臨床生化檢驗(yàn)報(bào)告解讀

1、臨床生化檢驗(yàn)報(bào)告解讀前言一張檢驗(yàn)報(bào)告單上有諸多項(xiàng)目，對每個(gè)項(xiàng)目的參考值與臨床意義醫(yī)護(hù)人員有時(shí)記的不十分清楚，需要馬上解讀給患者及家屬時(shí)，往往不是十分確切，老醫(yī)生帶領(lǐng)年輕醫(yī)生在教學(xué)查病中解釋不可能十分全面，患者及家屬道聽途說，在諸多醫(yī)護(hù)人員的解釋下，尚不了解確切含義。我們在臨床實(shí)踐工作中痛感缺乏一本以臨床檢驗(yàn)報(bào)告單為出發(fā)點(diǎn)來解讀每個(gè)檢驗(yàn)項(xiàng)目的資料，以便順捷、準(zhǔn)確地解釋每個(gè)項(xiàng)目的臨床意義，因而結(jié)合本科實(shí)際，收集、整理出2011年最新臨床檢驗(yàn)報(bào)告解讀，以盼能給您工作帶來些許方便。肝臟疾病的生化檢驗(yàn)一、 肝功能試驗(yàn)1 判斷有無黃疸及黃疸的程度總膽紅素（TBIL）17.1uml/L表示有黃疸，TBIL1

2、7.134.21uml/L為隱性黃疸或亞臨床黃疸，34.2171uml/L為中度黃疸，342uml/L以上為重度黃疸。（1） 協(xié)助鑒別黃疸類型；溶血性黃疸多為輕度黃疸，多數(shù)85.5uml/L，直接膽紅素（DBIL）增高明顯，直接膽紅素與間接膽紅素之比（DBIL/IDBIL）0.2；肝細(xì)胞性黃疸多為輕、中度黃疸，總膽紅素（TBIL）17.1uml/L-171umol/L，DBIL、IDBIL均增高，DBIL/IDBIL比值0.20.5；梗阻性黃疸多為中度、重度黃疸，TBIL明顯增高，不完全性梗阻為171uml/L 342uml/L，完全性梗阻常342uml/L，以DBIL增高明顯，DBIL/ID

3、BIL0.5。（2） TBIL測定對于肝細(xì)胞的損害不是一個(gè)靈敏的指標(biāo)，但在肝臟疾病中膽紅素濃度明顯升高常反映有嚴(yán)重的肝細(xì)胞損害。病毒性肝炎時(shí)，血清膽紅素愈高，肝細(xì)胞損害往往愈嚴(yán)重，病程亦愈長。但也存在此種情況，如爆發(fā)肝炎時(shí)，TBIL僅中度升高，少數(shù)亞急性肝炎病則無黃疸出現(xiàn)。急性酒精性肝炎時(shí)如TBIL85.5uml/L，提示預(yù)后不良。膽汁淤積性肝炎雖肝細(xì)胞損害較輕，TBIL水平卻可甚高。嬰幼兒TBIL超過342 umol/L通常伴有腦損害（腦性核黃疸）。新生兒溶血癥時(shí)檢測膽紅素有助于了解疾病嚴(yán)重程度，有助于制定合理的治療方案。（3） 血清中TBIL升高主要見于：溶血性黃疸，如自身免疫性溶血性貧血

4、、異型輸血、嚴(yán)重瘧疾、蠶豆病、陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿等；肝細(xì)胞性黃疸，如急性或慢性病毒性黃疸型肝炎、肝硬化、肝癌、中毒性肝炎、傳染性單核細(xì)胞增多癥、傷寒等；阻塞性黃疸，如總膽管結(jié)石，總膽管或肝膽管癌、胰頭癌、壺腹癌、急性或慢性胰腺炎、十二指腸球后潰瘍、膽汁淤積性肝炎、妊娠特發(fā)性黃疸、原發(fā)性膽汁性肝硬化等；先天性非溶血性黃疸，如迪賓-約翰遜病、羅托爾綜合征、吉爾伯特-靳雷博萊特綜合征、克星格勒-納賈綜合征。2 血清總膽汁酸 血清總膽汁酸（TBA）增高見于肝細(xì)胞損害，如膽汁淤積性肝炎、慢性活動性肝炎、中毒性肝炎、肝硬化、肝癌及酒精性肝病時(shí)，尤其是肝硬化時(shí)TBA陽性率明顯高于其它指標(biāo)。肝病越重，TB

5、A越高。TBA測定特別適用于可疑有肝病但其它生化檢查指標(biāo)尚正?；蜉p度異常的患者診斷。TBA測定對急性肝炎早期診斷的價(jià)值與ALT和AST測定相同。ALT和AST隨肝細(xì)胞損害的控制很快轉(zhuǎn)為正常，空腹TBA測定也隨肝功能的恢復(fù)逐漸轉(zhuǎn)為正常，而餐后TBA測定恢復(fù)緩慢。TBA持續(xù)較高水平的患者往往慢性歸轉(zhuǎn)。慢性活動性肝炎的TBA增高幅度較大，慢性肝炎患者如TBA20 umol/L應(yīng)考慮活動的存在。另外，進(jìn)食后TBA可一過性增高，此為生理現(xiàn)象。血清TBA測定對肝外膽管阻塞和肝內(nèi)膽汁淤積的診斷有較高的靈敏度。包括膽管阻塞，膽汁淤積肝硬化、新生兒膽汁淤積、妊娠膽汁淤積，血清TBA均可顯著增高。TBA測定可用來

6、區(qū)別高膽紅素血癥和膽汁淤積，TBA正常而膽紅素升高可視為高膽紅素血癥；反之則視為膽汁淤積，兩者均升高則考慮為膽汁淤積性黃疸。3 蛋白代謝測定項(xiàng)目（1） 血清總蛋白（TP）為血清蛋白質(zhì)的總和，是多種蛋白的混合液，包括白蛋白（ALB）球蛋白（GLOb）。兩者的增減必然伴隨TP的變化，所以臨床一般同時(shí)測定TP、ALB，用TP濃度減去ALB濃度既為GLOb的濃度。血清TP濃度增高見于：血清蛋白質(zhì)合成增加，大多發(fā)生在多發(fā)性骨髓瘤患者，此時(shí)主要是球蛋白的增加，其量可超過50g/L，總蛋白則可超過100g/L。血清中水分減少，使蛋白質(zhì)濃度相對增高。凡體內(nèi)水分的排出大于攝入時(shí)，均可引起血漿濃縮，尤其是急性失水

7、時(shí)（如嘔吐、腹瀉、高熱等）變化更為顯著，血清總蛋白濃度有時(shí)可高達(dá)100150g/L。又如休克時(shí)，由于毛細(xì)血管通透性的變化，血漿也可發(fā)生濃縮；慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退患者，由于鈉的丟失而致繼發(fā)性水分丟失，血漿也可出現(xiàn)濃縮現(xiàn)象，血漿的濃縮使TP相應(yīng)增高。 血清TP濃度降低：血漿中水分增加，血漿被稀釋。如因各種原因引起的水鈉潴留。營養(yǎng)不良和消耗增加。長期食物中蛋白質(zhì)含量不足或慢性腸道疾病所引起的吸收不良，使體內(nèi)缺乏合成蛋白質(zhì)的原料或因長期患消耗性疾病，如嚴(yán)重結(jié)核病、甲狀腺功能亢進(jìn)和惡性腫瘤等，均可造成血清總蛋白的濃度降低。合成障礙，主要是肝臟功能障礙。肝臟功能嚴(yán)重?fù)p害時(shí)，蛋白質(zhì)的合成減少，以白蛋白的下

8、降較為顯著。蛋白質(zhì)丟失。嚴(yán)重燙傷時(shí)，大量血漿滲出，或大出血時(shí)，大量血液的丟失；腎病綜合癥時(shí)，尿液中長期丟失蛋白質(zhì)；潰瘍性結(jié)腸炎可以從糞便中長期丟失一定量的蛋白質(zhì)，這些均可使血清總蛋白濃度降低。 血清TP濃度也會因生理原因而產(chǎn)生波動，如健康成人靜臥時(shí)比直立走動低35g/L；新生兒可以比成年人低58g/L；而60歲以上老年人比成年人低2g/L.（2） 血清ALB在肝臟合成。血清ALB濃度增高常由于嚴(yán)重失水，血漿濃縮所致，并非蛋白質(zhì)絕對量增加。臨床上尚未發(fā)現(xiàn)單純白蛋白濃度增高的疾病。血清ALB濃度降低的原因與總蛋白濃度降低的原因相同。但有時(shí)總蛋白的濃度接近正常，而ALB的濃度降低，同時(shí)伴有球蛋白濃度

9、的增高。急性ALB濃度降低，主要由于急性大量出血或嚴(yán)重燙傷時(shí)血漿大量丟失。慢性ALB濃度降低主要由于肝臟合成ALB功能障礙，腹水形成時(shí)ALB丟失和腎病時(shí)ALB丟失。嚴(yán)重時(shí)，ALB濃度可低于10g/L。ALB濃度低于20g/L時(shí)，由于膠體滲透壓的下降，常可見到水腫等現(xiàn)象。 妊娠時(shí)，尤其是妊娠晚期，由于體內(nèi)對蛋白質(zhì)的需求量增加，同時(shí)又伴有血漿容量增高，血清ALB可明顯下降，但分娩后可迅速恢復(fù)正常。（3） 血清GLOB濃度增高，臨床上常以-球蛋白增高為主。GLOB增高的原因，除水分丟失的間接原因外，主要有下列因素：感染性疾病，如結(jié)核病、瘧疾、血吸蟲病、黑熱病、麻風(fēng)病等。自身免疫性疾病，如紅斑狼瘡、硬

10、皮病、風(fēng)濕熱、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、肝硬化等。多發(fā)性骨髓瘤，此時(shí)-球蛋白增高至2050g/L。血清GLOB濃度降低主要是合成減少。正常嬰兒出生后至3歲內(nèi)，由于肝臟和免疫系統(tǒng)尚未發(fā)育完全，GLOB濃度較低，屬于生理性低球蛋白血癥。而腎上腺皮質(zhì)激素和其他免疫制劑有抑制免疫功能的作用，會導(dǎo)致GLOB的合成減少。低-球蛋白血癥或無-球蛋白血癥，患者血清中-球蛋白極度下降或缺如。如，先天性者，僅見于男性嬰兒。而后天獲得性者，可見于男、女兩性。此類患者缺乏體液免疫功能，極易發(fā)生難以控制的感染。（4） 血清ALB與GLOB比值（A/G）反映了ALB與GLOB濃度變化的關(guān)系，臨床上用它來衡量慢性肝臟疾病變的嚴(yán)重程度

11、。當(dāng)A/G1時(shí)，稱為比例倒置，為慢性肝炎或肝硬化的特征之一。4 血清前白蛋白 血清前白蛋（PA）被視為蛋白質(zhì)的營養(yǎng)狀況與肝功能障礙的一個(gè)敏感指標(biāo)，對肝病的早期診斷有一定的價(jià)值。PA在肝臟合成，各類肝炎、肝硬化致肝功能損害時(shí)，由于合成減少，血清PA水平降低。蛋白消耗性疾病或腎病時(shí)，以及妊娠或高雌激素血癥時(shí)，PA濃度也下降。PA和視黃醇結(jié)合蛋白（RBP）作為蛋白質(zhì)營養(yǎng)狀況的指征。由于它們的半衰期短，對蛋白攝入的改變是敏感的，一旦患者營養(yǎng)不良，PA既迅速下降。其他營養(yǎng)素的狀況也會影響PA濃度，如缺鋅時(shí)PA降低，短期補(bǔ)鋅后，其值既升高。臨床評價(jià)營養(yǎng)不良的指標(biāo)：PA200400mg/L為正常，10015

12、0mg/L為輕度缺乏， 50mg/L100mg/L,為中度缺乏，50mg/L,為嚴(yán)重缺乏。另外，血清PA是一種負(fù)急性時(shí)相反應(yīng)蛋白，在炎癥和惡性疾病時(shí)其血清水平下降。手術(shù)創(chuàng)傷后24h既可見血清PA水平下降，23天時(shí)達(dá)高峰，其下降可持續(xù)1周。 血清PA濃度增高，可見于霍奇金病。5 氨基轉(zhuǎn)移酶 氨基轉(zhuǎn)移酶是一組促使a-酮酸通過移換氨基轉(zhuǎn)變成氨基酸而發(fā)生可逆反應(yīng)的酶。與診斷最有關(guān)聯(lián)的氨基轉(zhuǎn)移酶是血清丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）和門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）。 ALT是肝臟特異性酶，是反映肝臟損害的一項(xiàng)靈敏指標(biāo)。血清值升高表明肝細(xì)胞質(zhì)膜存在滲漏并退化，升高程度與受累細(xì)胞的數(shù)量有關(guān)，因此，酶活性若大于參考值

13、上線的25倍，主要見于急性病毒性肝炎，肝臟灌注急性紊亂和急性中毒性肝壞死（如撲熱息痛、四氯化碳等藥物所致）。特別應(yīng)注意的是，重癥肝炎時(shí)由于細(xì)胞廣泛而嚴(yán)重地壞死，肝細(xì)胞漿內(nèi)的ALT已釋放殆盡，血中ALT活性逐漸下降，而膽紅素卻進(jìn)行性升高，二者不在保持平行關(guān)系，既出現(xiàn)所謂的“酶膽分離”現(xiàn)象，常是肝壞死的前兆。AST在肝臟病的鑒別診斷中具有特別意義，此外，AST仍然被用來監(jiān)測心肌梗死的進(jìn)程。AST活性水平和它的評價(jià)與ALT聯(lián)系可用AST/ALT比率形式，在一般情況下，正常人AST/ALT比率為1.27左右。肝臟損害時(shí)，急性期AST/ALT比率1。0，2表明主要是壞死型的嚴(yán)重肝臟疾病，這種比值經(jīng)常出現(xiàn)

14、在慢性活動性肝炎和酒精性肝損害。 血清氨基轉(zhuǎn)移酶ALT、AST輕度增加的疾病主要包括胰腺炎、酒精性脂肪肝、肝硬化、肉芽腫、腫瘤等；中度增加的疾病主要包括傳染性單核細(xì)胞增多癥、慢性活動肝炎、肝外膽道梗塞、心肌梗死等；而重度增加的疾病主要包括有急性病毒性肝炎、中毒性肝炎等。6 血清堿性磷酸酶 臨床測定血清堿性磷酸酶（ALP或AKP）主要用于骨骼、肝膽系統(tǒng)疾病等的診斷和鑒別診斷，尤其是黃疸的鑒別診斷。對于原因不明的高ALP血清水平，還可測定（如肝ALP，骨ALP，腸ALP，胎盤ALP等同功酶）以協(xié)助明確其器官來源。在健康人群的血清或血漿中測得的ALP幾乎全部來自肝臟和骨骼系統(tǒng)。大約25%的健康人也產(chǎn)

15、生腸ALP，占禁食標(biāo)本總ALP的10%。ALP增加可以是生理的，也可以由肝臟和（或）骨骼疾病引起。 生理性ALP升高見于：妊娠期間，從妊娠第四個(gè)月開始（胎盤ALP），發(fā)育中的兒童（骨ALP），112歲的參考值為500U/L。 病理性ALP升高。它與AST、ALT和GGT聯(lián)合檢查可鑒別診斷膽汁淤積狀況。ALP的升高水平與膽汁淤積的氨基轉(zhuǎn)移酶活性有關(guān)。ALP的臨床敏感性在膽汁淤積性肝臟疾病中是80%100%，而在酒精性肝臟疾病中僅為25%。因此，在血清L-谷氨?；D(zhuǎn)移酶活性增高的肝臟疾病中，對于區(qū)分膽汁淤積性疾病和酒精相關(guān)性肝臟損害來說，ALP的水平是一個(gè)很好的診斷標(biāo)準(zhǔn)。與血清L-谷氨?；D(zhuǎn)移酶相

16、關(guān)的ALP水平不升高或相對輕度升高，提示酒精引起的肝損害。急性或慢性病毒性肝炎、肝硬化、肝膿腫、肝癌等疾病可見ALP升高。 在一些骨疾病，如變形性骨炎，維生素D缺乏性佝僂病，轉(zhuǎn)移性骨病，只要不合并慢性肝臟疾病，ALP的升高提示成骨細(xì)胞活性良好。否則必須測定骨堿性磷酸酶。 ALP減少較少見，主要見于呆小病，維生素C缺乏癥。甲狀腺功能低下，惡性貧血等也可見血清ALP下降。7 血清L-谷氨酰基轉(zhuǎn)移酶血清L-谷氨酰基轉(zhuǎn)移酶（GGT）分布于腎、前列腺、胰、肝、盲腸和腦等多種組織中，GGT測定主要用于診斷肝膽疾病，血清GGT測定對多種肝臟疾病有較大的診斷意義，但由于不同疾病之間GGT的活性有明顯重疊，因此

17、一般認(rèn)為GGT測定缺乏特異性而不單獨(dú)作為鑒別判斷指標(biāo)，而常與ALT、膽鹼脂酶（ChE）等酶學(xué)指標(biāo)聯(lián)合檢測，根據(jù)其酶譜變化為進(jìn)一步鑒別診斷提供依據(jù)。原發(fā)性肝癌、胰腺癌、腫瘤肝轉(zhuǎn)移、膽汁性肝硬化、膽道腫瘤時(shí)，血清GGT活力顯著升高，特別在診斷惡性腫瘤患者有無肝轉(zhuǎn)移和肝癌術(shù)后有無復(fù)發(fā)時(shí)，陽性率可達(dá)90%。但是，GGT作為肝癌標(biāo)志物的特異性較差，急性肝炎、慢性肝炎活動期、阻塞性黃疸、膽道感染、膽石癥、急性胰腺炎時(shí)都可以升高。嗜酒或長期接受某些藥物如苯巴比妥、苯妥英鈉、安替比林者，血清GGT活性常常升高?？诜苋阉帟笹GT值增高20%。8。膽堿酯酶 人體膽堿酯酶（ChE）有兩類，一類是己酰膽堿酯酶（A

18、ChE），分布在紅細(xì)胞及腦灰質(zhì)等中，另一類是擬膽堿酯酶（PChE），分布于肝、腦白質(zhì)及血清等中。臨床常規(guī)檢測的為PChE，因血清中主要含此酶，故稱為血清ChE。 血清ChE測定可用于肝臟損害和有機(jī)磷中毒的診斷。血清ChE主要在肝臟合成，當(dāng)肝臟發(fā)生實(shí)質(zhì)性損害時(shí)，酶合成減低，其下降程度與肝細(xì)胞損害程度呈正比。而與ALT和GGT結(jié)合，用于肝臟疾病的過篩檢測。這種酶式（三種酶中至少有一種酶是病理性提示肝病或肝病累及，三種酶都正常提示沒有肝?。瑢εR床提供的信息價(jià)值實(shí)際上為100%。可以從患者ChE活性增減過程的監(jiān)測獲得更多的信息，ChE活性的持續(xù)下降提示肝功能惡化，升高則為病情改善或治療有效的指標(biāo)。有

19、機(jī)磷毒劑是AChE及PChE的強(qiáng)烈抑制劑，中毒癥狀尚不明顯時(shí)， 血液ChE活力已明顯降低。血清ChE活性的增加可出現(xiàn)在酒精性脂肪肝、糖尿病、高脂蛋白血癥和腎病綜合癥。9。乳酸脫氫酶 乳酸脫氫酶（LDH）廣泛在于人體組織中，屬于氫轉(zhuǎn)移酶類，崔化乳酸氧化成丙酮酸，NAD（輔酶I）為氫的受體，組織中此酶活力約比血清高1000倍，只要人體組織中有少量組織壞死，所釋放的酶就能使血液中此酶活力升高。LDH顯著升高見于廣泛癌轉(zhuǎn)移、惡性貧血、霍奇金病、淋巴瘤、白血病等；中度升高見于心肌梗死、肺栓塞、傳染性單核細(xì)胞增多癥及進(jìn)行性肌營養(yǎng)不良；輕度升高見于肝炎、肝硬化、阻塞性黃疸、腎炎腎變期等。LDH/AST是區(qū)別

20、溶血性黃疸和肝炎或肝后黃疸，比值5是溶血性黃疸。10血清腺苷脫氫酶 血清腺苷脫氫酶（ADA）活性在肝炎、肝硬化、原發(fā)性肝癌、肝細(xì)胞性黃疸等肝臟實(shí)質(zhì)性損害時(shí)與ALT同時(shí)升高。慢性肝炎和肝硬化時(shí)，ALT陽性率較低，而ADA陽性率可達(dá)90%左右，活性增高較為明顯。 ADA在良惡性難辨的滲出液鑒別診斷上有重要價(jià)值。ADA對診斷結(jié)核性滲出液的特異性和敏感性明顯優(yōu)于活檢和細(xì)菌學(xué)檢查。結(jié)核性胸腹水ADA活性顯著增高；癌性胸腹水不增高。而血清ADA活性兩者無顯著差別。此外，腦脊液ADA檢測可作為中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病診斷和鑒別診斷的重要指標(biāo)。結(jié)核性腦膜炎顯著增高；病毒性腦膜炎不增高；顱內(nèi)腫瘤及中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病稍增

21、高。 診斷肝纖維化的試驗(yàn) 判斷肝纖維化程度及其活動度最可靠的是肝組織活檢，但該方法具有一定的危險(xiǎn)性，且存在穿刺部位取材的誤差，亦難以進(jìn)行動態(tài)觀察，故在實(shí)際應(yīng)用中有相當(dāng)?shù)木窒扌?。因此，肝纖維化指標(biāo)的檢測是較好途徑。目前常用肝纖維化標(biāo)志物的檢查指標(biāo)主要有：血清單胺氧化酶（MAO）、膠原蛋白等。1 單胺氧化酶（MAO）單胺氧化酶（MAO）活性測定是檢測肝纖維化病變的重要指標(biāo)。纖維化發(fā)生在匯管區(qū)之間或匯管中心區(qū)之間時(shí)，MAO活性明顯增高，陽性率80%以上；在假小葉周圍有廣泛纖維化形成時(shí)，則幾乎全部增高，且升高幅度最大。纖維化病變侵入肝實(shí)質(zhì)內(nèi)時(shí)，升高率僅為30%。器官纖維化患者血清MAO活性升高與結(jié)締組

22、織代謝亢進(jìn)有關(guān)；爆發(fā)性肝炎患者血清MAO活性升高與MAO從壞死的肝細(xì)胞線粒體上脫落有關(guān)。因此、爆發(fā)性肝炎，重癥肝細(xì)胞壞死時(shí)，線粒體的MAO釋放，血液中酶活性增高，陽性率73%以上。所以臨床上測定血清MAO主要用于診斷肝硬化。2 膠原肝纖維化時(shí)血中濃度均升高。是診斷肝纖維化的重要標(biāo)志物，尤其型前膠原增加對肝纖維化早期診斷很有意義。血中型前膠原肽除由腎臟排泄外，肝竇內(nèi)質(zhì)細(xì)胞也攝取，因此，當(dāng)急性肝炎、慢性活動性肝炎、乙醇性肝硬化和肝功能損傷時(shí)，血清型前膠原肽可增高。另外，血清型前膠原肽水平隨著年齡變化較大，在兒童至青春期，由于發(fā)育期蛋白質(zhì)合成旺盛，血清中型前膠原肽明顯增高。肝炎患兒與健康兒童的血清沒

23、有明顯差異，無診斷價(jià)值。腎臟疾病的生化檢驗(yàn)二、腎功能檢查 我們俗稱的腎功能檢查，既血清非蛋白含氮化合物測定，主要有尿素（URE）、肌酐（Cr）、胱抑素C（CYS-C）、尿酸（UA）等項(xiàng)目。1 尿素（URE）尿素（URE）是蛋白質(zhì)代謝的主要終末產(chǎn)物，主要在肝臟合成，由腎臟排泄。因此，測定尿素可了解腎小球的濾過功能。為了便于臨床診斷，尿素和血液尿素氮（BUN）可作為同義詞，尿素等于血液尿素氮乘以2.14，相反，血液尿素氮等于尿素乘以0.46。BUN增高時(shí)稱之為氮質(zhì)血癥，氮質(zhì)血癥分為腎前性、腎臟性、腎后性3種亞型。腎前性，如大面積燒傷、劇烈嘔吐、幽門梗阻、腸梗阻、長期腹瀉、上消化道出血等，腎后性，如

24、前列腺肥大、尿路結(jié)石、尿路狹窄、膀胱腫瘤等。 低于正常的尿素濃度的臨床意義小于升高的尿素濃度，可見于嚴(yán)重肝臟疾病，低蛋白質(zhì)飲食和長期低電解質(zhì)補(bǔ)液治療，低尿素濃度也生理性地見于兒童和妊婦。 在終末期腎功能不全患者中，評價(jià)腎功能尿素比肌酐濃度更為有效。尿素濃度與臨床尿毒癥狀相關(guān)，特別是胃腸道癥狀。對血透患者，尿素濃度既代表蛋白質(zhì)的降解，又提示患者的代謝狀況。2 肌酐 血清中的肌酐（Cr）由肌酸轉(zhuǎn)變而來，主要經(jīng)過腎小球過濾，過濾后不被腎小管重吸收，而從尿液排除。當(dāng)腎實(shí)質(zhì)受到損害時(shí)，腎小球過濾率（GFR）降低，血漿肌酐濃度升高，故測定血中肌酐濃度可做為腎小球過濾功能受損的重要指標(biāo)。 血清肌酐升高見于：

25、腎臟性因素，由于腎臟代償能力很強(qiáng)，在腎小球受損程度較輕時(shí)，血清肌酐濃度可正常。如血清中肌酐含量升高至176353umol/L（24mg/dl）,常表示腎臟功能嚴(yán)重受損。若血清肌酐超過442umol/L，經(jīng)治療病情仍不改善，則有發(fā)展成尿毒癥的危險(xiǎn)。腎外因素：如進(jìn)食大量蛋白質(zhì)、肌肉損傷、心功能不全等。 血清肌酐降低見于：妊娠、肌肉萎縮、肝功能障礙等。 3光抑素C血清光抑素C（CYS-C），是一種分子量13KDa的陰離子多肽，是光氨酸蛋白酶的一種抑制劑，是由機(jī)體所有有核細(xì)胞產(chǎn)生。因?yàn)槠渚哂泻愣ǖ暮铣陕?，能夠自由?jīng)腎小球?yàn)V過，且循環(huán)血液中光抑素C幾乎僅經(jīng)腎小球過濾而被清除，因此被視為是反映腎小球?yàn)V過來

26、率GFR變化的理想的內(nèi)源性標(biāo)志物。作為GFR的標(biāo)志物，CYS-C與GFR呈良好的線性關(guān)系，并且優(yōu)于血Cr，特別是對早期或腎功能輕度損害的腎臟疾病的敏感性顯著高于血URE和Cr。對于GFR介于8040ml/min中度下降的個(gè)體，CYS-C較血清肌酐能提供更多新息。3 尿酸 尿酸（UA）是機(jī)體內(nèi)嘌呤類化合物分解代謝的最終產(chǎn)物，其含量與體內(nèi)核酸分解代謝速度、腎臟排泄功能和食物中的核酸含量有關(guān)。血清尿酸（UA）升高見于：痛風(fēng)。當(dāng)血液中尿酸含量超過416.5umol/L時(shí)，尿酸就會一鈉鹽形式沉積于人體內(nèi)各個(gè)關(guān)節(jié)、軟組織和軟骨等處，而形成“痛風(fēng)結(jié)石”。腎功能減退，由于血中UA增高程度與腎功能損害的程度并不

27、成正比，因此，UA測定不能作為判斷腎功能損害程度的指標(biāo)。核酸代謝增強(qiáng)，如白血病、多發(fā)性骨髓瘤、真性紅細(xì)胞增多癥、惡性腫瘤、溶血性貧血等。其他，如氯仿中毒、四氯化碳中毒、鉛中毒、子癇、妊娠反應(yīng)及食用富含核酸的食物等。血液電解質(zhì)檢查三、電解質(zhì)檢查 血液中重要的電解質(zhì)有鉀（K+）、鈉（Na+）、氯（CL-）、鈣（Ca2+）、鎂（Mg2+）、碳酸氫根（HCO3-）等和微量元素,是機(jī)體不可缺少的組成部分，具有維持體體液滲透壓、電解質(zhì)和酸堿平衡等作用。1 鉀離子（K+）是細(xì)胞內(nèi)液的主要陽離子。血漿鉀濃度不僅受體內(nèi)總鉀量的調(diào)節(jié)，還反映了體內(nèi)總鉀的變化。此外，血漿鉀變化的調(diào)節(jié)機(jī)制：如醛固酮濃度通過影響腎遠(yuǎn)曲小

28、管對鉀的分泌而使體內(nèi)總鉀量維持在一個(gè)穩(wěn)定的水平。血漿鉀濃度的變化是細(xì)胞內(nèi)部或外部的鉀平衡紊亂引起的。 血清鉀增高見于鉀排泄障礙，如急性或慢性腎功能衰竭、腎上腺皮質(zhì)功能減退、長期使用大量保鉀利尿劑，長期限制鈉攝入等；細(xì)胞內(nèi)鉀外移，如大量溶血、缺氧、酸中毒、休克、嚴(yán)重組織創(chuàng)傷、急性洋地黃中毒、家族性周期性麻痹（高血鉀型）等；細(xì)胞外液濃縮，如失水等；鉀攝入過多，如口服或靜脈注入含鉀液過多（特別是腎功能不良時(shí)）等。 血鉀降低見于攝入不足，如長期禁食而靜脈補(bǔ)鉀不足時(shí)；鉀丟失過多，如嘔吐、腹瀉、胃腸減壓、長期腹瀉藥或灌腸、失鉀性腎炎、長期使用利尿劑、醛固酮增多癥，皮質(zhì)醇增多癥、長期使用腎上腺皮質(zhì)激素、大量

29、出汗等；細(xì)胞外鉀內(nèi)移，如靜脈注入大量葡萄糖（與胰島素同時(shí)靜滴者），應(yīng)用胰島素糾正糖尿病酮癥酸中毒、周期性麻痹（低鉀血癥型）、堿中毒等；其他如鋇鹽與棉籽中毒、大劑量注射青霉素鈉鹽、腎小管大量失鉀等。2 鈉離子（Na+）是細(xì)胞外液含量最多的陽離子，是細(xì)胞外液滲透壓的最主要決定因素。鈉離子和它相應(yīng)的陰離子構(gòu)成95%以上的血漿滲透壓。由于鈉是細(xì)胞外液中主要電解質(zhì)且水可以通過細(xì)胞膜自由移動，故鈉離子不僅決定細(xì)胞外液的滲透壓，也影響細(xì)胞內(nèi)液的滲透壓。 血清鈉增高見于濃縮性高鈉血癥，如攝入水過少、失水過多等；潴留性高鈉血癥，如垂體前葉腫瘤、皮質(zhì)醇增多癥；原發(fā)性醛固酮增多癥、腦外傷、腦血管意外、補(bǔ)鈉過多等。此

30、外，中樞性尿崩癥時(shí)，抗利尿激素（ADH）分泌量減少，尿量大量且供水不足，血鈉既增高。 血清鈉降低常見于：缺鈉性低鈉血癥，如嘔吐、腹瀉、胃腸減壓、腸、膽、胰瘺等喪失消化液；應(yīng)用利尿劑、慢性失鹽性腎炎、急性腎衰竭多尿期、腎小管性酸中毒、腎盂腎炎伴慢性腎衰竭、腎上腺皮質(zhì)功能減退、糖尿病酮癥酸中毒等失鈉多于失水；出汗過多、大面積燒傷、剝脫性皮炎、胸、腹水引流等。稀釋性低鈉血癥，如抗利尿激素分泌過多而未限制入水；尿崩癥應(yīng)用抗利尿激素治療過量；急性或慢性腎功能不全大量給水；頑固性充血性心力衰竭，肝硬化腹水期、腎病綜合癥等長期限制鈉鹽攝入（或使用利尿劑）而未限制入水?dāng)z入；腎上腺皮質(zhì)功能減退癥等。消耗病性低鉀

31、血癥，如各種慢性消耗疾病如肺結(jié)核、肝硬化晚期、肺癌、營養(yǎng)不良等。3 氯離子（Cl-）是鈉離子最主要的結(jié)合陰離子，并共同影響細(xì)胞外液的容量和血漿滲透壓。大多數(shù)情況下，氯離子濃度隨體內(nèi)鈉離子濃度的變化而變化，因此，它也同樣受維持體液量平衡的調(diào)節(jié)機(jī)制的影響，血漿氯離子濃度的變化和鈉濃度是平行的。 血漿氯化物增高：臨床上高氯血癥常見于高鈉血癥、失水大于失鹽、氯化物相對濃度增高，高氯血癥代謝性酸中毒、注射過量生理鹽水等。 血漿氯降低：臨床上低氯血癥較為常見。常見原因有氯化物的異常丟失或攝入減少，如嚴(yán)重嘔吐、腹瀉、胃液、胰液或膽汁大量丟失，長期限制氯化物的攝入，艾迪生病、抗利利尿激素分泌增多的稀釋性低鈉、

32、低氯血癥。糖及其代謝紊亂的生化檢驗(yàn) 人體內(nèi)糖的種類很多，但血糖只指血液中的葡萄糖，其他糖類在轉(zhuǎn)化為葡萄進(jìn)入血液后才能稱為血糖。一、葡萄糖（Glu）1 高血糖癥 如果空腹或餐后血糖濃度分別超過6.7mmol/L或11.1mmol/L,則可以認(rèn)為是高血糖癥?？梢娪冢海?）生理性血糖增高，如進(jìn)食或攝入高糖食物后12h；緊張訓(xùn)練、劇烈運(yùn)動和情緒緊張等引起交感神經(jīng)興奮，腎上腺分泌增加，血糖短期升高。（2）病理性增高：原發(fā)性糖尿病。內(nèi)分泌疾病，如嗜鉻細(xì)胞瘤、甲狀腺功能亢進(jìn)危象、肢端肥大癥、巨人癥、庫欣綜合癥、高血糖素細(xì)胞瘤。胰腺疾病，如急、慢性胰腺炎、流行性腮腺炎引起的胰腺炎、胰腺囊性纖維化、血色病、胰腺

33、腫瘤?？挂葝u素受體抗體與有關(guān)疾病，如棘皮病、韋尼克腦病。2 低血糖癥 低血糖癥的發(fā)生有各種原因和臨床癥狀，通常發(fā)生在血糖濃度2.80mmol/L時(shí)?？梢娪冢?）生理性低血糖：饑餓或劇烈運(yùn)動后。（2）病理性（空腹性）低血糖。胰島細(xì)胞瘤、高血糖素缺乏。對抗胰島素的激素分泌不足，如垂體前葉功能減退、腎上腺皮質(zhì)功能減退和甲狀腺功能減退而使生長激素，腎上腺皮質(zhì)激素和甲狀腺素分泌減少。嚴(yán)重肝病患者，肝細(xì)胞糖原貯存不足及糖原異生功能低下，肝臟不能有效地調(diào)節(jié)血糖。 臨床上首選推薦空腹血糖（FPG）測定，因?yàn)榇蠖鄶?shù)糖尿病患者會出現(xiàn)空腹血糖水平升高。如空腹血糖5.6mmol/L或隨機(jī)血糖7.8mmol/L，是可以

34、排除糖尿病的診斷的。二、 糖化血紅蛋白（HbA1-C）的測定 血糖測定可以評估糖尿病患者的糖類代謝狀況。而糖化血紅蛋白（HbA1-C）可以回顧性地評價(jià)在患者若干周內(nèi)血糖濃度波動的情況，它與患者的生理節(jié)奏模式、飲食及其他短暫性的葡萄糖濃度波動關(guān)系不明顯，而綜合評估了血糖控制的水平。 糖化血紅蛋白測定用于評價(jià)糖尿病的控制程度。當(dāng)糖尿病控制不佳時(shí)，糖化血紅蛋白濃度可高至正常2倍以上。因?yàn)樘腔t蛋白是血紅蛋白與糖類經(jīng)非酶促結(jié)合而成的，它的合成過程緩慢且相對不可逆。持續(xù)存在于紅細(xì)胞120天的生命期中，其合成速率與紅細(xì)胞所處環(huán)境中糖的濃度成正比。 因此，糖化血紅蛋白所占比率能反映測定前12個(gè)月內(nèi)的平均血

35、糖水平。本實(shí)驗(yàn)已成為反映糖尿病在較長時(shí)間內(nèi)血糖控制水平的良好指標(biāo)。如果HbA1-C的濃度高于10%，胰島素的劑量就需要調(diào)整。在監(jiān)護(hù)中的糖尿病的患者，其HbA1-C濃度改變2%，就具有明顯的臨床意義。但此實(shí)驗(yàn)不能用于診斷糖尿病或判斷天-天間的葡萄糖控制，亦不能用于取代每天家庭檢查尿或血液葡萄糖。2010年6月確定HbA1-C6.3%為中國人糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)。HbA1-C水平低于確定的參考范圍，可能表明最近有低血糖發(fā)作。心臟疾病的生化檢驗(yàn) 冠心病是心臟疾病中最為常見，也是最重要的一種。預(yù)估動脈硬化的存在及嚴(yán)重程度，干預(yù)冠心病的危險(xiǎn)因素以及早期診斷急性心肌梗死（AMI）是降低冠心病發(fā)病率和死亡率的關(guān)鍵

36、所在。一、 心肌酶譜測定 心肌酶譜測定對急性心肌梗死的診斷，判斷梗死發(fā)生的時(shí)間、面積、梗死的擴(kuò)展及有無心肌再灌注均具有一定的價(jià)值。近年來酶學(xué)檢查雖逐漸被心肌蛋白測定所取代，但由于酶學(xué)檢查方法簡便，目前仍為廣大醫(yī)院所應(yīng)用。1 肌酸激酶血清肌酸激酶（CK）在組織中分布廣泛，心、腦、骨骼肌、腎和腸等均含有豐富的CK。正常血清中絕大部分為CK-MM，CK-MB不超過總活力的5%，CK-BB含量極微。CK增高見于心肌梗死、病毒性心肌炎、各種類型的進(jìn)行性肌萎縮、皮肌炎及腦膜炎。2 肌酸激酶同功酶MB（CK-MB） 肌酸激酶同功酶MB（CK-MB）幾乎全部存在于心肌，急性心肌梗死時(shí)，CK-MB增高較CK總活

37、力為早，對急性心肌梗死的診斷，CK-MB靈敏度高、特異性強(qiáng)，僅次于心電圖，且無假陰性。血清中CK和CK-MB的酶活性在心肌梗死發(fā)生后410h升高，未接受溶栓治療的患者大約在24h達(dá)到高峰，比梗死冠狀動脈得到早期再灌注的患者早10h達(dá)到高峰。大約在胸痛3672h后CK-MB可回復(fù)到參考值內(nèi)。由于生物半衰期短而回復(fù)快，因此CK-MB不適于晚期診斷。此外CK-MB下降后再度增高，則提示有新的心肌梗死發(fā)生，如CK-MB持續(xù)增高，則提示預(yù)后不良。3 乳酸脫氫酶 乳酸脫氫酶（LDH）廣泛存在于人體組織中，只要人體組織中有少量組織壞死，所釋放的酶就能使血液中乳酸脫氫酶活性升高。LDH顯著升高見于廣泛癌轉(zhuǎn)移、

38、惡性貧血、霍奇金病、淋巴肉瘤、白血病等；中度升高見于心肌梗死、肺栓塞、傳染性單核細(xì)胞增多癥及進(jìn)行性肌營養(yǎng)不良；輕度升高見于肝炎、肝硬化、阻塞性黃疸、腎炎、腎變期等。4a-羥丁酸脫氫酶（HBDH）a-羥丁酸脫氫酶（HBDH）健康人血清LDH/HBDH比值為1.21.6。心肌梗死患者，血清HBDH活性增高，LDH/HBDH比值下降，為0.81.2。而肝臟實(shí)質(zhì)細(xì)胞病變時(shí)，可升高到1.62.5。此外，活動性風(fēng)濕性心肌炎、急性病毒性心肌炎、溶血性貧血等，HBDH活性亦增高。二、心肌損傷早期標(biāo)志物測定 一般認(rèn)為，心肌梗死癥狀出現(xiàn)6h內(nèi)，血液中就升高的生化標(biāo)志物稱為早期標(biāo)志物。目前較好的早期標(biāo)志物是肌紅蛋白

39、（MYO），但對心肌的特異性不高，主要用于早期除外心肌梗死診斷。1 肌紅蛋白（MYO） 血清中的肌紅蛋白（MYO）來源于骨骼肌或心肌組織的損傷。肌紅蛋白的優(yōu)勢在于診斷心肌梗死的早期敏感性較高（快速、可靠地除外心肌梗死的可能），同時(shí)可作為快速評估溶栓療效的指標(biāo)。 血清肌紅蛋白在胸痛發(fā)生24h開始增高，快速敏感的肌紅蛋白檢測能早期診斷心肌梗死。CK和CK-MB活性最早可在胸痛發(fā)生后46h增高。無心電圖改變的肌紅蛋白增高提示心肌梗死發(fā)生的可能性極大。當(dāng)肌紅蛋白的預(yù)期值檢測陰性時(shí)，除外心肌梗死的診斷其可靠性明顯優(yōu)于檢測陽性時(shí)，也就是假陰性的可能性很小。急性胸痛發(fā)生后610h肌紅蛋白檢測正常可基本除外心

40、肌梗死的可能。近年，提出了心肌梗死的新診策略：聯(lián)合檢測血清肌紅蛋白和一種心肌特異的標(biāo)志物肌鈣蛋白可達(dá)到最高的診斷效率，連續(xù)測定血清肌紅蛋白,計(jì)算肌紅蛋白釋放的起始速率，界值為每小時(shí)20ug/L,是心肌梗死的良好指征。在有急性癥狀的患者4h內(nèi)肌紅蛋白水平不升高，心肌梗死的可能性是極低的。三、 心肌損傷確診標(biāo)志物測定 心肌損傷確診標(biāo)志物是指心肌梗死發(fā)病后69h血中出現(xiàn)升高并持續(xù)數(shù)天，對心肌損傷的敏感性和特異性都較高的生化標(biāo)志物目前一致認(rèn)為心肌肌鈣蛋白（cTnI）靈敏度高、特異性強(qiáng)，發(fā)病后出現(xiàn)較早，并可持續(xù)410天，是目前診斷心肌損傷較好的確診標(biāo)志物。 肌鈣蛋白（cTnI）是肌肉組織收縮的調(diào)節(jié)蛋白，

41、主要存在于骨骼肌和心肌橫紋肌中，平滑肌中無肌鈣蛋白。（1） 心肌肌鈣蛋白檢測可用于：診斷心肌梗死，監(jiān)測心肌梗死病的病程發(fā)展。評估溶栓治療的效果。估計(jì)不穩(wěn)定型心絞痛患者的預(yù)后。診斷小面積心肌梗死。診斷伴有骨骼肌損傷的心肌損傷，如圍手術(shù)期心肌梗死，心臟創(chuàng)傷等。（2） 血清cTnI陽性結(jié)果高度提示存在心肌損傷。陰性結(jié)果建議2h后重復(fù)測定。如果胸痛發(fā)生8h 后結(jié)果仍為陰性，則心肌損傷的可能性很小。大約有50%的AMI患者在胸痛發(fā)生34h后cTnI增高。在胸痛發(fā)生后10h5天，cTnI診斷AMI的臨床敏感性為100%。cTnI 的臨床特異性優(yōu)于肌紅蛋白和CK-MB。結(jié)合檢測cTnI可以排除骨骼肌損傷的可

42、能。心肌損傷后cTnI增高平均可超過參考值上限的100倍，比CK-MB和肌紅蛋白明顯。（3） AMI時(shí)，所有生化標(biāo)志物的敏感度都與時(shí)間有關(guān)。對于胸痛發(fā)生4h以內(nèi)的患者首先測定肌紅蛋白水平；3h后得到的血標(biāo)本，應(yīng)同時(shí)評價(jià)肌紅蛋白和cTnI。所有陽性結(jié)果，卻都確認(rèn)為AMI；所有陰性結(jié)果卻可排除心肌損傷。當(dāng)結(jié)果不一致時(shí)，需要進(jìn)一步聯(lián)合檢查至胸痛發(fā)作后9h，此時(shí)所有的生化標(biāo)志物都達(dá)到最大的敏感度。風(fēng)濕檢測（簡稱風(fēng)濕三項(xiàng)） 1 類風(fēng)濕因子 類風(fēng)濕因子（RF）是一種以變性IgG為靶抗原的自身抗體。80%類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎（RA）患者RF陽性。RF陰性不能排除RA診斷。除RA外，還有很多其他疾病RF亦可陽性，如

43、干燥綜合癥、混合性結(jié)締組織病、2型混合性冷球蛋白血癥、慢性活動性肝炎、亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎、全身紅斑狼瘡、多種細(xì)菌、真菌、螺旋體、寄生蟲、病毒感染等。因此，RF陽性時(shí)應(yīng)結(jié)合臨床全面檢查，對其意義作出綜合分析。健康人群中約有5%的人RF陽性，70歲以上的人陽性率甚至高達(dá)1025%，但臨床意義不太明確。2. 急性時(shí)相反應(yīng)蛋白的測定 炎癥的早期被稱為急性時(shí)相反應(yīng)（APR），狹義地說，APR指大量血漿蛋白濃度的改變，反映了炎癥反應(yīng)時(shí)分泌蛋白的基因表達(dá)改變。 C-反應(yīng)蛋白（CRP） C-反應(yīng)蛋白（CRP）是一種糖蛋白，有肝細(xì)胞合成，能結(jié)合肺炎球菌細(xì)胞壁C多糖蛋白，故稱為C反應(yīng)蛋白，為急性時(shí)相反應(yīng)蛋白。C

44、RP具有激活補(bǔ)體和促進(jìn)粒細(xì)胞及吞噬細(xì)胞的吞噬作用。在急性創(chuàng)傷和感染時(shí)，CRP的血濃度會急劇升高，是目前臨床上最常用的急性時(shí)相反應(yīng)指標(biāo)。 臨床上CRP測定主要用于器質(zhì)性疾病篩查。增高見于：如細(xì)菌感染引起的急、慢性炎癥；自身免疫病或免疫復(fù)合物??；組織損傷壞死和惡性腫瘤。并發(fā)感染的鑒別。CRP100mg/L為細(xì)菌感染，革蘭氏陰性菌感染可高達(dá)500mg/L，50mg/L為病毒感染。評價(jià)疾病活動性和療效監(jiān)控。CRP1050mg/L表示輕度炎癥（膀胱炎、支氣管炎、膿腫）、手術(shù)、創(chuàng)傷、心肌梗死、深靜脈血栓、非活動性風(fēng)濕熱、惡性腫瘤、病毒感染、CRP100mg/L提示為較嚴(yán)重的細(xì)菌感染，治療需靜脈注射抗生素；治療過程中CRP仍然維持高水平提示治療無效。CRP在病后1236h既見增高，病變好轉(zhuǎn)時(shí)可迅速降低至正常。3. 鏈球菌感染的血清學(xué)檢測 鏈球菌是人類細(xì)菌感染最常見的病原菌之一，鏈球菌感染診斷的重要實(shí)驗(yàn)為抗鏈球菌溶血素“O”（ASO）的測定。 人感染了A族溶血性鏈球菌（A鏈）后，在生長過程中，可產(chǎn)生多種毒素和酶，如鏈球菌溶血素“O”（SLO），脫氧核糖核酸酶，鏈激酶，透明質(zhì)酸酶等。檢測血清中的相應(yīng)抗體，有利于A族溶血性鏈球菌感染的診斷，其中SLO能產(chǎn)生ASO抗體（簡稱抗“O”），正常人血清內(nèi)