(yīng)：癥狀常不典型，餐后痛多見，對抗酸藥反應(yīng)差，易出現(xiàn)嘔吐、幽門梗阻及并發(fā)出血、穿孔差，易出現(xiàn)嘔吐、幽門梗阻及并發(fā)出血、穿孔 1.1.內(nèi)鏡檢查和黏膜活檢首選檢查內(nèi)鏡檢查和黏膜活檢首選檢查內(nèi)鏡下潰瘍多呈圓形或橢圓形，底部平整，內(nèi)鏡下潰瘍多呈圓形或橢圓形，底部平整，覆蓋有白色或灰白色苔膜，邊緣整齊，周圍覆蓋有白色或灰白色苔膜，邊緣整齊，周圍黏膜充血，水腫，分活動期（黏膜充血，水腫，分活動期（A1A1、A2A2）、愈）、愈合期（合期（H1H1、H2H2）和疤痕期（）和疤痕期（S1S1、S2S2）病理區(qū)別良、惡性潰瘍病理區(qū)別良、惡性

16、潰瘍 送送HPHP檢測檢測直接征象：潰瘍龕影直接征象：潰瘍龕影可確診可確診間接征象：激惹、局部壓痛、變形、胃大彎側(cè)間接征象：激惹、局部壓痛、變形、胃大彎側(cè)痙攣性切跡不能作為確診依據(jù)痙攣性切跡不能作為確診依據(jù)胃體小彎潰瘍胃體小彎潰瘍鋇餐造影切面觀示鋇餐造影切面觀示胃體小彎龕影，口胃體小彎龕影，口部光整，并出現(xiàn)項圈征。部光整，并出現(xiàn)項圈征。 胃潰瘍胃潰瘍X線線胃體后壁潰瘍：胃體后壁潰瘍：鋇餐造影正面觀鋇餐造影正面觀示龕影周圍粘膜示龕影周圍粘膜紋呈廣泛均勻地紋呈廣泛均勻地糾集，且愈近龕糾集，且愈近龕影粘膜紋愈細。影粘膜紋愈細。 胃潰瘍胃潰瘍X線線3.3.幽門螺桿菌（幽門螺桿菌（HPHP）檢測：）檢測

17、：侵入性試驗：侵入性試驗：快速尿素酶試驗（首選）、黏膜涂片染色、組織學(xué)檢查、微需氧培養(yǎng)、PCR非侵入性試驗：非侵入性試驗： 13C、14C尿素呼氣試驗（ 13C-UBT、 14C-UBT，根除治療后復(fù)查的首選方法）、血清學(xué)試驗菌落形態(tài)：透明針尖樣菌落形態(tài)：透明針尖樣顯微鏡下觀察顯微鏡下觀察生化反應(yīng)生化反應(yīng)尿素酶尿素酶觸酶（觸酶（3%H3%H2 2O O2 2）氧化酶氧化酶組織學(xué)檢查GU：胃酸分泌正?；虻陀谡U：部分DU胃酸分泌對PU的診斷與鑒別診斷價值不大主要用于胃泌素瘤的輔助診斷： 胃酸、胃泌素同時BAO15mmol/hMAO60mmol/hBAO/MAO60%4.4.胃液分析胃液分析n

18、血清胃泌素一般與胃酸分泌成反比，胃酸低，胃泌素高；血清胃泌素一般與胃酸分泌成反比，胃酸低，胃泌素高；胃酸高，胃泌素低胃酸高，胃泌素低n胃泌素瘤時胃泌素瘤時, ,兩者同時升高兩者同時升高, ,胃泌素胃泌素200pg/ml200pg/mlnPUPU時血清胃泌素稍高，無診斷意義時血清胃泌素稍高，無診斷意義5.5.血清胃泌素測定血清胃泌素測定1.1.病史與主要癥狀可作出初步診斷病史與主要癥狀可作出初步診斷2.2.X X線鋇餐檢查：發(fā)現(xiàn)潰瘍龕影可確診，線鋇餐檢查：發(fā)現(xiàn)潰瘍龕影可確診，80%80%90%90%有有陽性發(fā)現(xiàn)。陽性發(fā)現(xiàn)。直接征象：潰瘍龕影直接征象：潰瘍龕影可確診可確診間接征象：激惹、局部壓痛、

19、變形、胃大彎側(cè)間接征象：激惹、局部壓痛、變形、胃大彎側(cè)痙攣性切跡不能作為確診依據(jù)痙攣性切跡不能作為確診依據(jù)3.3.內(nèi)鏡檢查和黏膜活檢可以確診內(nèi)鏡檢查和黏膜活檢可以確診 1. 1. 上消化道出血上消化道出血急診內(nèi)鏡檢查可明確出血原因、部位急診內(nèi)鏡檢查可明確出血原因、部位十二指腸球部潰瘍伴出血2.2.穿孔穿孔 發(fā)生率發(fā)生率GUGU為為2%2%5%5%，DUDU為為6%6%10% 10% 三種后果：三種后果：潰破入腹腔引起潰破入腹腔引起彌漫性腹膜炎彌漫性腹膜炎（游離穿孔）（游離穿孔）潰瘍穿孔并受阻于毗鄰實質(zhì)性器官如肝、胰、脾等潰瘍穿孔并受阻于毗鄰實質(zhì)性器官如肝、胰、脾等（穿透性潰瘍穿透性潰瘍）潰瘍穿

20、孔入空腔器官形成潰瘍穿孔入空腔器官形成瘺管瘺管3.3.幽門梗阻幽門梗阻發(fā)生率發(fā)生率2%2%4%4%，由，由DUDU或幽門管潰瘍引起或幽門管潰瘍引起表現(xiàn)為上腹脹滿不適，餐后疼痛加重，嘔吐酸臭隔夜表現(xiàn)為上腹脹滿不適，餐后疼痛加重，嘔吐酸臭隔夜食物，營養(yǎng)不良和體重減輕食物，營養(yǎng)不良和體重減輕功能性梗阻：局部充血、水腫、痙攣功能性梗阻：局部充血、水腫、痙攣器質(zhì)性梗阻：疤痕、粘連器質(zhì)性梗阻：疤痕、粘連4.4.癌變癌變 GUGU癌變率癌變率1%1% 注意癌變可能：注意癌變可能：長期慢性長期慢性GUGU病史、年齡病史、年齡4545歲以上歲以上無并發(fā)癥而疼痛的節(jié)律性喪失，療效差無并發(fā)癥而疼痛的節(jié)律性喪失，療效

21、差GIGI檢查示胃癌檢查示胃癌糞糞OBOB試驗持續(xù)陽性試驗持續(xù)陽性經(jīng)一個療程（經(jīng)一個療程（6 68 8周）的嚴格內(nèi)科治療，癥狀無好轉(zhuǎn)周）的嚴格內(nèi)科治療，癥狀無好轉(zhuǎn)者者1.功能性消化不良：有消化不良的癥狀，無器質(zhì)性病變病情明顯受精神因素影響，常伴有消化道以外的神經(jīng)官能癥，心理治療、安定劑、對癥處理常能收效X線、內(nèi)鏡檢查為陰性結(jié)果2. 2. 慢性膽囊炎和膽石癥：慢性膽囊炎和膽石癥： 疼痛與進食油膩食物有關(guān)疼痛與進食油膩食物有關(guān) 疼痛位于右上腹疼痛位于右上腹 可伴有發(fā)熱、黃疸可伴有發(fā)熱、黃疸 B B超、內(nèi)鏡或超、內(nèi)鏡或ERCPERCP檢查有助鑒別檢查有助鑒別病情呈進行性、持續(xù)性發(fā)展，上腹部包塊，體重

22、下病情呈進行性、持續(xù)性發(fā)展，上腹部包塊，體重下降，內(nèi)科藥物療效不佳，借助內(nèi)鏡加活檢或降，內(nèi)科藥物療效不佳，借助內(nèi)鏡加活檢或GIGI區(qū)別區(qū)別懷疑惡性潰瘍一次活檢陰性者，短期內(nèi)復(fù)查胃鏡并懷疑惡性潰瘍一次活檢陰性者，短期內(nèi)復(fù)查胃鏡并再次活檢再次活檢強力抑酸劑治療后，潰瘍縮小或愈合不能排除惡性強力抑酸劑治療后，潰瘍縮小或愈合不能排除惡性潰瘍潰瘍3.3.胃癌：胃癌：右側(cè)為惡性潰瘍：潰瘍形狀不規(guī)則，底凹凸不平，右側(cè)為惡性潰瘍：潰瘍形狀不規(guī)則，底凹凸不平，邊緣呈結(jié)節(jié)狀隆起，周圍皺襞中斷，胃壁僵硬、蠕邊緣呈結(jié)節(jié)狀隆起，周圍皺襞中斷，胃壁僵硬、蠕動減弱動減弱。胰腺非胰腺非 細胞瘤分泌大量細胞瘤分泌大量胃泌素所致

23、，腫瘤一般很小胃泌素所致，腫瘤一般很?。?cm)200pg/ml200pg/ml4.4.胃泌素瘤胃泌素瘤( (Zollinger-Ellison綜合征）：綜合征）： 治療目的治療目的促進愈合促進愈合緩解疼痛緩解疼痛防止復(fù)發(fā)防止復(fù)發(fā)預(yù)防并發(fā)癥預(yù)防并發(fā)癥 治療策略治療策略抑酸抑酸保護胃粘膜保護胃粘膜根除根除Hp生活規(guī)律，工作勞逸結(jié)合，避免過勞和精神緊生活規(guī)律，工作勞逸結(jié)合，避免過勞和精神緊張，改變不良的生活習(xí)慣張，改變不良的生活習(xí)慣合理飲食，避免對胃有刺激的食物和藥物合理飲食，避免對胃有刺激的食物和藥物戒煙酒戒煙酒停服停服NSAIDNSAID7070年代以前：抗酸藥、抗膽堿藥年代以前：抗酸藥、抗膽

24、堿藥第一次變革：第一次變革：H H2 2RARA第二次變革：根除第二次變革：根除H.Pylori藥物：藥物：鉍劑：鉍劑：枸櫞酸鉍鉀枸櫞酸鉍鉀 220220240mg bid240mg bid果膠鉍果膠鉍 200mg200mg bid bid抗生素：抗生素：阿莫西林阿莫西林 1.01.0 bid bid甲硝唑甲硝唑0.40.4 bid bid替硝唑替硝唑0.50.5 bid bid克拉霉素克拉霉素 0.50.5 bid bid左氧氟沙星左氧氟沙星 0.50.5 qd qd三聯(lián)療法：質(zhì)子泵抑制劑三聯(lián)療法：質(zhì)子泵抑制劑+ +二種抗生素二種抗生素 鉍劑鉍劑+ +二種抗生素二種抗生素如如Losec40m

25、g/d+Losec40mg/d+克拉霉素克拉霉素500mg/d +500mg/d +甲硝唑甲硝唑800mg/d800mg/d枸櫞酸鉍鉀枸櫞酸鉍鉀480mg/d+480mg/d+阿莫西林阿莫西林1.0/d+1.0/d+甲硝唑甲硝唑 800mg/d800mg/d療程為療程為1 12 2周周四聯(lián)療法：四聯(lián)療法：PPI+PPI+鉍劑鉍劑+ +二種抗生素二種抗生素 用于初次治療失敗者用于初次治療失敗者H2RA：Cimetidine400mg bid Ranitidine 150mg bidFamotidine 20mg bidNizatidine150mg bidPPI： Omeprazole 20mg

26、 qd Lansoprazole30mg qd Pantoprazole 40mg qdRabeprazole 10mg qd Esoprazole 20mg qd 硫糖鋁：不被胃腸吸收，極易粘附在潰瘍基底部，形成抗硫糖鋁：不被胃腸吸收，極易粘附在潰瘍基底部，形成抗酸、抗蛋白酶的屏障，防止酸、抗蛋白酶的屏障，防止H+H+逆彌散逆彌散 用法：用法：1.0 31.0 34 4次次/d/d，療程，療程4 48 8周周枸櫞酸鉍鉀：沉淀于胃黏膜和潰瘍基底部，保護黏膜枸櫞酸鉍鉀：沉淀于胃黏膜和潰瘍基底部，保護黏膜 用法：用法：110mg 3-4110mg 3-4次次/d/d，療程，療程4-64-6周周前列腺素類前列腺素類除去危險因素：除去危險因素：HPHP感染、服用感染、服用NSAIDNSAID、吸煙等，潰瘍復(fù)、吸煙等，潰瘍復(fù)發(fā)頻繁，應(yīng)排除胃泌素瘤發(fā)頻繁，應(yīng)排除胃泌素瘤預(yù)防重點對象：有并發(fā)癥的潰瘍或難治性潰瘍、高齡或預(yù)防重點對象：有并發(fā)癥的潰瘍或難治性潰瘍、高齡或伴有嚴重疾病者伴有嚴重疾病者預(yù)防潰瘍復(fù)發(fā)的措施：一個療程后，用預(yù)防潰瘍復(fù)發(fā)的措施：一個療程后，用H H2 2RARA或奧美拉唑或奧美拉唑10mg/d10mg/d，每周，每周2 23 3次維持治療，采用自我調(diào)節(jié)方式，間次維持治療，采用自我調(diào)節(jié)方式，間歇給藥，以減少復(fù)發(fā)，預(yù)防并發(fā)癥。維持治