2018年北京市西城區(qū)高考生物二模試卷(J)

1、第1頁，共9頁2018年北京市西城區(qū)高考生物二模試卷（J）副標(biāo)題題號一一總分得分一、單選題（本大題共 5小題，共5.0分）胃酸除了具有輔助消化功能之外，還1 .如圖是食物促進胃上皮細(xì)胞分泌胃酸的過程。能導(dǎo)致胃灼熱。下列說法錯誤的是（A.食物和組織胺作為信號促進胃上皮細(xì)胞分泌胃酸8, H+/K +-ATP酶將H+泵到內(nèi)環(huán)境中會增加胃液酸性C.胃酸分泌時上皮細(xì)胞朝向胃腔的膜面積有所增大D.組織胺抑制物和 H+/K+-ATP酶抑制物均可減輕胃灼熱【答案】B【解析】 解：A、由以上分析可知，食物和組織胺作為信號促進胃上皮細(xì)胞分泌胃酸，A正確；B、H+/K+-ATP酶將H+泵到胃液中，胃液不屬于內(nèi)環(huán)境，

2、B錯誤；C、胃酸分泌時上皮細(xì)胞向外突出形成崎，朝向胃腔的膜面積有所增大，C正確；D、組織胺抑制物和 H+/K+-ATP酶抑制物均可抑制胃酸的分泌，減輕胃灼熱，D正確。故選：Bo分析示意圖，受到食物刺激，無活性的H+/K+-ATP酶變成有活性的H+/K+-ATP酶，ATP 分解提供能量，胃上皮細(xì)胞排出H + ,吸收鉀離子，使胃液呈酸性，組織胺的作用和食物刺激類似。此題結(jié)合模式圖考查動物的激素調(diào)節(jié)，意在考查學(xué)生對基礎(chǔ)知識的理解和運用能力，難度適中。2. DNA損傷時，核蛋白多聚腺昔二磷酸 -核糖聚合酶（PARP）在核內(nèi)積累，可引起 細(xì)胞凋亡，過程如圖所示。下列說法錯誤的是（）DNA損傷A.產(chǎn)物AD

3、P-核糖的組成元素是 C、H、O、N、PB.在核糖體上合成的 PARP通過核孔進入細(xì)胞核C.細(xì)胞質(zhì)NAD +濃度下降，只影響有氧呼吸過程D. DNA損傷后，細(xì)胞能量供應(yīng)減少導(dǎo)致自身死亡【答案】C【解析】 解：A、ADP的組成元素是 C、H、O、N、P,核糖的組成元素是 C、H、O, A錯誤；B、PARP是核蛋白多聚腺甘二磷酸-核糖聚合酶，在核糖體上合成，通過核孔進入細(xì)胞核，B正確；C、細(xì)胞質(zhì)NAD +濃度下降，影響有氧呼吸過程，也引起細(xì)胞內(nèi)ADP-核糖含量的變化，C錯誤；D、DNA損傷后，PARP在核內(nèi)積累，使得NAD +形成ADP-核糖，則細(xì)胞能量供應(yīng)減少 導(dǎo)致細(xì)胞的凋亡，D錯誤。故選：Co

4、據(jù)圖分析，DNA損傷時，核蛋白多聚腺昔二磷酸 -核糖聚合酶（PARP）在核內(nèi)積累， 使得NAD+形成ADP-核糖，細(xì)胞質(zhì)NAD +濃度下降，影響有氧呼吸過程， 則細(xì)胞能量供 應(yīng)減少導(dǎo)致細(xì)胞的凋亡。本題考查細(xì)胞凋亡的相關(guān)知識，意在考查學(xué)生識圖和判斷細(xì)胞內(nèi)的代謝流程，屬于中檔題。353.脫落酸（ABA）和赤霉素（GA）在種子萌發(fā)中起重要作用。用 S-甲硫氨酸 飼喂”不同激素處理的大麥種子，提取蛋白質(zhì)進行電泳，結(jié)果如圖。下列說法錯誤的是（ ）淀粉=43 000ABA時曬SABAA.在圖中所示的蛋白質(zhì)中，”-淀粉酶分子最大B. 35S-甲硫氨酸是合成淀粉酶等蛋白質(zhì)的原料C. ABA能拮抗GA誘導(dǎo)的“-

5、淀粉酶合成D. GA通過抑制某些蛋白質(zhì)合成抑制萌發(fā)【答案】D【解析】 解：A、分子量越小的分子，電泳的速度越快，因此根據(jù)電泳圖解，a-淀粉酶分子最大，A正確；B、35S-甲硫氨酸具有放射性，35S-甲硫氨酸是合成淀粉酶等蛋白質(zhì)的原料，從而觀察蛋 白質(zhì)的分布情況，B正確；C、對照組中有少量 生淀粉酶，加入 GA后產(chǎn)生大量”-淀粉酶，而加入 ABA后基本不 含生淀粉酶，并且ABA+GA時”-淀粉酶很少，由此可以確定 ABA能拮抗GA誘導(dǎo)的笫 淀粉酶合成，C 正確；D、結(jié)合赤霉素的生理作用以及電泳圖解可知，GA通過促進a-淀粉酶的合成從而促進種子的萌發(fā)，D 錯誤。故選：D。電泳是電泳涂料在陰陽兩極，

6、施加于電壓作用下，帶電荷的涂料離子移動到陰極，并與陰極表面所產(chǎn)生的堿性物質(zhì)作用形成不溶解物，沉積于工件表面。生物大分子如蛋白質(zhì)，核酸，多糖等大多都有陽離子和陰離子基團，稱為兩性離子。常以顆粒分散在溶液中，它們的靜電荷取決于介質(zhì)的H+濃度或與其他大分子的相互作用。在電場中，帶電顆粒向陰極或陽極遷移，遷移的方向取決于它們帶電的符號，這種遷移現(xiàn)象即所謂電泳。本題考查了植物激素調(diào)節(jié)的有關(guān)知識，要求學(xué)生識記相關(guān)植物激素的生理作用，掌握電泳的原理，并結(jié)合電泳圖解準(zhǔn)確判斷各項。4. 櫟樹是某森林中主要的生產(chǎn)者，舞毒蛾啃食櫟樹。櫟樹盛果期時豐富的果實會把白尾鹿吸引到森林中，鹿身上的扁虱會跳到森林地面產(chǎn)卵。大量

7、的櫟樹果實也吸引著白足鼠， 扁虱卵孵化出的幼蟲吸食白足鼠血和人血，同時會將白足鼠體內(nèi)的螺旋菌傳播給人類，使人類患上萊姆病。下列相關(guān)分析錯誤的是（）A. 扁虱與鼠、鹿、人之間的寄生關(guān)系導(dǎo)致螺旋菌傳播到人B. 舞毒蛾數(shù)量增加使櫟樹減產(chǎn)，人類患萊姆病的風(fēng)險增加C. 櫟樹盛果期時，該區(qū)域人類患上萊姆病的風(fēng)險明顯提高D. 生物多樣性是維持生態(tài)系統(tǒng)結(jié)構(gòu)和功能穩(wěn)態(tài)的必要條件【答案】B【解析】解：A、扁虱卵孵化出的幼蟲吸食白足鼠血和人血，它們之間屬于寄生關(guān)系，同時會將白足鼠體內(nèi)的螺旋菌傳播給人類，A 正確；B 、舞毒蛾數(shù)量增加使櫟樹減產(chǎn)，白尾鹿減少，導(dǎo)致扁虱減少，人類患萊姆病的風(fēng)險減少， B 錯誤；C、棟樹盛

8、果期時，白尾鹿增加，導(dǎo)致扁虱增加，該區(qū)域人類患上萊姆病的風(fēng)險明顯提高，C 正確；D 、生物多樣性是維持生態(tài)系統(tǒng)結(jié)構(gòu)和功能穩(wěn)態(tài)的必要條件，D 正確。故選：B。生態(tài)系統(tǒng)所具有的保持或恢復(fù)自身結(jié)構(gòu)和功能相對穩(wěn)定的能力，稱為生態(tài)系統(tǒng)的穩(wěn)定性。生態(tài)系統(tǒng)之所以能維持相對穩(wěn)定，是由于生態(tài)系統(tǒng)具有自我調(diào)節(jié)能力。該能力的基礎(chǔ)是負(fù)反饋調(diào)節(jié)。物種數(shù)目越多，營養(yǎng)結(jié)構(gòu)越復(fù)雜，自我調(diào)節(jié)能力越大，抵抗力穩(wěn)定性越高。生態(tài)系統(tǒng)的穩(wěn)定性具有相對性，當(dāng)受到大規(guī)模干擾或外界壓力超過該生態(tài)系統(tǒng)自身更新和自我調(diào)節(jié)能力時，便可導(dǎo)致生態(tài)系統(tǒng)穩(wěn)定性的破壞、甚至引發(fā)系統(tǒng)崩潰。據(jù)此分析解答。此題主要考查的是生態(tài)系統(tǒng)的穩(wěn)定性的相關(guān)知識，意在考查學(xué)生

9、對基礎(chǔ)知識的理解和掌握，難度適中。5. 利用競爭酶聯(lián)免疫檢測技術(shù)，檢測抗蟲棉中Bt 抗蟲蛋白表達量，原理如下圖所示。檢測之前，將“目的蛋白”的特異性抗體固定在支持物上，待測樣本中的抗原和酶標(biāo)記抗原競爭結(jié)合固相抗體，標(biāo)記抗原的酶可催化顏色反應(yīng)。下列說法錯誤的是（）特岫UIp4標(biāo)詢盤&口口cP cP聲 匚 ¥ W ¥ ¥闔相支持相A.檢測過程中待測抗原和酶標(biāo)記抗原均為Bt抗蟲蛋白B.需設(shè)置僅有酶標(biāo)記抗原或者僅有待測抗原的兩組對照C.實驗組和對照組加入底物的量及顯色時間必須一致D.反應(yīng)體系中藍色越深說明待測樣品Bt蛋白含量越高【答案】D【解析】解：A、檢測抗蟲棉

10、中Bt抗蟲蛋白表達量， 檢測過程中待測抗原和酶標(biāo)記抗原 均為Bt抗蟲蛋白，A正確；B、需設(shè)置僅有酶標(biāo)記抗原或者僅有待測抗原的兩組對照，B正確；C、實驗中需要控制無關(guān)變量， 所以實驗組和對照組加入底物的量及顯色時間必須一致， C正確；D、分析示意圖，反應(yīng)體系中藍色越深說明待測樣品白色底物含量越高，D錯誤。故選：Do免疫系統(tǒng)由免疫器官、免疫細(xì)胞和免疫活性物質(zhì)構(gòu)成，免疫器官是免疫細(xì)胞生成、成熟 和集中分布的場所，免疫細(xì)胞有淋巴細(xì)胞和吞噬細(xì)胞，淋巴細(xì)胞有B細(xì)胞和T細(xì)胞,淋巴細(xì)胞起源于骨髓造血干細(xì)胞，B細(xì)胞在骨髓成熟，T細(xì)胞轉(zhuǎn)移到胸腺成熟，免疫活性物質(zhì)是由免疫細(xì)胞或其他細(xì)胞產(chǎn)生的發(fā)揮免疫作用的物質(zhì)?？贵w

11、和抗原特異性結(jié)合。意在考查學(xué)生對基礎(chǔ)知識的理解掌握,此題主要考查人體免疫系統(tǒng)在維持穩(wěn)態(tài)中的作用, 難度適中。、探究題(本大題共 3小題，共3.0分)免疫系統(tǒng)與大腦早期發(fā)育的關(guān)系，以新生小鼠為對象開展了相關(guān)研究。對照鼠說靖悅主酷蛆運動軌跡6. 胸腺素是胸腺產(chǎn)生的對淋巴細(xì)胞分化、成熟具有重要作用的多肽激素總稱。為了解(1)胸腺是 細(xì)胞發(fā)育成熟的場所，作為機體的免疫器官和 器官發(fā)揮作用。破壞小鼠胸腺會影響 免疫。(2)為研究胸腺素對新生小鼠學(xué)習(xí)和記憶的影響，將新生小鼠隨機分成兩組，實驗組小鼠前4天每天皮下注射20 dL胸腺素，與對照組置于相同的環(huán)境下培養(yǎng)，進 行相關(guān)實驗。 開放曠場實驗：將小鼠置于“

12、曠場 ”裝置中，記錄小鼠在曠場中的活動，結(jié)果如圖1 所示。 由圖可知， 說明實驗組小鼠具有更強的好奇心和探索欲等學(xué)習(xí)能力。 水迷宮實驗：在開放曠場實驗結(jié)束后，利用水迷宮裝置，將小鼠放入水中，進行逃生訓(xùn)練，記錄逃生時間。實驗結(jié)果為，說明實驗組小鼠具有更強的學(xué)習(xí)和記憶能力。 海馬區(qū)神經(jīng)細(xì)胞分泌的神經(jīng)營養(yǎng)因子BDNF 可以維持神經(jīng)元存活，促進神經(jīng)干細(xì)胞增殖分化。為探究兩組小鼠行為差異的細(xì)胞和分子基礎(chǔ)，檢測兩組小鼠的腦組織，結(jié)果如圖2、 3 所示。推測實驗組小鼠新生神經(jīng)細(xì)胞數(shù)量增加的原因：。檢測兩組小鼠T細(xì)胞分泌的免疫因子IFN 丫和IL4在海馬區(qū)的含量，發(fā)現(xiàn)實驗組 IFN 丫和IL4含量均增加，結(jié)果

13、如圖 4.據(jù)此推測：胸腺素通過 增加海馬區(qū) BDNF 含量，提高小鼠學(xué)習(xí)和記憶的能力。（3）為研究胸腺素能否預(yù)防 LPS （細(xì)菌毒素）導(dǎo)致的神經(jīng)損傷。研究者提出兩種 實驗方案。方案一： 實驗組小鼠在出生后連續(xù)四天注射適量胸腺素，對照組注射等量無菌生理鹽水。第九天時，對實驗組全部小鼠和對照組的半數(shù)小鼠注射等量的LPS,另外半數(shù)對照組的小鼠注射等量的無菌生理鹽水。第三周對小鼠腦組織進行細(xì)胞學(xué)檢測，比較各組小鼠腦部海馬區(qū)神經(jīng)干細(xì)胞、新生神經(jīng)元的數(shù)量。方案二：實驗組小鼠在出生后連續(xù)四天注射一定量的LPS， 對照組注射等量無菌生理鹽水。第九天時，對實驗組半數(shù)小鼠注射適量的胸腺素，另外半數(shù)的實驗組小鼠和對

14、照組全部小鼠注射等量的無菌生理鹽水。第三周的處理方式和檢測內(nèi)容同方案一。請評價兩個實驗方案的優(yōu)劣，并陳述理由。【答案】T 淋巴；內(nèi)分泌；體液和細(xì)胞；實驗組小鼠比對照組小鼠運動軌跡更復(fù)雜；實驗組小鼠經(jīng)過訓(xùn)練后成功逃生所用時間顯著低于對照組；胸腺素通過提高海馬區(qū)神經(jīng)因子BDNF含量，從而促進神經(jīng)干細(xì)胞的增殖分化；提高 IFN 丫與IL4比值；方案一是正 確的實驗方案。理由：因為要驗證胸腺素是否具有預(yù)防作用，所以應(yīng)該對實驗組小鼠先行注射胸腺素，方案一符合要求；方案二是實驗組先注射LPS,驗證的不是預(yù)防而是否能治療【解析】解：（1 ）胸腺是免疫器官，是T 淋巴細(xì)胞發(fā)育成熟的場所，作為機體的免疫器官和內(nèi)

15、分泌器官發(fā)揮作用，胸腺作為內(nèi)分泌器官可以分泌胸腺素。破壞小鼠的胸腺，會導(dǎo)致 T 細(xì)胞減少，影響小鼠的特異性免疫。（ 2） 分析圖 1 小鼠的運動軌跡可以看出，實驗組小鼠比對照組小鼠運動軌跡更復(fù)雜。 水迷宮實驗中，實驗組小鼠經(jīng)過訓(xùn)練后成功逃生所用時間顯著低于對照組，說明實驗組小鼠具有更強的學(xué)習(xí)和記憶能力。 分析圖2、圖3 實驗數(shù)據(jù)，胸腺素通過提高海馬區(qū)神經(jīng)因子BDNF 含量，從而促進神經(jīng)干細(xì)胞的增殖分化，實驗組小鼠新生神經(jīng)細(xì)胞數(shù)量增加。分析圖4,胸腺素通過提高IFN 丫與IL4比值增加海馬區(qū) BDNF含量，提高小鼠學(xué)習(xí) 和記憶的能力。（3）為研究胸腺素能否預(yù)防 LPS （細(xì)菌毒素）導(dǎo)致的神經(jīng)損傷

16、，應(yīng)該對實驗組小鼠先行注射胸腺素，方案一符合要求；方案二是實驗組先注射LPS,驗證的不是預(yù)防而是否能治療。故答案為：（1） T淋巴 內(nèi)分泌 體液和細(xì)胞（特異性）（ 2） 實驗組小鼠比對照組小鼠運動軌跡更復(fù)雜 實驗組小鼠經(jīng)過訓(xùn)練后成功逃生所用時間顯著低于對照組 胸腺素通過提高海馬區(qū)神經(jīng)因子BDNF 含量，從而促進神經(jīng)干細(xì)胞的增殖分化提高IFN 丫與IL4比值(3)評價：方案一是正確的實驗方案。理由：因為要驗證胸腺素是否具有預(yù)防作用，所以應(yīng)該對實驗組小鼠先行注射胸腺素， 方案一符合要求；方案二是實驗組先注射LPS,驗證的不是預(yù)防而是否能治療免疫系統(tǒng)由免疫器官、免疫細(xì)胞和免疫活性物質(zhì)構(gòu)成，免疫器官是

17、免疫細(xì)胞生成、成熟 和集中分布的場所，免疫細(xì)胞有淋巴細(xì)胞和吞噬細(xì)胞，淋巴細(xì)胞有B細(xì)胞和T細(xì)胞,淋巴細(xì)胞起源于骨髓造血干細(xì)胞，B細(xì)胞在骨髓成熟，T細(xì)胞轉(zhuǎn)移到胸腺成熟，免疫活性物質(zhì)是由免疫細(xì)胞或其他細(xì)胞產(chǎn)生的發(fā)揮免疫作用的物質(zhì)。此題主要考查人體免疫系統(tǒng)在維持穩(wěn)態(tài)中的作用，意在考查學(xué)生對基礎(chǔ)知識的理解掌握,難度適中。7.野生大豆在短日照條件下表現(xiàn)為早開花、產(chǎn)量低。人們在栽培大豆過程中發(fā)現(xiàn)有些突變體可在短日照下晚開花，產(chǎn)量提高。我國科學(xué)家對相關(guān)的性狀和分子機制進行了深入研究。(1)圖1揭示了 FT2a基因調(diào)控大豆花發(fā)育的分子機制。大豆葉片細(xì)胞中FT2a基因表達的FT2a蛋白和 共同作用于LFY花發(fā)育基

18、因的啟動子上游的調(diào)控序列， 促進LFY基因,使頂端分生組織細(xì)胞經(jīng)過 形成花芽，從而早開花。啟動子及上薄鼻拄3Eq0：圉】M注國除鎮(zhèn)神翻胭區(qū)序克及其購座例的呼時野生型1J36 AAA QAC GGT AGC GAC CTT TCA AAJL TGC ACC CCT TTC OCT QCU 1J77T* 一天多T T 坦 T T TIL Tit蕭 TTPl* T疑初UM AAA 4AC OGTAGC OAC CTT T-AAAATCC ACC OCT TTC OCT GGA 1376. Tt -S 爆一t T T T圉工(2) E基因位于大豆6號染色體上，其表達的 E蛋白有抑制FT2a基因的作用，

19、從 而使大豆晚開花。進一步研究表明， E基因的表達受J基因調(diào)控。一種 J基因突變 體如圖2所示。(已知真核生物終止密碼子為 UAA、UAG、UGA)J基因突變導(dǎo)致J蛋白功能喪失，通過 使大豆推遲開花，產(chǎn)量提高。結(jié)合圖2從分子水平分析 J蛋白功能喪失的原因 。(3) 一種J基因和E基因的雙突變體，基因型為jjee,其性狀又恢復(fù)到在短日照環(huán) 境下開花早、產(chǎn)量低。用野生型純合體(基因型為JJEE)與這種雙突變體雜交，得到的Fi代自交產(chǎn)生F2代。若F2代在短日照環(huán)境下的性狀表現(xiàn)及比例為 則J基因不在6號染色體上；若 F2代在短日照環(huán)境下的性狀表現(xiàn)及比例為 則 J 基因也在6 號染色體上且不發(fā)生交叉互換

20、。借助特定的染色體DNA 分子標(biāo)記并結(jié)合雜交實驗結(jié)果，研究者最終確定J 基因位于大豆4 號染色體上。（ 4）近期我國大豆育種專家又發(fā)現(xiàn)，J 基因的表達受到光敏色素蛋白E3 的抑制。E3在短日照條件下表達量很低，長日照條件下表達量很高。由此揭示了大豆特異 的光周期調(diào)控開花的 E"JfFT2AFD2LFY信號調(diào)控通路，并簡化為光周期調(diào)控大豆發(fā)育的“蹺蹺板 ”模型（圖3）。為獲得高產(chǎn)大豆，在長日照和短日照地區(qū)選育的基因型依次為和 。A JJEE B jjEE C Jjee D jjee【答案】FDL19 蛋白；轉(zhuǎn)錄；分裂分化；解除對E 基因的抑制作用，從而恢復(fù)E 蛋白對 FT2a 基因的抑

21、制；J 基因堿基對G/C 缺失， mRNA 提前出現(xiàn)終止密碼子UAA ，從而使翻譯提前終止（ J 蛋白分子量減小）， 其空間結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，導(dǎo)致 J 蛋白功能喪失。；早開花低產(chǎn)：晚開花高產(chǎn)=13： 3；全部表現(xiàn)為早開花低產(chǎn)；AB ； B【解析】解：（1 ）分析圖1，大豆葉片細(xì)胞中FT2a 基因表達的FT2a 蛋白和 FDL19 蛋白共同作用于LFY 花發(fā)育基因的啟動子上游的調(diào)控序列，促進LFY 基因的轉(zhuǎn)錄，使頂端分生組織細(xì)胞經(jīng)過形成花芽，從而早開花。（ 2） J 基因突變導(dǎo)致J 蛋白功能喪失，通過解除對E 基因的抑制作用，從而恢復(fù)E 蛋白對FT2a基因的抑制使大豆推遲開花，產(chǎn)量提高。結(jié)合圖2從分

22、子水平分析J蛋白功能喪失的原因是 J基因堿基對 G/C缺失，mRNA提前出現(xiàn)終止密碼子 UAA ,從而使翻譯 提前終止（J 蛋白分子量減?。淇臻g結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，導(dǎo)致J 蛋白功能喪失。（ 3） JJEE和jjee雜交子一代為JjEe,子一代自交得子二代，若 F2代在短日照環(huán)境下的性狀表現(xiàn)及比例為早開花低產(chǎn)：晚開花高產(chǎn)=13： 3，說明兩對基因獨立遺傳，符合自由組合定律，則J基因不在6號染色體上；若F2代在短日照環(huán)境下的性狀表現(xiàn)及比例為全部表現(xiàn)為早開花低產(chǎn)，則J 基因也在6 號染色體上且不發(fā)生交叉互換。（ 4） J 基因的表達受到光敏色素蛋白E3 的抑制，為獲得高產(chǎn)大豆，在長日照和短日照地區(qū)選育

23、的基因型依次為JJEE、 jjEE 。故答案為：（1 ） FDL19 蛋白 轉(zhuǎn)錄（表達）分裂分化（2）解除對E基因的抑制作用，從而恢復(fù) E蛋白對FT2a基因的抑制J基因堿基對G/C缺失，mRNA提前出現(xiàn)終止密碼子 UAA ,從而使翻譯提前終止（J蛋白分子量減?。?， 其空間結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，導(dǎo)致J 蛋白功能喪失。（ 3）早開花低產(chǎn)：晚開花高產(chǎn)=13： 3 全部表現(xiàn)為早開花低產(chǎn)（ 4） AB B基因決定性狀，基因表達的產(chǎn)物是蛋白質(zhì)，基因控制性狀的途徑有兩條：一是通過控制蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)來直接控制生物的性狀；二是通過控制酶的合成來控制代謝過程間接的控制生物的性狀。此題主要考查的是基因與性狀之間的關(guān)系，解答此

24、類題目的關(guān)鍵是熟記生物的性狀是由基因決定的。8. 人和哺乳動物體內(nèi)的脂肪組織可分為白色脂肪組織（ WAT ） 和褐色脂肪組織（ BAT ） ，二者可以相互轉(zhuǎn)化。WAT 的主要功能是將多余的糖等能源物質(zhì)以甘油三酯的形式儲存起來。BAT 則專門用于分解脂質(zhì)等以滿足額外的熱量需求。研究人員對小鼠BAT 代謝進行了相關(guān)研究。（ 1） 圖 1 是小鼠 WAT 和 BAT 細(xì)胞結(jié)構(gòu)模式圖。從結(jié)構(gòu)和功能相適應(yīng)的角度分析，WAT 轉(zhuǎn)化為 BAT 之后產(chǎn)熱效率提高的原因：。（2）雌激素相關(guān)受體 丫（ERR ）與BAT代謝密切相關(guān)。科研人員利用無活性 DNA 片段構(gòu)建重組 DNA,導(dǎo)入野生型小鼠（WT） 細(xì)胞，使

25、其插入 ERRr基因內(nèi) 部，導(dǎo)致ERRr基因發(fā)生 ,獲得ERRr基因缺陷小鼠（KO）。將兩種小鼠同 時暴露在4c冷環(huán)境中進行實驗，結(jié)果如圖 2.在第 小時ERRr KO小鼠全部死亡。結(jié)果說明 ERR與抵抗寒冷關(guān)系密切。（3）檢測兩種小鼠在 4c冷環(huán)境中體內(nèi)BAT和WAT的數(shù)量，計算其比值 （BAT/WAT ）,結(jié)果如圖3,由此可推測 。（4）進一步測定兩組小鼠 BAT細(xì)胞代謝水平，結(jié)果如圖 4.據(jù)圖可知，KO小鼠 和WT小鼠的BAT細(xì)胞氧化分解等量能源物質(zhì)所產(chǎn)生 ATP比值為 。同時利 用分子生物學(xué)技術(shù)檢測發(fā)現(xiàn)， KO小鼠的UCP-1基因表達量顯著低于 WT小鼠，科 學(xué)家最終將UCP-1蛋白定

26、位在線粒體內(nèi)膜上。 結(jié)合圖4結(jié)果推測，UCP-1蛋白的作 用是。（5）綜上研究可知，ERRr在相關(guān)激素的調(diào)節(jié)下，通過 過程使小鼠適應(yīng)寒冷環(huán)境?！敬鸢浮恐镜巫兌?，體積變小，相對面積增大，易于分解產(chǎn)熱；線粒體增多，產(chǎn)熱增加；受精卵；基因突變；6;雌激素通過ERRr蛋白（通過一系列信號傳導(dǎo)通路）促進WAT轉(zhuǎn)化為BAT； 1.4；減少ATP合成，促進能源物質(zhì)中的化學(xué)能更大比例的轉(zhuǎn)化為 熱能；促進 WAT轉(zhuǎn)化為BAT ;促進UCP-1基因的表達，使產(chǎn)熱增加【解析】解：（1）有題干信息可知： WAT的主要功能是將多余的糖等能源物質(zhì)以甘油 三酯的形式儲存起來，BAT則專門用于分解脂質(zhì)等以滿足額外的熱量需求；圖中 BAT內(nèi)含有許多小的脂肪滴和線粒體，所以從結(jié)構(gòu)和功能相適應(yīng)的角度分析，WAT轉(zhuǎn)化為BAT之后產(chǎn)熱效率提高的原因脂肪滴變多，體積變小，相對面積增大，易于分解產(chǎn)熱；線粒體增多，產(chǎn)熱增加。（2）已知雌激素相關(guān)受體 丫（ERR ）與BAT代謝密切相關(guān)，利用基因工程獲得 ERRr 基因缺陷小鼠（KO）,及利用無活性DNA片段構(gòu)建重組DNA ,導(dǎo)入野生型小鼠（WT） 受精卵細(xì)胞，使其插入 E