病理生理學(xué)復(fù)習(xí)重點打印15

1、病理生理學(xué)復(fù)習(xí)重點 2016-6-27周一8:30緒論1、 病理生理學(xué)：基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)理論學(xué)科之一，是一門研究疾病發(fā)生發(fā)展規(guī)律和機制的科學(xué)。2、 病理生理學(xué)的任務(wù)：研究疾病發(fā)生發(fā)展的原因和條件，并著重從機能和代謝變化的角度研究疾病過程中患病機體的機能、代謝的動態(tài)變化及其發(fā)生機制，從而揭示疾病發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸的規(guī)律。研究內(nèi)容：疾病概論、基本病理過程和各系統(tǒng)病理生理學(xué)。3、 基本病理過程：在多種疾病中共同的、成套的代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)的變化。如水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂、缺氧、發(fā)熱、炎癥、DIC、休克等。4、 健康：健康不僅是沒有疾病或病痛，而且是一種軀體上、精神上以及社會上的完全良好狀態(tài)。5、 疾?。河芍虏∫?/p>

2、子作用于機體后，因機體穩(wěn)態(tài)破壞而發(fā)生的機體代謝、功能、結(jié)構(gòu)的損傷，以及機體的抗損傷反應(yīng)與致病因子及損傷作斗爭的過程。6、 分子?。河捎贒NA的遺傳性變異引起的一類以蛋白質(zhì)異常為特征的疾病。7、 衰老：是一種生命表現(xiàn)形式和不可避免的生物學(xué)過程。8、 病因：指引起某一疾病必不可少的，決定疾病特異性特征的因素。誘因：指能夠加強某一疾病或病理過程的病因的作用，從而促進疾病或病理過程發(fā)生的因素。條件：能夠影響疾病發(fā)生發(fā)展的體內(nèi)因素。9、 疾病發(fā)生的外因：物理性因素，化學(xué)性因素，生物性因素，營養(yǎng)性因素，精神、心理和社會因素。疾病發(fā)生的內(nèi)因：遺傳性因素，先天性因素，免疫性因素。10、 發(fā)病學(xué)：是研究疾病發(fā)生

3、、發(fā)展及轉(zhuǎn)歸的普遍規(guī)律和機制的科學(xué)。11、 疾病發(fā)展的一般規(guī)律：疾病時自穩(wěn)調(diào)節(jié)的紊亂；疾病過程中的病因轉(zhuǎn)化；疾病時的損傷和抗損傷反應(yīng)。12、 疾病轉(zhuǎn)歸的經(jīng)過：病因侵入（潛伏期） 非特異性癥狀（前驅(qū)期） 特異性癥狀（臨床癥狀明顯期） 疾病結(jié)束（轉(zhuǎn)歸期）13、 死亡：按照傳統(tǒng)概念，死亡是一個過程，包括瀕死期，臨床死亡期和生物學(xué)死亡期。一般認(rèn)為死亡是指機體作為一個整體的功能永久停止。14、 腦死亡：指枕骨大孔以上全腦的功能不可逆行的喪失。15、 植物狀態(tài)和腦死亡的區(qū)別：植物狀態(tài)：自己不能移動；自己不能進食；大小便失禁；眼不能識物；對指令不能思維；發(fā)音無語言意義腦死亡：不可逆性深昏迷；自主呼吸停止，需

4、行人工呼吸；瞳孔擴大、固定；腦干神經(jīng)反射消失，如瞳孔對光反射、角膜反射、咽喉反射等；腦電波消失，呈平直線。腦血液循環(huán)完全停止。16、 及時判斷腦死亡的意義：有利于準(zhǔn)確判斷死亡；促進器官捐贈使用；預(yù)計搶救時限，減少損失。第三章 水、電解質(zhì)代謝紊亂1.水通道蛋白：一組構(gòu)成水通道與水通透性有關(guān)的細(xì)胞膜轉(zhuǎn)運蛋白。2.正常血漿滲透壓在280-310mmol/L。正常血鈉濃度為135150mmol/L。3.機體排出水分的途徑：消化道（糞）、皮膚（顯性汗和非顯性汗）、肺（呼吸蒸發(fā)）和腎（尿）第二節(jié) 水、Na+代謝紊亂一、 脫水：細(xì)胞外液容量明顯減少的狀態(tài)稱為脫水。（一）、高滲性脫水 1、特點：失水多于失Na

5、+，血清鈉濃度150mmol/L，血漿滲透壓310 mmol/L，細(xì)胞外液和細(xì)胞內(nèi)液均減少，以細(xì)胞內(nèi)液減少更為明顯 水源斷絕 水?dāng)z入不足 不能喝水：食道病變、中樞病變（渴覺障礙） 2、原因 經(jīng)腎丟水過多 和機制 水丟失過多 經(jīng)消化道丟水過多經(jīng)皮膚、呼吸道丟水過多 口渴 細(xì)胞脫水3、對機體的影響 尿的變化：尿量減少、 尿比重升高 脫水熱：嚴(yán)重脫水時，從皮膚蒸發(fā)的水分減少，散熱受影響，而小兒體溫調(diào)節(jié)中樞發(fā)育尚不完善，兼之細(xì)胞脫水，易出現(xiàn)體溫升高，稱為脫水熱。 （二）、低滲性脫水 1、特點：失Na+多于失水，血清鈉濃度130 mmol/L，血漿滲透壓280mmol/L，細(xì)胞外液顯著減少，以組織液減少

6、更為明顯，而細(xì)胞內(nèi)液不減，反而增加。 經(jīng)皮膚丟失：大面積燒傷 2、原因 經(jīng)消化道丟失：腹瀉、嘔吐 和機制 腎實質(zhì)性疾病使腎間質(zhì)結(jié)構(gòu)受損 經(jīng)腎丟失 長期使用排鈉利尿劑 腎上腺皮質(zhì)功能不全 口渴不明顯 細(xì)胞水腫3、對機體 尿的變化的影響 休克傾向：丟失的體液主要是細(xì)胞外液，使低血容量進一步加重，表現(xiàn)為靜脈塌陷，動脈血壓下降 脫水外貌：皮膚彈性明顯降低，黏膜干燥，眼窩和嬰兒鹵門凹陷 （三）、等滲性脫水1、特點：水鈉等比例丟失，細(xì)胞外液顯著減少，細(xì)胞內(nèi)液變化不明顯。 經(jīng)消化道丟失：見于腸炎，小腸瘺等所致的小腸液丟失2、原因 經(jīng)皮膚丟失 ：見于大面積燒傷、創(chuàng)傷等丟失血漿 和機制 體腔內(nèi)大量液體潴留：見于

7、大量胸腔積液、腹水的形成 口渴：輕癥或早期不明顯，重癥或晚期可產(chǎn)生渴覺3、對機體的影響 尿液的變化：尿量減少，尿鈉減少介于高滲性脫水和低滲性脫水之間 休克傾向 脫水外貌 二、水過多 低滲性水過多（水中毒） 高滲性水過多（鹽中毒） 等滲性水過多（水腫） 1、水腫：過多的液體在組織間隙或體腔積聚，稱為水腫。在水腫的范疇內(nèi)習(xí)慣上又將液體積聚在體腔的病理變化，稱為積水或積液。 毛細(xì)血管內(nèi)流體靜壓增高血管內(nèi)外液體交換障礙 血漿膠體滲透壓下降 -組織液的生成大于回流 微血管壁通透性增加2、機制 淋巴回流障礙 腎小球濾過率下降 體內(nèi)外液交換障礙 腎小管重吸收增加 -水鈉潴留 腎血流量重分布 有利：有稀釋毒素

8、、運送抗體等抗損傷作用 3、對機體的影響 引起細(xì)胞營養(yǎng)障礙（取決于機體發(fā)生部位、速度和程度。） 不利 導(dǎo)致器官組織功能障礙第三節(jié) 鉀代謝紊亂 一、正常鉀代謝 鉀的跨細(xì)胞膜轉(zhuǎn)移 1、 腎小球的濾過 鉀的平衡調(diào)節(jié) 腎對鉀排泄的調(diào)節(jié) 近曲小管和髓袢對鉀的重吸收 遠(yuǎn)曲小管和集合管對鉀排泄的調(diào)節(jié) 結(jié)腸的調(diào)節(jié) 細(xì)胞外液的鉀濃度升高2、 影響遠(yuǎn)曲小管，集合小管 醛固酮 對排鉀的調(diào)節(jié)因素 遠(yuǎn)曲小管和集合管腫尿液的流速和流量 酸堿平衡狀態(tài) 二、鉀代謝障礙 （一）、低鉀血癥：血清鉀濃度3.5 mmol/L 攝入不足 1、原因和機制 排出過多：經(jīng)消化道、腎、皮膚丟失鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移增多鉀分布失常 對神經(jīng)和骨骼肌的影響

9、：神經(jīng)肌肉興奮性下降，肌肉弛緩性麻痹 對消化系統(tǒng)平滑肌的影響:平滑肌興奮性下降，使腸道運動減弱 心肌興奮性增高 2、對機體 對心血管系統(tǒng)的影響 心肌傳導(dǎo)性降低的影響 心肌自律性增高 心肌收縮性先增強后減弱 對腎臟的影響 對酸堿平衡的影響 先口服后靜脈滴注 3、防治的病理生理基礎(chǔ) 見尿補鉀 控制量的速度，嚴(yán)禁靜脈注射（2） 、高鉀血癥：血清鉀濃度5.5 mmol/L 鉀輸入過多 腎排鉀減少 腎小球濾過率下降 醛固酮分泌減少 1、原因和機制 酸中毒 組織缺氧 高血糖合并胰島素不足鉀移出細(xì)胞過多 大量溶血和組織壞死 藥物的影響 高鉀性周期性麻痹 急性 輕癥：細(xì)胞興奮性增高，四肢感覺異常肌 高鉀 疼痛

10、，肌震顫。 對神經(jīng)和肌肉 血癥 重癥：細(xì)胞興奮性下降，肌無力，弛緩性組織的影響 麻痹 慢性高鉀血癥:無變化 2、對機體 心肌興奮性先增高后降低的影響 心肌傳導(dǎo)性降低 對心臟的影響 心肌自律性降低 心肌收縮性減弱 對酸堿平衡的影 第四章 酸堿平衡和酸堿平衡紊亂第一節(jié) 酸堿物質(zhì)的來源及平衡調(diào)節(jié) 一、機體對酸堿平衡的調(diào)節(jié) HCO3-/H2CO3：主要緩沖固定酸和堿 HPO42-/H2PO4- 1、血液的緩沖作用 Pr-/HPr ： 主要緩沖揮發(fā)性酸 Hb-/HHb和HbO2-/HhbO2 2、肺的調(diào)節(jié)作用 腎臟的泌H+保HCO3- 3、腎的調(diào)節(jié)作用 腎臟排NH4+ 磷酸鹽的酸化 4、細(xì)胞對酸堿平衡的

11、調(diào)節(jié)第二節(jié) 反映酸堿平衡的檢測指標(biāo) 一、pH值 ：正常人動脈血pH值為7.357.45 1、pH值低于正常值下限為代償性酸中毒，高于正常值上限為代償性堿中毒 2、pH值是反映酸堿平衡紊亂的性質(zhì)和嚴(yán)重程度 二、動脈血CO2分壓：PaCO2；正常值為 3346mmHg 1、PaCO2>46mmHg:表示CO2潴留，PaCO2<33mmHg 表示CO2呼出過多 2、PaCO2是反應(yīng)H2CO3的變化 三、標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽和實際碳酸氫鹽 1、標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）：是指全血在標(biāo)準(zhǔn)條件下（即溫度在37380C、血紅蛋白飽和度為100%、PaCO2=40mmHg）所測得的血漿HCO3含量。正常值為22

12、27mmol/L；SB是判斷代謝因素的指標(biāo)，不受呼吸因素的影響 2、實際碳酸氫鹽（AB）：是指隔絕空氣的血液標(biāo)本，在實際PaCO2、實際體溫和血氧飽和度條件下測得的血漿HCO3濃度。 3、正常下：AB=SB；AB>SB：表示CO2潴留；AB<SB:表示CO2呼出過多 AB、SB是反映HCO3-濃度的變化 四、緩沖堿（BB） 1、緩沖堿（BB）是指血液一切具有緩沖作用的的負(fù)離子堿的總和。 五、陰離子間隙（AG） 1、AG：指血漿中未測定的陰離子與未測定的陽離子的差值。第三節(jié) 單純型酸堿平衡紊亂一、代謝性酸中毒 1、代謝性酸中毒：是指血漿HCO3-原發(fā)性減少而導(dǎo)致pH下降。 腎臟排泄固

13、定酸障礙 AG 、血Cl正常型 固定酸產(chǎn)生過多 乳酸中毒 酮癥酸中毒 攝酸過多2、原因與機制 腎小管酸中毒 腎臟泌H+功能障礙 大量使用碳酸酐酶抑制劑 AG正常、血Cl- 型 急、慢性腎衰，泌H+減少 消化道失HCO3-過多 含氯鹽類藥物攝入過多 血液的緩沖作用 細(xì)胞內(nèi)的緩沖作用3、機體的代償調(diào)節(jié) 肺的調(diào)節(jié)作用 腎的調(diào)節(jié)作用 心肌收縮力減弱 抑制心血管系統(tǒng) 心律失常 血管對CA的反應(yīng)性降低4、對機體的影響 抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng) 高鉀血癥 骨骼系統(tǒng)改變檢測指標(biāo)的變化： 代謝性 pH PaCO2 SB AB 酸中毒二、呼吸性酸中毒 1、呼吸性酸中毒：是指原發(fā)性PaCO2升高而導(dǎo)致pH值下降。 呼吸中樞

14、抑制 通氣障礙 呼吸肌麻痹 2、原因與機制 呼吸道阻塞 胸廓病變 肺部疾患 CO2吸入過多 細(xì)胞內(nèi)外離子交換及細(xì)胞緩沖：主要是急性呼吸性酸中毒的代償3、機體的 調(diào)節(jié)代償調(diào)節(jié) 腎的調(diào)節(jié)：主要是慢性呼吸性酸中毒的代償調(diào)節(jié) 心律失常 對心血管系統(tǒng)的影響 心肌收縮力減弱 外周血管擴張4、對機體的影響 舒張血管，引起腦血流量增加， 對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響 引起顱內(nèi)壓增高 CO2可迅速通過血腦屏障，導(dǎo)致中樞系統(tǒng)的功能異常 肺性腦病 三、代謝性堿中毒 1、代謝性堿中毒：是指原發(fā)性的HCO3-增多而導(dǎo)致的pH升高。 經(jīng)腎臟的丟失 H+丟失 經(jīng)胃的丟失 2、原因與機制 HCO3過量的負(fù)荷 H+向細(xì)胞內(nèi)移動 血液的

15、緩沖作用 細(xì)胞內(nèi)的緩沖作用 3、機體的調(diào)節(jié) 肺的調(diào)節(jié)作用 腎的調(diào)節(jié)作用 中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能紊亂 4、對機體的影響 神經(jīng)肌肉興奮性增高 低鉀血癥四、呼吸性堿中毒 1、呼吸性堿中毒：是指血漿原發(fā)性PaCO2減低而導(dǎo)致pH值升高。 低氧血癥 2、原因與機制 呼吸中樞受到抑制 肺疾患 細(xì)胞內(nèi)外離子交換及細(xì)胞內(nèi)緩沖：急性呼吸性堿中毒 3、機體的代償調(diào)節(jié) 腎的調(diào)節(jié)：慢性呼吸性堿中毒第七章 缺氧 1、缺氧：因組織供養(yǎng)減少或用氧障礙引起細(xì)胞代謝功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程，稱為缺氧。第一節(jié) 常用的血氧指標(biāo) 動脈血氧分壓：PAO2；正常值為：80110mmHg 1、血氧分壓 靜脈血氧分壓：PvO2：正常值為

16、：3740mmHg 2、血氧容量（CO2max）:為100mL血液中的血紅蛋白被氧充分飽和時的最大攜氧量。主要取決于Hb的質(zhì)和量。 3、血氧含量：是指100mL血液的實際攜氧量。主要取決于氧分壓和CO2max。 4、血紅蛋白氧飽和度(SO2)：是指Hb與氧結(jié)合的百分?jǐn)?shù)。主要取決于PaO2 第二節(jié) 缺氧的類型、原因和發(fā)病機制 一、乏氧性缺氧 1、乏氧性缺氧（低張性缺氧）：由于動脈血氧分壓降低，使氧含量減少供氧不足。 外環(huán)境PO2過低 2、原因 外呼吸功能障礙 靜脈血流入動脈血 二、血液性缺氧 1、血液性缺氧：由于Hb數(shù)量減少或性質(zhì)改變，以致血液攜氧的能力降低或Hb結(jié)合的氧不易釋出所引起的缺氧。

17、貧血 2、原因 CO中毒 高鐵血紅蛋白血癥 三、循環(huán)性缺氧 1、循環(huán)性缺氧：是指因組織血流減少引起的組織供氧不足。 2、原因 全身性循環(huán)障礙 局部性循環(huán)障礙 四、組織性缺氧 1、組織性缺氧：在組織供氧正常的情況下，因細(xì)胞不能有效地利用氧而導(dǎo)致的缺氧。 組織中毒 2、原因 維生素缺乏 線粒體損傷 第十四章 DIC第一節(jié) DIC的病因與分類 一、DIC的病因：敗血癥、創(chuàng)傷、腫瘤、產(chǎn)科異常、藥源性DIC。 二、影響DIC發(fā)生和發(fā)展的因素 1、單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損 釋放大量的TF（組織因子） 2、肝功能障礙 合成抗凝物質(zhì)不足 滅活凝血因子障礙 3、血液的高凝狀態(tài) 缺血 4、微循環(huán)障礙 淤血 微循環(huán)

18、障礙 5、纖容功能障礙第二節(jié) DIC發(fā)病機制 凝血系統(tǒng)強烈激活 嚴(yán)重的組織損傷 廣泛血管內(nèi)皮損傷 1、DIC的 抗凝系統(tǒng)受到抑制 發(fā)病機制 繼發(fā)性纖溶激活 細(xì)胞因子釋放第三節(jié) DIC的發(fā)展過程與機體變化 一、DIC的臨床癥狀及發(fā)生機制 （一）、凝血功能障礙出血 多種凝血因子和血小板被消耗而減少 1、出血的機制 繼發(fā)性纖溶亢進 纖維蛋白降解產(chǎn)物（FDP）的形成 微血管通透性增高 對抗凝血酶 2、FDP的作用 抑制血小板聚集 干擾X、Y片段與纖維蛋白單體聚合形成可溶性復(fù)合物 （二）、微循環(huán)功能障礙休克 DIC與休克可互為因果，形成惡性循環(huán) 微循環(huán)淤滯，回心血量減少 1、DIC時發(fā)生休克的機制 補體

19、及激肽系統(tǒng)被激活 FDP的形成 （三）、廣泛微血栓形成器官功能障礙 （四）、紅細(xì)胞機械性損傷微血管病性溶血性貧血 1、裂體細(xì)胞：外周血涂片中可見一些特殊的形態(tài)各異的紅細(xì)胞稱為裂體細(xì)胞。 第十七章 肝功能不全 1、肝功能不全：當(dāng)各種病因嚴(yán)重?fù)p害肝細(xì)胞，使其分泌、代謝、合成、解毒免疫等功能嚴(yán)重障礙，機體出現(xiàn)黃疸、出血、繼發(fā)感染、肝功能障礙及肝性腦病等臨床綜合征，稱為肝功能不全。 一、肝功能不全的主要表現(xiàn)及發(fā)生機制 （一）、肝細(xì)胞損傷與肝功能障礙 肝細(xì)胞大量壞死，使肝糖原貯備減少 糖代謝障礙 肝細(xì)胞滅活胰島素功能降低 受損肝細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)葡萄糖6磷酸酶活性降低，肝糖原轉(zhuǎn)化葡萄糖障礙 1、物質(zhì)代謝障礙 脂

20、類代謝障礙 蛋白質(zhì)代謝障礙 2、水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂 3、膽汁分泌和排泄障礙 大部分凝血因子由肝細(xì)胞合成 4、凝血功能障礙 重要的抗凝物質(zhì)如蛋白C、抗凝血酶 合成障礙 藥物代謝障礙 5、生物轉(zhuǎn)化功能障礙 解毒功能障礙 激素滅活功能障礙 （二）、肝Kupffer細(xì)胞與腸源性內(nèi)毒素血癥 （三）、肝星形細(xì)胞與肝纖維化 （四）、肝竇內(nèi)皮細(xì)胞與肝功能障礙 （五）、肝臟相關(guān)淋巴細(xì)胞與肝功能障礙 第二節(jié) 肝性腦病一、概念與分期 1、肝性腦病：繼發(fā)于嚴(yán)重肝功能不全的神經(jīng)、精神綜合征，稱為肝性腦病。 一期（前驅(qū)期）：輕微的性格和行為改變 二期（昏迷前期）：以意識錯亂、睡眠障礙、行為反常為主 2、分期 三期（

21、昏睡期）：以明顯的精神錯亂和昏睡為主，但呼之能醒 四期（昏迷期）：完全昏迷 二、肝性腦病的發(fā)病機制（一）、氮中毒學(xué)說 腸道產(chǎn)氨增加 氨的產(chǎn)生增多 腎臟產(chǎn)氨增加 1、血氨增高的原因 肌肉產(chǎn)氨增加 氨的清除不足 2、氨對腦的毒性作用 1）、破壞腦內(nèi)正常神經(jīng)遞質(zhì)的平衡 2）、干擾腦細(xì)胞能量代謝 丙酮酸 3）、氨影響神經(jīng)細(xì)胞膜內(nèi)外Na+ 、K+ 分布。 （二）、假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說 1、假性神經(jīng)遞質(zhì)：苯乙醇胺、羥苯乙醇胺 2、真性神經(jīng)遞質(zhì)：去甲腎上腺素、多巴胺 （三）、氨基酸失調(diào)學(xué)說 1、嚴(yán)重肝功能障礙可造成血漿氨基酸失去平衡，即芳香族氨基酸增多，支鏈氨基酸減少。 2、芳香族氨基酸：酪氨酸、苯丙氨酸、色氨

22、酸 3、支鏈氨基酸：亮氨酸、異亮氨酸、纈氨酸三、肝性腦病的防治原則 1、減少氨的攝取 2、避免飲食粗糙質(zhì)硬的食物，防止上消化道大出血 3、防止便秘，以減少腸道有毒物質(zhì)進入體內(nèi) 4、食用谷氨酸和精氨酸來降低血氨 5、口服乳果糖 6、口服新霉素能抑制腸細(xì)菌繁殖第七章 休克 1、休克：是機體在各種強烈的有害因子作用下，發(fā)生以組織有效血流灌流量急劇減少為特征，從而導(dǎo)致細(xì)胞和主要器官功能代謝障礙結(jié)構(gòu)損害的急性全身性病理過程。 2、休克的分類：按發(fā)病的始動環(huán)節(jié)分為：低血容量性休克、血管源性休克、心源性休克。 第二節(jié) 休克的發(fā)病機制 一、微循環(huán)機制 （一）、微循環(huán)缺血 微血管收縮，呈持續(xù)痙攣狀態(tài) 毛細(xì)血管前

23、后阻力增加，前阻力大于后阻 1、特點 開放的毛細(xì)血管數(shù)減少 血液經(jīng)動靜脈短路和直捷通路迅速流入微靜脈 灌流特點：少灌少流，灌少于流 2、機制 失血、創(chuàng)傷 回心血量增加 自身輸血 有利于維持血壓 組織液回流入血 自身輸液 3、意義 總外周血管阻力增加 有利于維持心、腦的血液供應(yīng) 4、 臨床表現(xiàn) 失血、創(chuàng)傷、燒傷、感染等 交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮 自身輸血 自身輸液 CA分泌 心率加快 外周阻 腹腔內(nèi)臟 皮膚缺血 汗腺分 中樞神經(jīng)系 心收縮力加強 力增高 皮膚小血管 泌增加 統(tǒng)高級部位 強烈收縮 興奮 腹腔內(nèi)臟缺血 脈搏細(xì)速 脈壓減小 尿量減少 面色蒼白 煩躁不安 心排出量增加 維持血壓 肛溫降低

24、手腳發(fā)涼 出汗 （二）、微循環(huán)淤血 微血管擴張，毛細(xì)血管后阻力大于前阻力 1、特點 毛細(xì)血管開放的數(shù)目增多 灌流特點：灌而少流，灌多于流 2、機制： 酸中毒 H+升高 血管對CA的反應(yīng)性下降 前阻力血管，毛細(xì)血管網(wǎng)擴張，后阻力血管一直處于收縮狀態(tài)（微V平常就處于酸性環(huán)境，對H+不敏感） 3、臨床表現(xiàn) 微循環(huán)淤血 腎淤血 回心血量 淤血 缺氧 血流異常 心輸出量 腎血流 血壓 腦缺血 皮膚發(fā)紺 少尿無尿 神志淡漠 四肢冰涼 甚至昏迷 4、血栓形成的機制 血流濃縮，粘滯性增高，血細(xì)胞聚集 損傷血管內(nèi)皮，啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng) 組織破壞，激活外源性凝血系統(tǒng) 單核巨噬細(xì)胞受損或封閉不能消除凝血和促凝物質(zhì)

25、（三）、微循環(huán)衰竭 微血管麻痹、擴張 1、特點 血細(xì)胞黏附集加重，微血栓形成 灌流特點：不灌不流，灌流停止第十六章 肺功能不全（呼吸功能不全） 1、呼吸衰竭：由于外呼吸功能障礙，致PaO2低于60mmHg，伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg的一系列臨床表現(xiàn) 2、按PaO2和PaCO2的變化分類： 低氧血癥： 型呼吸衰竭 PaO2 PaCO2 不變 高碳酸血癥： 型呼吸衰竭 PaO2 PaCO2 第二節(jié) 呼吸功能不全的原因和發(fā)病機制 一、發(fā)病機制 （一）、肺通氣功能障礙 1、限制性通氣不足：由于吸氣時肺泡的擴張受限，引起的肺泡通氣不足 呼吸肌活動障礙 胸廓的順應(yīng)性降低 、限制性通氣不足的原因

26、 肺的順應(yīng)性降低 胸腔積液和氣胸 2、阻塞性通氣不足：由于氣道狹窄或阻塞，使氣道阻力增加所致的通氣障礙 胸外阻塞：吸氣時氣體流經(jīng)病灶引起的壓力下降，使氣道內(nèi)壓明 中央性氣道阻塞 顯小于大氣壓，使氣道阻塞加重，呼氣時剛好相反，故吸氣易呼氣難 胸內(nèi)阻塞：吸氣時由于胸內(nèi)壓降低氣道內(nèi)壓大于胸內(nèi)壓（此時為負(fù)值），使氣道擴張阻塞減輕，呼氣時剛好相反，故吸氣易呼氣難 外周興氣道阻塞 小氣道狹窄在呼氣時加重 用力呼氣時等壓點移向小氣道 （二）、彌散障礙 肺泡膜面積減少 1、彌散障礙的原因 肺泡膜厚度增加 （三）、肺泡通氣與血流比例失調(diào) 1、肺泡通氣與血流比例失調(diào)是肺部疾患呼吸功能不全的最常見也是最重要的機制

27、2、肺泡VA/Q失調(diào)的基本形式 部分肺泡通氣不足：肺泡的通氣減少，而血流未減少，導(dǎo)致部分未經(jīng)氧結(jié)合的靜脈血通過肺泡的毛細(xì)血管或短路流入到動脈血中，故稱靜脈血摻雜或功能性分流。 部分肺泡血流不足：是指肺泡的通氣正常而血流減少，肺泡通氣不能充分的被利用，稱為死腔樣通氣。第十五章 心功能不全 一、心功能不全的原因 1、心肌損傷 原發(fā)性心肌病變：心肌炎、心肌梗死 繼發(fā)性心肌損傷：嚴(yán)重貧血、低血壓、維B1缺乏引起能量障礙 2、心肌負(fù)荷過重 壓力負(fù)荷過度 容量負(fù)荷過度 3、心室舒張充盈受限 二、心功能不全的誘因 發(fā)熱導(dǎo)致代謝率增高加重心肌負(fù)荷 （一）、感染 內(nèi)毒素抑制心肌的舒張收縮功能 心率加快、心肌耗氧

28、量增加，心肌舒張期縮短，心肌供血不足 （二）、酸堿平衡及 高鉀血癥導(dǎo)致心律失常電解質(zhì)代謝紊亂 酸中毒，H+競爭性抑制Ca2+與心肌肌鈣蛋白的結(jié)合 （三）、心律失常：主要是快速型心律失常 三、心功能不全的分類 左心衰竭 1、按解剖部位 右心衰竭 全心衰竭 2、按心排出量的高低 低排出量性心力衰竭 高排出量性心力衰竭 3、按心肌收縮與舒張功能障礙的狀態(tài) 收縮性心力衰竭 舒張性心力衰竭 一級：心功能代償期 4、按心功能不全的嚴(yán)重程度 二級：輕度心力衰竭 三級：中度心力衰竭 四級：高度心力衰竭第二節(jié) 心功能不全時的代償期適應(yīng)反映 一、心肌自身代償反應(yīng) （一）、心肌功能代償性變化 1、緊張源性擴張：在一

29、定范圍內(nèi)，隨著心臟擴張容量增加，心臟收縮力增強，搏出量增加的心臟擴張方式 2、肌源性擴張：心肌拉長不伴有收縮力增強的心臟擴張 （二）、心肌組織結(jié)構(gòu)代償性變化 1、心肌改建 2、心肌肥大 向心性肥大：心室壁增厚，心腔無明顯擴大 離心性肥大：心肌纖維增長，心腔明顯擴大 3、 心肌重構(gòu)：心肌受到損傷后由于基因的表達(dá)、分子和細(xì)胞及心肌間質(zhì)發(fā)生適應(yīng)性變換，導(dǎo)致出現(xiàn)心肌結(jié)構(gòu)、功能和表型上的變化稱為心肌重構(gòu)。這些變化包括心肌細(xì)胞肥大、凋亡、胚胎基因和蛋白質(zhì)的再表達(dá)、心肌細(xì)胞外基質(zhì)的量和組成成分的改變。若這些變化發(fā)生再心室則稱為心室重構(gòu)。 血液重新分配 （三）、其他代償 組織細(xì)胞的利用氧的能力增強 紅細(xì)胞增多

30、 第三節(jié) 心功能不全的發(fā)病機制 一、心肌收縮性減弱 心肌收縮相關(guān)蛋白的破壞 心肌細(xì)胞數(shù)量減少 心肌細(xì)胞凋亡 （一）、心肌結(jié)構(gòu)的破壞 心肌結(jié)構(gòu)改變 肥大心肌收縮成分相對減少肌球蛋白頭部的ATP酶水解ATP減少ATP缺乏，引起Ca2+的轉(zhuǎn)運和分布障礙ATP缺乏，心肌細(xì)胞不能維持正常的胞內(nèi)離子環(huán)境ATP缺乏，心肌蛋白的合成減少 心室擴張 （二）、心肌能量代謝障礙 1、心肌能量生成和釋放障礙 2、心肌能量儲存障礙 3、心肌能量利用障礙（三）、心肌興奮收縮偶聯(lián)障礙 肌漿網(wǎng)攝取Ca2+的能力減弱 1、肌漿網(wǎng)Ca2+轉(zhuǎn)運障礙 肌漿網(wǎng)Ca2+儲存減少 肌漿網(wǎng)Ca2+釋放障礙 2、Ca2+內(nèi)流障礙 3、Ca2+

31、與肌鈣蛋白結(jié)合障礙二、心室舒張功能和順應(yīng)性異常 Ca2+復(fù)位遲緩 1、心室舒張功能障礙 肌球肌動蛋白復(fù)合體解離障礙 心室舒張負(fù)荷降低 2、心室順應(yīng)性降低第四節(jié) 心功能不全時機體的功能和代謝變化一、前向衰竭 頸靜脈充盈或怒張二、后向衰竭 1、 體循環(huán)淤血的表現(xiàn) 肝臟腫大，肝功能損傷 胃腸道淤血，食欲不振 體力活動時回心血流量增多，加重肺淤血 勞力性呼吸困難 體力活動時心率加快，舒張期縮短，左心室充盈減少 2、肺循環(huán)淤血 加重肺淤血的表現(xiàn)形式 體力活動時需氧量增加，導(dǎo)致呼吸困難 端坐呼吸困難 夜間陣發(fā)性呼吸困難第十八章 腎功能不全第一節(jié) 急性腎衰竭 1、急性腎功能衰竭：指在病因的作用下，腎臟泌尿功

32、能急劇降低，引起水、電解質(zhì)的代謝紊亂，導(dǎo)致有害物質(zhì)的聚集為主要特征的綜合征 一、病因1、腎前性因素：是指腎灌流急劇降低引起的腎小球濾過率下降所致的急性腎衰。 低血容量 心力衰竭 1）、腎缺血的原因 血管床容量增加，有效循環(huán)血量減少 肝腎綜合癥 2、腎性因素 腎小球病變 1）、其原因 腎間質(zhì)損傷 腎小管阻塞 神毒素的作用 3、腎后因素：是指尿路急性受阻所致的急性腎衰 二、發(fā)病機制 腎小球內(nèi)壓降低 1、腎缺血的損傷作用 血液CA增加 腎血管收縮 腎素血管緊張素活性增強 前列腺素產(chǎn)生減少 激肽系統(tǒng)的作用 2、腎小管阻塞的損傷作用 3、腎小管原尿反流 急性腎衰時尿液會反流入腎間質(zhì) 受損的腎小管上皮通透

33、性增加 三、機體變化 （一）、少尿期 1、水中毒 2、氮質(zhì)血癥 3、高鉀血癥 4、代謝性酸中毒 （二）、多尿期 1、當(dāng)病人的尿量超過400ml/d時，就認(rèn)為進入了多尿期。尿量進行性增加是腎功能逐漸恢復(fù)的重要標(biāo)志。 腎灌流量增加，腎小球濾過功能逐漸恢復(fù) 壞死的腎小管再生和修復(fù)，但新生的腎小管上皮 2、多尿發(fā)生的機制 細(xì)胞對水、鈉的重吸收能力差，故原尿不能濃縮 腎間質(zhì)水腫消退，被阻塞的腎小管再通 代償性排除更多的溶質(zhì)，滲透性利尿 （三）、恢復(fù)期第三節(jié) 慢性腎衰竭 一、病因 1、腎臟疾患 2、腎血管疾患 3、慢性尿路梗阻 4、急性腎衰轉(zhuǎn)化為慢性 二、病程變化及分期 （一）、代償期 （二）、失代償期 第一期：腎功能不全期 第二期：腎衰竭期 第三期：尿毒癥期 三、發(fā)病機制 （一）、矯枉失衡學(xué)說 （二）、健存腎單位學(xué)說 1、健存腎單位：在慢性腎衰竭時，部分腎單位遭受破壞而喪失功能，殘存的部分腎